Terapia biológica en psoriasis en placas: ¿Por dónde empezar?

Nadie pone en duda que la irrupción de los fármacos biológicos hace ya 20 años supuso un antes y un después en el tratamiento de nuestros pacientes con psoriasis moderada-grave. Nuestro arsenal terapéutico entonces se limitaba a fototerapia, metotrexato, ciclosporina y acitretina. De todos ellos hemos hablado en este blog. Hoy en día disponemos además de terapias biológicas, pero también de moléculas sintéticas de nueva generación (apremilast y deucravacitinib). La eficacia y seguridad de estos nuevos tratamientos ha modificado nuestros objetivos terapéuticos, siendo cada vez más exigentes (los pacientes también lo son) y, aunque de momento seguimos sin poder ofrecer la curación de esta enfermedad crónica, sí que podemos intentar conseguir un PASI 90 (o incluso el ansiado PASI 100 en no pocos casos). También se habla mucho de la ventana de oportunidad respecto al tratamiento precoz con estas moléculas, buscando la modificación de la enfermedad, quizá impidiendo el desarrollo de artritis psoriásica o disminuyendo el riesgo cardiovascular.

Placas de psoriasis, previas al inicio del tratamiento actual

 

Pero, ¿qué es un fármaco biológico? Es un medicamento que se obtiene a partir de sistemas vivos (células, proteínas) que está diseñado para actuar específicamente sobre una diana molecular concreta que, en psoriasis, suele ser una citoquina o su receptor. La mayoría son anticuerpos monoclonales o proteínas de fusión, es decir, moléculas muy grandes y complejas que no se sintetizan químicamente, como una pastilla. Esto conlleva que no se administren por vía oral, siendo en su mayoría subcutáneos (o intravenosos). Comparados con los fármacos clásicos, es como pasar de un cañón (efecto más amplio y menos selectivo) a un láser (efecto dirigido). No son inmunosupresores per se, pero sí modulan el sistema inmune.

Llegados a este punto nos podemos preguntar por qué no tratamos a todos los pacientes con psoriasis con estos fármacos. Y es que debemos tener en cuenta el elevado impacto económico de estas terapias, hecho que implica la participación de actores no clínicos (incluyendo gestores y pagadores) en la toma de decisiones. La buena noticia es que la irrupción de los biosimilares en este escenario ha supuesto un alivio económico y una mejora en la eficiencia, lo que permite llegar a muchas más personas. Para entendernos, los biosimilares serían el equivalente a los genéricos de los medicamentos convencionales.

En líneas generales los biológicos están indicados en psoriasis en placas moderada o grave (en este enlace podéis repasar los criterios de gravedad de esta enfermedad) que no han respondido a dos o más tratamientos sistémicos convencionales (entre los que se incluye la fototerapia) o cuando estos han tenido que retirarse por efectos adversos o están contraindicados. Evidentemente, cada caso es único y las decisiones son individualizadas y existen situaciones particulares que pueden justificar determinadas decisiones.

Hoy no abordaremos el tratamiento de otras formas clínicas de psoriasis (pustulosa, palmo-plantar, etc.) ni del tratamiento de la psoriasis en edad pediátrica (adalimumab está indicado en mayores de 4 años y ustekinumab, etanercept, secukinumab, ixekizumab y guselkumab en mayores de 6 años). De momento el resto se puede indicar en mayores de 18 años (a día de hoy, en mayo de 2026).

Como decíamos, la principal ventaja de los biológicos radica en su seguridad, ya que no se consideran “órgano-tóxicos” por su mecanismo de acción. Es decir, a diferencia de los fármacos convencionales, en los que debemos monitorizar función hepática, renal, lípidos, etc., así como vigilar las interacciones medicamentosas, todas esas preocupaciones desaparecen y los controles analíticos son más esporádicos. Pero tampoco vayamos a pensar que son terapias inocuas, ya que interfieren en vías inmunológicas y, por tanto, deberemos vacunar a nuestros pacientes (neumococo, gripe, hepatitis B, herpes zóster, etc.) y sobre todo, descartar tuberculosis (especialmente relevante si utilizamos anti-TNF-α).

Y ahora llega el momento clave en el que tenemos que decidir qué fármaco vamos a prescribir. La lista es cada vez más larga (y no solo la de los biológicos, sino también la de pequeñas moléculas). La innovación en psoriasis ha sido brutal en los últimos años y tenemos muchos tratamientos, cada vez mejores. Pero ya hemos adelantado que en el algoritmo decisorio influyen otros factores. La “fiesta” la pagamos entre todos y, en aras de la sostenibilidad del sistema, existen unas normas que debemos seguir, pero que pueden variar ligeramente en función de la Comunidad Autónoma, o incluso del hospital.

