30 enero 2013

¿Dermatólogos o chamanes?

Efectivamente, las lesiones que tenía Dani en sus dedos eran simples verrugas vulgares, una infección cutánea producida por el virus del papiloma humano de la que hablamos largo y tendido hace algún tiempo (para refrescar la memoria, os recuerdo el caso de Iván).

Pero como comentamos, esta semana el problema no era poner nombre a la dolencia de nuestro paciente, sino proporcionarle un tratamiento satisfactorio. Aquí es donde empiezan las complicaciones, ya que, aunque las verrugas víricas son un problema más que frecuente en la población general (no sólo en niños), si somos médicos serios y escrupulosos con la evidencia científica, resulta que, pese a existir múltiples opciones terapéuticas, sólo la crioterapia “agresiva” y el ácido salicílico tópico (los queratolíticos de toda la vida) son algo superiores frente al placebo en la resolución de estas lesiones. Evidentemente otros tratamiento destructivo mediante electrocoagulación o láser ablativo sería otra opción, pero a plantear sólo si estamos ante una o muy pocas lesiones.

Verrugas de localización periungueal
Vamos, que según el "señor Cochrane", ni bleomicina, 5-fluorouracilo, dinitroclorobenzeno, interferones, ni ocluir las verrugas con cinta adhesiva (juro que es otra opción “seria” de tratamiento), han demostrado su superioridad frente a las otras dos técnicas mencionadas. ¿De verdad no funcionan? Tampoco es eso, y tenemos muchas referencias de revistas serias que nos dicen lo contrario, pero al menos no hay estudios bien diseñados con un número suficiente de pacientes que nos permitan afirmar con seguridad que estos tratamientos son más eficaces que no hacer nada. Y si los profesionales de la salud han intentado sin demasiado éxito determinar la eficacia real de las los diferentes tratamientos médicos, ni os podéis imaginar cuando entramos en el resbaladizo mundo de los "remedios de la abuela", remedios naturales o como lo queráis llamar. Y es que con la piel todo el mundo se atreve (y con las verrugas, más). Total, no hay mucho que perder si no funciona... El secreto es siempre echarle la culpa a que “el niño tiene las defensas bajas”. Y el abanico de tratamientos “naturales” es interminable: desde la homeopatía, la celidonia, el diente de león, ajo, látex de higuera, baba de caracol (cómo no), aceite del árbol del te, zumo de col, cebolla cruda, patata cruda, aceite de ricino... vamos, que le podéis restregar cualquier cosa que pilléis por la nevera, que igual hay suerte.

En realidad la mayor parte de estos “tratamientos” se basan en que muchos de ellos son potencialmente irritantes o sensibilizantes (y ya se sabe que a las verrugas no les gusta que se las moleste). Pero siempre hay que tener presente que a veces hasta la planta más inofensiva puede producir una dermatitis alérgica de contacto severa (y casi con seguridad se curará la verruga pero a costa de más sufrimiento del necesario). ¿Y los medicamentos? Pues también pueden dar problemas, desde ser demasiado agresivos con la crioterapia (amén del dolor que provoca), hasta una sensibilización al adhesivo de los parches de ácido salicílico. Aquí ningún tratamiento está exento de riesgos, pero cuando sea el látex de la higuera el que nos provoque una fitofotodermatitis seguro que no vamos a la abuela a pedirle explicaciones.

Siempre es complicado entrar a valorar la eficacia terapéutica de procesos benignos y por definición autolimitados. El efecto placebo y la sugestión son bastante poderosos en estos casos, y las verrugas son el paradigma. Yo misma he llegado a constatar la remisión espontánea de lesiones en niños que no han recibido ningún tratamiento y no soy ninguna bruja (me estoy sacando el título, pero hay dos asignaturas que se me resisten).

