miércoles, 21 de abril de 2021

Verrugas en niños: ¿cómo las tratamos?

Verrugas y niños: una combinación muy frecuente en cualquier consulta de dermatología, con y sin pandemia, en la pública y en la privada. Esta infección por el virus del papiloma humano es muy frecuente en la población general, pero es especialmente prevalente en niños, afectando hasta a uno de cada tres escolares, según algunos estudios. Y como ya hemos repetido en varias ocasiones, la resolución espontánea incluso sin tratamiento es habitual en estos pacientes, hecho que se observa en más de dos tercios de los casos antes de los dos años, pero también hay que tener en cuenta que estas lesiones pueden provocar dolor, sangrado recurrente o los problemas derivados de localizarse en sitios muy visibles, así que en ocasiones actuar es una buena alternativa, siempre de acuerdo con las preferencias del paciente y de la familia (claro que no siempre coinciden).

Así que aprovechando este reciente artículo de K. Soenjoyo publicado hace unos meses en Dermatologic Therapy, a continuación revisaremos con la evidencia disponible las diferentes alternativas de tratamiento de las verrugas vulgares en población pediátrica.

Imagen dermatoscópica de la verruga

La primera alternativa es no hacer nada, con todas sus ventajas y algún inconveniente. Dado que en niños inmunocompetentes las verrugas terminarán por irse solas en la mayor parte de los casos, armarse de paciencia es tan buena alternativa como sacar la artillería pesada. Barato e indoloro. Las tasas de resolución con este tratamiento tan sofisticado varían entre un 5,8% a las 6 semanas hasta un 64% a los 2 años. En verrugas asintomáticas y en zonas no visibles deberemos valorar esta opción, siempre y cuando podamos convencer a los padres (con el niño suele ser más sencillo). Una cosa parecida a no hacer nada es tapar la verruga con celo o cinta americana, que aunque os cueste de creer tiene unas tasas de respuesta del 16% a las 6 semanas y 67% a los 2 años (también baratito e indoloro).

La crioterapia es uno de los tratamientos más utilizados en cualquier consulta de dermatología (teniendo en cuenta que en la mayoría de las ocasiones han fracasado otros tratamientos). Los niños no suelen tolerar aplicaciones muy largas por el dolor (5-10 segundos) en varios ciclos, pudiendo repetirse al cabo de 2-4 semanas. Las tasas de respuesta  varían entre 51% a las 13 semanas y 68% a los 3 meses. Algunos estudios han podido demostrar una eficacia superior del nitrógeno líquido respecto a queratolíticos tópicos, siendo el principal inconveniente el dolor en el momento de la aplicación y la posterior formación de ampollas en las zonas tratadas.

El ácido salicílico (en monoterapia o combinado con otros tratamientos) es el agente queratolítico más utilizado en esta condición, con la ventaja de que puede ser autoaplicado por el propio paciente (o por sus progenitores). Las tasas de respuesta varían entre el 18% a los 6 meses al 100% a los dos años, claro que no todo el mundo lo aplica correctamente y la adherencia al tratamiento también condiciona el éxito del mismo. En cualquier caso habrá que advertir al paciente de que debe hacer honor a su nombre (ser paciente). En ocasiones se puede incrementar la respuesta combinándolo con otros compuestos, como 5-fluorouracilo o ácido glicólico. Hay que advertir a quien lo aplique que debe ser cuidadoso y no sobrepasar la verruga para evitar la irritación y maceración de la piel sana adyacente (un “truco” consiste en pintar con esmalte de uñas transparente alrededor de la verruga para proteger la piel sana perilesional). El riesgo de toxicidad por salicilatos es mínimo cuando hablamos de tratamiento de verrugas, aunque por supuesto deberemos ser cautelosos a la hora de recomendar tratamientos de superficies muy extensas.

Otros tratamientos tópicos también pueden tener su lugar, como la cantaridina, el ácido fórmico, ácido pirúvico o incluso retinoides tópicos, aunque la evidencia es menor al haber menos experiencia acumulada.

La inmunoterapia en verrugas estuvo muy de moda hace años (ahora ya no tanto) y se basa en la utilización de diferentes sustancias para estimular o suprimir el sistema inmunológico a la hora de tratar diferentes enfermedades, incluidas las verrugas vulgares. Se ha utilizado imiquimod, difenilciclopropenona, dibutilester del ácido escuárico, candidina o BGC, aunque los estudios publicados arrojan una evidencia más bien escasa. La cimetidina también pasó a la historia y ya no se utiliza para este propósito. La vacunación del VPH también iría en ese sentido y hay casos publicados de remisión de verrugas recalcitrantes después de la administración de la vacuna del papiloma, de manera anecdótica.

Pero aparte de la crioterapia, existen otros métodos destructivos que incluyen el curetaje, electrocoagulación, láser de CO2, láser de colorante pulsado o incluso terapia fotodinámica. El dolor asociado a estos tratamientos es la principal limitación para su indicación en niños, así como la posible cicatriz resultante.

Y como siempre, en cualquier patología que tiene tendencia a curarse sola, las “terapias alternativas” también pueden tomar protagonismo, aunque cuando las comparamos con placebo los porcentajes de respuesta se igualan bastante (homeopatía, relajación y todo lo que se os ocurra).

