sábado, 31 de diciembre de 2016

¿Cisne o patito feo?

Abelardo tenía 75 años y una historia dermatológica surtida de carcinomas basocelulares y queratosis actínicas. Aparte de sus problemas de piel, era hipertenso y diabético, pero estaba bien controlado con antihipertensivos y antidiabéticos orales. Hacía unos 5 meses que le vimos por última vez y en aquella ocasión no detectamos nada sospechoso, pero en la última visita a su médico de familia por una gripe, al quitarle la camisa para auscultarle le vio una lesión que le resultó diferente a las otras. Como que no se quedó tranquilo, le adelantó la cita en dermatología para que lo valoráramos, y esa era toda la historia.


La espalda de Abelardo es un mapa de lesiones que nos llaman poco o nada la atención. Pero la de la zona escapular izquierda es un poco más oscura que el resto, y esa era la que preocupaba a su médico. Hoy os pongo la imagen clínica, pero también la dermatoscópica, para que tengáis toda la información posible y más elementos de decisión. Se trata de una pápula pigmentada de unos 9 x 6 mm, de color marrón oscura (más clara en el polo superior) y de bordes bien definidos. Me abstengo de momento de describir la imagen dermatoscópica (ya la discutiremos el miércoles).


Bueno, ya sé que estamos en Nochevieja, pero ¿qué hacemos con Abelardo? ¿Os dejan tranquilos las imágenes o necesitáis conformidad histológica? ¿La quitamos o la dejamos? Os dejo unos días para meditar. La solución, el año que viene, o en este enlace.

Que tengáis un feliz 2017. Por aquí seguiremos intentando mantener el ritmo semanal. Sed buenos. Os dejo con un timelapse de la Catedral de Palma, para despedir el año.

Catedral de Mallorca "La Seu" Time-lapse "un monumento sorprendente" from Juan Garcia on Vimeo.

viernes, 30 de diciembre de 2016

Lo más visto en 2016

Como ya va siendo costumbre, a fin de año nos da por dar un repaso a las entradas más visitadas en los últimos 12 meses. En este ranking navideño no incluimos entradas de años anteriores, porque de lo contrario siempre serían las mismas 5: isotretinoína, moluscos (en niños y genitales), dermatitis seborreica y quistes tricolémicos que sale en primer lugar (esto último es un misterio para mí).

Así que sin más, vamos a por el Top 5 de 2016 en Dermapixel (siempre teniendo en cuenta que las entradas más recientes salen peor paradas en un ranking de estas características, pero es lo que hay):

5. En quinto lugar, con 8.930 visitas, "Cómo tratar un intértrigo candidiásico" (1 de junio), en el que insistíamos tanto en el tratamiento farmacológico como en las medidas preventivas.


4. En un meritorio cuarto puesto, con 9.400 visitas, "Melanoniquia longitudinal: No siempre hay que preocuparse" (13 de enero), en el que repasábamos ese tipo de pigmentación en la uña y sus implicaciones.


3. En tercer lugar, y como no podía ser de otra manera, "Aceite de rosa mosqueta: Sí, pero no para todo", publicado el 17 de agosto, con 11.062 visitas. Y es que pocos pueden resistirse a los poderes sobrenaturales de esta planta, aunque luego la evidencia científica eche por tierra muchas de las propiedades que se le atribuyen.


2. En segundo lugar (y esto es de agradecer), el post de presentación de la segunda parte del e-book de este blog, que recopila los artículos publicados a lo largo de los últimos dos años, ordenados de una manera más coherente, como si de un libro de texto se tratara (salvando las distancias). Pues sí: "Dermapixel se hizo libro, otra vez". Se publicó el 2 de septiembre, y lleva ya 11.985 visitas.

1. Sabéis que el mar me apasiona, así que me ha hecho especial ilusión la difusión que ha tenido este artículo que lidera el ranking de 2016 sobre la picadura del pez araña, publicado el 18 de mayo que ya acumula 18.295 visitas en estos meses. En resumen: "Ante una picadura de pez araña, calor y calma". Cuidado con ir descalzos por la arena de la playa.


Y esto es lo que ha dado de sí 2016, con más de 3 millones de visitas en estos 12 meses. Por mi parte, pondré todos mis esfuerzos en traeros otros casos interesantes para este 2017 que está a punto de empezar. Y aunque mañana hay caso para despedir el año, os adelanto este vídeo que cada año Google prepara al terminar el año. Sí, Love is out there y hay frikadas graciosas, pero 2016 ha sido un año de mierda (a nivel global). 2017 no tiene pinta de mejorar, aunque espero equivocarme. Quizá entre todos...