Biológicos en psoriasis: eficacia (estudios pivotales) y posología

A día de hoy, en donde yo trabajo, debemos iniciar el tratamiento con un biosimilar (ustekinumab o adalimumab) y, en caso de fallo primario o secundario, podríamos solicitar otras líneas de tratamiento (por lo general, si es por falta de eficacia, cambiando la diana terapéutica). Tenemos cuatro grandes grupos de biológicos:

• Anti-TNF-α: etanercept, adalimumab, infliximab, golimumab (autorizado solo para artritis) y certolizumab (el único que no atraviesa la barrera placentaria y, por tanto, el más seguro en caso de embarazo).
• Anti-IL12-23 (p40): ustekinumab.
• Anti-IL17: secukinumab, ixekizumab, brodalumab, bimekizumab.
• Anti-IL23 (p19): guselkumab, risankizumab, tildrakizumab.

No vamos a entrar a desmenuzar uno por uno los datos de eficacia, pero en las tablas os resumo los datos de los estudios pivotales (que en ocasiones se ven superados por los datos en vida real, como es el caso del tildrakizumab). Todos son buenos y algunos, son aún mejores. Así que, en segunda línea de tratamiento (ya hemos dicho que de primera va un biosimilar), la elección va a depender del perfil de paciente y también de las preferencias del prescriptor. Si buscamos rapidez, los IL17; eficacia, persistencia y seguridad, los IL23 o IL17. Si hay artritis psoriásica, anti-TNF-α, IL17 (pero ustekinumab y algunos IL23 también tienen indicación). Y la tabla más importante es la de comorbilidades, que nos ayudará a seleccionar mejor el tratamiento en función de cada paciente. Mención especial merecen los pacientes oncológicos, quienes además tengan la mala suerte de padecer psoriasis (porque ya la tenían o porque ha empeorado o debutado tras terapias dirigidas) y, así como antes era una contraindicación absoluta, hoy en día algunas líneas de tratamiento se pueden pautar con un margen de seguridad más que aceptable. Recordar que los anti-TNF-α están contraindicados en infecciones activas, cáncer, enfermedad desmielinizante e insuficiencia cardiaca (III-IV) y que los anti-IL17 pueden empeorar una enfermedad inflamatoria intestinal subyacente, además de producir candidiasis muco-cutáneas en algunos pacientes. Otro factor que nos puede ayudar a decidir es la frecuencia de administración: no es lo mismo pincharse cada 2 semanas que cada 3 meses (ustekinumab, tildrakizumab, risankizumab).

Biológicos y comorbilidades

Terminamos con la pregunta que nos suelen hacer la mayoría de pacientes: “Y esto, ¿hasta cuándo?”. Por desgracia, seguimos sin disponer de tratamientos curativos y, por bien que vayan los biológicos, la expectativa es más de controlar la enfermedad mientras los podamos mantener. Sí que es cierto que, en pacientes “super-respondedores”, podemos en ocasiones desintensificar los tratamientos, alargando el intervalo entre pinchazos y manteniendo la eficacia, pero este tipo de decisiones se deben individualizar y consensuarlas con el paciente.

Las piernas de Remedios en la actualidad

Remedios tenía en ese momento una forma de psoriasis en placas que denominamos "psoriasis rupiácea", con esas placas tan y tan gruesas. Es un caso de hace muchos años, que inicialmente manejamos con infliximab, fármaco con el que se mantuvo mucho tiempo hasta que cambió de provincia, donde intentaron controlar la situación con adalimumab, que no funcionó desde el inicio. Finalmente Remedios volvió a Mallorca y, como que volvía a estar como al inicio, le pautamos risankizumab, tratamiento con el que se mantiene a día de hoy, completamente blanqueada y sin lesiones.

Unas placas muy gruesas

“Volcanes en las piernas y un casco en la cabeza”. Así nos definió Remedios, con una sola frase, lo que le pasaba en la piel. Cuando se quitó la ropa comprobamos que no exageraba: unas grandes placas hiperqueratósicas, con intenso eritema perilesional, poblaban sus piernas, de manera bilateral y simétrica. Pero también las extremidades superiores y, de manera más salpicada, el tronco y las nalgas. Las uñas mostraban un intenso piqueteado, con depresiones puntiformes, “como si fueran un dedal”, pero lo más llamativo, aunque escondido por el pelo, se encontraba en el cuero cabelludo, donde las placas se juntaban unas con otras y, dado su tremendo grosor, podíamos casi afirmar (si se nos permite utilizar el humor en esta situación), que Remedios podía ir en moto sin casco sin contravenir la normativa de tráfico.

