Tiña incógnito: cuando los corticoides lo enmascaran todo

Lo primero que nos llamó la atención cuando vimos a Naima fue el borde tan bien definido que tenían las lesiones, incluso con alguna micropústula si nos fijábamos bien. Y aunque el diagnóstico diferencial a priori es bastante amplio, en este caso era obligada la realización de un examen directo mediante el raspado de las escamas de ese borde activo para su visualización al microscopio después de añadir una gotita de KOH al 10%.

Eso nos permitirá ver en este caso abundantes hifas entre las diferentes células epidérmicas desprendidas y, por tanto, poder afirmar sin ninguna duda que estamos ante una dermatofitosis (no tengo imagen microscópica de este caso, así que os pongo una foto de otro caso antiguo del blog). De manera que otras exploraciones complementarias, como biopsias, epicutáneas, analíticas, etc. nos las podemos ahorrar.

Más discutible es si realizar o no un cultivo micológico. Yo diría que siempre es interesante hacerlo si es posible, pero en este caso no lo hicimos, sino que pautamos directamente el tratamiento.

Dado que la entidad ya la describimos hace algún tiempo con otro caso similar (al que os remito para refrescar la memoria), un breve apunte terminológico: aunque la palabra “tiña” puede sonar fatal (ojo con dar este diagnóstico a pacientes susceptibles, ya que se lo pueden tomar como un insulto), es perfectamente válida como término médico (como podemos comprobar en el Diccionario de Términos Médicos). Si queremos ser más “finos” podemos utilizar el término dermatofitosis y el paciente podrá fardar de patología cutánea delante de todos sus amigos. La expresión “tiña incógnito” se refiere a la pérdida de las características clínicas típicas de cualquier tiña cuando ésta es tratada inicialmente de manera errónea con corticoides tópicos.

A nuestra paciente le recomendamos tratamiento con terbinafina a dosis de 250 mg diarios durante 4 semanas y tratamiento tópico con clotrimazol, con remisión del cuadro, aunque tampoco dispongo de imágenes para mostraros.

Permitidme un apunte acerca de la terbinafina. Es una alilamina aprobada en el año 1991 en Reino Unido para su uso oral (la tópica se aprobó más tarde). Administrada por vía oral, se absorbe el 70-80% de la dosis, y su biodisponibilidad no se ve alterada por los alimentos. La terbinafina es una molécula extremadamente lipofílica, y se encuentra en elevadas concentraciones en el estrato córneo, sebo y pelo, ya desde las primeras 24 horas de iniciar el tratamiento. Se metaboliza sobre todo en el hígado, y el 80% se excreta por orina (20% por las heces). En pacientes con insuficiencia renal la eliminación se ve reducida, por lo que la dosis debería reducirse a la mitad cuando el clearance de creatinina es de <50 ml/min. En condiciones normales no es necesario ajustar la dosis en pacientes ancianos. Las pautas habituales para tiña del cuerpo son de 250 mg/d durante 2-4 semanas (para tiña del pie, 2 a 6 semanas).
Como siempre, tenemos que conocer sus efectos adversos (que los tiene, como todos los fármacos, aunque son poco frecuentes): gastrointestinales (diarrea, dispepsia, dolor abdominal, hepatitis), cutáneos (rash morbiliforme, prurito, urticaria, Stevens-Johnson), sistema nervioso central (cefalea), hematológicos (neutropenia), etc.
Aunque es muy poco frecuente y habitualmente reversible, vale la pena conocer que la terbinafina puede provocar disgeusia y ageusia (si un paciente os dice que no nota el sabor de los alimentos de repente, repasad la lista de fármacos que toma).
Para terminar, la terbinafina no se recomienda en el embarazo (categoría B de la FDA) y se excreta por leche materna.

Y por último, ésta es la lista de medicamentos que pueden interaccionar con la terbinafina:

• Pueden aumentar los niveles de terbinafina (toxicidad): terfenadina, cimetidina.
• Pueden disminuir los niveles de terbinafina (eficacia): rifampicina.
• La terbinafina puede aumentar los niveles de teofilina, nortriptilina, cafeína.
• La terbinafina puede disminuir los niveles de ciclosporina.
• No parece que tenga ningún efecto en pacientes anticoagulados.

Y esto es todo lo que quería contaros hoy. El sábado, nuevo casito. Aquí el agua está fresquita, por eso me entra nostalgia cuando veo estos vídeos de aguas más cálidas. Éste, en Raja Ampat (Indonesia).


Misool : the diving from Khaled Sultani on Vimeo.

Trichophyton indotineae: un dermatofito emergente (y resistente)

Trichophyton indotineae fue descrito como nueva especie en 2020, aunque análisis retrospectivos sugieren que llevaba circulando en el subcontinente indio desde, al menos, principios de los años 2000. Inicialmente se conocía como T. mentagrophytes ITS genotipo VIII, lo que ya nos da una pista de uno de los grandes problemas actuales: y es que no se puede diferenciar de otros miembros del complejo T. mentagrophytes/interdigitale con las técnicas convencionales.

Lo realmente relevante no es tanto su nombre como su comportamiento clínico, ya que produce tiñas extensas, recidivantes y muy pruriginosas; afecta a pacientes inmunocompetentes, a menudo jóvenes; presenta altas tasas de resistencia a terbinafina y se asocia a fracasos terapéuticos repetidos.

En esta revisión recién publicada en JEADV (2026) se recogen ya casos en más de 40 países, incluidos varios de Europa. España no es una excepción, y el caso que presentamos encaja perfectamente con los descritos en Francia, Alemania o Reino Unido.

Durante años, la dermatofitosis fue casi sinónimo de T. rubrum. Eso ha cambiado. En algunas regiones de la India, T. indotineae ha desplazado completamente a T. rubrum como agente causal principal, en lo que algunos autores ya describen como una “epidemia” de dermatofitosis resistente.

¿Cómo ha llegado hasta aquí?

• Movilidad global, migración y viajes internacionales
• Transmisión persona a persona, con frecuentes casos intrafamiliares
• Uso indiscriminado de combinaciones tópicas con corticoides y antifúngicos
• Tratamientos incompletos o mal pautados

En Europa, la mayoría de pacientes descritos proceden del sur de Asia (India, Bangladesh), pero ya hay casos autóctonos, lo que indica que el hongo ha llegado para quedarse.

Las piernas de Aisha, en la primera visita.

Las infecciones por T. indotineae suelen presentarse como placas eritemato-descamativas extensas y a menudo, múltiples; con bordes activos (pero a veces mal definidos), con un prurito intenso y una evolución crónica, con recaídas tras tratamientos aparentemente correctos y bien realizados.

Además, el uso previo de corticoides tópicos (solo o en combinaciones) puede dar lugar a presentaciones atípicas: lesiones pseudoimbricadas, pustulosas, eccematosas o incluso difíciles de distinguir de una dermatitis atópica grave, psoriasis o, como en nuestro caso, otras dermatosis inflamatorias extensas. Todo esto explica por qué el diagnóstico suele retrasarse.

Desde el punto de vista práctico, hay que asumir una realidad incómoda: con un KOH positivo y un cultivo convencional NO podemos saber si estamos ante T. indotineae.