miércoles, 28 de diciembre de 2016

Tiñas que parecen otra cosa

Una siempre tiene la sensación de que diagnosticar las infecciones superficiales por hongos dermatofitos ha de ser tarea sencilla, en base a la típica imagen de placa eritemato-descamativa con forma anular, crecimiento periférico y aclaramiento central. Pero la realidad nos demuestra un día tras otro que los dermatofitos tienen el curioso poder de camuflarse en muchas otras enfermedades cutáneas, como rosácea, dermatitis seborreica, dermatitis alérgica de contacto, lupus eritematoso, dermatitis atópica, infecciones bacterianas, herpéticas, y bastantes otras. Esta tremenda variación en las formas de presentación puede verse favorecida, entre otras cosas, por alteraciones de la función barrera de la piel, edad del paciente, obesidad e inmunosupresión. La localización anatómica también condiciona el aspecto clínico, pero una de las cosas que más cambia el aspecto típico “de libro” de las dermatofitosis es la utilización inadecuada de tratamientos tópicos (especialmente corticoides), a partir de un diagnóstico incorrecto. Este fenómeno (del que ya hemos hablado anteriormente en el blog), fue descrito por primera vez en 1968 por Ive y Marks con el término “tiña incógnito”.

Resolución de las lesiones una vez finalizado el tratamiento

En un estudio retrospectivo multicéntrico  llevado a cabo en Corea entre 2002 y 2010 sobre 283 pacientes con tiña incógnito, pudieron comprobar que el 60% de los pacientes habían sido previamente tratados por no-dermatólogos (o por ellos mismos). Ojo que tampoco nos deja en muy buen lugar, si pensamos en el 40% restante. La duración media desde el inicio de los síntomas hasta el diagnóstico fue de 15 meses (eso es mucho tiempo), siendo el tronco y la cara las localizaciones predominantes y el Trichophyton rubrum el hongo aislado con mayor frecuencia.

Pero las revisiones sobre el mismo tema no terminan aquí, y en 2012 encontramos un artículo de Laura Atzori, en este caso sobre 154 casos que recogen de lo que llaman “tiña atípica” (dermatofitosis que se confunden con otras enfermedades) en el distrito de Cagliari en Italia, recogidas entre 1990 y 2009, siendo en este estudio el Microsporum canis (70 casos) el hongo protagonista, seguido de Trichophyton rubrum (43 casos). Estos autores concluyen que la “atipia clínica” en las tiñas no se debe sólo a un posible tratamiento corticoideo previo (que sí se había producido en el 60% de los pacientes), sino que también incluyen la localización, el lavado excesivo, la presencia de otras enfermedades o la exposición solar, y que representaría un 2,5% de todas las infecciones por dermatofitos. Para terminarlo de complicar, en casi un 8% de los pacientes en los que sí se sospechó inicialmente, tanto el cultivo como el examen directo fueron negativos, confirmándose el diagnóstico a posteriori mediante biopsia.

T. mentagrophytes en cultivo. Fuente:

Al final nos dan una serie de claves o pistas que en un momento determinado nos pueden hacer pensar en que estamos delante de una tiña incógnito:
  • Lesiones eritemato-descamativas de larga evolución.
  • Sin respuesta a corticoides tópicos (o inhibidores de la calcineurina).
  • Localización en tronco o cara.
  • Coexistencia con tinea pedis y/u onicomicosis.
  • Paciente inmunodeprimido.
Respecto al tratamiento, al tratarse casi siempre de casos de larga evolución más o menos extensos, el tratamiento sistémico en combinación con antifúngicos tópicos es lo más indicado en la mayor parte de los pacientes.

¿Y qué pasó con Manolo? Pues que como ya se sospechó una tiña incógnito de entrada, se pautó tratamiento con terbinafina 250 mg diarios durante 4 semanas y ciclopirox en crema, además de realizar un cultivo micológico que resultó positivo para Trichophyton mentagrophytes. Las lesiones fueron mejorando a los pocos días de iniciar el tratamiento y al cabo de un mes tenían un aspecto residual y nuestro paciente se encontraba asintomático. Sobre el origen de la infección, no llegamos a averiguarlo, ya que perros y gatos fueron revisados por un veterinario quien no detectó ninguna lesión sospechosa. Misterios dermatofíticos...

¿Cuál es vuestro color favorito? El mío el azul. Se ve que soy poco original.

Blue - CNN from Moth on Vimeo.

sábado, 24 de diciembre de 2016

Una dermatitis persistente

Hay “dermatitis de las normales” y luego están las que no se van y nos traen de cabeza. Manolo tenía una de ésas. No es que su médico no lo hubiera intentado: primero corticoides tópicos, luego orales, después antifúngicos tópicos, para luego volver a pasar rápidamente a los corticoides tópicos, pero esta vez más potentes, que al menos parecía que algo calmaban el picor. Aunque la maldita dermatitis iba empeorando en vez de mejorar, así que al final, antibióticos orales, paciente a urgencias y de ahí a la consulta de dermatología.


Manolo, jardinero de 45 años, sin otros problemas de salud ni alergias conocidas, llevaba unas 4 semanas desde que empezaron sus problemas de piel: Primero unos “granitos” en el dorso de la mano derecha, luego empezó a ponerse todo rojo y al final, la piel se despegó formando ampollas, algunas de ellas de contenido purulento. No había tenido fiebre y aparte de un picor intenso, se encontraba bien. Tenía dos hijos pequeños y nadie más de su familia había desarrollado nada parecido. En casa, un perro, un gato y dos pericos, todos bien aparentemente. Ah! Y era diestro.


