sábado, 17 de agosto de 2019

Unos granitos en los codos

No era la primera vez que visitábamos a Amparo. Llevábamos más de tres años peleándonos con su dermatitis atópica, pero al fin la enfermedad parecía haber remitido y en el último año la niña, que ahora tenía 8 años, apenas había tenido ningún brote y se controlaba perfectamente con cremas hidratantes, así que nos disponíamos a darle el alta cuando la madre nos preguntó por unos granitos que tenía en los codos. No les daba ninguna importancia porque a Amparo no le molestaban lo más mínimo; era más bien curiosidad. Se había fijado en el último año, coincidiendo con la mejoría de su dermatitis.

El codo derecho de Amparo (el izquierdo era igual)

Estamos a mitad de agosto y la neurona no da para más, así que un caso facilito para estos días de calor. ¿Qué os parece? ¿Nos molestamos en ponerles nombre a esos “granitos” o es algo normal? Y si no, ¿es necesario algún tratamiento? ¿Rompemos el informe de alta y le damos cita para otro día? Intentaremos contestar a todas estas preguntas el próximo miércoles, puntuales, como siempre.

Confieso que esto del hyperlapse es algo mareante, pero tiene su gracia. Disfrutad del vídeo.

My Hyper Day from JF1LMS on Vimeo.

miércoles, 14 de agosto de 2019

Sinus pilonidal: mejor al cirujano

La enfermedad del sinus pilonidal (o quiste pilonidal) es una entidad relativamente frecuente que se calcula que afecta a 26 de cada 100.000 personas y es típica de chicos jóvenes (3-4 hombres por cada mujer) entre 15 y 25 años de edad, siendo raro que se presente en mayores de 40 años.

Se desconoce su etiología exacta, aunque se piensa que puede estar relacionada con los cambios hormonales que conducen al aumento de los folículos pilosos, con el consiguiente bloqueo de las glándulas pilosebáceas en el área sacrocoxígea. La localización en la región glútea y el roce facilitan el enterramiento de esos pelos punzantes en la zona, actuando como un cuerpo extraño y facilitando la inflamación y la infección. Por lo general, se tiene el concepto de que todas las lesiones de línea media pueden asociarse a malformaciones del tubo neural, aunque conviene recordar que el quiste pilonidal no tiene esa connotación.

Imagen de la biopsia de otro paciente a pequeño aumento. Foto: F. Terrasa

Su descripción inicial la realizó Mayo en 1833 (aunque la primera referencia se le atribuye a Anderson) y la cosa quizá hubiera quedado estancada mucho tiempo de no ser por el extraño protagonismo que esta entidad adquirió en la Segunda Guerra Mundial, ya que afectaba a un gran número de soldados (según un artículo del ejército americano, más de 78.000 pacientes tuvieron que ser ingresados por este motivo entre 1941 y 1945), lo que obligó a revisarse las indicaciones quirúrgicas de la enfermedad y a mejorar las técnicas para reducir los días de hospitalización de los soldados y que estos pudieran regresar al frente lo más rápidamente posible.

Clínicamente suelen ser fáciles de identificar (si se piensa en ello, claro). Suele ser asintomático hasta que se infecta o aumenta de tamaño y al principio puede ser que sólo se aprecien pequeños orificios en la línea media de la región sacrococcígea, de localización posterior al orificio anal. A veces, un mechón de vello puede encontrarse protuyendo de la apertura del seno. Pero lo más frecuente es que el paciente consulte cuando la lesión es sintomática, cuando aparece un nódulo de tamaño variable en esa zona, eritematoso y con tendencia a la supuración.

En la histología encontraremos en las paredes epitelio escamoso con restos foliculares pilosos o pelos, además de un infiltrado inflamatorio secundario a la infección.

A mayor aumento se ven perfectamente los pelos.

Respecto al tratamiento existen diversidad de opiniones acerca de cuál es la mejor alternativa, que suele indicarse cuando la lesión es sintomática y ser realizada por un cirujano general. El método más tradicional es la extirpación radical en bloque, dejando que la herida cicatrice por segunda intención, con buenos resultados pero largos tiempos de cicatrización. Algunos autores prefieren cerrar la herida directamente o mediante colgajos de rotación o avance y, más recientemente, se han propuesto técnicas mínimamente invasivas mediante endoscopia o incluso la fenolización de la lesión, todas estas con tasas variables de recurrencias, buscando la recuperación más rápida del paciente, siendo necesaria casi siempre la profilaxis antibiótica, aunque este punto también tiene su controversia. No quiero incidir en el tema del tratamiento puesto que cuando nos llegan estos pacientes los solemos remitir a nuestros compañeros cirujanos, quienes son los que decidirán la mejor alternativa para cada paciente.