Las técnicas habituales (examen directo, cultivo o biopsia) permiten diagnosticar una dermatofitosis, pero no diferenciar especies dentro del complejo T. mentagrophytes. Para confirmar T. indotineae se necesitan técnicas moleculares, fundamentalmente:

• Secuenciación del ITS (gold standard actual)
• Otras dianas como TEF1-α
• MALDI-TOF MS (si la base de datos lo permite)
• PCR específicas (aún poco disponibles)

En el caso que presentamos, el aislamiento se identificó mediante secuenciación, confirmando T. indotineae. Además, se realizó estudio de sensibilidad antifúngica según EUCAST, que mostró MIC elevadas para terbinafina… y también para itraconazol.

Y aquí viene uno de los puntos más relevantes: la resistencia a los antifúngicos.

Trichophyton indotineae presenta tasas muy elevadas de resistencia in vitro a terbinafina, relacionadas con mutaciones en el gen de la escualeno-epoxidasa (SQLE). En la revisión, más del 70–80 % de los aislados muestran MICs altas para terbinafina.

También se han descrito: resistencia a griseofulvina, resistencia casi universal a fluconazol y casos con MIC elevadas para itraconazol, voriconazol o posaconazol. Sin embargo, la correlación entre MIC y respuesta clínica no siempre es perfecta.

Nuestro caso es un buen ejemplo: a pesar de que el aislado se consideraba “no wild-type” para itraconazol, la paciente respondió clínicamente de forma clara, aunque requirió tratamientos prolongados y reintroducción tras recaída.

Esto nos recuerda algo fundamental en patología infecciosa: tratamos pacientes, no antibiogramas.

No existe, a día de hoy, un algoritmo terapéutico cerrado para T. indotineae. Aun así, de la experiencia acumulada se pueden extraer algunas ideas prácticas:

1. Terbinafina

• Altas tasas de fracaso.
• En algunos casos se han usado dosis más altas o tratamientos más largos, con resultados variables (250-500 mg/d durante 6-8 semanas en infecciones superficiales).
• Hoy por hoy, no es la mejor opción empírica si sospechamos T. indotineae.

2. Itraconazol

• Sigue siendo el tratamiento de primera línea en muchos casos.
• Dosis habituales: 100–400 mg/día, a menudo durante 4–6 semanas o más.
• Problemas: absorción errática, interacciones, necesidad de monitorización.
• Recaídas frecuentes tras suspenderlo.

En nuestra paciente fue necesario reintroducir itraconazol a dosis más bajas durante varios meses, logrando finalmente la resolución completa.

3. Otros azoles

• Voriconazol o posaconazol se han utilizado con éxito en casos refractarios.
• Siempre fuera de ficha técnica y con precaución.
• Requieren experiencia y, en muchos casos, monitorización de niveles.

4. Tratamiento tópico

• Siempre como adyuvante.
• Azoles tópicos, luliconazol, ketoconazol.
• Importante evitar combinaciones con corticoides.

El mensaje más importante de este caso se podría resumir en los siguientes puntos:

• T. indotineae no es una rareza.
• Es un problema emergente de salud pública.
• Obliga a replantear el uso indiscriminado de antifúngicos.
• Pone sobre la mesa la necesidad de programas de “antifungal stewardship”.

¿Qué pasó con Aisha?

Tras varios meses de tratamiento con itraconazol, ajustes de dosis y un segundo ciclo tras recaída, las lesiones se resolvieron por completo. Seis meses después de finalizar el tratamiento, no ha presentado nuevas lesiones. Probablemente no será la última paciente con T. indotineae que veamos en consulta.

Termino agradeciendo de nuevo a José Mª Villa González (del Hospital de Cruces, en Bilbao), por habernos "dejado" este interesante caso para el blog, que además ha sido publicado en la revista europea (podéis consultar aquí la referencia).

Os dejo este vídeo nadando con orcas en Noruega. Y vosotros, ¿os tiraríais al agua? 

Hongos inesperados en las uñas

De toda la vida del señor las onicomicosis son provocadas por hongos dermatofitos o por Candida sp. Y ahora os voy a romper los esquemas y os adelanto que entre un 2 y un 10% de las infecciones ungueales por hongos las causan otro tipo de champiñones que no son ni una cosa ni la otra. ¿Cómo se os queda el cuerpo? ¿Bien? Pues hoy hablaremos de estos otros bichos y su controvertido papel como agentes patógenos en las onicomicosis: los mohos u hongos filamentosos.

Las onicomicosis representan aproximadamente el 30% de las micosis superficiales y un 50% de las alteraciones de las uñas. Su prevalencia estimada alcanza e 10% de la población general y si nos centramos en población anciana este porcentaje llega al 40% (por un cierto grado de inmunosupresión, inactividad y en muchas ocasiones, por dificultades para mantener un correcto cuidado de los pies).

Estos mohos u hongos filamentosos se encuentran comúnmente en el suelo y como patógenos en las plantas, y a diferencia de los dermatofitos, no son queratinolíticos, sino que viven en el cemento intercelular sin queratinizar y por ello se aprovechan de una destrucción previa de la queratina de la uña por otras causas (dermatofitos, traumatismos u onicodistrofias por otras causas). Por este motivo se consideran “invasores secundarios” pero no agentes patógenos primarios de la lámina ungueal. En resumen: para que un bicho de estos penetre en la uña, ésta tiene que estar chunga por algún otro motivo.

Fusarium sp. Dominio público, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=633438

Las especies más comunes que nos podemos encontrar son: Scopulariopsis brevicaulis, Fusarium sp, Acremonium sp., Scytalidium sp., Onychocola canadienses y Aspergillus sp.

Se consideran factores predisponentes una historia familiar de onicomicosis, calzado inadecuado, hiperhidrosis, traumatismos previos, psoriasis, alteraciones circulatorias periféricas, inmunosupresión, hemodiálisis y diabetes mellitus.

Los dermatólogos siempre recomendamos realizar un cultivo micológico de la uña antes de iniciar tratamiento y el grado de recomendación se incrementa si nos planteamos indicar un tratamiento sistémico. Si nos sale un dermatofito o una Candida sp. las cosas están bastante claras, pero ¿qué hacemos cuando el cultivo es positivo para uno de esos mohos, casi siempre con la coletilla de “posible contaminante”? ¿Le hacemos caso o no? Pues bien, para que le otorguemos a esos hongos filamentosos un papel etiológico en uñas sospechosas de padecer una onicomicosis se deben cumplir una serie de criterios:

• En primer lugar el cultivo debe ser negativo para dermatofitos, puesto que en este caso lo más probable es que haya sido una contaminación en el laboratorio o simplemente, que el moho se encontraba “accidentalmente” en esa uña.
• Evidentemente, el cultivo debe ser positivo para este tipo de hongos (la mayor parte de ellos se realizan en agar Sabouraud dextrosa con antibiótico para evitar contaminación bacteriana).
• Además el examen directo al microscopio debe ser positivo (KOH 5-40%), aunque por sí solo no demuestra la viabilidad de los hongos y puede haber falsos negativos.
• El aislamiento del mismo hongo en cultivos repetidos nos permite garantizar con mayor seguridad que efectivamente se trata del agente causal.
• Finalmente, algunos autores también le dan mucho valor a la cantidad del inóculo.