A todo esto es Nochebuena y tenemos un poco de prisa por llegar a casa, así que vamos por la vía rápida. ¿Qué os parece? ¿Insistimos con los corticoides o cambiamos de estrategia? ¿O mejor hacemos alguna prueba antes de cambiar nada? ¿O añadimos antihistamínicos y para casa? ¿Y qué hacemos con la cloxacilina que le acaban de poner? ¿Epicutáneas o cultivo? Porque analítica no hace falta, ¿no? ¿O sí? ¿Qué narices hacéis leyendo esto en Nochebuena? ¿Estamos locos?

Pues eso, que Feliz Navidad, si se puede. Y si no, al menos lo intentaremos. La solución, atentos, el día de los Inocentes (o en este enlace). Si es que parece de chiste.

Hoy os dejo con un corto de animación sobre la tortura a un pobre calendario de Adviento. Feliz Navidad a todos!

24 DAYS OF TORTURE from VIK & NES on Vimeo.

miércoles, 21 de diciembre de 2016

Calcinosis cutis iatrogénica: Los profesionales sanitarios estamos implicados

El término calcinosis cutis designa el depósito de sales de calcio en la piel. La calcinosis cutis iatrogénica (CCI) deriva del uso diagnóstico o terapéutico de sustancias que contienen calcio y/o fosfato. Se ha descrito con el uso intravenoso de gluconato cálcico, de cloruro cálcico -empleado en las pastas conductoras para la colocación de los electrodos del electroencefalograma-, del ácido paraminosalicílico -utilizado para el tratamiento de la tuberculosis-, en el síndrome de lisis tumoral post-quimioterapia y tras el trasplante de órganos.

El gluconato de calcio, cuya fórmula química es C12H22CaO14, se usa en neonatos prematuros como complemento a la nutrición parenteral  y para el tratamiento de la hipocalcemia. También se utiliza para tratar la sobredosis de sulfato de magnesio, las quemaduras por ácido fluorhídrico y la hiperpotasemia. Cuando se produce una extravasación, tiene lugar una calcinosis iatrogénica al depositarse el gluconato cálcico en la dermis y/o hipodermis. Clínicamente se manifiesta en forma de nódulos o placas subcutáneas, en número variable y de consistencia pétrea. La epidermis puede estar normal, eritematosa, ulcerada o atrófica.
Resolución completa al cabo de los 2 meses (primer paciente)

Para diagnosticar la calcinosis iatrogénica se requiere un alto índice de sospecha y una anamnesis exhaustiva: hay que revisar la historia clínica, los procedimientos realizados, las vías canalizadas y los tratamientos recibidos.
Las pruebas de imagen son útiles para localizar y determinar la extensión de los depósitos. Entre éstas, destaca la ecografía por su inocuidad y por permitir, una vez que la sal cálcica ha precipitado, la localización y visualización precoz del material extraño como un engrosamiento hiperecogénico del  tejido celular subcutáneo  que puede o no proyectar sombra acústica.
El gold standard diagnóstico es la biopsia cutánea. Con la reacción de von Kossa los depósitos se identifican fácilmente como masas amorfas de coloración gris-negruzco que en el caso de la CCI adoptan un patrón de depósito extenso en dermis. Sin embargo, creemos que cuando el diagnóstico clínico es evidente, como en los casos presentados, debería evitarse, tal y como hicimos nosotros.

Segundo paciente. Resolución completa (imagen tomada a los 5 meses)

El tratamiento de las calcinosis cutis en general y el de la CCI en particular es complicado y no está protocolizado, a pesar de que su frecuencia va en aumento debido al incremento de la hipocalcemia neonatal secundaria en gran parte a la prematuridad.
Desde 1996 el número de bebés prematuros ha aumentado un 36% debido sobre todo al retraso en la edad de la maternidad, al estrés, a los métodos de fecundación asistida y a los embarazos múltiples. La hipocalcemia neonatal se presenta en más del 50% de los prematuros de muy bajo peso y su frecuencia varía de forma inversa al peso al nacer y a la edad gestacional. Es más habitual en neonatos que han sufrido asfixia durante el parto y en hijos de madres diabéticas insulino-dependientes o que siguen tratamiento con anticonvulsivantes.
A su vez, el gluconato cálcico intravenoso utilizado para el tratamiento de la hipocalcemia tiene un índice de solubilidad en agua a 25ºC de 3.5 gr/100ml, lo que supone una solubilidad moderada. Todo esto añadido al pequeño calibre de las venas de los recién nacidos, a la irritación que produce su infusión en las paredes venosas, a la delgadez y mala perfusión de la piel y del tejido celular subcutáneo y a la incapacidad del prematuro para localizar el dolor secundario a la extravasación, hace que su administración intravenosa requiera un especial cuidado ya que puede comportar un importante riesgo de iatrogenia. Por ello, es posible que en un futuro próximo aumenten los casos de CCI neonatal. Conocer la clínica es importante para realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuados con el fin de evitar cicatrices y limitaciones permanentes en la movilidad. La sospecha clínica y una ecografía son suficientes para establecer el diagnóstico.