Eso fue lo que hicimos con Agustín, y aunque desconozco el desenlace, estoy convencida de que ya no tiene ese "molesto grano".

Si os apetece estudiar un poco más este tema os recomiendo este artículo de Harries o este otro de Da Silva.

Y como que aún nos falta mucho para las vacaciones, no queda más remedio que viajar con los vídeos de Dermapixel, así que hoy nos vamos a Uzbekistan. La semana que viene toca caso pediátrico, así que atentos.

LOST IN UZBEKISTAN 4K from The Lost Avocado on Vimeo.

sábado, 10 de agosto de 2019

Un grano incómodo

Hacía ya bastantes meses que Agustín tenía “ese grano” en “ese sitio” tan incómodo. Al principio no le hizo mucho caso. Pensaba que tal como le había venido, se le iría, pero el grano seguía ahí y a veces le llegaba a molestar. En unas cuantas ocasiones incluso le “reventó” y se manchó la ropa interior. La segunda vez que le pasó pidió hora a su médico, quien le derivó al dermatólogo. Al fin había llegado el día de la consulta, un par de meses más tarde, Agustín ya tenía ganas de quitarse de encima ese grano molesto.


A sus 19 años, era un chico sano, estudiante de informática. No tenía alergias ni enfermedades y no tomaba ninguna medicación. Tampoco le había salido nada parecido en otras localizaciones. A la exploración pudimos constatar una lesión nodular de casi 1 cm en la parte superior del pliegue interglúteo, eritematosa y de consistencia blanda. En ese momento no supuraba y la dermatoscopia es la que podéis ver en la imagen.

Imagen dermatoscópica del "grano".

¿Qué hacemos con Agustín y su “grano”? ¿Vosotros qué habríais hecho? ¿Enviarlo al dermatólogo? ¿O quizá alguna otra cosa? Veremos el miércoles (o en este enlace).

Con un poquito de retraso he descubierto este fabuloso vídeo conmemorativo del 50 aniversario de la llegada del hombre a la Luna y no he podido evitar compartirlo con vosotros.

One - An Apollo 11 homage from Woodwork on Vimeo.

miércoles, 7 de agosto de 2019

No todas las tiñas del pie son tiñas pedis

A este paso tendré que cambiarle el nombre al blog y llamarlo Hongopixel, pero es que las infecciones por hongos dermatofitos son tan frecuentes y variadas que una y otra vez son y serán las protagonistas de esta página. Claro que el problema para mí es qué os voy a contar que no sepáis sobre este tipo de infecciones, así que vais a tener que perdonarme si me repito más que el ajo.

A estas alturas ya sabemos que las dermatofitosis son infecciones provocadas por tres géneros de hongos que se caracterizan por su capacidad de invadir tejidos queratinizados (pelo, piel y uñas), llamados dermatofitos, similares entre ellos: Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton. 10 especies constituyen los aislados más frecuentemente: T. mentagrophytes, T. interdigitale, T. rubrum, T. tonsurans, T. verrucosum, T. violaceum, M. canis, M. ferrugineum, M. gypseum y E. floccosum, y hay aproximadamente otras 20 más ocasionales. De todos ellos, T. rubrum es el más ubicuo y común, mientras que otros son “exclusivos” de ciertas regiones.
En la primera visita, se podía ver ese borde activo tan característico.

La tiña corporal (tinea corporis, antes también denominada herpes circinado) es como se denomina a la infección por dermatofitos de la piel del tronco y las extremidades, excluyendo el pelo, las uñas, las ingles, las palmas y las plantas. Los “sospechosos habituales” con T. rubrum y T. mentagrophytes. Y si os habéis fijado bien, cuando las tiñas afectan primariamente el dorso de los pies o de las manos se siguen denominando como tiñas corporales. Así, la infección que tenía Felicity era eso, una tiña corporal, ya que se aisló T. rubrum en el cultivo micológico.