Al final se trata de asegurarnos en primer lugar de que el diagnóstico es correcto y decidir el tratamiento en función de la edad del paciente, colaboración, número de lesiones, tamaño, localización, molestias, sangrado y tratamientos previos. Yago tenía tantas ganas de quitarse la verruga de la cara que ni rechistó cuando le pusimos la anestesia local y después de extirparla tangencialmente le dimos un puntito de coagulación para evitar el sangrado.


Hoy nos vamos al agua!

Rolling in the Deep - #20 - Whyalla from OceanShutter on Vimeo.

sábado, 17 de abril de 2021

Una verruga con patas

Eso fue lo que nos dijo la madre de Yago cuando entraron en la consulta: que a su hijo le había salido en la cara una “verruga con patas”. Y a decir verdad la descripción se ajustaba bastante a la realidad, porque Yago tenía en la mejilla derecha una lesión exofítica de la que salían diversas proyecciones digitiformes que nos hacían pensar en “patitas” (o ramas si nos vamos a una versión más botánica).


Yago tenía 8 años, sin alergias ni enfermedades conocidas, excepto esa verruga con extremidades en su cara. No le molestaba, pero a veces se la tocaba y más de una vez, desde que le salió hace unos 2 meses, le había sangrado. Yago no tenía nada similar en otras localizaciones y por lo demás se encontraba perfectamente. Nos miraba con cara de pánico porque su pediatra le había dicho que “se la íbamos a quemar”. No le habían realizado ningún tratamiento previamente, así que madre e hijo estaban impacientes esperando nuestro veredicto.

¿Qué os parece? En primer lugar, el diagnóstico: ¿verruga u otra cosa? ¿Y qué hay del tratamiento? Aquí estaremos el próximo miércoles para contaros qué hicimos con Yago y su verruga.
Hoy nos vamos hasta el norte de Arizona, en la región del Colorado, porque la naturaleza también nos obsequia con formas curiosas.

The Wave: Natures Artwork from Norman Bosworth on Vimeo.

miércoles, 14 de abril de 2021

Líneas invisibles en la piel

Que esas manchas en la espalda de Román eran queratosis seborreicas no admite duda (en esta ocasión ni siquiera necesitamos el dermatoscopio para asegurarlo). Pero lo que nos llamaba la atención era la curiosa disposición de las lesiones siguiendo un patrón peculiar que recordaba la silueta de un abeto. Lo que los dermatólogos llamamos “patrón en árbol de Navidad”. Y es que, para la exploración de cualquier dermatosis “a ojo desnudo” la distribución de las lesiones puede ser tan importante como otros aspectos de la semiología, como la forma, tamaño, color, textura, superficie, número y localización. La mayor parte de las enfermedades dermatológicas no se distribuyen por la superficie cutánea de manera aleatoria, sino que pueden mostrar una cierta predilección por ciertas partes del cuerpo. Y luego están esas “líneas invisibles” por las que algunas dermatosis tienen especial apetencia. En el cuerpo humano, esas líneas son los dermatomas (o zonas de Head), las líneas de Blaschko y las líneas de tensión (o líneas de Langer).  Hoy nos dedicaremos a repasarlas, gracias a este artículo de Wollenberg (Clinics in Dermatology, 2011).

(A) Líneas de Langer, (B) líneas de Blaschko, (C) dermatomas
 
Las zonas de Head (más conocidas como dermatomas) representan la zona de piel inervada por el mismo segmento neuronal sensitivo o nervio espinal. Fue el neurólogo inglés Sir Henry Head quien las describió en 1892. Existen 30 zonas de Head diferentes en cada parte del cuerpo (derecha/ izquierda), que transcurren normalmente de manera transversal en el tronco, pero que siguen un trayecto algo más complejo en la cabeza y en las extremidades. Si hablamos de una dermatosis que siga esas zonas, a todos se nos viene a la cabeza el herpes zoster, cuya morfología se explica porque los ganglios nerviosos son el reservorio del virus varicela-zoster. Pero existen otras enfermedades que siguen los dermatomas, como la notalgia parestésica (una neuropatía sensorial periférica con cambios cutáneos secundarios).

Fue el dermatólogo alemán Alfred Blaschko quien, en 1901, publicó una serie de 170 pacientes con nevus epidérmico que también seguían una distribución peculiar que no se correspondía con los dermatomas. Hoy en día se sabe que las líneas de Blaschko están determinadas en la embriogénesis y que, si una clona de células epidérmicas sufre una mutación en fases tempranas del desarrollo, la línea celular afecta se distribuirá a lo largo de esas líneas que recuerdan a un “bizcocho de mármol”. La presentación clínica la podéis ver en la imagen y es bastante peculiar: lineal en las extremidades, en forma de “S” en la cara anterior del tronco y en forma de “V” en la espalda y no se corresponden a estructuras del sistema nervioso, vascular, muscular ni linfático. Los mosaicismos son el principal ejemplo de dermatosis que siguen esas líneas tan curiosas, pero la lista es larga: pueden ser hiperpigmentadas (nevus epidérmico lineal), hipopigmentadas (lichen striatus), con inflamación (nevus epidérmico lineal inflamatorio), con atrofia (atrofodermia linearis de Moulin), papular (liquen plano lineal), con disqueratosis (enfermedad de Darier lineal), vesicular (incontinentia pigmenti) o con componente vascular (telangiectasia nevoide). Por definición, las enfermedades cutáneas que siguen las líneas de Blaschko implican la presencia de un mosaicismo en su patogénesis.