Pero no estamos aquí para hacer chistes fáciles, sino para intentar ayudar a nuestra paciente, quien, a sus 40 años, se ve en esta complicada situación desde hace más de 5 años, aunque no ha sido hasta los últimos meses, coincidiendo con una situación de estrés sobrevenida en su trabajo, que las lesiones han empeorado progresivamente hasta llegar a la situación actual. De nada han servido las cremas de corticoides, los antihistamínicos orales (aunque el picor es soportable) y los champús de clobetasol, que resbalan por la cabeza sin llegar al cuero cabelludo.

Remedios, por lo demás, padece de un hipotiroidismo que está controlado con tratamiento y nos explica que su padre, ya fallecido, padecía psoriasis en los codos y en las piernas, aunque no se parecía en nada a lo que ella tiene ahora.

Esto es todo lo que os puedo explicar por el momento. Creo que con las fotos de las piernas ya os podéis hacer una idea de cuál es la situación. Ya me diréis cómo arreglamos este desaguisado. El sábado volveremos para explicaros el desenlace de este llamativo caso.

Nos vamos al agua, aunque en otro mar muy lejos de aquí. 

Propranolol en el tratamiento sistémico de los hemangiomas infantiles

En medicina, a veces el mejor tratamiento es, precisamente, no tratar. En el mundo de los hemangiomas infantiles (HI), esta premisa cobra un sentido especial. A menudo, una charla pausada con los padres en consulta es más efectiva que cualquier fármaco: explicar que los HI pequeños en zonas no visibles tienen un pronóstico excelente es el primer paso para la tranquilidad familiar.

Sin embargo, es vital aclarar que “no hacer nada” no significa ignorar al paciente. En dermatología lo llamamos observación activa: monitorizamos la evolución con fotografías, resolvemos dudas y, sobre todo, desmitificamos el miedo al sangrado. Es fundamental asegurar a los padres que, aunque la lesión sea llamativa, rara vez sangra de forma peligrosa y, de hacerlo, cede con presión directa.

Tres meses después de iniciar tratamiento con propranolol oral. Foto: Dra. C. Nadal

Siguiendo los criterios de tratamiento comentadas en la entrada anterior, a veces es necesario el uso de fármacos para el tratamiento de estos tumores. Se pueden utilizar tanto terapias tópicas como sistémicas:

• En cuanto a las terapias locales, la forma de aplicar tratamientos directamente en la lesión ha evolucionado drásticamente. Los corticoides intralesionales, que fueron un pilar histórico, hoy se usan de forma muy limitada. Su riesgo de complicaciones (como la atrofia de la piel o la temida oclusión de la arteria retiniana con pérdida de visión en zonas cercanas al ojo) ha hecho que cedan el paso a opciones más seguras. En su lugar, el timolol tópico (un betabloqueante no selectivo) ha ganado terreno. Es una opción segura y muy eficaz para HI superficiales y finos (<1mm de grosor), siendo la alternativa ideal para evitar el tratamiento oral en lesiones pequeñas y precoces.
• El abordaje sistémico de los HI ha vivido una auténtica revolución: mientras que el propranolol se ha consolidado como la terapia de primera línea por su elevada eficacia en frenar el crecimiento y acelerar la regresión mediante vasoconstricción y apoptosis, los corticoides orales (prednisona/prednisolona) han pasado a un segundo plano, reservándose para casos con contraindicación de betabloqueantes o en combinación para hemangiomas hepáticos o de vías respiratorias. En situaciones de resistencia o gravedad extrema, el sirolimus (rapamicina) emerge como una potente alternativa de segunda línea al inhibir la ruta mTOR, clave en la proliferación celular. Por el contrario, terapias históricas como la vincristina y el interferón alfa recombinante han caído en desuso debido a sus perfiles de toxicidad, destacando el riesgo de neuropatía periférica en la primera y de diplejía espástica en el segundo, lo que los relega a un lugar meramente testimonial en la práctica clínica moderna.
• En este tipo de tumores también contamos con el tratamiento quirúrgico. Generalmente se recurre a la cirugía al final de la involución del hemangioma para eliminar la piel sobrante o el tejido graso residual en algunos casos. La excepción son las lesiones pedunculadas, dónde sabemos que la piel nunca volverá a su sitio. El láser de colorante pulsado, también es una herramienta, aunque se reserve como un “pulidor”. No suele usarse al principio por riesgo de ulceración, pero es imbatible para borrar las pequeñas venitas (telangiectasias) que quedan como recuerdo cuando el hemangioma ya ha desaparecido.