¿Y qué hicimos con Dani? Pues lo primero, lo más obvio: intentar que no se muerda las uñas ni se manipule las lesiones (más fácil de decir que de llevar a cabo, la verdad). Lo de que las verrugas se autocontagian cuando sangran es una chorrada (el virus está en la piel, no en la sangre; la “verruguemia” es negativa, tranquilos), pero los pequeños traumatismos sí que favorecen la inoculación, y esto es especialmente evidente cuando las lesiones se localizan en la zona periungueal. Para acabarlo de complicar, una crioterapia o cualquier otro tratamiento demasiado agresivo en la base de la uña puede dañar la matriz ungueal y terminar provocando una onicodistrofia secundaria que puede ser persistente (pero la sola presencia de las verrugas también la puede producir, así que es difícil basarse en eso para tomar una decisión).

Así que lo primero que hay que decidir es, una vez más, si vale la pena o no tratar. Y como que en este caso las verrugas se nos estaban yendo de las manos, empezamos a hacerlo mensualmente con sesiones de crioterapia (no todas las lesiones a la vez) y paulatinamente, las lesiones se terminaron resolviendo (quizás por aburrimiento). Lástima que no tenga foto post-tratamiento para enseñaros.

No sé si os he resuelto las dudas, podría extenderme mucho más pero si queréis datos os remito a estos meta-ánálisis.

Eso sí: advierto que cualquier comentario en el blog del tipo “pues a mi hijo le puse sangre de unicornio y se le fueron todas” no será publicado si no se acompaña de un estudio serio que respalde ésta o cualquier afirmación (no es censura; se llama ciencia).

Y hablando de verduras y otras plantas me he acordado de este vídeo, grabado en stop-motion. Tardaron 3 días en grabar estas imágenes de mandalas hechas con semillas de café, arroz, granos de pimienta, etc.


The Soil & The Sun - "Prolegomenon" from It's just nice. on Vimeo.

26 enero 2013

Verrugas "comestibles"

O eso es lo primero que se me vino a la cabeza cuando vi las manos de Dani, de 10 años, el típico niño inquieto (en la acepción más eufemística del término), al que sus padres traían a la consulta por tener los dedos de las manos literalmente llenos de verrugas.

Aunque sé que el diagnóstico del caso de esta semana no va a representar ningún problema a nadie (médico o no), permitidme que describa las lesiones como pápulas queratósicas de color carne, con algún punto negruzco en su interior, de tamaño variable, que se localizan sobre todo en el dorso de los dedos de las manos, en especial en la zona periungueal. En total podemos contabilizar unas 20-25 lesiones (también hay alguna en la superficie palmar que no se aprecia en la foto).


No es que le molesten, pero cada vez parece que salen más (hace unos 6 meses que empezaron a aparecer). Y Dani se las muerde, de la misma manera que se muerde compulsivamente las uñas de las manos y se arranca los “pellejos”, como nos dice su madre (a mí me parece que incluso se come las falanges de los dedos, aunque el aspecto de la falange distal del 3er dedo de la mano izquierda parece que es secundario a un traumatismo antiguo).

Y por supuesto que han hecho tratamientos para las dichosas verrugas. En concreto, durante todo un mes, al principio de todo, estuvieron aplicando cada noche ácido salicílico, y luego, cuando empezaron a salir más lesiones, se compraron el Cryopharma ése que según el anuncio de la tele cura todas las verrugas con una sola aplicación. Tendrán que revisar la estadística de ese anuncio, porque a Dani no le funcionó en absoluto, qué raro (léase en tono irónico). Además, y por indicación de la abuela (que de verrugas sabe mucho), le estuvieron frotando un limón, un bistec de ternera y el látex de una higuera (sin éxito, lamentablemente; no sabemos qué pudo fallar).

Como hemos dicho, hoy el problema no está en el diagnóstico, sino en qué hacemos con Dani y sus verrugas. Tampoco os preguntaré acerca del contenido calórico y aporte nutricional de las mismas (creo que al menos no engordan, aunque con lo del bistec ya no estoy tan segura), pero los padres de Dani empiezan a estar algo preocupados por las manos de su hijo, y no saben si la onicofagia empeora el problema (y de ser así, ¿cómo hacer para que un niño no se muerda las uñas?). Además Dani tiene un hermano pequeño, de 2 añitos, y también les preocupa que pueda contagiarse, así que nos preguntan si tienen que tomar alguna medida en casa al respecto. Ah! Y por supuesto Dani juega a fútbol y va a la piscina, y la monitora de natación les ha sugerido que eso es contagioso y que mejor que no vaya a natación mientras tenga estas cosas en las manos.