Las líneas de tensión de la piel, también conocidas como líneas de Langer o de clivaje son otras de esas líneas que dibujan un mapa imaginario de isobaras en la piel. Fueron descritas en 1861 por el anatomista austriaco Karl Langer aunque parece que dio el crédito el cirujano francés  Baron Guillaume Dupuytren quien reconoció por vez primera ese fenómeno. Las líneas de Langer corresponden a la dirección en la que el vector de la tensión de la piel humana es mínimo, y es importantísimo conocer por dónde discurren si nos dedicamos a la cirugía dermatológica, ya que los resultados estéticos van a depender de si hemos seguido la dirección correcta de las líneas de tensión. Las líneas de Langer presentan tres patrones en el tronco: en el torax superior, en forma de V; alrededor de los hombros y caderas siguen un trayecto circunferencial y en la pared abdominal transcurren transversalmente.

¿Y qué pasa con el patrón “en árbol de Navidad”? Pues bien, un pequeño número de enfermedades de la piel se manifiestan siguiendo ese curioso patrón, cuando afectan el tronco (especialmente en la espalda). En realidad es un término inventado que se usa más bien como mnemotecnia pero que es fácil de entender, aunque no existe una definición exacta de lo que significa. Podríamos decir que serían como las líneas de Langer en la espalda, pero como que lo veréis en muchas descripciones, quizá vale la pena conocerlo. La enfermedad más típica que sigue este patrón es la pitiriasis rosada de Gibert, pero también se ha descrito en la micosis fungoide, en la sífilis secundaria, sarcoma de Kaposi, en la psoriasis vulgar exantemática, en la dermatosis papulosa nigra y en el signo de Leser-Trélat.
El signo de Leser-Trélat es una dermatosis paraneoplásica que se caracteriza por la aparición súbita de múltiples queratosis seborreicas en el tronco, frecuentemente con una base inflamatoria y es, por tanto, indicativo de una neoplasia interna. El valor de este cuadro como marcador de cáncer se ha cuestionado recientemente, ya que no siempre la aparición brusca de queratosis seborreicas tiene esa asociación, aunque no está de más conocerlo y sospecharlo.

Pero es frecuente en nuestros pacientes con múltiples queratosis seborreicas en el tronco observar esa peculiar distribución, sin más. Ese era el caso de Román, a quien le hicimos la foto más bien como curiosidad y para explicar aquí este fenómeno. Dado que las lesiones eran de muy larga evolución y habían aparecido de manera progresiva, no pensamos en ninguna otra asociación.
Y ya que seguimos sin poder viajar, hoy visitamos Bucarest.

Bucharest Rising from Mihai Doarna on Vimeo.

sábado, 10 de abril de 2021

Una espalda llena de manchas

No era la primera vez que visitábamos a Román. Hacía dos años que le habíamos extirpado un carcinoma basocelular en la cara y venía a revisión. Román tenía 76 años y, según sus propias palabras, su piel era “un mapa”. Al parecer ya le venía de familia, recordaba que su madre, de mayor, estaba llena de unas “verrugas marrones” por todo el cuerpo (su padre también tenía algo parecido, pero no tan numerosas), así que pensaba que era normal. No era de los que se preocupaban en exceso, pero como que le quitaron ese tumor de la cara, le resultaba muy complicado controlarse tantas manchas, así que de tanto en tanto su médico le enviaba al dermatólogo y así se quedaban todos más tranquilos.


Era en la espalda donde estaban concentradas la mayor parte de estas lesiones, que realmente eran muy numerosas. Individualmente no llamaban demasiado la atención, aunque algunas eran más grandes, y más oscuras que las otras (en su mayoría de color marrón más claro), y tampoco refería molestias en ninguna de ellas (bueno, a veces en verano, con el calor, alguna le picaba puntualmente). Le habían ido apareciendo progresivamente con el paso de los años, lentamente. Pero lo que más llamaba la atención era su disposición en toda la región dorsal, siguiendo unas líneas imaginarias que recordaban un abeto. Esa distribución que los dermatólogos llamamos en “árbol de Navidad” (sí, somos unos poetas frustrados).

Así que hoy el caso es sencillo, y la pregunta es doble. ¿A qué corresponden estas lesiones? ¿Y por qué narices se disponen de esta manera en la espalda de Román? Por cierto, os adelanto que Román está sano como un roble (o un abeto), y que no tiene ninguna enfermedad conocida ni toma ningún medicamento.

El miércoles intentaremos aportar un poco de luz a esta misteriosa espalda, así que atentos.

Hacía tiempo que no ponía ningún vídeo de Islandia, así que allá va.

ICE & FIRE | an aerial film of Iceland from Bjarke Hvorslev on Vimeo.

miércoles, 7 de abril de 2021

Exóstosis subungueal: cuando la verruga es un hueso

Cuando una “verruga” no se comporta como una verruga, se nos tiene que encender una lucecita y pensar que quizá, sólo quizá, no sea una verruga. Y a toda “verruga rara” que aparece debajo de la uña, no está de más pedir una radiografía simple, porque a veces hay sorpresas. En este caso, una sorpresa con forma (y densidad) de hueso en la radiografía. Se trataba, pues, de una exóstosis subungueal. Que sí, que es de trauma, pero estos pacientes suelen ir al dermatólogo de  entrada (o a su médico de familia, o al podólogo).