Si el HI se ulcera, el escenario cambia por completo ya que el objetivo prioritario pasa a ser la curación de la herida y, sobre todo, el alivio del dolor:

• Cuidado local: los apósitos de hidrocoloide son nuestros mejores aliados (mantienen la humedad, alivian el dolor y aceleran la cicatrización). Si detectamos infección, añadiremos pomadas antibióticas.
• Control del dolor: el paracetamol es la base, pudiendo usar lidocaína tópica en casos muy puntuales y con mucha moderación para evitar riesgos de toxicidad.
• Terapia específica: la aplicación de timolol tópico puede ser útil para la cicatrización de los HI pequeños y ulcerados, pero hay que tener cuidado con la absorción sistémica. Mientras que el propranolol por vía oral es especialmente útil para las úlceras extensas o cuando el tratamiento local ha fracasado. En este caso, se recomienda iniciar el propranolol a dosis bajas (<1mg/Kg/día) con posterior escalada lenta.

Cuando en la consulta decidimos que un bebé necesita propranolol para tratar su hemangioma, es habitual que los padres sientan un nudo en el estómago. Al buscar información, lo primero que encuentran es términos como “betabloqueante”, “fármaco cardíaco” o una lista de efectos secundarios que asustarían a cualquiera. Sin embargo, desde que en 2008 Christine Léauté-Labrèze descubrió por azar su eficacia, el propranolol ha pasado de ser un medicamento para el corazón a convertirse en el “borrador” de hemangiomas más seguro y eficaz que tenemos.

Infografía sobre el uso de propranolol en HI (Notebook LM)

El éxito del propranolol radica en su capacidad para atacar el hemangioma en tres frentes distintos. Primero, produce una vasoconstricción inmediata; por eso, a los pocos días de empezar, los padres suelen notar que la “fresa” está más blanda y menos roja. Después, el fármaco bloquea los factores que ayudan a crecer el tumor y, finalmente induce la apoptosis o, dicho de forma sencilla, convence a las células del hemangioma para que se “suiciden” y desaparezcan. Los datos son claros: el 60% de los niños logran una involución completa tras seis meses de tratamiento.

Una de las dudas más frecuentes, incluso para el personal médico, es si hace falta ingreso al hospital para el inicio del fármaco. Antiguamente, la monitorización hospitalaria era la norma, pero la experiencia acumulada con miles de niños ha permitido flexibilizar el protocolo. Si el bebé tiene más de 5 semanas, un peso adecuado, es sano y su examen cardíaco es normal, el inicio suele ser ambulatorio. Solo reservamos la vigilancia en el hospital para casos muy específicos: bebés prematuros, niños con bajo peso o aquellos con sospechas de patología cardíaca. En el resto, la seguridad en casa es altísima si seguimos unas reglas básicas. Empezamos con una dosis baja de 1 mg/Kg/día y vamos subiendo escalonadamente cada semana hasta alcanzar la dosis plena (entre 2 y 3 mg/Kg/día). Si se inicia en casa, se ha consensuado por parte de expertos empezar con dosis más bajas de 0,5 mg/Kg/día, a los 3-4 días subir a 1mg/kg/día y tras 3-4 días más subir a 2mg/Kg/día.

Aunque efectos adversos como la bradicardia o la hipotensión nos preocupan, son infrecuentes. El efecto secundario más común (hasta el 15% de los casos) son las alteraciones del sueño, como despertares nocturnos o pesadillas. Si esto se vuelve muy molesto, tenemos alternativas como el atenolol o el nadolol, que al ser fármacos “hidrófilos” no cruzan la barrera hacia el cerebro y suelen respetar mucho mejor el descanso del bebé. Otros efectos, como tener las manos o los pies fríos, son habituales y no deben alarmarnos. También puede causar vómitos, diarrea o estreñimiento. El efecto secundario más grave de este fármaco es la hipoglucemia.

Si habláramos de mantras, en este caso, el de la seguridad es la comida. Si hay algo que los padres deben recordar por encima de todo no es el riesgo cardíaco -que es excepcional-, sino el control del azúcar. El propranolol puede enmascarar los síntomas de una hipoglucemia (bajada de azúcar), por lo que debemos ser estrictos con el horario: el jarabe se da siempre durante o inmediatamente después de una toma de leche. Esta bajada de azúcar puede ocurrir a cualquier edad, en cualquier momento durante el tratamiento, a cualquier dosis de propranolol, incluso aunque se haya empezado en el hospital. Lo más importante es que se puede prevenir educando a los padres.