Resumiendo, no dermatofitos, KOH positivo y cultivo positivo.

¿Y la clínica? Nos podríamos preguntar si las uñas infectadas por mohos tienen el mismo aspecto que una dermatofitosis ungueal o hay algún rasgo distintivo que nos pueda hacer sospechar. Los casos de onicomicosis por hongos filamentosos se pueden presentar como una onicomicosis subungueal lateral y distal (OSLD), una onicomicosis blanca superficial (OBS) o una onicomicosis subungueal proximal (OSP). La OSLD causada por mohos puede ser indistinguible de una causada por dermatofitos pero a menudo se asocia a inflamación periungueal, y cuando está provocada por Acremonium sp. típicamente se presenta con una o dos estrías longitudinales blancas en la mitad de la uña (esto es “pa nota”). La OBS suele ser indistinguible de la producida por dermatofitos y la OSP afectan la lámina ungueal proximal con decoloración pudiendo asociarse también a inflamación periungueal, a veces incluso con secreción de material purulento.

La uña de nuestra paciente, antes de iniciar el tratamiento.

Pero seguramente lo más interesante es el tratamiento. Y para decidir si tratar o no tratar, lo primero es determinar el papel patogénico del hongo aislado, y para ello aplicaremos los criterios antes mencionados. Una vez tenemos claro que el moho es el culpable, el tratamiento dependerá entre otras cosas del bichejo en cuestión. Así, para Scopulariopsis brevicaulis existe evidencia que apoya el uso de la pauta pulsátil de itraconazol (200 mg/12h, 1 semana al mes), terbinafina oral 250 mg/d durante 3-4 meses. Incluso puede que ciclopirox en laca sea eficaz. En cambio, griseofulvina parece que no sirve en estos casos. Si el cultivo es positivo para Aspergillus sp. el tratamiento recomendado es terbinafina en pulsos, 500 mg/d, 1 semana al mes, itraconazol 200 mg/d o en pulsos de 400 mg/d (1 semana al mes). La infección por Acremonium puede tratarse con terbinafina tópica después de avulsión ungueal o terbinafina oral (250 mg/d x 3-4 meses), aunque también existe cierta evidencia de la eficacia de ciclopirox tópico (en cambio aquí parece que el itraconazol no funciona). En las infecciones por Fusarium sp. sí podemos indicar itraconazol (diario o en pulsos), y en cambio aquí terbinafina tiene poco que hacer. En este artículo de revisión de Gupta publicado en la revista americana en 2012 podéis encontrar más información y revisar toda la evidencia.

Os preguntaréis qué pasó con Aída. Pues bien, el cultivo fue positivo para Fusarium sp. y como el KOH fue también positivo y sin dermatofitos a la vista, decidimos conjuntamente con la paciente intentar tratamiento con itraconazol oral, y en ello estamos. Pero no olvidemos que las infecciones por hongos filamentosos asientan sobre uñas ya de por sí patológicas, de modo que aunque matemos el bicho no podemos asegurar que la uña recupere su aspecto original. Veremos…

Y mientras, seguimos de secano, sin buceo, así que tendremos que conformarnos con ver vídeos, como éste de Filipinas. Vale la pena verlo.

Rolling in the Deep - Episode #14 - Dauin from Dustin Adamson on Vimeo.

Tinea cruris: dermatofitos en la ingle

Las dermatofitosis son un tema recurrente en este blog y lo cierto es que, aunque tenemos centenares de casos distintos, es complicado ser original y no repetirse en la explicación de los miércoles. Pero hoy vamos a intentarlo hablando de tinea cruris (o tiña inguinal) gracias a este artículo de revisión del Indian Dermatology Online Journal publicado en 2016.

Ya sabemos que los dermatofitos son hongos que son capaces de invadir múltiples tejidos queratinizados y que, en base a su género, se clasifican en tres grupos: Trichophyton (capaces de infectar piel, pelo y uñas), Epidermophyton (piel y uñas) y Microsporum (piel y pelo). Dependiendo del mecanismo de transmisión se dividen a su vez en antropofílicos, zoofílicos y geofílicos y, finalmente, está la clasificación topográfica que todos conocemos según dónde se ubique la infección: tinea capitis (cabeza), tinea faciei (cara), tinea barbae (barba), tinea corporis (cuerpo), tinea manuum (mano), tinea cruris (ingle), tinea pedis (pie) o tinea unguium (uñas).

Las infecciones por dermatofitos tienen una distribución mundial y son especialmente frecuentes en aquellas zonas tropicales y subtropicales, con una elevada temperatura y humedad ambiental, donde estos bichos están en su salsa.

T. rubrum. Fuente: voxel123

Es curioso el hecho de que la genética juegue un papel relevante respecto a la susceptibilidad en adquirir este tipo de infecciones, ante exposiciones similares, y es que parece que hay evidencia de que existiría una cierta predisposición genética o familiar mediada por defectos específicos en la inmunidad innata y adaptativa. La patogénesis de la infección se explica por la compleja interacción entre el huésped, el agente infeccioso y el ambiente. Así, algunas patologías parecen hacer más probable la infección (diabetes, linfomas, inmunodeficiencias, edad avanzada, …). Además algunas regiones del cuerpo son más susceptibles al desarrollo de estos hongos, en especial los pliegues, donde la sudoración, maceración y un pH alcalino favorecen su crecimiento. Una vez en su sitio, las proteasas del hongo facilitan la penetración y la fungolisina se encarga de facilitar la digestión de la queratina. Además los mananos que produce T. rubrum inhiben la acción de los linfocitos, lo que favorece la persistencia de la infección. Podría extenderme en la explicación de la respuesta inmune innata y adaptativa, pero no os quiero aburrir y si os interesa os he dejado al principio el enlace al artículo.

El diagnóstico de esta infección se basa principalmente, como ya sabemos, en el examen directo (si disponemos de un microscopio y sabemos manejarlo), aunque los falsos negativos se calculan en un 15% y el cultivo micológico, aunque tendremos que esperar los 30 días de rigor para tener el resultado (pero con la ventaja que, a diferencia del examen directo, nos va a identificar la especie implicada). La biopsia también nos puede ayudar, por supuesto, en aquellos casos en que además pensemos en otras entidades y la dermatoscopia (si vamos con cuidado de cubrir la lente para no contaminarla) puede ser útil en algunas formas de tiñas de la cabeza. Por último, cada vez oímos más hablar de la técnica de la PCR (reacción en cadena de la polimerasa) que nos puede proporcionar un rápido resultado, aunque de momento sólo he visto que lo realicen en algunos centros privados.

Imagen típica, antes de iniciar el tratamiento

El artículo en cuestión no habla para nada de las manifestaciones clínicas, así que hacemos un inciso para recordar que debemos sospechar que estamos ante una tinea cruris en aquellas placas eritemato-descamativas unilaterales de crecimiento periférico con un borde activo descamativo muy característico, habitualmente pruriginosas. También sabemos que el uso de corticoides tópicos puede aliviar la sintomatología de manera transitoria, pero “no mata el bicho” y enmascara el proceso, en lo que se suele denominar como tinea incognito.