Radiografía simple


La exóstosis subungueal es un tumor benigno del hueso relativamente poco frecuente que aparece en las falanges distales de los dedos de los pies (es menos frecuente en los dedos de las manos) y que puede conducir a que el paciente presente deformidad y dolor en esa zona, típicamente en adolescentes. Se han descrito también casos hereditarios y múltiples y fue descrita por primera vez por Dupuytren en 1817 (por eso también se la conoce con el nombre de exóstosis de Dupuytren). El mecanismo patogénico exacto se desconoce, aunque se han sugerido diferentes etiologías, como traumatismos, infecciones, anomalías hereditarias o la activación de quistes cartilaginosos, aunque la mayoría de autores opinan que se trata de una metaplasia reactiva como consecuencia de microtraumatismos. También existe un debate acerca de si el osteocondroma subungueal es la misma entidad clínica.

La presentación clínica más característica es una deformidad del lecho ungueal, a veces con eritema y dolor que puede ser importante, de varios meses de evolución. La exploración revela un nódulo hiperqueratósico a ese nivel, por debajo de la porción más distal de la lámina ungueal, que suele confundirse con una verruga subungueal, aunque el diagnóstico diferencial puede ser mucho más amplio (quiste sinovial, tumor glómico, melanoma subungueal, fibroqueratoma…). Si realizamos una radiografía nos mostrará una masa radio-opaca pedunculada en la superficie dorsomedial de la falange distal, que es diagnóstica.

El tratamiento es quirúrgico, habitualmente llevado a cabo por un traumatólogo, ya que no se espera la involución espontánea, más bien lo contrario. La extirpación (a ser posible preservando la unidad ungueal) suele tener unos buenos resultados clínicos y también estéticos.

Si queréis profundizar más en este tema os recomiendo este artículo de revisión de Mark DaCambra (2014) publicado en Clinical Orthopaedics and Related Research.

A Linda la derivamos a traumatología. Aún no la han operado, pero confiamos que puedan hacerlo pronto y vaya todo bien. De nuevo gracias a Ignacio Torné por prestarnos este interesante caso para el blog.

Como que seguimos en "dique seco" de viajes, hoy nos sumergimos en aguas de las islas Solomon. Hasta el sábado!

Rolling in the Deep - #19 - Solomon Islands from OceanShutter on Vimeo.

sábado, 3 de abril de 2021

Una verruga bajo la uña

No era la primera vez que Linda tenía una verruga. Cuando era niña recuerda que tuvo un montón de ellas en las manos que después de varios tratamientos terminaron resolviéndose solas. Por eso cuando le salió esa verruga debajo de la uña del tercer dedo del pie derecho optó por no hacer nada, pensando que se iría si no le hacía mucho caso. Lamentablemente esa táctica no funcionó, así que, dado que la lesión le empezaba a molestar y a doler por el roce con el calzado cerrado, decidió ir a su médico, quien le recetó diversos tratamientos queratolíticos y posteriormente le hizo varias tandas de crioterapia en la consulta. Pero nada, la verruga seguía allí, bajo la uña, impertérrita, como si nada. En realidad había aumentado un poco de tamaño, y a lo tonto llevaba más de dos años con ella. Se trataba de una tumoración dura al tacto, queratósica, de 5x3mm, en la porción subungueal distal del tercer dedo del pie derecho. No tenía más lesiones en otras localizaciones.


El plan B consistía en ir al dermatólogo, así que ahí estaba Linda, con su verruga, en nuestra consulta de dermatología, esperando impaciente que le diéramos la solución a su problema. Linda tenía 39 años, sin alergias ni ninguna enfermedad conocida, que trabajaba como dependienta en una tienda de electrodomésticos y que en sus ratos libres le encantaba practicar yoga.

¿Qué hacemos? ¿Repetimos la crioterapia, pero esta vez con nitrógeno líquido? ¿Sacamos el bisturí eléctrico? ¿Vamos a quirófano? ¿Seguimos con queratolíticos y paciencia? ¿Nos replanteamos el diagnóstico? Pasen y opinen. Nosotros volveremos el miércoles con la respuesta a este caso del Dr. Ignacio Torné, compañero de servicio, a quien agradezco las imágenes y su inestimable ayuda, como siempre.

¿Dónde está la bolita?

PLANK from Lucas Zanotto on Vimeo.

domingo, 28 de marzo de 2021

Respuestas comentadas a las preguntas de Dermatología del MIR 2021

Bienvenidos al primer MIR de la pandemia. Las cosas han cambiado, y mucho, desde el último examen, pero lo que no cambia es que en este blog estamos encantados de comentar un año más las preguntas de Dermatología, de nuevo con la inestimable ayuda de Alejandro Lobato, compañero dermatólogo en el Hospital del Mar (Barcelona) y gracias a la iniciativa colaborativa de la plataforma CasiMédicos dirigida por Víctor Quesada y desde donde podréis acceder a la corrección del resto de preguntas. Este año parece que en el Ministerio nos han hecho caso y la calidad de las imágenes clínicas ha mejorado. Tampoco hemos detectado ninguna pregunta de dermatología impugnable, así que allá vamos.
El número de las preguntas se corresponde a la versión 0 del examen.