Pues eso, está chupado. ¿o no? Como casi siempre, todo es discutible, mi conclusión del miércoles, también (podéis verla aquí). Si queréis verdades absolutas, buscad en otro blog.

Hoy os dejo con este vídeo que descubrí el otro día. Para variar, es un Timelapse, realizado a partir de más de 7100 fotos tomadas a lo largo de 730 horas. Ponedlo a pantalla completa con los altavoces y olvidad las verrugas por un momento.


Flowers Timelapse from Katka Pruskova on Vimeo.

23 enero 2013

Tiña incógnito: cuando los corticoides lo enmascaran todo

Lo primero que nos llamó la atención cuando vimos a Naima fue el borde tan bien definido que tenían las lesiones, incluso con alguna micropústula si nos fijábamos bien. Y aunque el diagnóstico diferencial a priori es bastante amplio, en este caso era obligada la realización de un examen directo mediante el raspado de las escamas de ese borde activo para su visualización al microscopio después de añadir una gotita de KOH al 10%.


Eso nos permitirá ver en este caso abundantes hifas entre las diferentes células epidérmicas desprendidas y, por tanto, poder afirmar sin ninguna duda que estamos ante una dermatofitosis (no tengo imagen microscópica de este caso, así que os pongo una foto de otro caso antiguo del blog). De manera que otras exploraciones complementarias, como biopsias, epicutáneas, analíticas, etc. nos las podemos ahorrar.

Más discutible es si realizar o no un cultivo micológico. Yo diría que siempre es interesante hacerlo si es posible, pero en este caso no lo hicimos, sino que pautamos directamente el tratamiento.

Dado que la entidad ya la describimos hace algún tiempo con otro caso similar (al que os remito para refrescar la memoria), un breve apunte terminológico: aunque la palabra “tiña” puede sonar fatal (ojo con dar este diagnóstico a pacientes susceptibles, ya que se lo pueden tomar como un insulto), es perfectamente válida como término médico (como podemos comprobar en el Diccionario de Términos Médicos). Si queremos ser más “finos” podemos utilizar el término dermatofitosis y el paciente podrá fardar de patología cutánea delante de todos sus amigos. La expresión “tiña incógnito” se refiere a la pérdida de las características clínicas típicas de cualquier tiña cuando ésta es tratada inicialmente de manera errónea con corticoides tópicos.


A nuestra paciente le recomendamos tratamiento con terbinafina a dosis de 250 mg diarios durante 4 semanas y tratamiento tópico con clotrimazol, con remisión del cuadro, aunque tampoco dispongo de imágenes para mostraros.

Permitidme un apunte acerca de la terbinafina. Es una alilamina aprobada en el año 1991 en Reino Unido para su uso oral (la tópica se aprobó más tarde). Administrada por vía oral, se absorbe el 70-80% de la dosis, y su biodisponibilidad no se ve alterada por los alimentos. La terbinafina es una molécula extremadamente lipofílica, y se encuentra en elevadas concentraciones en el estrato córneo, sebo y pelo, ya desde las primeras 24 horas de iniciar el tratamiento. Se metaboliza sobre todo en el hígado, y el 80% se excreta por orina (20% por las heces). En pacientes con insuficiencia renal la eliminación se ve reducida, por lo que la dosis debería reducirse a la mitad cuando el clearance de creatinina es de <50 ml/min. En condiciones normales no es necesario ajustar la dosis en pacientes ancianos. Las pautas habituales para tiña del cuerpo son de 250 mg/d durante 2-4 semanas (para tiña del pie, 2 a 6 semanas).
Como siempre, tenemos que conocer sus efectos adversos (que los tiene, como todos los fármacos, aunque son poco frecuentes): gastrointestinales (diarrea, dispepsia, dolor abdominal, hepatitis), cutáneos (rash morbiliforme, prurito, urticaria, Stevens-Johnson), sistema nervioso central (cefalea), hematológicos (neutropenia), etc.
Aunque es muy poco frecuente y habitualmente reversible, vale la pena conocer que la terbinafina puede provocar disgeusia y ageusia (si un paciente os dice que no nota el sabor de los alimentos de repente, repasad la lista de fármacos que toma).
Para terminar, la terbinafina no se recomienda en el embarazo (categoría B de la FDA) y se excreta por leche materna.