Por último, respecto al tratamiento, en este caso son igualmente importantes las medidas no farmacológicas, que incluyen evitar en la medida de lo posible la humedad y maceración en la zona, mediante ropa e higiene adecuada. Los fomentos de agua de Burow pueden ser útiles cuando la maceración es significativa.

Disponemos de una gran variedad de antifúngicos tópicos: imidazólicos (todo lo que termina en “-azol”), alilaminas (terbinafina), amorolfina, ciclopirox, tolnaftato y otros, sin que parezca haberse demostrado que unos sean mejores que otros (salvo terbinafina q en diversos estudios se ha mostrado superior a sus rivales). La posología de la mayoría de ellos es de 1-2 veces al día durante 2-6 semanas. La evidencia tampoco avala la combinación de antifúngicos con corticoides tópicos, algo que en ocasiones se prescribe cuando no estamos muy seguros del diagnóstico (o cuando sí lo estamos, pero asociándolo a tratamiento sistémico).

Cuando una tinea cruris es particularmente extensa o el tratamiento tópico haya fracasado (o en aquellas tiñas de diversas localizaciones simultáneas) puede estar indicado el tratamiento sistémico. La evidencia en este caso (al menos cuando hablamos de tiñas de la ingle o del pie) va a favor del itraconazol y terbinafina respecto a fluconazol o griseofulvina. En el caso de tinea cruris la dosificación de la terbinafina en adultos es de 250 mg/d x 2-3 semanas, itraconazol 200 mg/d x 1-2 semanas y fluconazol 150-300 mg/semana durante 3-4 semanas.

Armando llevaba tanto tiempo con su tinea cruris (confirmada mediante examen directo y reconfirmada con cultivo, en el que creció un T. rubrum), que le asociamos terbinafina tópica, una vez al día durante 3 semanas e itraconazol 100 mg/12g por vía oral durante 14 días, con resolución de las lesiones.

Pues esto es todo por esta semana. Pero atentos a la semana que viene, que Dermapixel estará de aniversario y habrá sorteo. Avisados estáis.

Hoy lo dejamos con estas impresionantes imágenes de escalada en The Nose. En 2 horas, 19minutos y 44 segundos.

Two Nineteen Forty Four from Tristan Greszko on Vimeo.

Tiña del pie interdigital: a veces, una crema no es suficiente

La tiña del pie interdigital (tinea pedis, o “pie deatleta”) es la forma clínica más frecuente de dermatofitosis del pie. Hoy hacemos un breve repaso de una entidad ya revisada en otras ocasiones en este blog, pero que por su frecuencia no está de más recordar, a partir del caso clínico de Pelayo, nuestro paciente de esta semana, y con la última revisión del UpToDate.

La tiña del pie se presenta casi siempre en adultos y adolescentes, siendo rara antes de la pubertad. Si es una tiña, ya sabemos que está provocada por hongos dermatofitos, como Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes / interdigitale complex o Epidermophyton floccosum. Es una infección que se adquiere por contacto directo con el microorganismo causante, en esta localización sobre todo por caminar descalzo en sitios concurridos (vestuarios, piscinas, etc.). Otros factores predisponentes son la diabetes mellitus, la hiperhidrosis y el calzado oclusivo asociado a ciertas profesiones.

En la primera visita

La tiña del pie puede presentarse bajo 4 formas clínicas:

• La tinea pedis interdigital (“pie de atleta”), que es la más frecuente, como erosiones pruriginosas con descamación entre los dedos de los pies (sobre todo 3^er y 4º espacios), en ocasiones con un grado variable de maceración e hiperqueratosis. Las fisuras pueden ser dolorosas.
• La tinea pedis hiperqueratósica (o “en mocasín”), una erupción hiperqueratósica más o menos difusa de la planta del pie, con un grado variable de eritema. Suele ser unilateral, o al menos al inicio.
• La tinea pedis vesículo-bullosa (inflamatoria), que hace honor a su nombre, con mucho prurito, a veces dolor y con vesículas y eritema que suele afectar la parte medial de la planta del pie.
• La tinea pedis ulcerativa es la más rara, y esta presentación suele asociarse a sobreinfección bacteriana.

No debemos olvidarnos de explorar otros territorios, ya que no es infrecuente que estos casos se asocien a onicomicosis, tinea cruris o tinea manuum.

El diagnóstico diferencial puede ser bastante amplio, dependiendo de la forma de presentación. En concreto, la forma interdigital no suele presentar demasiados problemas y el diagnóstico será clínico en la mayoría de los casos (a veces tendremos que descartar una sobreinfección bacteriana o un eritrasma, que es más raro). Y si tenemos dudas, siempre podremos recurrir a un cultivo de las escamas para demostrar la presencia del dermatofito causante del problema.

Pero el principal problema en la tiña del pie interdigital no es el diagnóstico (que suele ser sencillo), sino el tratamiento y la prevención (evitar las recurrencias). Lo cierto es que los antifúngicos tópicos siguen siendo el tratamiento de elección en la inmensa mayoría de los pacientes. Son eficaces las alilaminas (terbinafina), los azoles, el ciclopirox, el tolfanato (que en España solo se comercializa asociado a betametasona), la butenafina (no disponible en España) y la amorolfina (que en España actualmente sólo se encuentra disponible en laca de uñas, para onicomicosis). La terbinafina parece ofrecer tasas de curación ligeramente superiores a los azoles, aunque ambas opciones son válidas. Aunque existen estudios que avalan que una semana de terbinafina tópica es suficiente, se recomienda prescribir pautas de 4 semanas de duración.

Cuando predomina la maceración intensa, las fisuras o el exudado pueden ser muy útiles los fomentos con solución de Burow (acetato de aluminio) o permanganato potásico al 1/10.000.

En pacientes con hiperqueratosis marcada es difícil que penetre el antifúngico y puede ser útil asociar un queratolítico (como ácido salicílico, o urea).

¿Cuándo pasar a tratamiento oral? Hay que tener en cuenta que el tratamiento tópico debería ser suficiente en la mayor parte de los pacientes (siempre y cuando realicen correctamente el tratamiento y se insista en las medidas de prevención). Las guías recomiendan reservar el tratamiento oral para los siguientes casos:

• Fracaso de tratamiento tópico realizado correctamente.
• Enfermedad extensa.
• Formas hiperqueratósicas muy rebeldes.
• Afectación ungueal importante.
• Recurrencias frecuentes y persistentes.

Las opciones más utilizadas son terbinafina (250 mg/d x 2 semanas), itraconazol (200 mg/12h x 1 semana) y fluconazol (150 mg/semana x 2-6 semanas), seleccionando el fármaco según las comorbilidades del paciente, las posibles interacciones y las preferencias de tratamiento (las dosificaciones proporcionadas son para pacientes adultos).

El tratamiento de los factores predisponentes es igualmente importante. La humedad persistente, el calzado excesivamente oclusivo, calcetines que no transpiran o que no se cambian con frecuencia o las onicomicosis que actúan como reservorio del hongo, son algunos ejemplos frecuentes.

