miércoles, 25 de noviembre de 2020

Vitamina D y dermatitis atópica. ¿Asociación o casualidad?

Que lo que tenía Nuria era una dermatitis atópica lo teníamos todos bastante claro. Que probablemente estaba infratratada, también. Lo que quizá nos pueda descolocar un poco más es la pregunta que nos hicieron los padres acerca de si todo eso podía estar relacionado con la falta de alguna vitamina. Y si alguna vitamina está de moda estos días, sin duda estamos hablando de la vitamina D. ¿“D”, de “dermatitis”? Mucha casualidad, ¿no? Bueno, como que yo no soy ninguna experta en el tema, he aprovechado un reciente artículo de la revista Pediatric Dermatology publicado entre otros por Rosalía Sanmartín y Yolanda Gilaberte que intentan resolver esta cuestión.

La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica y pruriginosa provocada por la combinación de factores genéticos y ambientales y que implica una compleja interacción entre una disfunción de la barrera epidérmica y una disregulación de la inmunidad innata y adaptativa, de las vías de señalización que dependen de la familia de la interleucina-1 y de las células T reguladoras.

Alimentos ricos en vitamina D. Foto: Freepik

La vitamina D es un secoesteroide (lo que viene a ser un esteroide con poca humedad, o más bien una molécula esteroidea con un anillo abierto) que puede ser sintetizada en nuestra piel gracias a la luz ultravioleta tipo B o absorbida a través de la dieta. Aparte de su función más que conocida en el metabolismo del calcio, la vitamina D se ha visto implicada en otras “batallas”, como la obesidad, la hipertensión arterial, las enfermedades autoinmunes, infecciones y cáncer. Además, la vitamina D estimula la expresión de péptidos antimicrobianos en la piel, modulando la expresión de diferentes citoquinas inflamatorias, disminuyendo la activación de células T, con un posible papel en la diferenciación epidérmica y función barrera. Por todo ello se piensa que pueda tener un rol en la patofisiología de la dermatitis atópica. Existen estudios que correlacionan la gravedad de la dermatitis atópica con niveles bajos de vitamina D en ciertas poblaciones. Incluso algunos investigadores proponen suplementar con vitamina D a los pacientes atópicos. Por este motivo se llevó a cabo este estudio que os resumo a continuación, entre pacientes de 2 meses a 14 años, todos ellos diagnosticados de dermatitis atópica, atendidos en diferentes centros de Aragón y Madrid a lo largo de dos años, a los que se les midieron los niveles de 25(OH)D, considerando deficiencia si eran menores a 20 mg/ml, insuficiencia 20-30 ng/ml y suficiencia por encima de 30 ng/ml. Además se les pasó a los pacientes (o a sus padres) un cuestionario para evaluar el grado de exposición solar y otro relacionado con la dieta.

En total se incluyeron 239 niños en el análisis de los que se disponía de todos los datos así como 105 controles. Los niveles de 25(OH)D en niños con dermatitis atópica fueron comparables a los de los niños sanos, y aunque los pacientes moderados y graves tenían niveles menores, esta asociación sólo fue significativa en los fototipos más bajos. No se observaron diferencias en la dieta. El número de horas de exposición solar fue mayor en los atópicos que en los controles, aunque las diferencias observadas no fueron estadísticamente significativas. Sí hubo diferencias respecto a la aplicación de fotoprotectores (64% de atópicos vs 35% de controles). Se sabe (incluso se ha demostrado en algún estudio) que los niños con dermatitis atópica mejoran durante los meses de verano, lo que puede explicar que estos niños se expongan más al sol (con fotoprotección adecuada). Parece quedar claro a raíz de los resultados que el sol influye más que la dieta en los niveles de vitamina D, especialmente en verano.

Es un estudio con limitaciones, claro, pero al menos nos quedamos tranquilos en que podemos seguir aplicando fotoprotector a los niños que esto no parece influir en los niveles de vitamina D. Y no, de momento seguimos sin evidencias sólidas que apoyen la recomendación de suplementar con vitamina D a estos niños.

Hace tiempo que no nos sumergimos. Hoy buceamos en aguas de Manado, en el Parque de Bunaken en Indonesia (hace ya unos cuantos años que tuve la oportunidad de bucear en sus aguas, aunque ahora todo parece muy lejano...).