Y por último, ésta es la lista de medicamentos que pueden interaccionar con la terbinafina:
  • Pueden aumentar los niveles de terbinafina (toxicidad): terfenadina, cimetidina.
  • Pueden disminuir los niveles de terbinafina (eficacia): rifampicina.
  • La terbinafina puede aumentar los niveles de teofilina, nortriptilina, cafeína.
  • La terbinafina puede disminuir los niveles de ciclosporina.
  • No parece que tenga ningún efecto en pacientes anticoagulados.

Y esto es todo lo que quería contaros hoy. El sábado, nuevo casito. Aquí el agua está fresquita, por eso me entra nostalgia cuando veo estos vídeos de aguas más cálidas. Éste, en Raja Ampat (Indonesia).


Misool : the diving from Khaled Sultani on Vimeo.

19 enero 2013

Un eccema que no se cura

Naima es una mujer marroquí de 48 años, sana, que vive en España desde hace 9 años, aunque apenas habla en castellano. Afortunadamente viene con un hijo suyo que nos hace de intérprete y nos cuenta que su madre se queja de picor en las piernas y en los pies desde hace más de 6 meses (hace más de 2 años que no viaja a su país). Siempre le han dicho que es por la sequedad de la piel, así que ha estado aplicando varias cremas hidratantes, pero las molestias no han mejorado. Su médico le ha estado recetando varias cremas con corticoides, y aunque le mejoran en algo el prurito, el problema persiste.


Podemos ver las lesiones en forma de placas eritemato-descamativas, en la zona distal de ambas piernas, y en el dorso y laterales de ambos pies. Las plantas mostraban un ligero grado de hiperqueratosis pero apenas llamaba la atención, así como las primeras uñas de ambos pies. Por lo demás, no tenía lesiones similares en otras localizaciones, así que de momento esto es todo lo que os puedo contar.


Así que vamos con las preguntas de rigor.
  • ¿Nos atrevemos a aventurar un diagnóstico? ¿O necesitamos de exploraciones complementarias?
  • ¿Biopsia? ¿Pruebas de alergia? ¿Cultivo? ¿Analítica con marcadores inmunológicos?
  • ¿Empezamos tratamiento o mejor esperar a resultados?

Intentaremos contestar a todas estas preguntas el próximo miércoles o en este link. Hoy os dejo con un precioso Timelapse de Marruecos, cómo no.


Morocco from Stian Rekdal on Vimeo.

16 enero 2013

Imiquimod: un gran aliado (pero con cuidado)

A veces las queratosis actínicas pican (sobre todo en pacientes con fototipos más claros). Y si, en vez de tratar la patología que causa el prurito nos emperramos en tratar sólo el síntoma, entonces corremos el riesgo de empeorar el problema. Si damos cremas de corticoides en la cara, hay que explicar muy bien al paciente cómo se las tiene que poner. De lo contrario, es probable que abuse del tratamiento, con los consiguientes efectos secundarios, sobre todo en una piel tan sensible como la cara.

Pero Emilia sólo tenía queratosis actínicas (y una piel atrófica, envejecida por el sol de los años, y los corticoides). Y tenía muchas lesiones, en casi toda la cara. En este blog ya hemos hablado antes de las queratosis actínicas y de su tratamiento (¿os acordáis de Santiago?), así que no me voy a repetir, y os remito a la correspondiente entrada.