Además, también sabemos que cada dermatofito tiene su especial tropismo o modo de contagio, de modo que si tenemos el hongo identificado gracias a un cultivo micológico, podemos sospechar su procedencia; en el caso de las tiñas del cuerpo los dermatofitos implicados más frecuentemente son los siguientes:
  • Antropófilos (contagio persona a persona): T. rubrum (es el desencadenante más común y puede producir granuloma de Majocchi), T. tonsurans (en adultos que cuidan niños con tiña capitis producida por este hongo), E. floccosum (en ingles y pies), T. concentricum (infecciones crónicas de tiña imbricada, en Pacífico Sur, Asia, América Central y Sudamérica).
  • Zoófilos (contagio a partir de animales): T. mentagrophytes (puede asociarse a dermatofítides, relacionado con exposición a pequeños mamíferos), M. canis (exposición a perros o gatos), T. verrucosum (ganado vacuno).
  • Geófilos (contagio a partir del contacto con el suelo): M. gypseum (relacionado con exposición al aire libre u ocupacional).

Ya hemos dicho que las manifestaciones clínicas pueden ser variadas e incluso simular otros trastornos dermatológicos (eccema numular, dermatitis atópica, dermatitis seborreica, pitiriasis rosada, eritema anular centrífugo, parapsoriasis, psoriasis anular, lupus eritematoso, granuloma anular, impétigo, etc.). Como en todas las infecciones por dermatofitos, la inflamación depende del agente etiológico y de la respuesta inmunitaria del huésped.

Si nos fijamos un poco, podemos ver la descamación.

El periodo de incubación suele ser de 1 a 3 semanas y la infección se extiende centrífugamente desde el punto de infección, con eliminación central del hongo, dando lugar a la morfología anular característica (pero no exclusiva) de este tipo de infecciones. Suele haber descamación pero esta se atenúa con el tiempo y sobre todo, con el uso de corticoides tópicos (tiña incógnita). También pueden ser muy características las pústulas en el borde activo de la infección. Otras veces las lesiones pueden ser vesiculosas, granulomatosas o incluso verrucosas. El prurito es un síntoma presente en la mayor parte de los casos.

El diagnóstico se realiza en base a la sospecha clínica y si disponemos de un microscopio puede confirmarse al momento mediante un examen directo. En caso contrario, siempre se recomienda (cuando es posible) la realización de un cultivo micológico, aunque si el grado de sospecha es elevado intentaremos comenzar el tratamiento en ese mismo momento. En lesiones circunscritas, localizadas, poco sintomáticas y recientes el tratamiento tópico puede ser suficiente; en caso contrario y si no hay contraindicación podemos recurrir al tratamiento sistémico con itraconazol, fluconazol o terbinafina durante 2-4 semanas según las pautas empleadas. Nuestra paciente respondió satisfactoriamente al tratamiento con terbinafina oral durante dos semanas, así como ciclopirox en crema. No conseguimos encontrar otros miembros de la familia afectos.

Y si sois bichofóbicos, no veáis el siguiente vídeo.

Bug Love | Atlas Obscura from Atlas Obscura on Vimeo.

sábado, 3 de agosto de 2019

Un pie más negro que el otro

Básicamente ése era el problema de Felicity tal y como nos lo explicaba cuando vino a la consulta. Y mira que se ponía crema hidratante. Además, justo en el pie no le daba el sol, así que de eso no era.


Hacía ya unos dos meses que la piel del pie derecho empezó a ponerse más oscura, rugosa, y además le picaba un poco (tampoco demasiado). Al principio no le hizo mucho caso y empezó a ponerse cremas hidratantes porque se notaba la piel muy seca, pero al ver que la cosa no funcionaba fue a su médico, y de ahí al dermatólogo. Felicity, de 32 años, era natural de Nigeria y hacía ya más de 8 años que vivía en España. No había hecho viajes recientemente y nadie más en casa tenía nada similar. Trabajaba en el servicio de limpieza del aeropuerto, pero tampoco lo relacionaba con su actividad laboral. Vamos, un misterio.

Y a vosotros, ¿qué os parece? ¿Haríais alguna prueba o empezamos tratamiento directamente? ¿Qué tratamiento, por cierto? Es verano, pero en Dermapixel no paramos, así que el miércoles estaremos aquí para resolver este caso tan intrigante (o en este enlace).

Hoy nos vamos a Bohol, en Filipinas.