Chapter #12: MANADO. Out of the Black & Into the Blue from Alex del Olmo on Vimeo.

sábado, 21 de noviembre de 2020

La niña se rasca: ¿le faltarán vitaminas?

Los padres de Nuria ya no saben qué hacer. Su pediatra les ha dicho que los picores de la niña se deben a la piel seca, pero cuando le ponen crema hidratante parece que aún le pica más. Así que, finalmente, les han mandado al dermatólogo.


Núria tiene 4 años y justo el día de la consulta está en pleno brote. Todo empezó a los 8-9 meses de vida, primero en la cara y en el tronco, para luego localizarse más en los pliegues del antebrazo y detrás de las rodillas. No está siempre igual, el pasado verano estuvo fenomenal, pero durante el confinamiento y entrando el otoño, esa dermatitis ha vuelto a las andadas. Y mira que le ponen crema hidratante, pero no hay manera, así que han dejado de hacerlo. Por lo demás, Núria es una niña sana, con las vacunas al día, que cuando era más pequeña llegó a estar ingresada varias veces por bronquiolitis, pero que no ha vuelto a presentar problemas respiratorios.

Como que mejora en verano, los padres nos preguntan si su problema dermatológico puede tener algún tipo de relación con la vitamina D, esa vitamina de la que todo el mundo habla. Y vosotros, ¿qué pensáis del tema? Porque el diagnóstico lo tenemos claro, ¿no? ¿Y el tratamiento? El miércoles estaremos aquí para intentar contestar a las preguntas de los padres de Nuria (o en este enlace).
Os dejo con este corto de animación: “Childline: Nobody is normal”, de Catherine Prowse.

Childline: Nobody is Normal from Catherine Prowse on Vimeo.

miércoles, 18 de noviembre de 2020

Signo del iceberg: clave dermatoscópica de la queratosis actínica neglecta

Más de uno ya lo habrá sospechado. Lo que tiene Pedro es una queratosis actínica. Además, no tiene una, sino múltiples, repartidas por todo el cuero cabelludo. Pero, ¿porqué sus queratosis actínicas se han vuelto azules? Ahí va lo interesante del tema.
Hace ya unos 3 o 4 años empezamos a fijarnos en cómo diferentes pacientes (como Pedro) presentaban ese tono azulado en sus queratosis actínicas. Nos llamaba la atención este azul ártico tan espectacular que recubría las zonas hiperqueratósicas de las queratosis, recordando la morfología de un iceberg, por lo que decidimos llamarlo “signo del iceberg”. Sin duda, parecía una coloración exógena, y decidimos realizar varias biopsias para confirmarlo.


En las biopsias, de forma repetida, confirmamos que se trataban de queratosis actínicas, habitualmente grado II o III (con suficiente hiperqueratosis) que presentaban un material basófilo amorfo que quedaba atrapado entre las capas de paraqueratosis.


En un principio, al tratarse siempre de pacientes añosos y con importante daño actínico, sospechamos que el responsable podía ser el uso habitual de fotoprotector. Sin embargo, tras la aparición de nuevos casos e investigaciones detectivescas, pudimos averiguar quién era el verdadero culpable: el champú para cabellos blancos. No una marca concreta, sino el tipo de champú que se utiliza para dar más brillo y un blanco más bonito a los cabellos canosos, que sin duda están cada vez más de moda.


Estos champús contienen diferentes pigmentos como el acid violet 43 (CI 60730) que le confiere un intenso color azul y permite al producto realzar el brillo del cabello blanco. Además, estos productos son muy densos y necesitan un abundante aclarado (así lo indican en las instrucciones de uso), por lo que quizás un aclarado deficiente pueda favorecer la aparición de este fenómeno. Esta coloración desaparece, de forma completa o parcial, si frotamos de forma intensa con alcohol. Por su paralelismo con la dermatitis neglecta, decidimos acuñar el término de “queratosis actínica neglecta” y describir este “signo del iceberg” como clave dermatoscópica para su diagnóstico.