Imagen tomada durante el tratamiento con imiquimod

A Emilia le recetamos imiquimod en crema al 5%. ¿En qué nos basamos para tomar esa decisión? Pues en primer lugar en la presencia de múltiples lesiones, no hipertróficas, de modo que lo que se pretendía era realizar un tratamiento “regional” y no nos podíamos plantear con semejantes lesiones realizar crioterapia de todas y cada una de ellas. Es posible que hoy en día nos hubiéramos podido plantear tratamiento con diclofenaco al 3% (en general mejor tolerado) o incluso con terapia fotodinámica, pero el caso es de hace algunos años cuando no teníamos tantas opciones donde elegir.

Algunas consideraciones acerca del tratamiento con imiquimod para queratosis actínicas:

En primer lugar, no está de más recordar las indicaciones según ficha técnica (transcribo):  “Queratosis actínicas, no hiperqueratósicas y no hipertróficas de la cara y cuero cabelludo en pacientes inmunocompetentes, cuando el tamaño y número de lesiones limita la eficacia y/o aceptación de la crioterapia y otras opciones de tratamiento tópico están contraindicadas o son menos apropiadas”. Pues eso, que la crioterapia sigue siendo el tratamiento estándar en la mayor parte de los casos, pero cuando las lesiones son muy numerosas, hay que optar por otros tipos de tratamiento. Desde los años ’60 el tratamiento estándar en estos casos era el 5-fluorouracilo tópico, pero como que era un tratamiento “bueno, bonito y barato”, hace ya algunos años que no se comercializa, y actualmente si queremos utilizarlo, hay que formularlo.

Pero sigamos con el imiquimod (disponible para esta indicación desde el año 2004). En realidad, el mecanismo de acción exacto no se ha podido determinar, pero sus efectos se atribuyen a sus propiedades inmunomoduladoras, ya que in vivo, esta molécula es un potente inductor de varias citocinas, incluyendo el TNF-alfa, inferferón  (gamma y alfa), IL-12, etc, y también estimula la respuesta inmune innata. La actividad del imiquimod está mediada por la cascada de señalización de los receptores tipo Toll (TLR7 y TLR8). La absorción sistémica es mínima. Para queratosis actínicas la pauta recomendada es una aplicación nocturna (sin oclusión), 3 noches por semana durante 4 semanas (hasta 8 semanas). Con un mes de tratamiento necesitaremos un envase con 12 sobres (a tener en cuenta el precio, unos 80€, de momento sigue financiado por el SNS). Siguiendo esta pauta se consigue la desaparición de las lesiones en el 50% de los pacientes tratados.




Lo cierto es que el imiquimod es uno de esos tratamientos que dan muchas satisfacciones si pierdes un poco de tiempo explicando bien al paciente lo que le va (o le puede) suceder. De lo contrario lo que nos va a dar va a ser más de un disgusto. Y es que en más del 90% va a producir reacciones cutáneas más o menos intensas. Hay que explicarle al paciente que eso que le va a pasar NO es ninguna alergia y NO es ninguna infección, sino que es normal. Eso sí, hay pacientes muy cumplidores y tampoco está de más decir que si la irritación es muy intensa (con costras extensas, picor, etc) podemos suspender temporalmente el tratamiento para continuarlo posteriormente (si es posible). Además hay que explicar que la irritación de lesiones no tratadas también puede ser normal (y nunca tratar esos efectos secundarios locales con corticoides).

Y aunque lo normal es que los efectos secundarios sean locales, la liberación de citocinas puede conllevar otros efectos secundarios ya mucho más raros, como son la presencia de un síndrome pseudogripal (como el interferón, con fiebre, malestar general, náuseas, incluso adenopatías), y el agravamiento o debut de diferentes dermatosis (lupus eritematoso, psoriasis, penfigoide ampollar, etc).

Actualmente se encuentran en fase de estudio otras moléculas similares, como el resiquimod, al parecer mejor toleradas e incluso más eficaces (de momento no comercializadas).

¿Y qué pasó con Emilia? Pues que aunque al finalizar el tratamiento estaba como veis en la primera foto, al cabo de 1 mes más el aspecto de su piel había cambiado de manera espectacular, y algunos años más tarde sigue igual de bien (la voy siguiendo hace tiempo y sólo he tenido que tratarle con crioterapia alguna lesión puntual).

