sábado, 22 de junio de 2019

Unas pecas muy concentradas

Bernat tiene ya 25 años cumplidos, pero hoy viene a nuestra consulta por unas curiosas manchas que tiene desde que nació (por eso lo presentamos como caso pediátrico). No tiene ningún otro problema de salud y en su familia no hay nadie con nada similar, pero Bernat nació ya con múltiples lesiones pigmentadas maculares de varios tonos de marrón en la región torácica derecha y en la misma extremidad superior. No le molestan y tampoco han cambiado en los últimos años, pero su nueva pareja le ha convencido de que consulte al médico.


Bernat recuerda que de pequeño lo comentaron al pediatra que tenía entonces, quien le dijo a sus padres que no se preocuparan. Dado que las manchas no le molestaban lo más mínimo y ya se había acostumbrado a ellas, nunca más volvió a consultar por este motivo. Intentaba ir con cuidado con el sol, y poco más.


¿Qué os parece? ¿Nos preocupamos o le decimos a la novia que puede estar tranquila? Bernat desde luego, no parece muy nervioso o preocupado, pero algo tendremos que explicarle. ¿Son pecas? ¿Lunares? ¿Haríais algo más? El miércoles estaremos de nuevo por aquí para explicarlo.

Hoy volamos al Faro de Favàritx, en Menorca, con estas fabulosas imágenes de Max Winter.

Favaritx Lighthouse - Nocturnal impressions from maxw1nter on Vimeo.

miércoles, 19 de junio de 2019

¿Celulitis o erisipela?

Hablamos de celulitis y erisipela para referirnos a infecciones agudas localizadas de partes blandas de origen bacteriano, que comprometen las extremidades inferiores en más del 70% de los casos, siendo uno de los motivos más frecuentes de ingreso hospitalario. No es la primera vez que tratamos este tema, y os remito a este post antiguo pero que sigue vigente (2012) o a este otro (2014) en el que invitamos a Xavier Sierra para que nos hiciera una revisión histórica.

Hoy aprovecharemos este reciente artículo de Actas Dermosifiliográficas (octubre 2018) publicado por nuestros compañeros chilenos E. Ortiz Lazo y colaboradores que hacen una revisión sobre el tema que os resumiré a continuación (aquí os dejo el enlace al artículo original).

El culpable de todo: estreptococo beta hemolítico del grupo A

Si hablamos con propiedad, la erisipela compromete la dermis superficial y vasos linfáticos también superficiales, lo que da lugar a una placa eritematosa, dolorosa a la palpación, caliente y de contorno bien delimitado. En cambio, la celulitis afecta a la dermis reticular, la hipodermis y el daño linfático puede ser persistente. También se presenta como una placa caliente, dolorosa y eritematosa, pero en este caso los bordes no están tan bien delimitados. En ambos casos pueden aparecer ampollas, flictenas o áreas pustulosas, que pueden ulcerarse. El paciente tendrá fiebre, leucocitosis con desviación a la izquierda y reactantes de fase aguda elevados, malestar general y, en ocasiones, otros síntomas sistémicos. La sepsis, aunque infrecuente, puede complicarlo todo, así que deberemos estar atentos a las posibles complicaciones. Y aunque todos los libros distingan perfectamente entre erisipela y celulitis, en la práctica no suele ser tan sencillo delimitar ambos procesos. Por este motivo algunos clínicos los consideran sinónimos y hablan de celulitis en todos los casos (de modo que una erisipela sería una celulitis superficial).

No debemos obviar los factores predisponentes, siendo el principal la tiña pedis interdigital (hasta en el 50% de los casos) o el intértrigo interdigital, puerta de entrada más frecuentes en las celulitis de las piernas, ya que no es infrecuente que estas zonas sean colonizadas por estreptococos o estafilococos. Otros factores locales predisponentes son cualquier solución de continuidad traumática o no, insuficiencia venosa crónica, linfedema, safenectomía previa, u otros factores, como la obesidad, tabaco (que incrementa las recurrencias), inmunosupresión, neoplasias o una historia de celulitis previa (un episodio de celulitis en las piernas tiene una tasa de recurrencia anual del 8-20% en los siguientes 1-3 años).