En los dos pacientes que os presentamos, y aunque se han descrito casos de resolución espontánea, ante la posible evolución hacia la ulceración con secuelas permanentes, decidimos aplicar tiosulfato sódico tópico al 10%, inicialmente cada 12 horas y después cada 24 horas. Su administración no presentó ningún efecto adverso y observamos descamación local a medida que resolvía el eritema. En los 2 niños, los depósitos se resolvieron completamente sin secuelas cutáneas o  articulares a los dos y cuatro meses respectivamente.

El tiosulfato sódico es un compuesto inorgánico cristalino que aumenta la solubilidad del calcio y que se ha utilizado para el tratamiento de distintas formas de calcinosis y calcifilaxis. Se ha empleado de forma tópica en casos ulcerados, de forma intralesional en la dermatomiositis y en calcificaciones de úlceras venosas crónicas y de forma intravenosa en la calcifilaxis, en la calcinosis tumoral y en casos resistentes a otras terapias.
Actualmente no existe ningún consenso en el protocolo de actuación de esta entidad ya que se han descrito casos de resolución espontánea. Sin embargo, dada la facilidad de aplicación y la ausencia de efectos secundarios, pensamos que el tiosulfato sódico tópico es una opción a tener en cuenta en los casos de CCI neonatal.

Sólo me queda agradecer de nuevo a Sara Ibarbia, R4 de Dermatología del Hospital Universitario de Donostia, su amabilidad y dedicación por habernos traído este caso al blog. Mencionar también que fue José Bernabeu-Wittel (dermatólogo del Hospital Universitario Virgen del Rocío, en Sevilla) quien publicó este novedoso tratamiento en 2014 en la revista Acta Pediátrica.

No os quiero fastidiar la Navidad, pero no está de más en estos días de locura recordar la crisis de los refugiados (y tantas otras).

REFUGE | Human stories from the refugee crisis from Magna Carta on Vimeo.

sábado, 17 de diciembre de 2016

Celulitis neonatales que no responden a antibiótico

Los motivos de consulta a menudo vienen por rachas. En esta ocasión, los neonatólogos nos hicieron sendas interconsultas por dos recién nacidos que presentaban “celulitis” que no evolucionaban de forma favorable pese a la antibioterapia de amplio espectro.

En la primera ocasión, consultaron por lesiones cutáneas en un recién nacido prematuro que requirió ingreso en la UCI neonatal por hipotonía, insuficiencia respiratoria, hipocalcemia e ictericia, para soporte nutricional, ventilatorio, iónico con gluconato cálcico, cobertura antibiótica y fototerapia, con buena evolución.  Sin embargo, tras su estabilización, presentó eritema e induración en el dorso de la mano derecha con un empeoramiento del estado general y un hemocultivo positivo para Staphylococcus epidermidis. Ante la sospecha de sepsis secundaria a celulitis, habían iniciado vancomicina y cefotaxima intravenosos, con lo que mejoró el estado general y la analítica, pero no el aspecto de la mano, por lo que en este momento decidieron llamarnos.

Eritema e induración desde el tercio medio dorsal del antebrazo derecho hasta las falanges proximales en el primer niño

Pocos  días más tarde nos consultaron por un segundo gemelo pretérmino ingresado por hipotonía, ictericia e hipocalcemia, para soporte general, fototerapia y suplementación electrolítica, quien al 9º día de vida desarrolló eritema e induración de las partes blandas en el brazo y codo derechos. Dado el antecedente de extravasación de una vía periférica dos días antes de nuestra valoración, estaba recibiendo cefotaxima y cloxacilina intravenosos por sospecha de artritis séptica.

Eritema e induración pétrea del brazo y fosa antecubital derechas en el segundo paciente

¿Qué os parece? ¿Precisamos alguna exploración complementaria? ¿Tomamos una biopsia para hematoxilina-eosina y cultivo? ¿Cambiamos de antibiótico? ¿Pedimos ayuda a los infectólogos? ¿Os parece grave? ¿Se os ocurre alguna opción terapéutica?

Los casos de hoy nos los trae Sara Ibarbia Oruezabal, residente de 4º año de Dermatología del Hospital Universitario de Donostia, seguidora del blog, a quien le corresponde tanto la redacción como las imágenes, y también la resolución el próximo miércoles (en este enlace). Es de agradecer la implicación de jóvenes dermatólogos de lejanas tierras. Estad atentos el miércoles, seguro que la solución no os defraudará. Como dicen en el fútbol, “Gracias, Sara”. Y gracias también a Anna Tuneu, la jefa de servicio, por ponernos en contacto.

El vídeo de hoy es un tributo a Euskadi y sus gentes. Espero que os guste.