De manera que hoy hemos aprendido dos cosas (espero):
  1. Que no hay que tratar las queratosis actínicas con corticoides (aunque piquen).
  2. Que si damos imiquimod no nos tenemos que limitar a extender una receta, sino que hay que seleccionar el paciente adecuado y explicárselo todo muy bien (y no; 6 minutos no bastan).
Y por último, estar muy seguros de lo que estamos tratando. Ante la más mínima duda, remitir al dermatólogo.

Hoy nos vamos a Abanilla, un pueblo de Murcia. En sus alrededores, las llamadas tierras baldías (badlands). A veces hasta los paisajes más ásperos y desérticos tienen su encanto. Desde luego, las imágenes son espectaculares.


Las tierras muertas from Jose Baleriola on Vimeo.

12 enero 2013

Una cara muy roja

A la señora Emilia le pica la cara. No tanto como para no poder dormir, pero a lo largo del día le dan varios “ataques” de picor intenso. Hace ya tiempo que le pasa, más de un año, pero con los meses la cosa no mejora. Y eso que su médico le recetó Vaspit, una crema buenísima para el picor. Y sí, de manera inmediata algo le alivia, pero al cabo de un rato otra vez igual. Un tubo no le dura ni una semana. Y por eso nos la ha enviado. Para ver qué más se puede hacer con la señora Emilia quien, dicho de paso, tiene 73 años, una piel clarita, muchos nervios, artrosis y un reflujo gastro-esofágico que trata con omeprazol desde hace ya muchos años.


Cuando le preguntamos, nos dice no aplicar más cremas aparte que las que le receta su médico, que ella no va por ahí poniéndose cualquier cosa (bueno, un poco de crema hidratante de tanto en tanto sí que se pone, pero nada más). Y si no fuera por el picor, el dolor de huesos y los ardores, estaría como una rosa.


El dolor de huesos no se lo podremos apañar, pero ¿y esas lesiones de la cara? ¿Qué os parecen? ¿Podemos hacer algo más resolutivo, o habrá que resignarse? Creo que las fotos son lo suficientemente ilustrativas como para tener que obviar la descripción, y no había lesiones en otras localizaciones, así que tenéis toda la información. El miércoles tendremos la respuesta al caso de hoy (o en este link).

Hoy viajamos a los Pirineos en este maravilloso vídeo, para celebrar que éste es el post nº 200 de la entrada del blog. Gracias a vosotros, el proyecto sigue adelante. Un abrazo.


Pyrenees from Uli Hamacher on Vimeo.

09 enero 2013

Cuando los nevus, como los príncipes, son azules

Porque la lesión que tenía Jacinta en el cuero cabelludo era lo que parecía: un nevus azul.

El nevus azul es una neoplasia melanocítica compuesta por células melanocíticas pigmentadas localizadas en la parte media de la dermis, y por lo general son lesiones adquiridas, que una vez aparecen, suelen mantenerse estables en el tiempo. Sólo se encuentran presentes en el nacimiento en menos de 1 de cada 3.000 recién nacidos, y entre el 0,5 y el 4% de adultos de raza blanca.

Los nevus azules comunes suelen presentarse como pápulas solitarias de color azul, azul-gris o azul-negra, en general asintomáticas y de menos de 10 mm de diámetro. Tienen este color tan característico por un efecto óptico de la retrodispersión de la luz azul desde la piel suprayacente a la melanina dérmica (efecto Tyndall). Pero para terminarlo de complicar también existen nevus azules hipopigmentados, en diana y combinados (con un nevus melanocítico compuesto).