Y aquí es donde se ve la hemólisis

Desde el punto de vista microbiológico, y aunque las diferentes revisiones arrojan resultados variables, se da por bueno que en una celulitis “típica”, Staphylococcus aureus causa un 10% de los casos, mientras que diferentes cepas de Streptococcus (sobre todo Streptococcus betahemolítico del grupo G y A) causan un 75-80%. Son sus toxinas las que provocan la marcada reacción inflamatoria. En unos pocos casos puede haber coinfección de los anteriores, por gramnegativos o por Enterococcus. En algunos escenarios sí que se debe sospechar agentes inusuales: en pacientes diabéticos con úlceras crónicas (sospecharemos anaerobios y gramnegativos), si la zona crepita, con una secreción grisácea y maloliente (sospecharemos anaerobios y la cosa se pondrá más seria), tras una linfadenectomía (Streptococcus agalactiae), en inmunodeprimidos (gramnegativos, Streptococcus pneumoniae) y en situaciones especiales (en mordeduras de perro o gato, Capnocytophaga canimorsus y Pasteurella multocida), en mordeduras humanas (Eikenella corrodens), en inmersión en agua de mar o mordeduras por animales marinos (Vibrio vulnificus), en aguas frescas o sanguijuelas (Aeromonas spp) o tras pinchazos con espinas de pescado o carne cruda (Erysipelothrix rhusiopathiae).

El diagnóstico debería ser sencillo en la mayoría de los casos y la suma de las lesiones cutáneas con la sintomatología, fiebre y alternaciones analíticas no suele dar pie a demasiadas dudas. Los hemocultivos, aunque haya fiebre, son positivos en un 5% de los casos, y tiene sentido drenar y cultivar aquellas colecciones purulentas o serohemáticas.

El tratamiento comprende unas medidas generales (tratamiento de los factores predisponentes y puerta de entrada, elevación del miembro afecto y restauración de la barrera cutánea), antiinflamatorios (se pueden utilizar AINEs, aunque debemos tener en cuenta que su uso podría enmascarar una infección necrosante más profunda). Aunque algunos abogan por el uso de corticoides en la fase aguda (concomitantemente al antibiótico), no existe demasiado consenso en este punto y lo cierto es que no suele ser práctica habitual. Pero el tratamiento de las celulitis y erisipelas son los antibióticos, claro, ya sean orales o parenterales. Si la infección es considerada leve, se puede tratar con antibióticos orales. Los parenterales (con el consiguiente ingreso hospitalario) se recomiendan en pacientes con signos de toxicidad sistémica, inmunocomprometidos, con lesiones rápidamente progresivas o persistencia o progresión a las 48h de haber iniciado tratamiento. Los recién nacidos y niños menores de 5 años suelen requerir hospitalización.

Aunque hemos comentado que no siempre es sencillo diferenciar una celulitis de una erisipela, según las Guías Fisterra establecen esa distinción a la hora de plantear un tratamiento empírico. Así, consideran de elección en caso de celulitis la cloxacilina 500 mg/6h durante 10 días, y como alternativa la amoxicilina-clavulánico 875/125 mg cada 8h durante 10 días o la clindamicina 300 mg/6h también 10 días. En cambio, si tenemos claro que se trata de una erisipela, el tratamiento de elección sería la penicilina V 800 mg/8-12h durante 7-10 días o amoxicilina 500 mg/8h durante 7-10 días, y como alternativa la clindamicina 300 mg/6h o eritromicina 500 mg/6h durante 7-10 días. Evidentemente, en casos más graves o que no respondan adecuadamente al tratamiento empírico, el tratamiento se individualizará según la clínica y los resultados de las exploraciones complementarias.