Bohol - The Jewel of the Philippines from Joerg Daiber on Vimeo.

miércoles, 31 de julio de 2019

Vasculopatía livedoide: no es una vasculitis

Joaquim tenía lo que se conoce como una vasculopatía livedoide, aunque también tiene otros muchos nombres, como livedo reticularis con ulceraciones de verano, atrofia blanca, vasculitis hialinizante segmentaria o vasculitis livedoide. Este último nos puede llevar a confusión, pues se trata de una patología causada por oclusión vascular y no de una vasculitis propiamente dicha.

Por lo tanto, la vasculopatía (y no vasculitis) livedoide es una enfermedad rara causada por trombosis vascular no inflamatoria de la parte superficial de la dermis. Presenta una incidencia de 1:100.000 personas por año, con un predominio femenino, de entre los 15 y 50 años y con un retraso diagnóstico de aproximadamente 5 años.

En cuanto a su etiología, como suele pasar en la medicina, no está clara. Se supone que hay un estado de hipercoagulabilidad generado por una alteración en algún punto de la triada de Virchow (estasis venoso, daño endotelial, hipercoagulabilidad) y, por lo tanto, no hay que entenderla como una única patología, sino como una manifestación cutánea de muchas otras patologías protrombóticas que generan isquemia e infarto a nivel cutáneo.

Un año más tarde

Su clínica se basa en unas lesiones secundarias debido a la falta de oxígeno, siendo su manifestación principal el prurito y el dolor sobre unas pápulas eritemato-violáceas o placas purpúricas de predominio en extremidades inferiores. Estas evolucionan a úlceras pequeñas y dolorosas con un reticulado confluente y geométrico, que con los meses cicatrizarán y formarán unas placas de aspecto de porcelana blanca, atrófica e irreversible (también llamadas atrofia blanca de Milian o capilaritis alba), con un borde hiperpigmentado.

La clasificación de esta entidad se dividiría en (lo tenéis también en la tabla de más abajo):
  • Causa primaria (idiopática).
  • Causa secundaria:
    • Alteraciones de la coagulación (más frecuente): mutación del factor V de Leiden, déficit de proteína C y S, déficit de antitrombina III,  hiperhomocisteinemia, síndrome  antifosfolípido.
    • Enfermedades del tejido conectivo: esclerodermia, lupus eritematoso, artritis reumatoide, enfermedad mixta del tejido conectivo.
    • Neoplasia: hematológica (más frecuentemente) y sólida.

Clasificación de la vasculopatía livedoide.

En cuanto al diagnóstico diferencial de lesiones purpúricas y ulceradas dolorosas en piernas, habrá que descartar una poliarteritis nodosa cutánea, úlceras por insuficiencia venosa, calcifilaxis, vasculitis leucocitoclástica y enfermedad de Buerger.

Aunque su clínica ya es muy sugestiva, su diagnóstico es histopatológico. Por lo tanto, habrá que realizar una biopsia. En la histología, observaremos trombos de fibrina dentro del lumen de pequeños vasos sin evidencia de inflamación. También se objetiva fibrina en las paredes de los vasos formando anillos hialinizantes con áreas de infarto y ulceración.  Precisamente esto es lo que encontramos en la biopsia que le hicimos a Quim: patología vascular oclusiva, con trombos de fibrina en vasos de pequeño calibre, con un escaso infiltrado inflamatorio linfocitario.


Llegados a este punto, ya tenemos el diagnóstico de vasculopatía livedoide. Pero, ¿es idiopática o secundaria? Sus familiares también tenían problemas en las piernas, por lo que debemos descartar que no sea de causa secundaria. Decidimos ampliar su análisis con un estudio de trombofilia, inmunología y serologías, que fueron saliendo negativos, a excepción de una mutación en el gen MTHFR. Y este gen, ¿de dónde salió? Nuestro paciente presentaba una mutación C667T en este gen en forma de patrón mutado heterocigoto. Este gen se encarga de generar una enzima que convierte la vitamina B9 (ácido fólico) en su forma activa, y esta es luego la  responsable de convertir la homocisteína en metionina. En resumen, si este gen está mutado, la homocisteína no se degrada y aumentan sus niveles, generando un mayor riesgo de enfermedad tromboembólica. Así pues, acto seguido le pedimos los niveles de homocisteína a Quim, quedándonos tranquilos dado que sus niveles eran normales. No obstante, esta tranquilidad duró poco, pues también salió positiva otra mutación: factor XII de coagulación con un patrón también heterocigoto. Otra vez tuvimos que buscar qué significaba esto, y según los japoneses (que lo estudian siempre todo), podíamos estar de nuevo tranquilos, pues no genera un aumento de eventos tromboembólicos.