Pero, una vez que tenemos la situación bajo control, lo más relevante es la prevención, ya que las tiñas del pie tienen una enorme tendencia a recidivar si no se corrigen esos factores predisponentes. Las recomendaciones preventivas son sencillas, pero eficaces si se consiguen llevar a cabo:

• Mantener los espacios interdigitales bien secos.
• Cambiar los calcetines cuando estén húmedos.
• Utilizar tejidos transpirables.
• Evitar, en la medida de lo posible, el calzado muy oclusivo.
• Tratar la hiperhidrosis cuando esté presente.
• Aplicar polvos antifúngicos o secantes en el interior del calzado.
• Valorar el tratamiento de la onicomicosis si está presente para eliminar el reservorio.
• Utilizar chanclas en vestuarios y sitios públicos.

Y aquí dejamos los hongos por hoy. ¡Hasta la semana que viene!

¿Puede ir al colegio un niño con tiña capitis?

Es automático: Cuando diagnosticamos una tiña lo primero que preguntan los padres (o lo segundo) es si el niño/a va a poder ir o no al colegio. Y es que no están los tiempos para la conciliación laboral y familiar, así que es lógico que tarde o temprano surja la duda. Sobre todo porque en muchos centros escolares aplican la exclusión ante la más mínima duda, y tampoco es eso. Luego está el sentido común, pero esto ya es para nota.

Las lesiones de Kike no admitían muchos diagnósticos diferenciales: Eso era una tiña hasta que no se demostrara lo contrario. Pero aún así siempre es recomendable, y diría que casi obligado en todas las dermatofitosis del pelo, confirmar el diagnóstico mediante el correspondiente cultivo. Entre otras cosas porque el cultivo va a tardar un mes (aquí y en Hollywood), y si las cosas se tuercen o no van todo lo bien que esperábamos, tener identificado al bicho en cuestión da mucha tranquilidad (y si el cultivo es negativo, a pensar en otras posibilidades). Y es que la identificación micológica tiene implicaciones incluso en el tratamiento, e incluso es una manera de poder rastrear el origen de la infección (os recuerdo que hay dermatofitos cuyo origen está en la tierra, otros que se contagian a partir de animales y otros, entre humanos, como explicábamos en este post).

Evolución de las lesiones de Kike con el tratamiento

El cultivo de los pelos de Kike fue positivo para Microsporum gypseum, un hongo dermatofito geofílico (cosas de jugar con tierra), así que ya tenemos el diagnóstico confirmado de tiña capitis (os recuerdo que un mes más tarde). Es evidente que ante lesiones tan claras no vamos a esperar un mes para iniciar tratamiento, así que ya en la primera visita tuvimos que decidir qué le dábamos a Kike. El tratamiento sistémico es prácticamente obligado ante una tiña capitis, donde si recetamos antifúngicos tópicos (lociones o en forma de champú/ gel) estos últimos tendrán un papel adyuvante. Así que teníamos que decidir: griseofulvina, terbinafina, fluconazol o itraconazol.

A día de hoy, terbinafina (por disponibilidad en el mercado) se podría considerar el tratamiento de elección para la mayoría de tiñas capitis infantiles, aunque hay que tener en cuenta que se presenta en comprimidos de 250 mg y que en niños de menos de 40 kg de peso tendremos que ajustar la dosis. Así, en niños de 10-19 kg la dosis recomendada es de 62,5 mg/d; en 20-39 kg, de 125 mg/d y en mayores de 40 kg, la dosis de adultos de 250 mg/d, siendo la duración del tratamiento de 4 semanas en la mayor parte de los casos, y recordando que terbinafina va mucho mejor en tiñas tricofíticas que microspóricas (sobre todo por M. canis), alargándose a las 6 semanas el tratamiento en estos casos.

Itraconazol no suele utilizarse de entrada en niños, sobre todo desde que desapareció la suspensión pediátrica (la dosis sería de 5 mg/kg/d), y aunque fluzonazol sí existe en suspensión oral, su uso en niños suele estar limitada a formas graves de candidiasis (6 mg/kg/d).

Colonias de M. gypseum

M. gypseum al microscopio

Esto es ahora, porque hasta no hace mucho no había discusión: Las tiñas capitis se tratan con griseofulvina. Y punto pelota. Pero este antiguo fármaco tiene un problema: Es barato, viejo y con escaso interés comercial. Y seguramente por eso se encuentra desabastecido en España desde 2014. Esta situación se puede paliar mediante la formulación magistral, disponible incluso en solución oral, y también se pueden conseguir los comprimidos solicitándolos como medicación extranjera (parece que los importan de Francia, donde no tienen ese problema). Descubierta en 1939 a partir del Penicillium griseofulvum, a finales de los años 50 se vio que era eficaz en el tratamiento de las micosis superficiales en humanos, convirtiéndose en el primer antifúngico oral. La dosis habitual es de 10-15 mg/kg/d, aunque en las tiñas capitis se recomiendan dosis mayores de 20-25 mg/kg/d, durante 6-8 semanas. Se tolera bien y se absorbe mejor si se administra junto a comidas grasas. Las tasas de curación micológica se encuentran entre el 80 y el 95%.

A Kike le recetamos griseofulvina siguiendo ancestrales costumbres, a dosis de 20 mg/kg/d durante 8 semanas, y aunque al principio teníamos serias dudas de que persistiera la placa alopécica, con el paso del tiempo pudimos comprobar que el pelo le volvió a crecer con normalidad.

Y terminamos intentando responder a la pregunta del título. Las tiñas en general (las infecciones por hongos dermatofitos) no se consideran en realidad una causa de exclusión escolar, aunque sí son de obligatorio tratamiento. Sí pueden ser consideradas como exclusión en piscinas públicas. Evidentemente, el sentido común también nos dice que en aquellas lesiones localizadas en áreas expuestas en niños muy pequeños, es más que recomendable iniciar el tratamiento lo antes posible para minimizar el riesgo de contagio y evitar pequeñas “epidemias” escolares. A título informativo, decir que al cabo de una semana de tratamiento con terbinafina ya se detectan niveles adecuados de antifúngico en el pelo. Y si queréis más información acerca de las causas infecciosas de exclusión escolar, os recomiendo este artículo de la Guía ABE de Pediatría.

Termino agradeciendo a Cecilia Calvo su ayudar para recabar la información concerniente al misterio de la griseofulvina desaparecida. Muchas gracias.

El siguiente vídeo es, no sé... raro.

Analogue Loaders from Raphael Vangelis on Vimeo.

Cuando los hongos atacan las uñas

La tiña ungueal o tinea unguium se define como la infección dermatofítica de la placa ungueal. El término onicomicosis, por otra parte, incluye todas las infecciones de las uñas provocadas por cualquier hongo, sea o no un dermatofito (entrarían, por tanto, las candidiasis de la uña). Los dermatofitos son hongos filamentosos que tienen en común una acción queratolítica, ya que obtienen sus nutrientes de la queratina, lo que les permite parasitar la piel, el pelo y las uñas. Se clasifican en tres géneros atendiendo a la formación de conidios: Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton.