Afortunadamente, con el tratamiento antibiótico adecuado la mayor parte de los casos se resuelven satisfactoriamente, aunque a veces pueden presentarse complicaciones, como el edema persistente, úlceras crónicas o recurrencias. Mención especial por su gravedad merece la fascitis necrosante, que es una infección de la piel y tejidos blandos rápidamente progresiva y muy destructiva, con una mortalidad de hasta el 50% de los casos. Puede simular una celulitis, pero debe hacernos sospechar la presencia de un dolor desproporcionado a los hallazgos clínicos, necrosis cutánea, ampollas, fiebre y crepitación. Requiere tratamiento antibiótico inmediato y desbridamiento quirúrgico amplio, y es una verdadera urgencia hospitalaria.

El caso de Carmela fue más sencillo, y al segundo día de tratamiento con amoxicilina-clavulánico se quedó afebril y su estado general mejoró rápidamente, así como los signos inflamatorios y el dolor de la pierna.  No tenía pie de atleta, pero volviendo a preguntarle nos dijo que unos días antes le había picado un mosquito en esa zona, con lo que podríamos tener la puerta de entrada. Los hemocultivos fueron negativos y el cultivo del aspirado de la flictena fue positivo para estreptococo beta-hemolítico del grupo A, que podéis ver en las imágenes realizadas por Amador Solá, nuestro residente de 2º año.

El sábado, más. Hoy os dejo en la isla sur de Nueva Zelanda.

New Zealand: The Spirit of South Island from Cody LaPlant on Vimeo.

sábado, 15 de junio de 2019

Fiebre y una ampolla en la pierna

Carmela no se encontraba bien. Hacía ya cuatro días que tenía un extraño malestar general y sensación de fiebre, aunque el termómetro había subido dos días antes, hasta 39ºC. Pensaba que era gripe porque le dolía todo y no tenía ganas de hacer nada, pero cuando vio que se le empezaba a poner la pierna roja, con un dolor intenso, empezó a preocuparse de verdad y se fue a urgencias del hospital. Allí le hicieron análisis de sangre, la exploraron, le dieron un antibiótico y la dejaron ingresada en la planta de Medicina Interna.


Al cabo de unas horas la piel de la pierna empezó a despegarse, apareciendo una gran flictena, y en ese momento llamaron al dermatólogo. Seguía doliendo y tenía 38,5ºC, aunque sólo llevaba una dosis de antibiótico. Para terminarlo de arreglar, le había salido un herpes en el labio, como siempre que tenía algo de fiebre, aunque eso era lo que menos le preocupaba, la verdad.

Carmela tenía 57 años, nos dijo que tenía alergia a la claritromicina, ningún antecedente médico relevante y llamaba la atención una placa eritemato-edematosa en la pierna derecha de unos 13 x 8 cm, de bordes irregulares pero bastante bien delimitados, con una flictena central. No tenía lesiones ulceradas y el resto de la exploración (salvo el herpes labial) fue estrictamente normal. No explicaba ningún antecedente de picadura ni ninguna otra lesión y en la analítica realizada en urgencias destacaba una cifra de leucocitos de 15.600/mm3 (94% polimorfonucleares), un fibrinógeno de 675, una proteína C reactiva de 160 y una procalcitonina de 0,86. Revisamos el tratamiento y tenía pautado amoxicilina-clavulánico por vía endovenosa y antitérmicos. Los hemocultivos estaban pendientes.

¿Qué pensáis? ¿Tenéis claro el diagnóstico? ¿Mantenemos el antibiótico o mejor lo cambiamos? ¿Y las curas? La enfermera nos pide si hay que drenar la ampolla. ¿Qué le decimos? ¿Alguna otra sugerencia? Intentaremos resolver el caso el próximo miércoles (o en este enlace). Mientras tanto os dejo con este curioso vídeo abstracto cuyos colores se inspiran en el desierto de Oregón. Es hipnótico.