La descripción de este fenómeno ha sido muy reciente, por lo que existen muy pocos reportes en la literatura hasta el momento. Debemos tener en cuenta que, aunque se trata de un fenómeno sin una relevancia clínica directa, este signo del iceberg es cada vez más en nuestras consultas, por lo que conviene conocerlo y poder explicar a nuestros pacientes su origen.

Quiero agradecer a Joan Francesc Mir, excelente dermatólogo y mejor compañero, el haber compartido esta curiosidad con nosotros. Así que ya sabéis: si veis queratosis actínicas azules, preguntad por el champú.

Hoy el vídeo también es azul. Azul iceberg.

Iceberg from Antonio Porcelli on Vimeo.

sábado, 14 de noviembre de 2020

Costras azules en la cabeza

Pedro es uno de estos pacientes que se hace querer. Viene puntual a su visita anual y siempre nos explica historias interesantes. Además, es de los que sigue nuestras recomendaciones y se cuida para mantenerse joven. A primera vista nos llama la atención una lesión de coloración azulada justo en el centro de su despoblada zona frontal. Al fijarnos algo más, vemos que lesiones parecidas más pequeñas se reparten por el resto de su cuero cabelludo, entrelazadas con su escasa pero cuidada y brillante cabellera blanca.


Cuando acercamos el dermatoscopio a la lesión frontal observamos un intenso color azulado que recubre y abraza toda la superficie de una lesión queratósica, con una morfología bastante curiosa.
La verdad es que Pedro ni siquiera se había fijado y no se muestra muy preocupado. Mientras pensamos, varias preguntas recorren nuestra cabeza: ¿Qué puede ser este color azulado tan llamativo? ¿Lo habíamos visto antes? ¿Que hacemos con Pedro?

Imagen dermatoscópica de la lesión

El caso de esta semana nos lo trae nuestro compañero de servicio en el Hospital Universitari Son Llàtzer, Joan Francesc Mir Bonafé, y también será él quien esté aquí de nuevo el miércoles para resolverlo, así que atentos. Mientras tanto, os recomiendo un paseo por su blog, especialmente si estáis interesados en el mundo de la tricología.

El vídeo de hoy lo ha escogido nuestro colaborador. Una de Antònia Font.



miércoles, 11 de noviembre de 2020

Amiloidosis sistémica: la piel puede ser la clave

Las amiloidosis son (sí, en plural) un grupo de raras enfermedades que son la consecuencia del depósito extracelular de amiloide, un material fibrilar derivado de varias proteínas precursoras que se auto-ensamblan en hoja beta-plegada. Le debemos a Virchow el término amiloide (1854), ya que pensaba que la sustancia recordaba al almidón o celulosa porque se ponía azul al teñirla con yoduro, seguido de ácido sulfúrico diluido, al igual que ocurre con el almidón.

Desde un punto de vista clínico, las amiloidosis se clasifican en las variantes sistémicas (que afectan a varios sistemas orgánicos) y localizadas (en la que los depósitos se limitan a un único órgano, como la piel). También se pueden clasificar según la proteína precursora constituyente. Se han identificado aproximadamente 30 tipos distintos de proteínas fibrilares del amiloide y sus precursores, incluidas: AL (amiloide de cadenas ligeras), que contiene cadenas ligeras de las inmunoglobulinas; AA (asociada al amiloide), constituida por una proteína de fase aguda sintetizada en el hígado; amiloide Aβ, presente en las lesiones cerebrales de la enfermedad de Alzheimer; y ATTR (asociada a transtiretina), presente en algunas variantes de amiloidosis familiar (mutadas) y sistémicas seniles (tipo nativo). Cada trastorno se asocia a una proteína precursora específica.


La amiloidosis cutánea primaria (localizada) se divide clásicamente en la variante macular (amiloidosis macular), papular (liquen amiloide) y nodular (amiloidosis nodular), pero hoy no vamos a prestarles atención (ni tampoco a la amiloidosis cutánea secundaria, que se ve como epifenómeno histológico en algunos tumores cutáneos), sino que nos centraremos en cosas más importantes, como la amiloidosis sistémica primaria, que es la manifestación de una discrasia de células plasmáticas, en la que las fibrillas están constituidas por la proteína AL, que corresponde a cadenas ligeras de inmunoglobulinas, habitualmente de tipo λ.