Foto histológica H&E a pequeño aumento (cedida por Dr. F. Terrasa)

Aunque se pueden localizar en cualquier parte, casi la mitad de los casos se ubican en el dorso de las manos y pies. Pocas veces las lesiones son múltiples, y en ocasiones pueden tener lesiones satélite, más pequeñas (que se pueden confundir con las satelitosis de un melanoma). Existen raras variantes de nevus azul congénito gigante. Hay quien considera al nevus penetrante profundo como un tipo de nevus azul (otros la incluyen en el nevo de Spitz). Otra variante es el nevus azul celular (nódulos o placas de 1-3 cm), e incluso el nevus azul maligno (melanoma) que se puede desarrollar sobre una lesión previa o de novo. Hay mucha discusión sobre si el nevus azul maligno se debe considerar como una entidad distinta al melanoma (pero desde luego se comporta como tal).

Aunque es casi una curiosidad, la presencia de nevus azules epitelioides puede justificar el diagnóstico de síndrome de Carney / mixoma / LAMB, con los hallazgos relacionados (mixomas auriculares y tumores endocrinos).

La dermatoscopia de los nevus azules es muy característica, con un patrón homogéneo con pigmento azul y ausencia de otros parámetros dermatoscópicos (como retículo pigmentado, glóbulos, puntos negros o marrones), con un borde bien definido. El hecho de que algunos melanomas simulen dermatoscópicamente un nevus azul hace que debamos recomendar su extirpación en pacientes con antecedentes de melanoma o en lesiones cambiantes.

Histológicamente, en los nevus azules comunes, como el de Jacinta, los melanocitos dérmicos aparecen como células parecidas a los fibroblastos, con melanina, que se agrupan en haces irregulares mezclados con melanófagos y asociados a tejido fibroso excesivo en la dermis reticular media o superior, que en ocasiones se extiende hacia abajo. La epidermis suele ser normal.

Foto a mayor aumento (imagen cedida por Dr. Fernando Terrasa)

El nevus azul puede confundirse con un nevus fusocelular pigmentado, un tatuaje, un melanoma, un tumor glómico, un dermatofibroma, etc.

El riesgo de transformación maligna se desconoce, pero parece ser mayor en los nevus azules celulares respecto a los comunes. Por eso nos preocuparemos ante un nevus azul que cambia, o ante la duda de que haya podido cambiar, como era el caso de nuestra paciente.

El tratamiento no es necesario en aquellas lesiones que clínica y dermatoscópicamente corresponden a nevus azules y que permanecen estables en el tiempo. Pero si se aprecian cambios se debe considerar la biopsia escisional (que además debe incluir el tejido celular subcutáneo puesto que se trata de lesiones profundas).

En el caso de Jacinta le extirpamos la lesión ya que creía que había aumentado de tamaño. Afortunadamente la biopsia fue de nevo azul común, y no fue necesario hacer nada más ni controlarla posteriormente.

*APUNTE TERMINOLÓGICO. Según el Diccionario de Términos Médicos se puede utilizar indistintamente la palabra “nevo” o “nevus” (parece que el hecho de que en inglés sea nevus hace que nos hayamos acostumbrado a este término, al menos en mi caso).


Pues eso, que el hecho de que un nevus se vea de un color u otro depende básicamente de la luz y de dónde esté localizado el pigmento. El vídeo de hoy va de eso: de la luz. Que lo disfrutéis.


It was the light from Jeff Morris on Vimeo.

05 enero 2013

Una mancha en la cabeza

Jacinta tiene 61 años, y aparte del colesterol un poco alto no tiene ninguna enfermedad importante. Pero le preocupa una mancha que tiene en el cuero cabelludo, cerca de la coronilla. Como que no se la ve bien y está recubierta por el pelo, no está segura de si ha crecido o no, pero cree que sí, que ha aumentado de tamaño en los últimos dos años. En realidad hace tiempo que sabe que la tiene, al menos 10 años (seguramente más, nos cuenta), pero como que no le molesta, nunca le ha dado la más mínima importancia. De hecho, fue su médico quien en la última visita (para las pastillas del colesterol) se la vio y le preguntó si le había cambiado. Total, que al final la terminó derivando a nuestra consulta.



Y aquí estamos, con una lesión sobreelevada, de color azul-grisáceo, de forma ovalada (mide 1 cm), que no molesta pero parece haber aumentado de tamaño. Os pongo también la imagen dermatoscópica.