EARTHTONE - ft. Mordem from Tyler Hulett on Vimeo.

miércoles, 12 de junio de 2019

Hay vida (y hongos) más allá del pie de atleta

No es la primera vez que hablamos en este blog de dermatofitosis, y tampoco será la última. Son infecciones provocadas por cualquiera de los tres géneros de hongos que tienen la capacidad de invadir y multiplicarse en el tejido queratinizado (piel, pelo y uñas): Microsporum, Epidermophyton y Trichophyton. Hablamos de tiñas para referirnos a este tipo de infecciones (como que suena muy feo, podéis decir dermatofitosis, que queda más fino, y los pacientes se van un poco más tranquilos).
Algunos dermatofitos se encuentran restringidos geográficamente, mientras que otros se encuentran distribuidos por todo el mundo. Así, Trichophyton rubrum es el más extendido globalmente, mientras que T. concentricum (por ejemplo) es endémico de ciertas partes de Sudamérica y el Pacífico Sur.

La transmisión de estos bichos ocurre principalmente por tres vías (y así se clasifican): antropofílicos (de humano a humano), zoofílicos (de animal a humano) y geofílicos (del suelo a animal, humano o no). A diferencia de otros hongos, los dermatofitos producen keratinasas, lo que permite la invasión del hongo a través del estrato córneo, aunque algunos factores del huésped, como inhibidores de las proteasas, pueden limitar la invasión. La clínica también se ve afectada por algunos factores del huésped y por ejemplo, el sebo tiene un efecto inhibidor, de modo que a más glándulas sebáceas menos actividad de la enfermedad. Las alteraciones de la barrera cutánea o la piel macerada favorecen la invasión de los dermatofitos.

A las 4 semanas

Pero la dermatofitosis que nos ocupa hoy es una forma peculiar de tinea pedis, y es que no todas las tiñas del pie se corresponden a lo que se conoce como pie de atleta (la tinea pedis interdigital). Vale la pena recordar que reservamos el término tinea pedis para la infección dermatofítica de los espacios interdigitales del pie y de la planta. Porque si lo que se afecta es el dorso del pie, entonces hablamos de tinea corporis. ¿Cómo se os ha quedado el cuerpo? Dicho esto, los pies son la localización más frecuente de las infecciones por dermatofitos, siendo una condición más frecuente en adultos que en niños, tanto en hombres como en mujeres de todo el mundo. La ausencia de glándulas sebáceas y el ambiente húmedo a causa del calzado crea las condiciones ideales para el desarrollo de esta infección. Curiosamente, la tinea pedis es menos frecuente en aquellas poblaciones que acostumbran a andar descalzas, aunque evidentemente el contagio se produce de este modo (en vestuarios, gimnasios, piscinas, etc.).

Los dermatofitos típicamente responsables de producir tinea pedis son T. rubrum, T. interdigitale (antes llamado T. mentagrophytes var. interdigitale), T. mentagrophytes, E. floccosum y T. tonsurans. Asimismo podemos encontrar algunos patógenos no dermatofitos que producen hallazgos indistinguibles, coomo Neoscytalidium dimidiatum y N. hyalinum y, más raramente, algunas especies de Candida spp.

Los cuatro tipos de tinea pedis son: mocasín, interdigital (pie de atleta), inflamatoria (o vesiculosa) y ulcerativa. La forma interdigital es la más frecuente y sencilla de diagnosticar, pero la cosa se puede complicar un poquito más con el resto de presentaciones. Debe hacernos sospechar que estamos ante una tinea pedis si las lesiones que presenta el paciente son unilaterales. Esto es lo que nos hizo solicitar un cultivo en el caso de Silvana, que fue positivo para T. rubrum. Además, pudimos realizarle un examen directo en la misma consulta que fue positivo, con lo que ya iniciamos en ese momento tratamiento con ciclopirox en crema y terbinafina oral, 250 mg/d durante 14 días, con desaparición del prurito y de las ampollas como pudimos comprobar en la visita de control al cabo de un mes.