La amiloidosis primaria sistémica se asocia a un amplio espectro de afectación orgánica. En la cavidad oral, los depósitos de amiloide pueden aparecer como tumefacciones blandas o infiltración de la mucosa, siendo frecuente encontrar un componente hemorrágico asociado. La macroglosia es muy característica (pero no siempre se presenta), pero a veces lo que vemos con pápulas, placas y ampollas hemorrágicas en la superficie, en ocasiones asociadas a xerostomía (boca seca) por infiltración de las glándulas salivales. También es muy típico el encontrar petequias, púrpura o equímosis sobre todo en los párpados y zona periocular, pero también cuello, axilas y región anogenital, por la infiltración amiloidea de las paredes de los vasos sanguíneos. La púrpura periorbitaria (el signo de “ojos de mapache”) es muy característica, como en el caso de nuestra paciente, y a veces se presenta al toser, maniobra de Valsalva o pequeños traumatismos. Con menor frecuencia se puede producir una infiltración cutánea difusa con alopecia asociada. Y además puede producirse una distrofia ungueal, que con frecuencia recuerda a las manifestaciones ungueales del liquen plano, con crestas longitudinales. La combinación de macroglosia y equímosis periorbitaria se considera prácticamente patognomónica de amiloidosis sistémica AL, aunque eso sucede en menos de un tercio de los casos.

La afectación cardiaca en estos pacientes es la principal causa de morbilidad y mortalidad, y se presenta en el 50% de los casos (AL), siendo una característica dominante en pacientes con la variante de amiloidosis ATTR. El depósito cardiaco de amiloide se presenta típicamente como una miocardiopatía restrictiva con fallo ventricular. Los riñones son otro de los órganos que se afecta con mayor frecuencia en la mayoría de tipos de amiloidosis, siendo la albuminuria que a menudo progresa a síndrome nefrótico lo más característico, aunque la afectación puede ser inicialmente asintomática. La neuropatía es otro hallazgo típico de la amiloidosis AL y algunos tipos hereditarios de amiloidosis ATTR y otras, con una neuropatía periférica de predominio axonal. No entraremos al detalle en todas las manifestaciones sistémicas de las amiloidosis porque exigen mucho estudio y dedicación, pero os puedo recomendar este artículo de The Lancet (2016) que lo resume bastante bien.

Los dermatólogos podemos tener nuestro papel en esta enfermedad cuando somos quienes iniciamos la sospecha diagnóstica, en presencia de las manifestaciones dermatológicas típicas, así como en la confirmación del diagnóstico, cuando nos solicitan la realización de una biopsia de grasa abdominal para demostrar la presencia de amiloide.
La demostración de la típica birrefringencia verde manzana bajo polarización cruzada después de la tinción rojo Congo en la biopsia sigue siendo el gold standard para la confirmación de los depósitos de material amiloide. Para ello, la biopsia de grasa abdominal se considera una de las técnicas más inocuas. Si no, también se puede realizar una biopsia rectal o de glándula salival, aunque con más molestias.

El próximo paso será demostrar la afectación sistémica subyacente en pacientes con amiloidosis AL (discrasia de células plasmáticas) y AA (enfermedades inflamatorias), así que toca mirar cadenas ligeras en suero y orina para detectar ese pico monoclonal en el proteinograma. El estudio se completa mirando función renal, ECG, ecocardiograma y, en función del tipo de amiloide y sospecha clínica, estudios más específicos (médula ósea, secuenciación genética, resonancia cardiaca, etc.). Así que el abordaje suele ser multidisciplinar.

El tratamiento de la amiloidosis AL suele ser quimioterapia, ya que además del daño orgánico producido por el depósito de amiloide, en un 10-15% los pacientes desarrollan un mieloma múltiple. Gracias a los diferentes regímenes de tratamiento, la supervivencia de estos pacientes se ha doblado en la pasada década, pero hasta un 25% siguen falleciendo a causa de complicaciones relacionadas con la enfermedad al poco tiempo del diagnóstico. El tratamiento más utilizado es melfalán y dexametasona, aunque existen bastantes otras alternativas (ciclofosfamida-talidomida-dexametasona, bortezomib, lenalidomida-dexametasona, etc.).