Foto de la dermatoscopia de la lesión anterior
Bueno, pues tenemos que decidirnos: ¿extirpamos o no? (por la foto clínica con la lesión rasurada ya doy bastantes pistas), aunque no os confiéis en exceso. La respuesta la tendremos el próximo miércoles (o en este link).

Hoy es una noche especial, así que os dejo con este precioso vídeo de auroras boreales grabado cerca de Rusia. Un momento de relax.


The Aurora from TSO Photography on Vimeo.

02 enero 2013

Poroqueratosis actínica superficial diseminada

No es la primera vez que hablamos en Dermapixel de poroqueratosis. En su día presentamos un caso de poroqueratosis de Mibelli, y hoy nos toca hablar de otra variante, la poroqueratosis actínica superficial diseminada (PASD).

En realidad las poroqueratosis son un grupo heterogéneo de patologías hereditarias o adquiridas, con un amplio espectro clínico y diferentes etiologías, y se caracterizan por la presencia de pápulas o placas hiperqueratósicas rodeadas por un reborde elevado que se expande centrífugamente y que histológicamente se corresponde con la denominada lamela cornoide (una delgada columna de células paraqueratósicas que se extiende a través del estrato córneo).

La poroqueratosis es un trastorno genéticamente heterogéneo con varios loci identificados hasta ahora, y se cree que la expansión centrífuga de las lesiones refleja la migración de un clon mutante de queratinocitos. La PASD es la forma más frecuente de poroqueratosis, y habitualmente se observa a partir de la 4ª década de vida, con lesiones en las extremidades, múltiples y de pequeño tamaño. Es muy rara la presencia de lesiones en palmas, plantas o mucosas. Pueden ser pruriginosas, aunque lo más habitual es que sean asintomáticas.



Los patrones histopatológicos son superponibles en todas las formas clínicas de poroqueratosis, con las alteraciones características en el reborde de la lesión, que es donde deberemos realizar la biopsia en caso de tener dudas o querer confirmar el diagnóstico. Hay que tener en cuenta que la lamela cornoide no es patognomónica y puede observarse en otras patologías, como verrugas víricas, ictiosis o hiperqueratosis nevoide.

El diagnóstico es clínico, ya que las lesiones suelen ser lo suficientemente distintivas. Sin embargo, ante lesiones atípicas puede plantearse el diagnóstico diferencial con otros procesos (liquen plano, verrugas, queratosis actínicas, elastosis perforante, etc).

Las lesiones de PASD son crónicas y progresan lentamente, por lo que ante lesiones asintomáticas no suele ser necesario realizar ningún tratamiento, adoptando una actitud expectante como medida más habitual. Pero si las lesiones son sintomáticas o cosméticamente mal aceptadas por el paciente, se pueden considerar diversos tratamientos tópicos: corticoides tópicos potentes, 5-fluorouracilo, imiquimod 5%, calcipotriol, crioterapia, laser de CO2, láser de colorante pulsado, diclofenaco 3% o terapia fotodinámica. Pero los niveles de evidencia son bajos al no existir estudios controlados, de manera que los recomendaremos con precaución. En algún caso los retinoides orales han demostrado eficacia. Además recomendaremos siempre fotoprotección.

Esta enfermedad se considera por lo general un trastorno benigno. Sin embargo, puede producirse una degeneración maligna en un porcentaje que oscila entre el 7 y el 11% (cifras probablemente sobreestimadas). El tumor asociado con mayor frecuencia es el carcinoma epidermoide, que puede ser invasivo, la enfermedad de Bowen y el carcinoma basocelular. Por todo ello está indicado realizar un seguimiento de estos pacientes.

En el caso de Bárbara, lo cierto es que hemos probado diversos tratamientos tópicos de los mencionados sin demasiado éxito, y aunque las lesiones son extensas, de momento no nos planteamos ningún tratamiento sistémico ni opciones más agresivas.

Hoy os dejo con el resumen del año 2012 según Google. Esperemos que 2013 sea mucho mejor (va, que no es muy complicado).