Y ahora que viene el veranito, nos vamos al norte...

Capture The North from David Jervidal on Vimeo.

sábado, 8 de junio de 2019

Ampollas en un pie

A Silvana le pica un pie. Básicamente eso es de lo que se queja nuestra paciente, de 59 años. Y siempre es el mismo, el pie izquierdo, en concreto la zona anterior de la región plantar. Le empezó hace casi un año, el pasado verano, y además la piel se le descama y le salen ampollas sin que se haya rozado con nada. Cuando le salen las ampollas, le pica más. Su médico le ha recetado una crema de mometasona que le alivia ligeramente el picor y poca cosa más. Ha probado de cambiar el tipo de calzado, aunque si fuera ese el motivo, debería pasarle en los dos pies, ¿no? Así que finalmente su médico la remitió a dermatología.


Silvana es hipertensa, toma enalapril-hidrocolotiazida y además tiene hipercolesterolemia que intenta controlar con la dieta y un poco de ejercicio. No nos explica ningún otro antecedente dermatológico, en su familia no sabe de nadie que tenga psoriasis y cuando le pedimos que nos muestre las uñas, éstas son absolutamente normales. Tampoco le ha salido nunca nada similar en las manos.

¿Qué se os ocurre? ¿Un corticoide más potente? ¿Le pedimos alguna prueba? ¿Echáis en falta algún dato? El miércoles volveremos con la respuesta, pero mientras tanto nos vamos a Cornwall.

● Cornwall 2019 ● from Adrian Cabello on Vimeo.

miércoles, 5 de junio de 2019

Vitamina D: ¿tomamos el sol o tomamos suplementos?

La vitamina D vuelve a estar en la palestra y el verano se acerca peligrosamente, así que aprovechando esta excelente revisión de F. J. Navarro Triviño en Actas Dermosifiliográficas publicada el mes pasado pensé que sería una buena idea hacer un resumen del artículo. Han pasado casi 5 años desde que hablé del tema en este blog, y lo cierto es que el artículo de 2014 sigue estando vigente y arrancándome una sonrisa cada vez que lo releo, así que lo que viene a continuación no es más que una extensión del mismo más actualizada.

Pero primero, repasemos de dónde sale la vitamina D. Existen dos maneras de obtener tan ansiada vitamina: a través de los alimentos, siendo los más ricos algunos pescados azules y la yema de huevo, y en menor cantidad en algunos vegetales (cereales, zumo de naranja) o bien mediante la exposición solar, donde la radiación UVB fotoisomeriza el 7-dehidrocolesterol que tenemos en la epidermis a precolecalciferol, que rápidamente se convierte en vitamina D3 (colecalciferol). En el hígado se hidroxila formando hidroxivitamina D3 (calcitriol) que es la forma circulante y aún será otra vez hidroxilada en el riñón en su forma más activa, 1,25-hidroxivitamina D3.