Cultivo positivo para T. rubrum

La onicomicosis es una patología frecuente, y representa alrededor del 20% de todas las alteraciones de la uña, predominando en la edad adulta y en las uñas de los pies.
Cuando se sospecha una infección fúngica ungueal es aconsejable confirmar el diagnostico antes de iniciar el tratamiento si es posible. Esto es especialmente importante en esta forma de infección, ya que por una parte sólo un 50% de las uñas con aspecto distrófico son debidas a infecciones fúngicas, y por otra los tratamientos son largos y costosos. Hay que tener en cuenta también que los cultivos tienen una sensibilidad baja, que en ocasiones no alcanza el 50%; en casos de elevada sospecha con cultivos negativos, puede ser útil la realización de un KOH, reservando la biopsia ungueal para casos más excepcionales. Vale la pena comentar que, en caso de realizar un cultivo, la toma de la muestra se debe realizar antes de iniciar el tratamiento antifúngico, y se tomará la muestra de la zona más proximal.

En función del tipo de afectación de la uña se dividen en varios tipos: onicomicosis subungueal distal o distal-lateral (OSD / OSDL), onicomicosis subungueal proximal (OSP), onicomicosis blanca superficial (OBS) y la onicomicosis distrófica total (ODT), siendo el primer tipo la más frecuente y la que comentaremos hoy.

La onicomicosis subungueal distal o distal-lateral (OSD/ OSDL) comienza por una invasión del estrato córneo, del hiponiquio, y del lecho distal de la uña. Posteriormente, la infección se extiende hacia la zona proximal. Con la continuidad del proceso, la invasión de la placa ungueal puede provocar una distrofia progresiva de la totalidad de la uña. Clínicamente comienza como una decoloración blanquecina o amarillenta en el borde libre de la uña o cerca del pliegue lateral. A medida que progresa, la hiperqueratosis subungueal va separando la lámina del lecho ungueal, hasta que toda la uña puede volverse friable y con un color marrón-amarillento, pudiendo observarse un amplio espectro de cambios clínicos. El dermatofito más común es T. rubrum (70%), seguido de T. mentagrophytes (20%) y más raramente, E. floccosum.

La onicomicosis puede confundirse con varias patologías, y el diagnóstico puede ser aún más complicado teniendo en cuenta la alta tasa de falsos negativos en los exámenes de KOH y en los cultivos. Algunas de estas entidades con las que debe establecerse el diagnóstico diferencial son la psoriasis, los cambios secundarios a eczemas crónicos, el síndrome de Reiter, la enfermedad de Darier, el liquen plano y la onicodistrofia postraumática.

A la hora de interpretar un cultivo micológico hay que tener en cuenta una serie de consideraciones cuando nos referimos a las uñas:

1. Si se aísla un dermatofito, se considerará como patógeno.
2. Si se cultiva un hongo no dermatofito (mohos) o una levadura, sólo se considerará significativo si en el examen directo (KOH) se observan hifas, esporas o levaduras.
3. Para la confirmación de un hongo no dermatofito como agente causal se necesitan varios aislamientos repetidos.

El tratamiento con antifúngicos tópicos en forma de lacas puede ser eficaz en algunos casos (amorolfina 5%, ciclopirox 8%), en especial cuando la afectación la parte proximal no se encuentra comprometida. En caso de que nos decidamos por un tratamiento tópico, hay que tener en cuenta que presentaciones como lociones, cremas o polvos no serán eficaces y tenemos que utilizar las formulaciones en lacas, que nos asegurarán una remanencia del producto en la zona a tratar. Se aplican 2-3 veces por semana, y previamente hay que limar (con una lima de cartón) la superficie de la uña. Si existe una hiperqueratosis importante, se pueden utilizar queratolíticos. Respecto a si las pacientes se pueden pintar las uñas, en general no hay inconveniente (eso sí, se las tendrán que despintar cada vez que realicen el tratamiento). Los tratamientos tópicos son largos (8-12 meses), así que para ver los resultados hay que armarse de paciencia. En monoterapia, los tratamientos tópicos no ofrecen unas tasas de curación demasiado elevadas (alrededor de un 30%), aunque en muchas ocasiones esto obecece a un bajo cumplimiento terapéutico. Aún así, indicaremos tratamiento tópico de entrada cuando la afectación sea distal, haya menos de 4-5 uñas afectadas, en niños, o en pacientes en los que el tratamiento sistémico esté contraindicado.

En casos más avanzados puede ser necesario pautar tratamiento por vía oral. En estos casos las opciones más utilizadas son itraconazol, terbinafina y fluconazol (hay que tener en cuenta de que la terbinafina no está indicada en infecciones por levaduras). Dado que los tratamientos son largos, a excepción de la terbinafina se recomiendan pautas pulsátiles: itraconazol 200 mg/12h, 1 semana al mes durante 2-3 meses (manos) o 3-4 meses (pies), o fluconazol 150 mg/semana durante el mismo periodo de tiempo.
La terbinafina se utiliza en pauta diaria de 250 mg/d, 6 semanas (manos) o 12 semanas (pies). Una de sus principales ventajas es que no inhibe la vía del citocromo p450, a tener en cuenta en pacientes polimedicados.

Asimismo, recomendaremos medidas para evitar la reinfección (las mismas que en el caso de la tiña pedis).

En el caso de Celia, realizamos un cultivo que fue positivo para Trichophyton rubrum, y la uña volvió a ser la misma después de 6 meses de tratamiento tópico con ciclopirox en laca. Ahora lleva chanclas en los vestuarios de la piscina.

Esto del “nail art” me asusta un poco, aquí os dejo un vídeo por si alguien se anima. Las posibilidades son ilimitadas.

Onicomicosis: un repaso al tratamiento

No es la primera vez que hablamos de onicomicosis en este blog, ni será la última. Las infecciones por hongos de las uñas están a la orden del día, y como que hace ya tiempo que repasamos los aspectos terapéuticos, he aprovechado este artículo publicado en septiembre de este año de A. K. Gupta en la revista europea de dermatología para haceros un breve repaso actualizado.

La onicomicosis, en particular la onicomicosis distal subungueal, es la enfermedad de la uña más frecuente del mundo mundial, representando el 90% de todas las infecciones del dedo gordo del pie, pudiendo afectar a personas de cualquier edad, aunque la incidencia aumenta estrepitosamente con la edad, con ciertos factores predisponentes que vale la pena tener en cuenta, como traumatismos persistentes sobre la uña, psoriasis, diabetes, infección por VIH, insuficiencia circulatoria periférica, inmunosupresión y el tabaco. Además, algunos factores ambientales, como el ambiente húmedo y el calzado oclusivo también contribuyen a explicar algunos casos. Por supuesto, todas estas condiciones pueden ser las culpables de que el paciente presente recurrencias.

Cuando hablamos de onicomicosis, en general, nos podemos referir a la infección de la uña por cualquier tipo de hongo. El término tinea unguium (tiña ungueal) se refiere en cambio a la infección por hongos dermatofitos, siendo el Trichophyton rubrum el más frecuente, seguido por T. mentagrophytes. Pero no olvidemos el papel que pueden jugar las levaduras (en especial Candida spp.) y algunos mohos no dermatofitos en algunos casos.