Dada la negatividad de todas las pruebas, y la no relevancia de las positivas, llegamos a la conclusión de que Quim tenía una vasculopatía livedoide idiopática. ¿Y ahora qué? ¿Cómo tratamos a Quim?

Aquí comienza la parte ardua del asunto, ya que en el tratamiento de esta patología tenemos una larga lista de opciones… y todos sabemos que cuando esto es así es porque no hay nada que consiga buenos resultados a la primera.
En primer lugar hay que tener claros los objetivos principales que buscamos, que serán el de mejorar las lesiones cutáneas, disminuir el dolor y prevenir las recurrencias.
Empezamos con una medida general, la abstención tabáquica, que aunque a muchos les pese, consigue una gran mejoría, por lo que le recomendamos a Quim que dejara de fumar, (ya había pasado la adolescencia y la fase de hacerse “el guay” por fumar) y aceptó a la primera.
Y ya entrando en materia, el tratamiento mayoritariamente reportado en monoterapia son los anticoagulantes orales, con buenas respuestas en el 98% de los pacientes, siendo de primera línea. Dentro de ellos el rivaroxaban fue el más empleado, pero también son opciones la heparina de bajo peso molecular y el acenocumaril. Aun así hay que pensar en el paciente y valorar el riesgo-beneficio.
De segunda línea tenemos: los antiplaquetarios: la aspirina, dipiridamol y pentoxifilina; los corticoides (sobre todo en relación a conectivopatías): danazol.
La siguiente línea de tratamiento está compuesta por una variedad muy dispar de opciones que actúan como fibrinolíticos e inmunomoduladores: inmunoglobulinas intravenosas, PUVA, UVB-BE, oxigenoterapia hiperbárica, trombolíticos.
Más allá de las listas de los fármacos más empleados, hay otros que se emplean en combinación con los anteriormente mencionados, como los vasodilatadores (nifedipino, bosentán).
Tampoco nos tenemos que olvidar del dolor, que mejorará con el tratamiento de base, pero también pueden ser necesarios otros fármacos: AINEs, amitriptilina, pregabalina, carbamazepina, nitroglicerina tópica, etc.

A Quim, aparte de recomendarle dejar de fumar, con lo que consiguió una notable mejoría ya que él mismo refería que le empeoraban las lesiones y el dolor los días de tabaquismo, lo derivamos a hematología para valorar un tratamiento antiplaquetario o anticoagulante, optándose por el primero: aspirina 100 mg día con muy buenos resultados como podéis ver en las imágenes.

He aquí mi intento de esclarecer un poco la vasculopatía livedoide, una patología no muy frecuente, pero que hay que tener en nuestro diagnóstico diferencial de este tipo de lesiones.

REFERENCIAS

  1. Feldaker M, Hines EA Jr, Kierland RR. Livedo reticularis with summer ulcerations. AMA Arch Derm. 1955;72(1):31-42.  
  2. Freitas TQ, Halpern I, Criado PR, et al. Livedoid vasculopathy: a compelling diagnosis. Autops Case Report. 2018;8(3):e2018034
  3.  Kerk N, Goerge T. Livedoid vasculopathy - a thrombotic disease. Vasa. 2013;42(5):317-22.
  4. Criado PR, Rivitti EA, Sotto MN, et al. Livedoid vasculopathy: an intringuing cutaneous disease. An Bras Dermatol. 2011;86(5):961-77.
  5. Criado PR, Faillace C, Magalhães LS, Brito K, Carvalho JF. Livedo reticular: classification, causes and differential diagnoses. Acta Reumatol Port. 2012;37(3):218-25.
  6.  Micieli R, Alavi A. Treatment for livedoid vasculopathy: A systematic review. JAMA Dermatol. 2018;154(2):193- 202.
  7. Gonzalez-Santiago TM, Davis MDP. Update of management of connective tissue diseases: Livedoid vasculopathy. Dermatol Ther. 2012;25:183-94.