4. Pregunta asociada a la imagen 4.


Hombre de 68 años que consulta al dermatólogo por lesiones cutáneas ulceradas perianales. El dermatólogo se plantea dentro del diagnóstico diferencial un pioderma gangrenoso, una enfermedad ampollosa y una etiología infecciosa. Realiza una biopsia para estudio histológico y solicita también estudio de inmunofluorescencia directa. La inmunofluorescencia directa es negativa y se muestra la histología de la lesión. ¿Cuál es el diagnóstico anatomopatológico de la lesión cutánea perianal?:
1. Pioderma gangrenoso.
2. Pénfigo vulgar.
3. Infección micótica.
4. Infección por el virus del herpes simple.

En la imagen se aprecian cuerpos de inclusión, muy sugestivos de infección por virus herpes simple. Aunque la edad a priori puede hacernos pensar en otras posibilidades, no olvidemos que se trata de una infección que se transmite por contacto y solo la edad no excluye de poder padecerla.

9. Pregunta asociada a la imagen 9.


Mujer de 85 años, trabajadora del campo jubilada, que presenta desde hace un año y medio en la nariz una lesión papulosa, redondeada y brillante que le sangra con facilidad y crece lentamente. De entre las opciones señaladas, ¿cuál es el diagnóstico más probable?:
1. Queratoacantoma.
2. Carcinoma basocelular.
3. Queratosis actínica hipertrófica.
4. Herpes simple crónico.

Esta es una pregunta de libro y la imagen también lo es. Los queratoacantomas se caracterizan por ser lesiones de rápido crecimiento con un tapón córneo central. Las queratosis actínicas hipertróficas suelen ser más pequeñas, de color blanquecino y lo clásico es que tengan forma de cuerno cutáneo. Lo del herpes simple crónico simplemente es algo muy rebuscado y para ser un herpes debería tener la presencia de vesículas. La respuesta correcta, por tanto, es un carcinoma basocelular.


10. Pregunta asociada a la imagen 10.


Varón de 45 años, diabético e hipertenso que acude porque desde hace 3 meses presenta placas eritematosas con descamación blanca en cuero cabelludo, tronco, rodillas y codos (ver imagen), con afectación de 4 uñas de las manos. Refiere prurito y decaimiento. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas es la más adecuada?:
1. Prednisona oral.
2. Leflunomida.
3. Adalimumab.
4. Rituximab.

No hay duda de la respuesta, ni de que la imagen y el texto nos indican una psoriasis en placas grave. Aunque en la práctica clínica probablemente no fuera el tratamiento de primera elección, sobre todo si no se han intentado otros tratamientos sistémicos (metotrexato, ciclosporina, retinoides) o incluso la fototerapia, aquí es la única respuesta correcta (la prednisona no se utiliza en el tratamiento de la psoriasis en placas, la leflunomida está indicado para artritis psoriásica y no tiene ningún efecto en la piel y el rituximab no está indicado para esta enfermedad).

38. Paciente de 72 años de edad que acude a urgencias por presentar aparatoso e importante angioedema lingual. No presenta urticaria asociada ni refiere antecedentes de alergia a fármacos o alimentos. Entre sus antecedentes personales destacan diabetes mellitus tipo 2, dislipemia, hipertensión arterial, hipotiroidismo y enfermedad de Parkinson. En tratamiento habitual con metformina, simvastatina, enalapril, tiroxina y levodopa. ¿Cuál de los siguientes fármacos es con mayor probabilidad el fármaco
causal del cuadro clínico descrito?:
1. Enalapril.
2. Simvastatina.
3. Metformina o levodopa por igual.
4. Levodopa.

El angioedema es un tipo de urticaria profunda que puede ser de etiología medicamentosa (no mediado por IgE) y en este caso, los IECA (como el enalapril) se consideran la causa farmacológica más frecuente, así que en este caso sería la respuesta correcta (si hablamos en términos probabilísticos).

76. Niña de 7 años que acude a consulta porque los padres le notan la cara roja desde el día anterior y en las últimas horas le han notado manchas rojas en el cuerpo. En la exploración está afebril, con amígdalas y oídos sin alteraciones, auscultación cardiopulmonar normal. Presenta un exantema maculo papuloso confluyente en ambas mejillas, respetando el labio superior, semejando cara de “bofetón”. En el tórax presenta un exantema reticular, en encaje, no pruriginoso. ¿Cuál es el diagnóstico clínico más probable?:
1. Varicela.
2. Rubeola.
3. Eritema infeccioso o 5ª enfermedad.
4. Exantema súbito o 6ª enfermedad.

Aunque esta pregunta está a caballo entre derma y pediatría, queremos aportar nuestro granito de arena. Nos están hablando del eritema súbito o quinta enfermedad (también llamado megaloeritema), producido por el parvovirus B19. Es típico que después de un episodio de fiebre alta aparezca un eritema en ambas mejillas en forma de “bofetón” que suele tener una extensión cráneo-caudal en los días siguientes.