La regla de oro es sencilla: si el niño no come, no hay medicina. Si el bebé está inapetente, tiene una gastroenteritis o está vomitando, suspendemos la dosis sin miedo. Lo mismo ocurre si el niño coge un catarro fuerte con “pitos” en el pecho (broncoespasmo); en ese caso, paramos temporalmente el tratamiento hasta que respire bien. No pasa nada por interrumpir el propranolol unos días; la seguridad del bebé es siempre lo primero.

A los 7 meses de tratamiento el hemangioma apenas se aprecia. Foto: Dra. C. Nadal

En cuanto a la duración del tratamiento, por lo general mantenemos el jarabe hasta que el niño cumple el año de vida. Sabemos que, si lo retiramos antes de los 9 meses, especialmente en niñas con hemangiomas profundos en la cara, existe un 25% de riesgo de rebote (que el hemangioma intente crecer de nuevo). Cuando llega el momento de dejarlo, se puede hacer de golpe; no hay evidencia de que bajar la dosis poco a poco sea mejor. Si por alguna razón la lesión intenta despertar, el propranolol volverá a ser igual de eficaz en una segunda fase.

 

Ya para acabar y homenajear otra vez los avances en la medicina, hoy tenemos la suerte de contar con un tratamiento que ha evitado miles de cirugías y cicatrices. La clave del éxito no está sólo en la potencia del fármaco, sino en la educación sanitaria de la familia. Con unas pautas claras sobre la alimentación y una vigilancia compartida entre padres y dermatólogos, el objetivo es que el hemangioma pase a ser solo un recuerdo en el álbum de fotos del primer año, como en el caso de Lluís.

 

Termino agradeciendo nuevamente a Margalida Perelló, nuestra casi residente de 4º año en Dermatología del Hospital Son Llàtzer, el haberse currado las entradas de las últimas semanas sobre el hemangioma infantil y su tratamiento. 

Un pie de color de fresa

Lluís vino al mundo hace un mes y medio con un pan bajo el brazo… y una fresa en el pie. Bueno, para ser exactos nuestro pequeño paciente no tenía nada llamativo cuando nació, pero ya en las primeras semanas de vida apareció de la nada una gran placa que ocupaba casi la totalidad del dorso de su pie derecho que crecía día tras día de manera evidente, afectando incluso los tres primeros espacios interdigitales. No parecía que le molestara y, al menos por el momento, no había sangrado ni dado otros problemas salvo el aumento de tamaño tan llamativo que, junto al color rojo intenso, realmente recordaba a una fresa. Una fresa enorme.

Imagen inicial de nuestro paciente. Foto: Dra. Cristina Nadal

El pediatra en el centro de salud contactó con el servicio de dermatología en nuestro hospital mediante un protocolo de derivación rápida para estos casos y así fue cómo conocimos al pequeño Lluís quien, como os podéis imaginar, tenía un hemangioma infantil en el pie, sin que evidenciáramos otras lesiones tras una exploración minuciosa. Los padres estaban realmente asustados de que fuera aumentando más y más de tamaño y nos preguntaron si se podía hacer alguna cosa para evitarlo.

La semana pasada repasamos las indicaciones de tratamiento de los hemangiomas infantiles, así que quizá va siendo hora que entremos en detalles de qué opciones tenemos para estos pacientes. Aquí estaremos de nuevo la semana que viene para repasarlas (o en este enlace).

Recuerdos desde Chios. 

Hemangioma infantil: ¿cuándo tratar?

Cuando nos encontramos ante un hemangioma infantil (HI) en la consulta (podéis consultar esta entrada del blog para repasar la entidad), es inevitable que los padres nos hagan la pregunta del millón: ¿Esto se irá sólo?

- La respuesta corta es: muchas veces, sí.

- La respuesta completa es: depende… y lo importante no es sólo si desaparece, sino cómo lo hace.

Tradicionalmente, nos enseñaron que los hemangiomas “aparecen, crecen y desaparecen espontáneamente”. Pero hoy sabemos que esperar no siempre es inocuo ni la mejor opción. La fase de crecimiento más rápida ocurre en los primeros meses de vida y, si llegamos tarde, la piel ya puede haberse distendido o dañado, dejando secuelas permanentes.

Un mes después de la primera visita (sin tratamiento)

De ahí que la clave no sea tratar todos los hemangiomas, sino identificar a tiempo cuáles sí necesitan tratamiento. Y es crucial que esta decisión se tome lo antes posible.