Creo que nuestra R3 de dermatología, Carolina Domínguez, nos ha hecho un amplio repaso de esta curiosa entidad, y desde aquí le agradezco que nos haya dedicado su tiempo y esfuerzo. Seguro que la volvemos a liar para que nos explique otras cosas más adelante.

El vídeo de hoy consiste en comprarse helados y, en vez de comérselos, grabar con una lente macro mientras se funden. Curiosas imágenes, muy veraniegas.

Ice-Cream melting in macro from Ben Ouaniche on Vimeo.

sábado, 27 de julio de 2019

Unas manchas en los pies que duelen

Es verano y no tengo muchas ganas de trabajar, así que hoy he echado mano de nuestra residente de tercer año, Carolina Domínguez, con un interesante caso que ella misma se encargará de resolver el próximo miércoles.

Joaquim, Quim para los amigos, venía por unas lesiones en región maleolar y en el dorso de ambos pies de coloración violácea, con telangiectasias y pequeñas costras, como podemos ver en las imágenes. Nos contaba que se iniciaron hacía ya un año y que habían dejado a su paso unas cicatrices muy feas con un color oscuro por fuera y más blanco por dentro. En el momento de la primera consulta no tenía muchas lesiones, pero lo que más le preocupaba era que le dolían, sobre todo cuando hacía ejercicio o estaba de pie, por lo que tenía que tomar antiinflamatorios.


Poniéndonos un poco en contexto: nuestro Joaquim era un chico de 21 años sin antecedentes patológicos de interés ni tratamiento habitual. Fumador desde hacía unos años. Vamos, un chico muy normal. Trabajaba de auxiliar de seguridad y, por lo tanto, estaba unas 8 horas diarias de pie… ¡Dan ganas de elevar las piernas sólo de pensarlo!


Nos contó que las piernas eran el punto débil de su familia; su padre padecía de lo mismo y había tenido dos trombosis venosas profundas (muy curioso que supiera explicarlo tan bien).
Como veía que sus lesiones seguían empeorando, acudió a su médico de familia, quien había comentado que podía ser por insuficiencia venosa. Pero, claro, eso le sonaba a “cosa de viejos” ¿A su edad se podía tener eso? Su médico le había recomendado aplicar una crema de corticoides y le había solicitado unos análisis muy completos: “hasta la inmunidad”, nos comentaba Joaquim sorprendido (ANA, complemento y factor reumatoide) que habían sido normales.

¿Qué creéis que tiene Quim? ¿Nos quedamos también con lo de “probablemente secundario a insuficiencia venosa”? ¿Le hacemos alguna prueba más? ¿Cómo podemos tratarlo? La respuesta, en este enlace.

Y como que Carolina es de Gran Canaria, el vídeo de hoy no podía ser sino de tierras canarias.



miércoles, 24 de julio de 2019

Verrugas periungueales: rebeldes al tratamiento

Se dice que las verrugas son el tumor más frecuente del aparato ungueal (dígase “neoformación”, por aquello de no mezclar tumores con infecciones, pero bueno). Si se localizan en los márgenes laterales hablaremos de verrugas periungueales, mientras que cuando se localizan por debajo las llamaremos verrugas subungueales. Y sí, de nuevo el virus del papiloma humano (VPH) es el responsable de estas lesiones tan frecuentes, en concreto los tipos 1, 2, 4, 27 y 57 como agentes etiológicos más frecuentes, tanto en niños como en adultos. Eso no quiere decir que no existan casos causados por VPH 16 o 18 (es raro, pero echándole un poco de imaginación seguro que se os ocurre la forma de que VPH de localización genital lleguen a los deditos del personal), y entonces sí que está descrita su transformación maligna a carcinoma escamoso. Y existe un subtipo de verrugas periungueales denominadas “verrugas de carnicero” que pueden aparecer en personas que por su trabajo están en contacto con productos animales y que están causadas por VPH 2 y 7.

Cualquier alteración de la barrera cutánea (debida a traumatismos o maceración) permite la entrada del virus (ya sabemos que es prácticamente ubicuo) y otros factores del huésped, como la inmunidad celular y humoral hacen el resto. Por eso estas lesiones son más frecuentes en personas que se muerden las uñas, manipulan sus cutículas o tienen trabajos manuales.