Rincones de Mallorca donde sintetizar tranquilamente vitamina D

Los niveles de vitamina D: no terminamos de aclararnos.
Los requerimientos de vitamina D varían con la edad y, lo más llamativo, de la sociedad científica a la que consultemos. Según el Instituto de Medicina (IOM) en el primer año de vida se necesitan 400 UI/d, 600 UI/d hasta los 70 años y 800 UI/d a partir de esa edad. Pero la American Endocrine Society (AES) ecomienda 400-1000 UI/d en el primer año de vida y 600/1000 UI/d por encima de esa edad. Otra cuestión es qué marcador es el que vale, y ya en 2009 se decidió que el marcador óptimo en sangre era la 25(OH)D. También los niveles deseables cambian según dónde miremos y mientras que según la IOM a partir de 20 ng/ml vamos sobrados, la AES establece que por debajo de 20 ng/ml existe deficiencia, entre 20-30 ng/ml insuficiencia y se considera que a partir de 30 ng/ml se tienen niveles suficientes para mantener una buena salud. Con todo ello, actualmente existe una especie de alarma mundial en cuanto al déficit de vitamina D, llegando a considerarse que existe una especie de pandemia de deficientes vitamínicos, y es que según algunos estudios entre el 35-70% de la población europea muestra niveles insuficientes de vitamina D (en Oceanía este porcentaje es de sólo el 6-9%). Pero incluso con estos datos, a día de hoy determinar los niveles de vitamina D como screening en población sana no se recomienda de manera rutinaria.
En cambio todo el mundo parece estar más de acuerdo en la toxicidad por vitamina D, y es que los excesos nunca son buenos, ni siquiera los vitamínicos. Se consideran niveles tóxicos > 200 ng/ml séricos de manera persistente, siendo los síntomas más frecuentes la anorexia, pérdida de peso, poliuria y arritmias cardiacas, además de aumentar el riesgo de cálculos renales y calcificación de vasos sanguíneos y otros tejidos. Esta situación puede observarse con ingestas de vitamina D > 10.000 UI/d, aunque la mayoría de sociedades no recomiendan niveles séricos > 125 ng/ml para evitar potenciales problemas.

¿Quienes tienen más riesgo de déficit de vitamina D?
Se sabe que existen perfiles de pacientes con una mayor susceptibilidad a presentar déficit de esta vitamina. Los más reconocidos son la obesidad, el tabaquismo, los fototipos altos (esto último es un poco controvertido), la exposición solar insuficiente y la edad avanzada. Además, ciertas situaciones clínicas, como la osteoporosis, la enfermedad renal crónica, la insuficiencia hepática, la enfermedad inflamatoria intestinal, el hiperparatiroidismo, el hipotiroidismo, el hipogonadismo, la enfermedad celiaca y algunos fármacos (anticonvulsivantes, antirretrovirales, rifampicina y, sobre todo, los corticoides).

Dos meses después, sólo con fotoprotección, aún sin tratamiento

Pero, ¿para qué sirve la vitamina D?
Está demostrado que la vitamina D tiene propiedades antiproliferativas, tales como inhibir la angiogénesis, la capacidad metastásica de algunos tumores y participa en la reparación del ADN. Desde el punto de vista metabólico la vitamina D juega un papel fundamental en la regulación de la glucosa, de los lípidos y del sistema vascular. También participa en la modulación del sistema inmune y regula la diferenciación de los linfocitos  así como la formación de péptidos antimicrobianos. O sea, que además de tener una acción fundamental sobre el metabolismo óseo, también está involucrada en muchas otras funciones del organismo.

¿Qué hay del cáncer de piel?
Existen múltiples trabajos que han intentado correlacionar los niveles de vitamina D con el pronóstico de los pacientes diagnosticados de melanoma, aunque en un estudio reciente sobre más de 3.500 pacientes no se halló una relación significativa entre déficit de vitamina D y peor pronóstico, con lo que sigue siendo un tema controvertido.
También existe controversia en el cáncer cutáneo no-melanoma (CCNM), y es que tanto el carcinoma basocelular como el carcinoma espinocelular expresan receptores de vitamina D en sus células, y existen estudios que han relacionado niveles elevados de vitamina D con aumento del riesgo de carcinomas de origen queratinocítico, aunque en un estudio prospetivo sobre más de 60.000 pacientes el suplemento de vitamina D no se asoció con un mayor riesgo de CCNM. Son muchas otras las enfermedades dermatológicas relacionadas con alteraciones en los niveles de vitamina D, como la psoriasis, la dermatitis atópica, la ictiosis congénita, el acné, la hidradenitis supurativa, el vitíligo, el lupus eritematoso sistémico, la erupción polimorfa lumínica y la alopecia areata. Os emplazo al artículo de Navarro si os interesan los pormenores de cada patología.