Euskadi - Basque Country from Jeffrey Alex Attoh on Vimeo.

miércoles, 14 de diciembre de 2016

Efluvio telógeno: Ante todo, calma

En todos mis años como dermatóloga (y ya son unos cuantos), siempre me ha llamado la atención el hecho de que lloran en la consulta muchos más pacientes por caída de pelo que por un cáncer de piel. Y es que la repercusión psicológica que tiene cualquier tipo de alopecia es extrañamente devastadora, especialmente en mujeres, independientemente de su edad.

El efluvio telógeno es la causa más frecuente de caída de pelo difusa, condición descrita por primera vez por Kligman en 1961.

Para entenderlo todo un poco mejor, vale la pena repasar el ciclo capilar normal, que es la secuencia que siguen nuestros cabellos para reemplazarse cada 3-5 años de manera continua, y que implica su paso por una serie de fases de crecimiento activo (anágeno), involución (catágeno) y reposo (telógeno). Además, los folículos que desprenden su tallo piloso están en “exógeno”. La fase anágena es la más larga y puede durar entre 2 y 8 años en el cuero cabelludo (determina la longitud final del pelo, y por tanto, varía según la zona corporal), la fase catágena, es la más corta y dura 4-6 semanas, mientras que la telógena dura 2-3 meses. En un cuero cabelludo normal de cualquiera de nosotros, el 90-95% de los cabellos se encuentra en la fase anágena, y el resto (5-10%) en la fase telógena, hecho que tiene como consecuencia natural que perdemos entre 100 y 150 cabellos cada día (y no, no nos vamos a quedar calvos por ello). Sólo unos pocos folículos se encuentran en fase catágena. El reloj biológico que determina el final de la fase anágena y el paso a catágeno/ telógeno es un complejo fenómeno cuyas bases moleculares no se conocen del todo.

Fases del crecimiento capilar normal

El efluvio telógeno no es más que la consecuencia de que un número significativo de cabellos en anágeno detengan su crecimiento de manera anticipada y subsiguientemente pasen a las fases de catágeno y telógeno. Así, a los 2-3 meses del desencadenante de todo el proceso, lo que se observa es una caída excesiva y difusa de cabello, que puede llegar a producir un adelgazamiento del tallo capilar y, frecuentemente, un retroceso de la línea de implantación bitemporal. Los signos inflamatorios están ausentes y no se observan cambios cicatriciales. A la tracción, mechones de pelos en telógeno se desprenden con facilidad. El “pull test”, que consiste en tirar de un mechón de unos 40-60 cabellos cogiéndolos entre el índice y el pulgar del examinador (despacito y ejerciendo una tensión suficiente pero sin hacer daño) es intensamente positivo (en condiciones normales, por cada tirón pueden desprenderse 2-3 pelos).

Las causas de este fenómeno son variadas, y al haber transcurrido varios meses, los pacientes, casi siempre mujeres, no lo relacionan y consultan con gran ansiedad. A continuación vamos a repasar esos posibles desencadenantes de efluvio telógeno:
  • Causas fisiológicas: efluvio postparto (nuestro caso de esta semana), o el efluvio fisiológico del recién nacido. Y aunque el efluvio postparto está bien tipificado, algunos autores, como el Dr. Grimalt sostienen que es un fenómeno sobredimensionado y que es menos frecuente de lo que parece.
  • Estados febriles: fiebre tifoidea, malaria, tuberculosis, infección por VIH, u otras enfermedades graves que cursen con fiebre alta.
  • Estrés. Ansiedad por cualquier motivo, haber estado sometido a cirugía mayor, hemorragias, traumatismos importantes, etc.
  • Fármacos: retinoides orales, anticonceptivos, antitiroideos, hipolipemiantes, metales pesados, betabloqueantes, captopril, anfetaminas, anticoagulantes.
  • Otras causas médicas: hiper o hipotiroidismo, fallo renal, fallo hepático, sífilis, lupus eritematoso sistémico, hiperandrogenismo, hiperprolactinemia.
  • Alteraciones del ciclo capilar: síndrome del anágeno corto.
  • Causas nutricionales: anemia ferropénica, acrodermatitis enteropática, déficit adquirido de zinc, malnutrición, dietas “de choque”.
  • Causas locales: aunque poco frecuente, la aplicación de tintes capilares puede ocasionalmente ser la causa.

Pues parece bastante sencillo, ¿no? Caída difusa de pelo + antecedente de “algo” 2-4 meses antes = efluvio telógeno. Y en general, así es, pero eso no quiere decir que no tengamos que hacer más cosas. Una historia clínica detallada es crucial para intentar determinar la causa. Y sí, es necesario realizar una analítica que incluya hemograma, ferritina, TSH, T3 y T4, aunque quizá en el efluvio postparto nos lo podemos ahorrar. Y si la historia clínica nos hace sospechar otras cosas, pedir las exploraciones complementarias pertinentes (ANA, niveles de Zn, etc.). Una biopsia no va a ser necesaria a no ser que nos planteemos otras condiciones (y en este caso lo que veríamos sería un incremento de los folículos en telógeno). Así, más de un 15% de folículos en telógeno sugiere un efluvio telógeno, mientras que > 25% permite un diagnóstico definitivo.