120. Recién nacido de 2 semanas, cuya madre durante el embarazo presentó poliartralgias no filiadas y que tras la primera exposición solar desarrolla lesiones cutáneas eritematosas policíclicas que asemejan las del lupus eritematoso cutáneo subagudo. ¿Cuál de los siguientes autoanticuerpos debe investigarse?:
1. Anticuerpos anti-ADN en el recién nacido.
2. Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilo (ANCA) en la madre.
3. Anticuerpos anti-Ro/SS-A en la madre.
4. Anticuerpos anti-Sm en el recién nacido.

El lupus eritematoso neonatal es una patología poco frecuente, pero potencialmente grave, que se define por lesiones cutáneas y/o defectos en la conducción cardiaca provocados por el paso transplacentario de anticuerpos anti-Ro, anti-La y/o anti-U1RNP. Afecta a uno de cada 12.000 a 20.000 recién nacidos vivos y un 50-78% presentan lesiones cutáneas durante las primeras semanas de vida (aunque lo más frecuente es al 2º-3er mes), que suelen localizarse en áreas fotoexpuestas. Pregunta entre dermatología, reumatología y pediatría.

Pues esto es todo por este año. Espero que os haya ido muy bien, nosotros ya esperando a nuestro próximo R1 en el hospital. Ahora toca descansar.

Istanbul. Love of the continents from Timelab.pro on Vimeo.

miércoles, 24 de marzo de 2021

Queratodermias palmo-plantares hereditarias: “callos genéticos”

El término “queratodermia palmo-plantar” es una especie de paraguas que incluye cualquier condición en la que existe un engrosamiento persistente de las superficies palmares y/o plantares. Y eso son un montón de enfermedades, algunas adquiridas (psoriasis, eccemas, infecciones, inducidas por fármacos o tóxicos o como manifestación de una neoplasia interna), pero también existen otras muchas enfermedades hereditarias que se manifiestan de esa manera tan curiosa. Sólo los más osados se atreven a estudiarlas, pero hoy haremos un intento aprovechando el caso de Thiago. Cuando su padre nos puso el pie al lado del del niño, no tuvimos demasiadas dudas de que estábamos ante un caso de queratodermia palmo-plantar (QPP) hereditaria.

Thiago y su padre

Hasta hace pocos años el diagnóstico de los diferentes tipos de QPP se realizaba en base al patrón hereditario, edad de aparición, morfología, distribución, gravedad y la presencia o no de manifestaciones sistémicas y hallazgos histopatológicos. Pero en los últimos años, la generalización del uso de los métodos de secuenciación ha permitido elucidar las bases genéticas y moleculares de todos estos trastornos.

Existen muchas maneras de clasificar las QPP hereditarias. Así, en un sentido amplio, se pueden dividir en base a sus consecuencias fenotípicas en no sindrómicas y aisladas (si no se observan otras manifestaciones), no sindrómicas con manifestaciones cutáneas adicionales (también denominadas QPP complejas) y sindrómicas (que se asocian a diversas manifestaciones extracutáneas).

Pero en base a la morfología de las lesiones, también se pueden clasificar en los siguientes tipos:

  • QPP difusas, las más comunes, con un engrosamiento que afecta la totalidad de la superficie palmo-plantar, a veces con un límite muy definido.
  • QPP focales, que se manifiestan como callosidades predominantemente en las zonas de apoyo.
  • QPP estriadas, con lesiones lineales que suelen seguir los tendones.
  • QPP punctatas, con engrosamientos papulares múltiples, a veces a modo de espículas (que ya tratamos en este blog hace algunos años).

Además, en el mundo de las queratodermias hereditarias se utilizan otros dos términos que conviene recordar: progrediens y transgrediens. Progrediens se usa para definir la historia natural de la enfermedad, en el sentido de que esta empeora con la edad. En cambio, transgrediens es un término morfológico que se refiere a que las lesiones sobrepasan la piel de las palmas y/o palmas y se extienden a la superficie dorsal de manos y/o pies, muñecas o tendón de Aquiles. Además la hiperqueratosis también puede afectar áreas no contiguas, como los codos, rodillas o regiones periorificiales.

Pero el mayor avance en la clasificación de estas enfermedades ha sobrevenido con la identificación de las mutaciones genéticas, que ha permitido entender mejor los mecanismos moleculares que las explican. Claro que, en la práctica real, una correlación estricta genotipo-fenotipo no siempre es posible, así que seguimos clasificando estas patologías de manera mixta (clínico-genética). Como que ya lo explicamos hace algún tiempo, os remito al post correspondiente si os apetece repasarlo, o a este artículo de la revista europea de dermatología de 2018 de L. Guerra y colaboradores.


Por centrarnos en el caso que nos ocupa, el de Thiago, sin otras manifestaciones, con su padre y tíos también afectos, lo diagnosticamos de una queratodermia palmo-plantar focal, que suele caracterizarse por la presencia de parches hiperqueratósicos en las zonas de presión y que suelen ser debidas a mutaciones en KRT6c o KRT16. Con un patrón autosómico dominante, estas mutaciones afectan a las queratinas 6c (K6c) y 16 (K16) y como que se afectan las zonas de mayor presión, las palmas suelen estar respetadas o con una afectación más limitada. Más recientemente se han descrito otras mutaciones, como en KRT6C o DSG1. Los hallazgos histopatológicos consisten en una hipergranulosis, acantosis e hiperqueratosis sin cambios epidermolíticos. Raramente pueden observarse sutiles cambios en las uñas y también puede observarse leucoqueratosis oral. Dado que la paquioniquia congénita afecta los mismos genes, existe bastante discusión acerca si esta forma de QPP forma parte de un espectro de esa enfermedad o se trata de entidades distintas.