Fernanda, al cabo de 6 meses

Clínicamente suele presentarse como una decoloración de la lámina ungueal (amarillenta, blanca o marrón), onicólisis (separación del lecho ungueal), pérdida de brillo y engrosamiento de la uña, que empeoran de manera progresiva, produciendo en ocasiones una onicocriptosis.

El cultivo de la uña se considera el gold standard para asegurar el diagnóstico, y es la única técnica diagnóstica que garantiza la identificación del bicho en cuestión. Lo malo, que tiene bastantes falsos negativos (esto es, que un resultado negativo no excluye la infección). Su sensibilidad se estima entre el 30-57% y además hay que tener en cuenta que tardaremos entre 3-4 semanas en disponer del resultado. Por este motivo, si la sospecha clínica es alta, se recomienda repetir varias veces el cultivo. Después de tres resultados negativos podemos prácticamente excluir la presencia de infección. La técnica del KOH es más inmediata, pero no identifica el hongo y tiene una tasa de falsos negativos del 5-15%. Otras técnicas, como la PCR, la biopsia o la citometría de flujo, no se suelen emplear en práctica clínica.

Pero para hablar de tratamientos, hablemos primero de lo que significa “curación”. Se define como “curación clínica” la desaparición completa de las manifestaciones visibles de la infección, mientras que si decimos “curación micológica” nos referimos a que el cultivo y el KOH son negativos. “Curación total” es la suma de ambas cosas.

Como siempre, antes de escoger la mejor alternativa terapéutica deberemos valorar el perfil beneficio-riesgo en función del paciente que tengamos delante. Los tratamientos sistémicos más utilizados son itraconazol, terbinafina y fluconazol (este último, fuera de ficha técnica en Estados Unidos).

La terbinafina es una alilamina que inhibe la enzima escualeno epoxidasa (o sea, que impide la formación de la membrana celular del hongo). Es muy efectiva contra los dermatofitos y tiene cierta actividad contra los hongos filamentosos, aunque no demasiado contra la Candida. El esquema terapéutico es de 250 mg diarios durante 6 o 12 semanas (según se afecten las uñas de las manos o de los pies, respectivamente). La tasa de curación micológica para las uñas de los pies es del 70% y la curación completa, del 38%. También puede utilizarse en pauta intermitente, en forma de dos ciclos de 250 mg/d durante 4 semanas seguidos de 4 semanas sin tratamiento. Pero no es un medicamento exento de efectos adversos (aunque poco frecuentes): síntomas gastrointestinales, hepatotoxicidad, dolor de cabeza, erupción cutánea y ageusia (pérdida del sentido del gusto, ojo con confundirlo con una manifestación de COVID-19). Se absorbe igual con o sin comida, y se considera por la FDA como de categoría B, siendo excretado por la leche materna, y no recomendándose su uso en embarazadas ni lactantes.

El itraconazol es un triazol que inhibe la enzima 14-alfa-desmetilasa, que también actúa sobre la formación de la membrana fúngica. Se administra en pauta continua a dosis de 200 mg/d durante 12 semanas para las uñas de los pies, existiendo la posibilidad de hacer tratamiento pulsátil de 400 mg al día en dos tomas, 1 semana al mes (esto es, 3 semanas sin tratamiento), dos pulsos para las uñas de las manos y tres para las de los pies. La curación micológica es del 54% y la curación total, del 14%. Sus principales efectos secundarios, los síntomas gastrointestinales, cefalea e infecciones respiratorias del tracto superior. Otros más raros, hipertrigliceridemia y hepatitis (0,5-1% de los pacientes). Incluido en la categoría C de la FDA, debería evitarse el embarazo en los dos meses posteriores a la finalización del tratamiento.

El fluconazol está aprobado en Europa para esa indicación, pero no en Estados Unidos y tiene mayor actividad respecto al itraconazol sobre hongos filamentosos y Candida. A diferencia del itraconazol, su absorción no depende del pH gástrico. Las tasas de curación dependen de la dosis (150-450 mg, una vez por semana, hasta 12 meses), con curación micológica en el 47-62% y clínica 28-36%. No se debe administrar durante el embarazo ni lactancia.

En todos estos fármacos deberemos vigilar de cerca las posibles interacciones medicamentosas (en el caso de la terbinafina con antidepresivos tricíclicos y algunos antiarrítmicos; el itraconazol, con digoxina, benzodiazepinas, bloqueadores de los canales del calcio o inhibidores de la proteasa y el fluconazol con la anfotericina B, benzodiazepinas, bloqueadores de los canales del calcio, fentanilo, anticonceptivos orales, etc.).

Veremos si en los próximos años disponemos de nuevos antifúngicos sistémicos con esta indicación, como el posaconazol, albaconazol, ravuconazol o fosravuconazol.

Los tratamientos tópicos, menos eficaces globalmente, pueden ser una buena alternativa en infecciones incipientes, superficiales o muy distales, o en pacientes polimedicados o con muchas comorbilidades, siendo el cumplimiento terapéutico, junto a su menor eficacia, el mayor problema, ya que deben aplicarse durante al menos 48 semanas. Los más utilizados, ciclopirox y amorolfina. En un futuro, quizá efinaconazol y tavaborol.

Otros tratamientos, como sistemas de láser (1064 nm Nd:YAG, Q-switched) tienen una evidencia más limitada, así como los tratamientos con terapia fotodinámica, aunque podrían ser una alternativa en aquellos pacientes polimedicados o en los que esté contraindicado el tratamiento sistémico.

FInalmente, la avulsión quirúrgica o química (urea al 40%) de la uña afecta puede estar indicada en aquellos casos más rebeldes y con uñas muy engrosadas y dolorosas.

A Fernanda le practicamos un cultivo micológico, que fue positivo para T. rubrum (el KOH también resultó positivo). Le pautamos terbinafina 250 mg/d durante 12 semanas de manera continuada, que toleró sin problemas. Cuando volvió a la visita de control, 6 meses más tarde, pudimos constatar la curación clínica, no siendo necesarias otras intervenciones.

¿Os gustan las mantis? Pues vais a flipar con este vídeo.

REVERENCE | by Zana Briski | Edit Sample from Four a Minute Productions on Vimeo.

Las tiñas de la parte de atrás

Que Ramón tenía una tiña lo tuvimos claro desde que se bajó los pantalones. Y no era de estar sentado, aunque quizá la maceración de estar tantas horas tampoco ayudó. Le tomamos en ese momento una muestra de las escamas, con las que pudimos confirmar en el momento el diagnóstico mediante un examen directo al microscopio y, un mes más tarde, el diagnóstico etiológico. La culpa fue del Trichophyton rubrum. Bueno, y de los corticoides aplicados durante tanto tiempo, que al principio quizá pudieron aliviar el picor, pero no mataron al “bicho”, que fue campando a sus anchas (hasta que se topó con nosotros, claro). Es lo que llamamos una tiña incógnito, entidad que hemos tratado ya en varias ocasiones en este blog. En este caso, a partir de una tinea cruris, que es como se denomina a las dermatofitosis de la zona inguinal y glútea (por extensión). Ya en la primera visita iniciamos tratamiento con terbinafina 250 mg al día por vía oral, además de una crema de fenticonazol una vez al día. Al cabo de un mes sólo era evidente la hiperpigmentación residual, que mejoraría con el tiempo, y el picor había remitido por completo.