No todos los HI necesitan tratamiento sistémico, pero hay cuatro escenarios donde no podemos dudar:

•  Compromiso vital o funcional: Si el hemangioma obstruye la vía aérea o está cerca del ojo. ¡Cuidado con el párpado! Aunque la lesión sea pequeña, si el hemangioma pesa sobre el globo ocular puede causar astigmatismo y, lo que es peor, ambliopía (ojo vago). Aquí el tratamiento es urgente.
• Riesgo estético y mayor potencial de desfiguración: Este es el punto más subjetivo, pero clave. No es lo mismo un hemangioma en la espalda que uno en la “zona noble” de la cara (nariz, labios, glabela). La punta de la nariz y la columela son regiones anatómicas con importante riesgo estético. También en el labio, especialmente si la lesión atraviesa el borde del bermellón. Otros factores serían una lesión grande de más de 2 cm, de crecimiento rápido, especialmente si está en la cara (>1 cm si la edad es menor a 3 meses) o con un borde “escalonado” y abrupto. También cuando se localiza en la mama, sobre todo si afecta al pezón en una niña.
• Ulceración recalcitrante: un hemangioma que se ulcera duele mucho y tiene riesgo de infección y cicatriz.
• Insuficiencia cardíaca de gasto alto.

Por desgracia, no tenemos una bola de cristal que nos diga qué hemangiomas dejarán secuelas y cuáles no, pero sí que hay algunas características que nos pueden ayudar a predecirlo. Los hemangiomas mixtos o pedunculados son los que más guerra dan. Los dermatólogos pediátricos más experimentados se fijan mucho en el borde del hemangioma: si el componente superficial crece de forma “abrupta” hacia arriba, como un escalón, dejará más piel redundante que uno que tiene un borde suave y plano. Si la superficie parece un “empedrado”, hay que prepararse para una piel con textura irregular en el futuro.

Resumen del test IHReS (criterios de derivación a dermatología en HI)

Para los pediatras (y padres curiosos), vale la pena conocer el IHReS (Infantile Hemangioma Referral Score). Es un test sencillo (puede consultarse la validación en este artículo publicado en Pediatrics en 2020) mediante el cual, con unas pocas preguntas, podemos saber si es un hemangioma con el que debemos correr, o no. Si el hemangioma está en la cara, orejas, pecho (en niñas), zona lumbo-sacra, mide más de 4 cm o el niño tiene más de 5 hemangiomas… Debemos derivar rápidamente al dermatólogo, a ser posible antes del mes de vida.

Si el dermatólogo decide iniciar tratamiento, existen múltiples posibilidades, de las que vamos hablar en las próximas semanas. Como mensaje clave: no se trata de tratar más, sino de tratar mejor y a tiempo. Porque en los hemangiomas infantiles, muchas veces esperar demasiado es llegar tarde.

Seguramente os preguntaréis qué pasó con Janneth. No cumplía ninguno de los supuestos “críticos”, pero la lesión medía casi 4 cm y había crecido algo en las últimas semanas, así que daba una puntuación justo de 4 en la escala IHReS. De hecho, nos la derivaron con carácter preferente y finalmente, y de acuerdo con sus padres, acordamos un seguimiento estrecho sin realizar tratamiento. El hemangioma no creció más y en el transcurso de los meses siguientes se fue aplanando y aclarando, con un resultado estético satisfactorio.

* Esta entrada ha sido elaborada por nuestra R3 (casi R4) Margalida Perelló Roig, quien volverá a estar con nosotros dentro de dos semanas para seguir explicándonos el tratamiento de los hemangiomas infantiles.

Hoy terminamos en los Himalayas, con este largo y relajante vídeo.

Un bebé con una mancha roja

Los padres de Janneth están visiblemente preocupados cuando entran en la consulta. No así su hija, quien sonríe nada más tumbarla en la camilla de exploración, ajena al ambiente hospitalario y a las caras serias de sus progenitores. Nació con algo de adelanto, a las 38 semanas de gestación, hace tres meses y medio, en un parto por lo demás sin complicaciones. En ese momento no se constataron alteraciones en la piel, pero sus padres nos explican que, ya en el primer mes de vida, le vieron una manchita roja en la parte externa de la rodilla izquierda, que con los días se iba volviendo más evidente, de un rojo muy intenso y más abultada. Afortunadamente, Janneth no parecía nada molesta por la mancha en cuestión y su desarrollo era completamente normal. Como que era una lesión muy llamativa, su pediatra la derivó con carácter preferente a nuestras consultas para que la valoráramos.

Placa de aspecto vascular en la pierna izquierda

Aparte de esa placa de aspecto vascular, de color rojo intenso, bien delimitada, de poco más de 3 cm, no ulcerada, el bebé no presentaba otras lesiones similares en otras localizaciones ni nada que nos llamara la atención.

El diagnóstico parece sencillo, ¿no? Pero, qué hay del tratamiento? ¿Podemos hacer algo para que la piel vuelva a su estado normal? Y, lo más importante, ¿hay que hacer algo, o no es necesario? ¿Qué les decimos a los padres de la criatura? Tenéis una semana para pensarlo, aunque nosotros lo tuvimos que decidir en 10 minutos. La respuesta, como siempre, el próximo sábado, aquí mismo.