Thiago tiene ahora 16 años y, como era de esperar, la piel de las plantas de sus pies se ha ido engrosando con el tiempo, aunque de momento nos vamos apañando con queratolíticos tópicos y medidas mecánicas, así como con la ayuda de plantillas de descarga y control podológico.

Por cierto, este sábado es el examen MIR y como que vamos a estar muy pendientes de las preguntas de dermatología para publicar la correspondiente entrada a la mayor brevedad posible, no vamos a tener caso clínico hasta la siguiente semana.

¿Un café?

Espresso from Guise Creative on Vimeo.

sábado, 20 de marzo de 2021

¿Verrugas, callos o ampollas?

Los padres de Thiago estaban bastante desconcertados con sus pies. Tenía sólo 16 meses y desde bebé se le pelaban continuamente (las manos también, pero de manera menos intensa). No estaban rojos y no parecía que le molestaran, pero desde que el niño empezó a dar sus primeros pasos, además se le habían empezado a formar lo que parecían una especie de callosidades amarillentas en las zonas de apoyo que llamaban bastante la atención y que sí parecían molestarle al caminar.


Thiago era un niño sano que no tenía problemas de salud aparte de esas “cosas raras” en ambos pies. De momento es toda la información que tenemos, así que el siguiente paso es saber si necesitáis algún dato más de la anamnesis o si con esa información ya sois capaces de aventurar un diagnóstico (y ya de paso, un tratamiento). ¿Alguien se atreve? El miércoles volveremos por aquí a intentar arrojar un poco de luz a este misterio.

Os dejo con este timelapse nocturno.

THE Cablecamlapse from Dustin Farrell (www.dfvc.com) on Vimeo.

miércoles, 17 de marzo de 2021

Micosis fungoide: hongos sólo en el nombre

La micosis fungoide es el “emos sío engañaos” de la dermatología. Porque ni es micosis, ni es fungoide, ni nada que tenga que ver remotamente con los hongos. La micosis fungoide (MF) es en realidad un linfoma cutáneo primario (LCP), un grupo variado de procesos linfoproliferativos malignos que inicialmente se manifiestan en la piel y que, aunque tienen una baja incidencia (7-10 casos por cada millón de habitantes y año), su importancia justifica que hoy estemos aquí hablando sobre este tema tan complejo, para lo que voy a aprovechar un reciente artículo de revisión publicado en Actas Dermosifiliográficas por Ramón Pujol, uno de mis maestros (hace ya muchos años), a quien admiro muchísimo como dermatólogo y como persona.

Por centrarnos un poco, los linfomas cutáneos primarios se dividen en aquellos derivados de linfocitos T (LCCT) (70-85%) y ce células B (LCCB) (15-30%). En el artículo podéis acceder a la última clasificación de la OMS (2016), que a día de hoy se sigue discutiendo para dar cabida a algunas variantes. El diagnóstico de los LCP se establece por lo general en base a los hallazgos clínicos, histopatológicos, inmunofenotípicos y genotípicos de las lesiones cutáneas, así como el resultado de las diferentes exploraciones complementarias dirigidas a descartar una afectación extracutánea.

Dentro del grupo de los LCCT el tipo más frecuente de todos es precisamente la micosis fungoide, con una incidencia anual de 0,3-0,5 casos nuevos por cada 100.000 habitantes y año, que afecta a pacientes adultos (los casos pediátricos son excepcionales) con una predilección 2:1 por el género masculino y que consiste en una proliferación monoclonal de linfocitos T cooperadores maduros de memoria CD4+/CD45RO+.

Dos años después del diagnóstico

Descrita por primera vez en 1806 por el dermatólogo francés Jean Louis Alibert, la evolución clásica a la fase tumoral en algunos pacientes, cuya morfología característica en forma de seta (con un poco de imaginación) contribuyó a la denominación de la enfermedad.

Como decimos, la definición clásica de MF contempla la enfermedad como un proceso evolutivo en tres fases, en función de la aparición progresiva de parches, placas o tumores. Pero este desarrollo lineal no se observa en todos los pacientes, quienes pueden permanecer en la primera fase sin presentar otros signos de progresión, o incluso presentar tumores asociados a parches y placas como primera manifestación.

La MF en parches se caracteriza clínicamente por la presencia de parches y máculas eritematosas, asimétricas, irregulares, asociadas a veces a atrofia y/o telangiectasias. Son lesiones por lo general asintomáticas o levemente pruriginosas que pueden remitir de manera espontánea sin dejar lesión residual. Esta fase puede prolongarse durante años y no condiciona un peor pronóstico ni una mayor mortalidad respecto a la población general. Si hacemos una biopsia en este momento podemos encontrar escasos linfocitos dispersos en las capas basales de la epidermis, con paraqueratosis focal, fibrosis de la dermis papilar y linfocitos dispuestos en banda a lo largo de la unión dermoepidérmica. Además podemos observar un infiltrado a expensas de linfocitos, perivascular, perianexial o subepidérmico, con eosinófilos y algunas células plasmáticas. Todos estos hallazgos son muy indicativos de MF pero tampoco son constantes y si se nos pasa por la cabeza que el paciente pueda tener una MF, no nos quedará más remedio que repetir biopsias sucesivas a lo largo del tiempo para llegar a un diagnóstico.