Las verrugas pueden desarrollarse clínicamente a partir de pocas semanas de la inoculación, pero a veces pueden tardar hasta un año en hacerlo. Empiezan en aquellas zonas con una capa granular, como los pliegues proximales y laterales de las uñas y en el hiponiquio. Al principio del color de la carne, pueden progresar en tamaño y agruparse en pápulas verrucosas más grandes. A menudo se ven esos puntos negros tan característicos de las verrugas (si tenemos buena vista, o si no con la ayuda del dermatoscopio). En las verrugas subungueales también puede verse onicólisis y hemorragias en astilla en la lámina ungueal. Si se localizan en el hiponiquio puede asociarse a hiperqueratosis de la lámina, con crestas y surcos consecuencia de la presión en la matriz de la uña.

Pero en la mayoría de los casos el problema no es el diagnóstico, sino el tratamiento, y es que este tipo de verrugas suelen ser bastante reacias a nuestros intentos terapéuticos. Lo primero que conviene recordar es que la mayor parte de estas lesiones van a resolverse espontáneamente pero que algunos factores, como edades mayores, estados de inmunosupresión o largo tiempo de evolución les van a conferir una mayor resistencia. Por otra parte, también deberemos tener en cuenta las potenciales complicaciones, sobre todo en verrugas de gran tamaño que pueden ser desfigurantes e incluso afectar estructuras óseas subyacentes y la posibilidad de autocontagio en otras áreas del cuerpo. Afortunadamente la transformación maligna es excepcional, limitada a los tipos 16 y 18.

Una vez hemos decidido realizar una intervención terapéutica, el tipo de tratamiento vendrá determinado por varios factores a tener en cuenta, como el tamaño de las lesiones, su número, edad del paciente, estado inmunitario y la respuesta a tratamientos previos si los ha habido. Y es que existen múltiples alternativas de tratamiento, aunque debemos tener claro que el nivel de “agresividad” no se correlaciona necesariamente con el éxito terapéutico, así que nos limitaremos a describir esas alternativas que pueden (o no) estar indicadas en cada caso concreto. Hace ya algunos años (2011) hablamos de este tema, y como veis las cosas no han cambiado demasiado.