Os preguntaréis qué pasó con Nora. Bueno, sospechamos el diagnóstico ya en la primera visita, y además cuando la exploramos no tenía macroglosia, pero sí lesiones equimóticas en la mucosa oral. Le realizamos en ese momento una biopsia de grasa subcutánea, que demostró la presencia de depósitos de amiloide, rojo Congo positivos. El proteínograma mostró un pico monoclonal en gamma y además tenía una microalbuminuria. Con todo esto, enviamos a la paciente a Hematología y le iniciaron tratamiento con melfalán y dexametasona. La cosa se complicó con un tromboembolismo pulmonar bilateral que se recuperó, aunque hubo que anticoagular a la paciente. A los dos años presentó una recaída que se trató con daratumumab. Lamentablemente, falleció un año más tarde a causa de una sepsis de origen biliar.

Hoy no os he podido explicar un final feliz, pero al menos quiero transmitir que debemos estar atentos a las posibles manifestaciones dermatológicas de enfermedades potencialmente graves, que de otra manera pasarían desapercibidas.

Hoy nos despedimos con un vídeo más experimental. Hasta el sábado.

Ólafur Arnalds - WOVEN SONG from Thomas Vanz on Vimeo.

sábado, 7 de noviembre de 2020

Ojos de mapache

Parezco un mapache”. Eso fue lo que nos dijo Nora nada más entrar en nuestra consulta. Nos la enviaba el oftalmólogo para que le hiciéramos pruebas de alergia a algunos colirios que había estado utilizando. Nora tenía 74 años, con una hipertensión arterial que ahora controlaba sólo con la dieta y un glaucoma que le daba más problemas, ya que desde hacía tres años no toleraba los diferentes tratamientos que le habían ido recetando. Todo empezó algún tiempo después de que comenzara tratamiento con travopost en colirio, así que unos meses atrás le cambiaron a timolol, pero la cosa no cambió demasiado. Los ojos se le ponían morados (bueno, los párpados y la zona periocular) y sus nietos le decían que parecía un mapache. La verdad es que no tenía picor ni ninguna otra molestia, y por lo demás ella se encontraba perfectamente. Aparte del tratamiento del glaucoma, no tomaba ninguna otra medicación, pero lo de los ojos era un incordio, porque todo el mundo le preguntaba.


Hoy no hay mucho más que decir, pero quizá tengáis alguna otra pregunta o alguna idea de por dónde pueden ir los tiros. ¿Qué hacemos con Nora? ¿Pruebas epicutáneas? ¿Una biopsia? ¿Le ponemos tratamiento o necesitamos ayuda de alguien más? ¿O le decimos que eso no tiene importancia y que es un problema meramente estético?

Atentos al miércoles con el desenlace (o en este link), empezamos noviembre con un verdadero reto diagnóstico.

Uff, qué ganas de volver a Galápagos.

The Galapagos - Calling Home from Andrew Norton on Vimeo.

miércoles, 4 de noviembre de 2020

Onicomicosis: un repaso al tratamiento

No es la primera vez que hablamos de onicomicosis en este blog, ni será la última. Las infecciones por hongos de las uñas están a la orden del día, y como que hace ya tiempo que repasamos los aspectos terapéuticos, he aprovechado este artículo publicado en septiembre de este año de A. K. Gupta en la revista europea de dermatología para haceros un breve repaso actualizado.

La onicomicosis, en particular la onicomicosis distal subungueal, es la enfermedad de la uña más frecuente del mundo mundial, representando el 90% de todas las infecciones del dedo gordo del pie, pudiendo afectar a personas de cualquier edad, aunque la incidencia aumenta estrepitosamente con la edad, con ciertos factores predisponentes que vale la pena tener en cuenta, como traumatismos persistentes sobre la uña, psoriasis, diabetes, infección por VIH, insuficiencia circulatoria periférica, inmunosupresión y el tabaco. Además, algunos factores ambientales, como el ambiente húmedo y el calzado oclusivo también contribuyen a explicar algunos casos. Por supuesto, todas estas condiciones pueden ser las culpables de que el paciente presente recurrencias.