Hoy nos vamos a Irlanda, desde el aire. Enjoy! 

Eccema crónico de manos: viejas enfermedades, nuevos tratamientos

Hay entidades que se redefinen o clasifican a golpe de “medicamento innovador”. Hace no demasiado habríamos intentado definir las lesiones en las manos de Omaira como “dermatitis alérgica de contacto”, “dermatitis por irritante primario” o incluso “psoriasis palmar”, a través de una concienzuda exploración física, anamnesis y alguna que otra prueba complementaria. Pero hoy, en 2026, vamos a diagnosticar a Omaira de un “eccema crónico de manos” (o ECM a partir de ahora), porque ya tenemos medicamentos específicos para el ECM, con ese nombre en concreto. Eso no quiere decir que no debamos seguir los pasos anteriores, pero la etiqueta diagnóstica cobra más importancia que nunca.

Para revisar esta entidad me he basado en estos dos artículos de revisión de la revista americana de dermatología (JAAD, 2025) que podéis consultar en este enlace. El eccema de manos se define como una dermatosis inflamatoria localizada en las manos y muñecas, con presentaciones muy variables. Se considera crónico cuando dura más de 3 meses o cuando presenta más de 2 recurrencias al año.

Las manos de Omaira, antes de empezar tratamiento sistémico

Si lo consideramos así, globalmente, nos damos cuenta que es un problema muy frecuente en la población general, con una incidencia aproximada del 10%. Es 1,5-2 veces más frecuente en mujeres (por factores ambientales), se dispara en profesiones en las que la humedad es importante (limpieza, sanidad, peluquería, hostelería) y en la pandemia por COVID-19 vimos un claro incremento de los casos por higiene intensiva.

El eccema de manos es una enfermedad multifactorial, habiéndose identificado una serie de factores de riesgo asociados, como la dermatitis atópica (que lo multiplica x4), los trabajos húmedos (agua, lavado frecuente, guantes oclusivos), sensibilización por contacto (sí, a veces es por alergia), clima frío o seco y el tabaco también parece que empeora la gravedad de las lesiones.

La patogenia es variopinta y un tanto confusa, dado que estamos englobando como “eccema de manos” a diversas enfermedades o subtipos. Pero podemos decir, en términos generales, que estamos ante una disminución de genes implicados en la barrera cutánea (filagrina, claudina-1), que están activadas múltiples vías inflamatorias (Th1, Th2/Th22, Th17), sean o no atópicos, que hay un aumento de queratinas hiperproliferativas (KRT6, KRT16) y, frecuentemente, una colonización por S. aureus que se asocia a una mayor gravedad. O sea, que es una enfermedad inflamatoria compleja, no una simple irritación.

Llegados a este punto, seguramente lo más complicado es definir los subtipos. En esta revisión que estamos repasando hoy nos insisten en que la morfología no siempre se correlaciona con la causa, así que proponen una clasificación que combina criterios etiológicos y morfológicos.

Así, en cuanto a principales etiologías tenemos: la dermatitis irritativa de contacto (DIC), que es la más frecuente; la dermatitis alérgica de contacto (DAC); la dermatitis atópica de manos y, menos frecuentemente, la dermatitis de contacto por proteínas.

Los subtipos morfológicos serían la forma hiperqueratósica, la vesicular recurrente (eccema dishidrótico), la pulpitis (fingertip eczema) y la numular.

O sea, varios diagnósticos dentro de un mismo diagnóstico. Pero, además, conviene recordar que no todo lo que se parece a un eccema de manos lo es, y que debemos excluir otros diagnósticos posibles, como la psoriasis palmo plantar (seguramente es lo más complicado, cuando solo afecta las plantas y no tenemos otros signos de psoriasis), la tiña manuum, la pustulosis palmo plantar (psoriásica o no), la queratólisis exfoliativa, el liquen plano, la escabiosis, un secundarismo luético y otras enfermedades más raras.

¿Qué tenemos que hacer ante un paciente de estas características? Ya lo hemos insinuado, pero por si acaso, recordemos:

1. Una historia clínica detallada es mucho más importante que una biopsia, en este caso. Preguntaremos siempre por actividad laboral y productos utilizados, hobbies, uso de guantes (tipo, frecuencia, si llevan doble guante), frecuencia de lavado de manos, uso de cosméticos u otros productos (naturales o no), medicamentos previos, historia personal y familiar de atopia o psoriasis.
2. Una exploración minuciosa. No hay que mirar solo las manos. También los pies, las uñas, el cuero cabelludo, codos, pliegues, incluso preguntar por afectación genital (buscando una psoriasis o pistas de otra enfermedad).
3. Las pruebas epicutáneas son casi obligadas en el ECM, incluso ante casos muy “irritativos”. La dermatitis alérgica de contacto es frecuente, puede coexistir y ser la causa o mantener la clínica. Incluso en pacientes que se las han hecho hace muchos años, a veces vale la pena repetir o ampliarlas.