  • Tratamientos tópicos e intralesionales.
  1. Agentes queratolíticos. Su eficacia se basa en la destrucción de la epidermis que producen, siendo el más utilizado el ácido salicílico (de aplicación tópica o en parches). La principal ventaja, su bajo coste y que cuando los aplicas son indoloros. Como contrapartida, requieren de su correcta aplicación durante un tiempo que puede ser prolongado (semanas o meses). Más cómodas son las formulaciones en lápiz de ácido fórmico, fácil de utilizar y que se aplican una sola vez a la semana. Recientemente tenemos disponible otro tratamiento a base de ácido acético, láctico, oxálico y nítrico, de aplicación también indolora, pero con la desventaja de que debe ser aplicado por el profesional sanitario.
  2. Cantaridina. Este líquido verde que se extrae de Cantharis vesicatoria es, como ya podéis sospechar, un agente vesicante muy potente, aunque con resultados muy variables. La principal ventaja, que no duele cuando lo aplicas (si eso después, dependiendo de la reacción que haga). En este post de hace tres años podéis repasar este curioso tratamiento, que nosotros seguimos utilizando en el hospital.
  3. Podofilotoxino. Esta sustancia se extrae de Podophyllum peltatum (podófilo, llamada en inglés May apple plant) o del Podophyllum hexandrum. La podofilotoxina se une a los microtúbulos en metafase, inhibiendo la mitosis y aunque se utiliza principalmente en el tratamiento de verrugas genitales, también puede utilizarse (con menor evidencia) en verrugas ungueales. Está contraindicado en embarazadas.
  4. Antivíricos. Los tratamientos con formaldehído y glutaraldehído pueden tener resultados comparables al ácido salicílico y a la crioterapia, aunque puede conllevar una despigmentación de la zona tratada que suele ser transitoria. Ojo porque sí pueden provocar reacciones eccematosas, e incluso sensibilización.
  5. Inmunoterapia. El imiquimod actúa liberando diversas interleucinas, factor de necrosis tumoral alga e interferón alfa, siendo eficaz en verrugas genitales y bastante menos en verrugas ungueales, aunque haya quien lo indique.
  6. Antígenos de Candida. Lo de inyectar candidina a las verrugas está bastante pasado de moda, aunque hay estudios (algo antiguos) que lo avalan. He de reconocer que no lo he utilizado nunca.
  7. 5- fluorouracilo. El 5-FU es un antimetabolito que inhibe la prolieración celular a través de la inhibición del ADN y ARN. Lo más habitual en verrugas es aplicarlo en oclusión al 5% durante un máximo de 12 semanas. También se ha utilizado intralesional, pero eso ya hace pupita. Contraindicado en embarazo.
  8. Bleomicina. Se extrae de Streptomyces verticillius y puede ser bastante efectivo en verrugas recalcitrantes, existiendo diferentes técnicas para su aplicación (mediante inyección intralesional directa o por micropunción). Hace pupa, y lo que se persigue es conseguir la necrosis de la verruga. Ojo porque en niños hay más riesgo de absorción sistémica, y desde luego está contraindicada en el embarazo y en pacientes con patología vascular.
  • Tratamientos sistémicos.
  1. Cimetidina. Más viejo que el tebeo, este antagonista de los receptores H2 ha demostrado servir de bien poco en verrugas, con resultados muy similares a los del placebo en estudios bien realizados.
  2. Interferón. La idea no es mala, pero tratar verrugas con un tratamiento sistémico de esta envergadura y perfil de toxicidad es así de entrada disparatado. Encontraréis casos descritos, seguramente justificados. A mí no se me ocurre ninguno.
  • Tratamientos físicos.
  1. Crioterapia. Se considera el tratamiento de segunda línea en verrugas, después de los queratolíticos (y el primero en embarazadas). El nitrógeno líquido es nuestro preferido y el principal inconveniente es que su aplicación es dolorosa.
Aquí dentro hay nitrógeno líquido (fresquito, fresquito).
  1. Cirugía. No se considera un estándar de tratamiento en verrugas, por su elevada tasa de recurrencias (30%) y las cicatrices resultantes del tratamiento. Una verruga que reaparece sobre una cicatriz es mucho más complicada de tratar. Así que lo dejamos como último recurso.
  2. Láser CO2. Es un tratamiento ablativo que se recomienda (si se dispone del aparato) como tratamiento de segunda o tercera línea. Ojito porque en la vaporización (el humillo que sale con el tratamiento) se han encontrado partículas de ADN viral que si no tomamos las medidas adecuadas, respiramos todos (igual que si las fulguráramos con el bisturí eléctrico), así que no es un tratamiento de primera línea. Y también duele.
  3. Otros láseres. El láser de colorante pulsado tiene como objetivo matar de hambre a la pobre verruga produciendo necrosis de su vascularización. La idea no es mala, pero las tasas de aclaramiento no son la bomba (33% después de 2-4 sesiones), así que entre que hay que pagarlo y no va demasiado bien, apenas se utiliza. Otros láseres (termo-fraccionados o Nd-YAG tienen resultados variables).
  • Otros tratamientos.
  1. Hipnosis. Lo he puesto para que os riáis un rato y porque suele mencionarse en los libros. Curiosamente, los resultados son similares al placebo.
  2. Cinta americana. Lo de la cinta americana o el celo viene de un estudio que fue muy sonado hace casi 20 años, en que unos dermatólogos demostraron que taparse las verrugas con cinta americana tenía una mayor tasa de aclaramiento (85%) que 10 segundos de crioterapia (60%). Lo bueno, que es barato y con nulos efectos secundarios. Lo malo, que no siempre se han podido reproducir estos resultados maravillosos.
¿Tratar verrugas con cinta americana?
Como conclusión, podemos decir que cuando una patología tiene tantos posibles tratamientos es porque ninguno va demasiado bien. Tenemos la sensación de que las verrugas van un poco “por libre”, que se van cuando quieren y que, mientras tanto, disponemos de multitud de alternativas terapéuticas para cuando no podemos esperar que la naturaleza siga su curso. Si queréis profundizar en el tema, os podéis revisar este artículo de Herschthal y colaboradores. Os preguntaréis qué pasó con Andreu. Pues bien, después de explicarle las diferentes alternativas, quiso probar la crioterapia, y después de 5 sesiones las verrugas se resolvieron (no sin una buena dosis de sufrimiento, pero el paciente quedó satisfecho de haberse librado de ellas).

¿Os gusta el sushi? A mí sí.

How to make Sushi from jonathan lindgren on Vimeo.