¿Y con qué nos podemos confundir? Pues con el pseudoefluvio psicogénico, en el que la paciente busca ayuda para una caída que no es patológica, con la alopecia areata difusa, con la alopecia androgénica femenina, el síndrome de cabello en anágeno suelto, la tricotilomanía, el efluvio anágeno y con el efluvio telógeno crónico, que es una caída difusa que dura más de 6 meses, típica de mujeres entre la cuarta y quinta décadas de la vida, sin un desencadenante claro.

Respecto al tratamiento, hay que tener bien claro que lo más importante es conseguir explicarle a la paciente lo que le ocurre de una manera convincente. Por supuesto, intentar establecer la causa para corregir aquellas causas reconocibles y tratables (una anemia o un hipertiroidismo no diagnosticados, por ejemplo). En estos casos, la caída debería detenerse al cabo de unos 3-6 meses, y el recrecimiento normal, al cabo de otros 3-6 meses, aunque la paciente puede tardar 12-18 meses en verse “como antes”. Teniendo en cuenta que los factores emocionales son una de las principales causas de efluvio telógeno, habría que valorar en algunos casos el abordaje desde esta perspectiva.
Del mismo modo, insistir en una dieta equilibrada, y aunque existe controversia acerca de la relación entre niveles bajos de ferritina y el efluvio telógeno (en ausencia de anemia), algunos autores sugieren intentar mantener unos niveles de ferritina por encima de 40-70 ng/dl, dando suplementos si es necesario.
En realidad no existen fármacos aprobados por las agencias reguladoras que hayan demostrado que inhiban el catágeno de manera eficiente o que induzcan el anágeno, aunque el minoxidil tópico puede ser una alternativa razonable, ya que sí se sabe que al menos prolonga el anágeno.
¿Y los suplementos vitamínicos? Pues lo cierto es que en ausencia de déficits demostrables, no existe evidencia de un efecto beneficioso, incluida la biotina. Otra cosa es que sea una práctica común y que pocos pacientes admitan salir de la consulta sin sus “pastillas para el pelo”.

Y no, no es necesario que los pacientes nos traigan sus “cabellos caídos” a la consulta.

Hoy cruzamos el charco para admirar este timelapse panorámico desde Los Angeles. Les llevó 2 años hacerlo...

PANO | LA - 10K from SCIENTIFANTASTIC on Vimeo.

sábado, 10 de diciembre de 2016

Se me cae el pelo… Y no es normal

Tamara, nuestra paciente del penfigoide gestacional, nos vino a ver a los 4 meses del parto, muy asustada. Lo primero que pensamos es que la extraña posibilidad de que su enfermedad ampollosa se hubiera reactivado, pero no. Tamara nos había pedido cita porque el pelo se le caía. “Pero de manera exagerada”, nos contaba. Sabía que después de un embarazo muchas mujeres sufrían caída de pelo, pero esto no podía ser normal. Y para demostrárnoslo, nos traía envueltos en una servilleta un puñado de pelos que había ido recogiendo a lo largo del día anterior.


Apartamos la “prueba del delito” de manera disimulada y procedimos a explorar la cabeza de nuestra paciente. No tenía placas alopécicas, ni una disminución evidente de la densidad capilar. Tampoco constatamos signos inflamatorios (eritema, descamación u otras lesiones). Y cuando realizamos el test de tracción el resultado fue de 3-4-1-5.

Tamara no quiere quedarse calva. Como si no hubiese sido suficiente con el picor que tuvo que soportar durante el embarazo. ¿Qué pensáis? ¿Es normal o no? ¿Solicitamos alguna prueba? ¿Le damos algún tratamiento? Tamara está dando lactancia materna al bebé, vale la pena que lo tengamos en cuenta. El miércoles el desenlace, como siempre, o en este link.

Hoy os dejo con este proyecto artístico experimental: Gallery invassion. Interesante...

Gallery Invasion from Skullmapping on Vimeo.

miércoles, 7 de diciembre de 2016

Penfigoide gestationis: mirad el ombligo

Ante una gestante con lesiones ampollosas, saltan las alarmas. Si además las lesiones tienen un patrón tan característico como en el caso de Tamara, el diagnóstico de penfigoide gestationis nos debería venir a la cabeza de golpe.

Embarazo y piel, una relación complicada: algunas dermatosis preexistentes pueden empeorar; otras mejoran; podemos tener enfermedades comunes, y luego están las dermatosis propias del embarazo. Y encima, no podemos dar casi ningún medicamento. El penfigoide gestationis (o penfigoide gestacional) es una de esas enfermedades que sólo se presentan en el embarazo, y aunque rara, no está de más conocerla. Por cierto, aunque antes se la conocía con el nombre de “herpes gestationis”, esta denominación debería ser enterrada y olvidada, puesto que induce a confusión, ya que no tiene nada que ver con el herpes.