¿Tomamos el sol o tomamos suplementos?
Es complicado saber cuánto sol debemos tomar para sintetizar la cantidad suficiente de vitamina D, ya que depende de muchísimos factores: del momento del día, de la estación del año, de la latitud, de nuestro fototipo e incluso del grosor de la capa de ozono, de modo que no se pueden dar recomendaciones generales. Además tampoco hace falta exponer una gran superficie de nuestra piel y desde luego, si yo tuviera que escoger primaría la fotoprotección en regiones como cara y escote que siempre están expuestas y son más susceptibles a presentar CCNM. Como siempre en la vida, no se puede tener todo, y si pretendemos que la principal fuente de nuestra vitamina D sea la exposición solar, quizá tendremos que resignarnos a tener más manchas solares, arrugas y seguramente algún cáncer cutáneo si vivimos lo suficiente. No despreciemos la vitamina D que procede de los alimentos, y si somos veganos seguramente estarían indicados los suplementos, así como en personas de más riesgo, todo bajo control del médico, que como ya hemos dicho la toxicidad por vitamina D no es ninguna tontería. Y ante todo, un poco de sentido común, que nunca viene mal.

A Soledad le tratamos sus queratosis actínicas y le insistimos en que se protegiera la cara para salir a pasear. Afortunadamente le encantan las sardinas, la tortilla y el queso, así que entre eso y el sol que le da en otras partes del cuerpo (sin abusar) pensamos que sus huesos están a salvo. Y si no, siempre quedarán los suplementos.

Hoy nos sumergimos en apnea dando la vuelta al mundo en 12 minutos con Guillaume Néry y Julie Gautier en este impresionante vídeo que os hará contener la respiración. Vale la pena verlo entero, a pantalla completa y con los altavoces.

One Breath Around The World from Les films engloutis on Vimeo.

sábado, 1 de junio de 2019

Unas costras en la frente

No era la primera vez que veíamos a Soledad. Con una piel tan clarita, su cara era el territorio preferido para esas “costras” que de manera recurrente le iban saliendo por toda la cara. No le solían molestar demasiado, aunque a veces le picaban. En ocasiones desaparecían solas, pero otras veces se hacían más grandes y rugosas, y tenían un tacto áspero, como si fuera papel de lija, diferente a otras manchas que también iban apareciendo conforme cumplía años.


Por eso venía a nuestra consulta cada 6 meses. Normalmente íbamos combinando diferentes tratamientos dependiendo del número de lesiones, tamaño y grado de infiltración: crioterapia, 5-fluorouracilo, terapia fotodinámica, diclofenaco tópico,… Eso y la recomendación de fotoprotección. Pero en esta visita Soledad nos dijo que su médico le había hecho un análisis de sangre y le había dicho que tenía la vitamina D baja, por lo que le había recomendado que cuando saliera a pasear o a tomar el sol lo hiciera sin fotoprotección, ya que la radiación solar era necesaria para sintetizar la vitamina D, esencial para que los huesos no se debilitaran, que a su edad ya se sabe…

Soledad no sabía muy bien a quién hacerle caso: lo de tomar el sol sin protección era muy tentador, pero por otra parte la dermatóloga le había dicho que todas esas costras de la cara eran por culpa de los rayos solares. Menudo dilema, ¿no?

¿Qué os parece? ¿Cómo podemos ayudar a Soledad? El miércoles volveremos por aquí para hablar de la vitamina D, porque lo de las costras lo tenéis claro, ¿no?

Cuando los acuíferos del Alto Tajo empiezan a manar después de las lluvias, podemos ver maravillas como esta.

AERIS vol 3 - Caminos del Agua from Miguel Angel Langa on Vimeo.

miércoles, 29 de mayo de 2019

Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia: rara, pero no tanto

Sí, lo he vuelto a hacer. Meter una cosa rara en un blog que se hace llamar de “dermatología cotidiana”. Me vais a perdonar, pero no he podido evitar utilizar este caso del Dr. Fran Allegue y, ¿quién sabe si alguna vez os podéis encontrar con un caso similar? Así que allá vamos, para quien tenga curiosidad.

La hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia (HALE) es un trastorno benigno vasoproliferativo poco frecuente y de origen incierto descrito por primera vez en 1969 por Wells y Whimster, que se caracteriza por la presencia de pápulas o nódulos solitarios o múltiples, de color rosado a eritemato-marronáceos que se localizan típicamente en cabeza y cuello, y más raramente en tronco, extremidades o genitales, aunque también se han descrito casos extracutáneos afectando la región orbitaria, la mucosa oral, la parótida , colon o el tejido óseo. Las lesiones pueden ser asintomáticas o presentarse con dolor, prurito o sangrado espontáneo.

La etiología a día de hoy sigue siendo un misterio, aunque la mayoría de autores la consideran como un proceso reactivo a traumatismos previos, hiperestrogenemia (embarazo o uso de anticonceptivos orales), agentes infecciosos, atopia, etc. También se ha postulado que pueda tratarse de un proceso linfoproliferativo de bajo grado, ya que en algunos casos se ha podido demostrar clonalidad.

Imagen histológica a pequeño aumento

En 2015 Adler y colaboradores publicaron un artículo de revisión de todos los casos publicados hasta 2014, incluyendo en el análisis final más de 900 pacientes, en los que no pudieron demostrar una predominancia de sexo (en muchos tratados se le atribuye un ligero predominio femenino), con una mayoría de pacientes asiáticos (27%) o blancos (24%). La edad media de presentación fue de 37 años (aunque encontraron casos entre 1 y 91 años) y en un 53% de los casos la forma de presentación fue como lesión solitaria, mientras que en un 47% tenían múltiples lesiones. Las localizaciones más frecuentes en esa revisión fueron oreja y periauricular (36%), cara (28%) y cuero cabelludo (17%) y el síntoma predominante fue el prurito (37%) seguido del sangrado (25%), aunque hasta en un 15% las lesiones fueron asintomáticas.

A mayor aumento: vasos revestidos por células grandes con citoplasma eosinofilo

Marcadores endoteliales CD31 en la inmunohistoquímica

El principal diagnóstico diferencial, como nos recuerda este artículo de Guinovart publicado en Actas Dermosifiliográficas en 2014, es con la enfermedad de Kimura, que se presenta habitualmente en pacientes de origen asiático como nódulos o lesiones subcutáneas que suelen afectar las gándulas salivares mayores, con adenopatías regionales, aumento de IgE y eosinofilia. Otras entidades a tener en cuenta son el sarcoma de Kaposi, el carcinoma basocelular, el granuloma piógeno, el angiosarcoma, el hemangioendotelioma epitelioide, el nódulo angiomatoso epitelioide cutáneo o metástasis cutáneas de otros tumores.

La biopsia siempre será necesaria para realizar el diagnóstico, y la histología evidencia una zona bien delimitada donde predomina la proliferación vascular con grandes células endoteliales epitelioides de abundante citoplasma eosinófilo, acompañadas de un infiltrado inflamatorio de linfocitos y eosinófilos de intensidad variable.

¿Y qué hay del tratamiento? Pues aunque se han ensayado y publicado múltiples alternativas, la extirpación quirúrgica cuando es posible es la intervención más común y con una menor tasa de recurrencias (aunque un 40% de recidiva tras la extirpación no es una tasa precisamente baja). Otras alternativas son el láser de colorante pulsado, el láser de CO2, corticoides intralesionales, crioterapia o corticoides tópicos. La resolución espontánea es poco frecuente, pero posible (en la revisión de Adler se ha reportado en menos del 3% de los casos).

Si habéis llegado hasta aquí os preguntaréis qué pasó con Mario. Pues de momento y después de la extirpación de la lesión y su correspondiente estudio histológico, sigue bien y sin signos de recurrencia, así que todos contentos.

Por hoy ya vale; me voy a procrastinar un rato.

Procrastinators. from Nas Alhusain on Vimeo.