Cuando hablamos de onicomicosis, en general, nos podemos referir a la infección de la uña por cualquier tipo de hongo. El término tinea unguium (tiña ungueal) se refiere en cambio a la infección por hongos dermatofitos, siendo el Trichophyton rubrum el más frecuente, seguido por T. mentagrophytes. Pero no olvidemos el papel que pueden jugar las levaduras (en especial Candida spp.) y algunos mohos no dermatofitos en algunos casos.

Fernanda, al cabo de 6 meses

Clínicamente suele presentarse como una decoloración de la lámina ungueal (amarillenta, blanca o marrón), onicólisis (separación del lecho ungueal), pérdida de brillo y engrosamiento de la uña, que empeoran de manera progresiva, produciendo en ocasiones una onicocriptosis.

El cultivo de la uña se considera el gold standard para asegurar el diagnóstico, y es la única técnica diagnóstica que garantiza la identificación del bicho en cuestión. Lo malo, que tiene bastantes falsos negativos (esto es, que un resultado negativo no excluye la infección). Su sensibilidad se estima entre el 30-57% y además hay que tener en cuenta que tardaremos entre 3-4 semanas en disponer del resultado. Por este motivo, si la sospecha clínica es alta, se recomienda repetir varias veces el cultivo. Después de tres resultados negativos podemos prácticamente excluir la presencia de infección. La técnica del KOH es más inmediata, pero no identifica el hongo y tiene una tasa de falsos negativos del 5-15%. Otras técnicas, como la PCR, la biopsia o la citometría de flujo, no se suelen emplear en práctica clínica.

Pero para hablar de tratamientos, hablemos primero de lo que significa “curación”. Se define como “curación clínica” la desaparición completa de las manifestaciones visibles de la infección, mientras que si decimos “curación micológica” nos referimos a que el cultivo y el KOH son negativos. “Curación total” es la suma de ambas cosas.

Como siempre, antes de escoger la mejor alternativa terapéutica deberemos valorar el perfil beneficio-riesgo en función del paciente que tengamos delante. Los tratamientos sistémicos más utilizados son itraconazol, terbinafina y fluconazol (este último, fuera de ficha técnica en Estados Unidos).

La terbinafina es una alilamina que inhibe la enzima escualeno epoxidasa (o sea, que impide la formación de la membrana celular del hongo). Es muy efectiva contra los dermatofitos y tiene cierta actividad contra los hongos filamentosos, aunque no demasiado contra la Candida. El esquema terapéutico es de 250 mg diarios durante 6 o 12 semanas (según se afecten las uñas de las manos o de los pies, respectivamente). La tasa de curación micológica para las uñas de los pies es del 70% y la curación completa, del 38%. También puede utilizarse en pauta intermitente, en forma de dos ciclos de 250 mg/d durante 4 semanas seguidos de 4 semanas sin tratamiento. Pero no es un medicamento exento de efectos adversos (aunque poco frecuentes): síntomas gastrointestinales, hepatotoxicidad, dolor de cabeza, erupción cutánea y ageusia (pérdida del sentido del gusto, ojo con confundirlo con una manifestación de COVID-19). Se absorbe igual con o sin comida, y se considera por la FDA como de categoría B, siendo excretado por la leche materna, y no recomendándose su uso en embarazadas ni lactantes.

El itraconazol es un triazol que inhibe la enzima 14-alfa-desmetilasa, que también actúa sobre la formación de la membrana fúngica. Se administra en pauta continua a dosis de 200 mg/d durante 12 semanas para las uñas de los pies, existiendo la posibilidad de hacer tratamiento pulsátil de 400 mg al día en dos tomas, 1 semana al mes (esto es, 3 semanas sin tratamiento), dos pulsos para las uñas de las manos y tres para las de los pies. La curación micológica es del 54% y la curación total, del 14%. Sus principales efectos secundarios, los síntomas gastrointestinales, cefalea e infecciones respiratorias del tracto superior. Otros más raros, hipertrigliceridemia y hepatitis (0,5-1% de los pacientes). Incluido en la categoría C de la FDA, debería evitarse el embarazo en los dos meses posteriores a la finalización del tratamiento.