Quedaos con la imagen de este ombligo

Así, el penfigoide gestacional es una enfermedad autoinmune rara, propia del embarazo, que comparte con otros tipos de penfigoide el hecho de que los autoanticuerpos implicados van contra los hemidesmosomas que mantienen la adhesión entre los queratinocitos basales y la membrana basal, provocando las ampollas subepidérmicas características.

Existen pocos estudios epidemiológicos, aunque algunos estudios poblacionales arrojan unas cifras de incidencia de 0,5-2 casos por millón de habitantes en Francia, Kuwait y Alemania. Otros estudios estiman que uno de cada 40.000-50.000 embarazos desarrollarán un penfigoide gestacional, sin diferencias en cuanto a raza. Se han descrito de manera excepcional casos en embarazos molares o tumores trofoblásticos.

Aunque el penfigoide gestacional puede presentarse en cualquier momento del embarazo o puerperio, la mayor parte de los síntomas aparecen entre el segundo y tercer trimestre. Lo más habitual es que la paciente empiece con un intenso picor en la zona del abdomen que suele iniciarse alrededor del ombligo, con la posterior aparición de pápulas eritematosas, placas urticariales o lesiones similares a las del eritema multiforme, con posterior aparición de vesículas y/o ampollas tensas (que no siempre se presentan). Las lesiones faciales y mucosas son muy raras, y sí suelen aparecer en las extremidades. Aunque los síntomas pueden aliviarse ligeramente pocas semanas antes del parto, en un 75% las lesiones se reactivan durante el mismo. La duración media de los síntomas es de 16 semanas y la mayor parte de las pacientes se encuentran libres de lesiones a los 6 meses del parto.
Aunque la enfermedad puede afectar al recién nacido en un 10% de los casos, este hecho suele ser leve y autolimitado. Entre un 16-34% de las pacientes tienen partos pretérmino.

Sé que no os lo vais a creer, pero la patogenia exacta de esta enfermedad se desconoce (qué raro, ¿eh?). Sí se sabe que la presencia HLA-DR3 y DR4 son más frecuentes en estas mujeres. Casi todos los casos tienen anticuerpos demostrables contra BP180, una proteína transmembrana con su extremo N-terminal incluido en el componente intracelular del hemidesmosoma y un componente extracelular en el extremo C-terminal. No se sabe con certeza qué es lo que desencadena la producción de anticuerpos, pero dado que el penfigoide gestacional es una enfermedad exclusiva del embarazo, se plantea una posible reactividad cruzada ente el tejido placentario y la piel.

El diagnóstico se confirma mediante la realización de una biopsia de piel sana perilesional para inmunofluorescencia directa, que revelará depósitos de C3 (con o sin IgG) localizados linealmente a los largo de la membrana basal. El estudio histológico convencional demuestra una ampolla subepidérmica con edema papilar y un infiltrado perivascular con eosinófilos, linfocitos e histiocitos.

Biopsia (H&E). Imagen: Fernando Terrasa

Se ha descrito la asociación con enfermedad de Graves, anemia perniciosa y otras enfermedades tiroideas autoinmunes.

El diagnóstico diferencial se establece con otras entidades mucho más frecuentes que también cursan con prurito en el embarazo, como la erupción papulosa pruriginosa del embarazo y la colestasis intrahepática del embarazo. Otras enfermedades a considerar incluyen la dermatitis atópica o el impétigo ampolloso.

En cuanto al tratamiento, vale la pena comentar que pese a lo aparatoso de las lesiones, esta enfermedad no constituye un riesgo directo para la gestante o para el feto, y que el principal objetivo del tratamiento es el de aliviar el prurito tan intenso y la formación de ampollas. En pacientes con enfermedad leve puede ser suficiente el tratamiento con corticoides tópicos de potencia media junto a antihistamínicos como la cetirizina, levocetirizina o loratadina. Los corticoides sistémicos son el tratamiento estándar de primera línea en casos más severos, siempre valorando cada caso individualmente y el perfil riesgo-beneficio, siendo la prednisolona el tratamiento de elección (ya que se inactiva antes de llegar a la circulación fetal), a dosis 0,25-0,5 mg/kg/d, habitualmente con buena respuesta, descendiendo la dosis si es posible a los 7-14 días y retirando progresivamente si la enfermedad se controla adecuadamente. Otras alternativas, como la plasmaféresis o las inmunoglobulinas iv constituyen tratamientos de segunda línea, o incluso la ciclosporina A.

¿Y qué pasa si esa paciente se vuelve a quedar embarazada? Pues que es bastante probable que la enfermedad se presente de nuevo, con síntomas aún más severos y precoces. Aunque los síntomas suelen desaparecer a las 12-16 semanas después del parto, hasta en un 11% de las pacientes se presentan recurrencias durante el uso de anticonceptivos orales o con la menstruación.