Hiperpigmentación residual al completar 1m de tratamiento

La terbinafina es un antifúngico del tipo alilamina que tiene indicación en el tratamiento de los diferentes tipos de dermatofitosis. Interfiere con la biosíntesis de la membrana celular del hongo inhibiendo selectivamente la enzima escualeno epoxidasa y se utiliza ampliamente en el tratamiento de estas infecciones. Los efectos adversos gastrointestinales (náuseas, diarrea, dispepsia y dolor abdominal) y la cefalea son los más frecuentes (dentro de la “rareza”, ya que en general es un tratamiento muy bien tolerado). Hoy haremos mención a los efectos adversos cutáneos de este fármaco, que se encuentran recogidos en este artículo publicado por Philip Cohen en 2020 en el Dermatology Online Journal. Decir que son muy raros (2% de los pacientes tratados), pero no por ello no los debemos tener presentes, porque hay algunos que son bastante curiosos y, en cierta manera, característicos de este medicamento.

Los efectos adversos dermatológicos más frecuentes son bastante inespecíficos: urticaria, dermatosis eritematosas y prurito. Pero otros mucho más raros, aunque muy graves, también se han descrito, como el síndrome de Stevens-Johnson y la necrolisis epidérmica tóxica, así que atentos.

Mucho más característica de este fármaco es la pustulosis exantemática aguda generalizada (PEGA), un tipo peculiar de toxicodermia grave que se caracteriza por la aparición aguda de pústulas estériles muy pequeñas, no foliculares, intraepidérmicas o subcórneas, que suelen acompañarse de fiebre, prurito y neutrofilia.

La terbinafina también se ha asociado a la aparición o empeoramiento de diversas enfermedades del tejido conectivo, como dermatomiositis, lupus eritematoso subagudo, lupus eritematoso sistémico y síndrome de Rowell (lupus eritematoso y eritema multiforme).

La psoriasis también puede empeorar en pacientes tratados con este antifúngico, pero también puede inducir otras enfermedades eritemato-escamosas, como un cuadro similar a la pitiriasis rosada y también una dermatitis liquenoide que puede remedar al liquen plano idiopático, aunque en este caso las lesiones son más simétricas, fotodistribuidas, sin estrías de Wickham ni afectación de la mucosa oral.

Otras manifestaciones cutáneas aún más raras, pero descritas, son la alopecia areata, el eritema multiforme, eritema fijo pigmentario, eritema nodoso, pigmentación grisácea de la piel y, quizá no tan raro, una disgeusia que puede ser muy persistente.

Hoy lo dejaremos aquí, espero que os haya resultado interesante. El sábado que viene, un nuevo caso clínico. Hoy toca un timelapse (de hongos, claro).

 

Fungi - Oyster Mushrooms from Casper Rolsted on Vimeo.

Granuloma de Majocchi: hongos por los pelos

Las infecciones por dermatofitos (tiñas) son, por definición, superficiales, ya que estos hongos no tienen capacidad para penetrar más allá de la epidermis. Sin embargo, en algunas ocasiones, el bichejo es capaz, a través del folículo piloso, de llegar un poco más allá, en una entidad descrita en 1883 por el dermatólogo italiano Domenico Majocchi (lo que él denominó “granuloma tricofítico”).

El granuloma de Majocchi (o granuloma tricofítico) es una infección fúngica del folículo piloso (fuera del cuero cabelludo, porque entonces hablaríamos de tiñas de la cabeza), que provoca una foliculitis supurativa con ruptura del folículo, con lo que su contenido pasa a la dermis, provocando una respuesta granulomatosa.

El dermatofito “estrella” en estos casos suele ser Trichophyton rubrum, aunque con menor frecuencia se ven implicados otros dermatofitos, como T. tonsurans, T. mentagrophytes, T. auodouinii, M. gypseum, M. canis o M. ferrugineum.

Las lesiones al cabo de 1 mes de tratamiento con terbinafina

Clínicamente existen dos presentaciones: la primera es una dermatosis crónica superficial que se ve en pacientes sanos (como en el caso de Ángel), y que consiste en la aparición progresiva de pequeñas pápulas eritemato-marronosas o eritemato-violáceas, perifoliculares, que pueden confluir hasta formar una placa, con presencia en algunas ocasiones de pústulas foliculares. Esto es más frecuente en mujeres de edad media, sobre todo como una lesión única en una pierna, ante traumatismos locales previos (la depilación, sin ir más lejos). También puede ser una complicación de tiñas del cuerpo mál diagnosticadas como eccema y tratadas erróneamente con corticoides en oclusión.
La segunda forma de presentación se da en personas inmunodeprimidas, y en este caso se observan nódulos subcutáneos más profundos que en ocasiones se abscesifican.

Como hemos comentado, existen mecanismos de defensa humorales y celulares que impiden que los dermatofitos se extiendan más allá del estrato córneo. Por eso, es necesario que se produzca una ruptura del folículo tras un traumatismo local para que el hongo, de manera pasiva, pase a la dermis. Es entonces, cuando a pesar de encontrarse en un ambiente alcalino, se producen unos cambios ambientales por la introducción de restos de queratina procedentes del folículo roto, así como cambios morfológicos en el propio hongo que permiten su supervivencia en ese medio con el desarrollo consiguiente de una reacción inflamatoria en la zona de tipo granulomatoso.

Si realizamos una biopsia (algo que es frecuente en estos casos) podremos observar un infiltrado inflamatorio denso en dermis, de predominio linfohistiocitario con abundantes polimorfonucleares y destrucción del folículo pilosebáceo. Es posible (aunque no siempre sucede) observar la presencia de artroconidias e hifas en la dermis. Además estas lesiones se acompañan de abundante tejido de granulación y un grado variable de fibrosis.

El diagnóstico se realiza casi siempre mediante biopsia cutánea (pensad que estamos hablando de algo poco frecuente) y/o cultivo micológico en medio de Sabouraud (que no siempre es positivo). El diagnóstico diferencial se establece con otras foliculitis bacterianas, e incluso foliculitis por Candida.

Respecto al tratamiento, la única particularidad es que, debido a la afectación de estructuras más profundas, en algunas ocasiones el tratamiento debe mantenerse por más tiempo que una tiña “normal”, de modo que podemos emplear la pauta de terbinafina 250 mg/d, itraconazol o griseofulvina (uy, no, que ya no la tenemos en el mercado!), pudiendo ser necesarios hasta 3 meses de tratamiento.

A Ángel le realizamos una biopsia cutánea que confirmó nuestras sospechas diagnósticas (siendo el cultivo de la biopsia también positivo para T. rubrum) e indicamos tratamiento con terbinafina 250 mg/d durante 2 meses hasta obtener la curación clínica (la foto corresponde al primer mes de tratamiento).

Si queréis más información acerca de esta entidad podéis consultar este artículo de Actas Dermo Sifiliográficas de nuestros compañeros del 12 de Octubre.

Y ahora, poned este vídeo a pantalla completa y alucinad: Este Enrique Pacheco es la leche! Shaped by time. Impresionante...


Shaped by Time from Enrique Pacheco on Vimeo.