Ya tenemos a nuestra paciente correctamente etiquetada como eccema crónico de manos (le repetimos las pruebas epicutáneas, que salieron negativas). Ahora vamos a repasar las alternativas terapéuticas actuales para ver qué les podemos ofrecer a nuestros pacientes en esta situación.

Lo primero, pero no por ello menos importante que los tratamientos “de verdad”, la prevención y medidas generales. Aunque sean de sentido común en su mayoría, vale la pena repasarlas y recordarlas: evitar el lavado excesivo, utilizar limpiadores suaves y sin perfumes, secar de manera meticulosa, hidratar frecuentemente (al menos dos veces al día), con cremas ricas en lípidos y de nuevo sin fragancias y, para la higiene laboral, recordar que (si no hay suciedad visible), la solución hidroalcohólica irrita menos que el agua y jabón. Además, recomendar guantes adecuados (de nitrilo, siempre que no haya alergia a ese componente, de algodón debajo si vamos a estar más de 10 minutos con ellos puestos y evitando en la medida de lo posible la oclusión prolongada).

A los 6 meses de iniciar tratamiento sistémico

Los corticoides tópicos siguen siendo el tratamiento de primera línea: los más potentes si tratamos la piel de las palmas y de menor potencia cuando estemos tratando el dorso de las manos, evitando el uso diario prolongado (siempre serán mejores pautas cortas y luego un mantenimiento intermitente, con días de descanso).

Siguiendo con los tratamientos tópicos, los inhibidores de la calcineurina (aunque con evidencia limitada), tanto el tacrolimus como el pimecrolimus, pueden ser útiles en las zonas de piel más fina o como terapia de mantenimiento.

La principal novedad de este año es, precisamente un nuevo tratamiento tópico: el delgocitinib, un inhibidor tópico pan-JAK (bloquea múltiples vías inflamatorias) que, en ensayos fase 3 en pacientes con ECM aplicado dos veces al día, logró respuestas superiores al vehículo. En esos estudios pivotales, aproximadamente el 20-29% alcanzaron una respuesta prácticamente completa (eritema casi imperceptible) en semana 16 (frente al 7-10% de vehículo) y cerca del 50% alcanzó HECSI-50 (Hand Eczema Severity Index). No parece una solución perfecta para todos los pacientes, pero puede ser una alternativa para aquellos que dependan crónicamente de los corticoides o no se controlen con el tratamiento estándar. En breve lo tendremos en nuestro arsenal terapéutico.

El tratamiento sistémico se plantea en los casos más graves que repercuten negativamente en la calidad de vida de los pacientes y que no se controlan con tópicos. El único que tiene esta indicación según ficha técnica en Europa es la alitretinoína, un retinoide que puede ser muy eficaz en algunos pacientes, pero con la limitación de prescripción debido a su precio (está financiado, pero el paciente debe asumir el coste correspondiente). En la práctica, muchos pacientes reciben tratamientos off-label, con ciclosporina A, metotrexato, acitretina (las formas hiperqueratósicas), azatioprina o incluso corticoides orales como rescate, puntualmente.

Por último, el futuro. Ya tenemos indicación de dupilumab para la afectación de manos de la dermatitis atópica y otros fármacos (IL-13, JAK orales, como upadacitinib o abrocitinib) muestran datos prometedores en subanálisis de dermatitis atópica con eccema de manos.

¿Qué pasó con Omaira? Como que no la controlábamos con tratamiento tópico (aún no disponemos de delgocitinib en Baleares) y no podía costearse la alitretinoína, decidimos iniciar metotrexato oral hace poco más de un año. La respuesta ha sido completa, con remisión del prurito y las lesiones, buena tolerancia y sin alteraciones analíticas, por lo que de momento lo mantenemos a dosis de 12,5 mg semanales por vía oral.

Hoy me despido con un vídeo diferente, y es que esta semana he salido en el podcast "El Salto", de mi buen amigo Abel Pérez, con quien he tenido el placer de conversar sobre el blog (y sobre otras cosas) durante un buen rato. Si queréis escuchar (y ver) la conversación, donde también adelantamos los futuros cambios que se vienen, no os podéis perder la entrevista.