En definitiva, si veis ampollas alrededor del ombligo en una gestante que se queja de prurito intenso, llamad al dermatólogo. Y si queréis estudiar un poco más, os recomiendo este artículo de Huilaja o este otro de Bedocs. A Tamara le pautamos tratamiento con corticoides orales con mejoría de las lesiones a las pocas semanas y se pudo continuar con tratamiento tópico. El bebé nació sin complicaciones, así que todos contentos.

¿Sabéis lo que es la danza vertical? Yo lo descubrí el otro día...

"uno" Delrevés vertical dance company from diego dorado on Vimeo.

sábado, 3 de diciembre de 2016

Un embarazo con ampollas

Esta vez nos llamaron de urgencias de obstetricia. Tamara es una mujer de 20 años, con un embarazo hasta el momento normal, en su semana 27. Nos la enviaban porque dos semanas antes habían empezado a salirle unas lesiones muy pruriginosas que empezaron alrededor del ombligo y que al cabo de los días se habían extendido a las extremidades, sin fiebre ni ninguna otra sintomatología asociada. Por este motivo en su centro de salud le habían pautado una tanda de amoxicilina-clavulánico que se tomó durante 7 días, pese a lo cual las lesiones siguieron progresando.
Tamara no tenía ningún antecedente relevante ni podía asociar lo que le ocurría a ninguna medicación.


En cuanto a las lesiones observamos unas placas eritemato-marronosas con un reborde claramente ampolloso, que se distribuían de manera muy llamativa en la región periumbilical. Además tenía múltiples placas de similares características en las extremidades, y ampollas tensas en las plantas de los pies. Se había estado aplicando una loción de calamina y muchas de las lesiones tenían restos del producto. Aparte del antibiótico y de la calamina no le habían dado otros tratamientos.



Era su primer embarazo y tanto el futuro padre como ella nos miraban con cara de preocupación. ¿Era algo importante? ¿Suponía algún riesgo para el bebé? ¿Había que hacer alguna prueba? ¿Y el tratamiento? ¿Teníamos algo más que ofrecer?

¿Qué opináis? El caso está servido. La solución, el miércoles, o en este enlace.
Y ya que hoy la cosa va de ampollas…

Bubbles from Baris Parildar on Vimeo.

jueves, 1 de diciembre de 2016

La dermatología en bits: convirtiendo la piel en ceros y unos

La piel: el órgano más extenso del cuerpo humano, tan a la vista y a la vez, tan complicada de entender. Representa una parte muy importante de las consultas de atención primaria, y la realidad es que la mayor parte de los médicos de familia trabajan con la desagradable sensación de que no saben lo suficiente (bueno, eso también es aplicable para la mayoría de dermatólogos; nunca se sabe lo suficiente).

Algunos médicos de atención primaria van más allá y hacen todo lo posible por aprender un poquito más; algunos dermatólogos locos vamos más allá y nos atrevemos a enseñar aquello (lo poco) que sabemos. Y aquí es donde las TIC nos ayudan, y mucho, ya que permiten establecer puentes que facilitan esa comunicación y, lo que es más importante, lo hacen en un sentido bidireccional y de manera horizontal. Para un aprendizaje 1.0 ya tenemos los libros, los artículos científicos y los cursos más convencionales. Pero el mundo 2.0 nos abre una nueva manera de relacionarnos. Cualquiera (no hace falta ser catedrático ni jefe de servicio) puede abrir un blog, una cuenta en Twitter o una página de Facebook. Si el contenido es lo suficientemente interesante y accesible, es cuestión de tiempo que empiece un diálogo que puede ser sumamente enriquecedor en todos los sentidos: todos aprendemos y todos tenemos algo que enseñar. El quid pro quo, o el karma, o como lo queráis llamar, funciona de manera sorprendente en este mundo virtual. No ganarás dinero, pero acumularás otro tipo de riqueza mucho más valiosa: conocimientos y relaciones.

Movimiento sherpas20: Contra el aislamiento digital

Además tenemos una ventaja: la dermatología es una rama de la medicina con un carácter muy visual, y a día de hoy todo el mundo lleva una cámara de fotos en el bolsillo, ni que sea la del teléfono móvil. Esto ha hecho posible que la teledermatología sea cada vez más sencilla de aplicar, siempre teniendo presentes las cuestiones de confidencialidad y seguridad, así como las limitaciones propias de la herramienta (una imagen vale más que mil palabras, pero las palabras, es decir, la historia clínica, también son importantes). Y no debemos olvidar que el principal punto a favor de la teledermatología no es la reducción de las listas de espera, sino su enorme potencial docente.

Blogs, redes sociales, teledermatología… las TIC han venido para quedarse. Desaprovechar todo este potencial sería una lástima. ¿Quién se apunta?

Nota: Esta entrada se publicó originalmente (en catalán) en el blog Dermatologia Garraf.

Por cierto, las TIC también permiten organizar congresos diferentes, originales y libres de sesgos comerciales. Si el crowdfunding lo permite (y de momento parece que la iniciativa está triunfando), estaré en Granada el próximo 24-25 de marzo para el I Congreso de la Cabecera. ¿Te apuntas?