El fluconazol está aprobado en Europa para esa indicación, pero no en Estados Unidos y tiene mayor actividad respecto al itraconazol sobre hongos filamentosos y Candida. A diferencia del itraconazol, su absorción no depende del pH gástrico. Las tasas de curación dependen de la dosis (150-450 mg, una vez por semana, hasta 12 meses), con curación micológica en el 47-62% y clínica 28-36%. No se debe administrar durante el embarazo ni lactancia.

En todos estos fármacos deberemos vigilar de cerca las posibles interacciones medicamentosas (en el caso de la terbinafina con antidepresivos tricíclicos y algunos antiarrítmicos; el itraconazol, con digoxina, benzodiazepinas, bloqueadores de los canales del calcio o inhibidores de la proteasa y el fluconazol con la anfotericina B, benzodiazepinas, bloqueadores de los canales del calcio, fentanilo, anticonceptivos orales, etc.).

Veremos si en los próximos años disponemos de nuevos antifúngicos sistémicos con esta indicación, como el posaconazol, albaconazol, ravuconazol o fosravuconazol.

Los tratamientos tópicos, menos eficaces globalmente, pueden ser una buena alternativa en infecciones incipientes, superficiales o muy distales, o en pacientes polimedicados o con muchas comorbilidades, siendo el cumplimiento terapéutico, junto a su menor eficacia, el mayor problema, ya que deben aplicarse durante al menos 48 semanas. Los más utilizados, ciclopirox y amorolfina. En un futuro, quizá efinaconazol y tavaborol.

Otros tratamientos, como sistemas de láser (1064 nm Nd:YAG, Q-switched) tienen una evidencia más limitada, así como los tratamientos con terapia fotodinámica, aunque podrían ser una alternativa en aquellos pacientes polimedicados o en los que esté contraindicado el tratamiento sistémico.

FInalmente, la avulsión quirúrgica o química (urea al 40%) de la uña afecta puede estar indicada en aquellos casos más rebeldes y con uñas muy engrosadas y dolorosas.

A Fernanda le practicamos un cultivo micológico, que fue positivo para T. rubrum (el KOH también resultó positivo). Le pautamos terbinafina 250 mg/d durante 12 semanas de manera continuada, que toleró sin problemas. Cuando volvió a la visita de control, 6 meses más tarde, pudimos constatar la curación clínica, no siendo necesarias otras intervenciones.

¿Os gustan las mantis? Pues vais a flipar con este vídeo.

REVERENCE | by Zana Briski | Edit Sample from Four a Minute Productions on Vimeo.

sábado, 31 de octubre de 2020

Las uñas se me han puesto raras

Fernanda tiene 36 años, trabaja como administrativa en un centro de salud, se considera una persona sana y está harta de las uñas de sus pies. Empezaron a ponerse raras 4 años antes y al principio pensó que se trataba de una infección por hongos, así que consultó a sus compañeros facultativos quienes empezaron a tratarla con esa sospecha clínica: primero con lacas antifúngicas y luego con itraconazol oral, que tomó durante varias semanas (no recuerda cuánto tiempo, pero fueron varias veces a lo largo de los años). A veces habían conseguido que mejoraran un poco, pero luego se volvían a poner feas. Sólo las uñas de los primeros dedos de los pies. Fernanda iba mucho al gimnasio y se duchaba allí, pero últimamente tenía la precaución de no hacerlo descalza. Y aún así, las uñas seguían raras. Al menos no le dolían, pero ya estaba un poco cansada de las lacas de tratamiento y de no poder pintárselas, así que la enviaron al dermatólogo.

Cuando vino a la consulta hacía tiempo que no se ponía nada ni tomaba pastillas. Cuando la exploramos, las primeras uñas de ambos pies presentaban alteraciones parecidas, en forma de una coloración amarillenta de la lámina ungueal que se extendía a la base de la uña del pie derecho y que afectaba casi la mitad de la del pie izquierdo. El resto de uñas estaban razonablemente bien, así como las uñas de las manos y resto de la piel.

Llega nuestro turno. ¿Qué hacemos con esas uñas? ¿Hongos u otra cosa? ¿Mejor hacemos un cultivo? ¿O damos tratamiento del tirón? El miércoles volveremos para resolver este onico-caso (o en este enlace).

Hoy nos despedimos con un vídeo que nos viene al pelo (bueno, a la uña).