La siguiente fase sería la de MF en placas. Estos pacientes se caracterizan por la presencia de placas bien delimitadas, que suelen ser pruriginosas, eritematosas o de un tono parduzco, infiltradas al tacto y frecuentemente descamativas, que pueden afectar a una amplia superficie cutánea, y que a menudo coexisten con las máculas de las fases más precoces. Histológicamente el infiltrado linfocitario es más denso, de distribución liquenoide, dispuesto en banda en la dermis superficial, compuesto por linfocitos de pequeño tamaño con un núcleo hipercromático y pleomórfico y unas circunvoluciones que le dan un aspecto “cerebriforme”. También se puede observar un epidermotropismo de este infiltrado, con linfocitos atípicos en la dermis, de manera aislada o agrupados en los llamados “microabscesos de Pautrier”.

Finalmente, la fase tumoral se caracteriza por la presencia tumores cutáneos (además de todo lo anterior). Si sólo vemos tumores deberíamos replantearnos el diagnóstico y descartar otros tipos de linfomas. Los tumores consisten en nódulos de superficie lisa, coloración marrón rojiza o rojo azulada, que pueden llegar a alcanzar varios centímetros y ulcerarse. La biopsia revelará un infiltrado linfocitario difuso nodular compuesto por linfocitos grandes y pleomórficos que ocupan todo el espesor de la dermis y pueden extenderse al tejido celular subcutáneo, con abundantes figuras mitóticas y sin microabscesos de Pautrier.

El estadiaje TNM(B) se resume en la siguiente tabla.


En los estadios iniciales (hasta IIA), las exploraciones complementarias indicadas son un hemograma con morfología de sangre periférica, una bioquímica estándar (con LDH), serologías (VIH, HTLV-I), inmunofenotipo de linfocitos T en sangre periférica, estudio de clonalidad TCR, pruebas epicutáneas, radiografía de tórax, ecografía ganglionar y biopsia si hay adenopatías. En estadios avanzados, un TAC +/- PET y, además de todo lo anterior, considerar la biopsia de médula ósea.

Se consideran factores de mal pronóstico tener una edad superior a los 60 años, niveles elevados de LDH, la presencia de infiltración visceral o de transformación histológica a un linfoma de células grandes.

El diagnóstico de la MF, especialmente en fases iniciales, es todo un reto para el dermatólogo y para el patólogo, tanto por la sutileza de los hallazgos histopatológicos como por el solapamiento con otras dermatosis inflamatorias. Así, los típicos microabscesos de Pautrier se observan en menos del 25% de las MF iniciales y los linfocitos atípicos, en menos del 10%. El análisis inmunohistoquímico es de gran ayuda en el diagnóstico. Los linfocitos de la MF son habitualmente CD4+, presentando pérdida variable en la expresión de otros marcadores de células T, como CD2, CD3, CD5, CD7 y CD26, pero hasta en un 20% se puede encontrar un fenotipo CD8+. Además, la presencia de un reordenamiento monoclonal del gen gamma del receptor de células T es un criterio adicional para el diagnóstico de MF en fases tempranas. A pesar de todo, recientes estudios han identificado varios genes distintos que aumentan su expresión en lesiones precoces de MF respecto a otras dermatosis, entre los que destacan programmed cell death protein 1 (PDCD1) y thymocyte selection-associated high mobility group box protein (TOX).

Por si no fuera poco, existen muchas variantes clínicas y/o patológicas de la MF que hacen que esta enfermedad pueda presentar múltiples y variadas manifestaciones clínicas (¡si hasta existe una MF invisible!). No tiene mucho sentido hablar hoy de todas ellas (pero si os interesa os recomiendo este artículo de H. Muñoz González en Actas DS), y de todo ese conjunto sólo la MF foliculotropa, la reticulosis pagetoide y el síndrome de la piel laxa granulomatosa están incluidas en la última clasificación de la OMS (2016).

Por último, mencionar el síndrome de Sézary, que se caracteriza por eritrodermia, linfadenopatías generalizadas y más de 1.000/mm3 (o >10%) de células mononucleares atípicas circulantes con núcleo cerebriforme (células de Sézary), que suele seguir una evolución agresiva con una supervivencia a los 5 años que no supera el 30-40%.

¿Y el tratamiento? Pues aquellos pacientes con estadios IA-IIA deben ser tratados inicialmente con terapias dirigidas a la piel, como los corticoides tópicos o la fototerapia (PUVA o UVB de banda estrecha). Los citostáticos tópicos (mecloretamina o carmustina) permiten obtener respuestas en más del 50% de los casos pero muchas veces se toleran mal. Otros tratamientos tópicos incluyen el bexaroteno en gel (no financiado), el resiquimod (aún no aprobado) y a veces, los inhibidores de la calcineurina o la terapia fotodinámica. En aquellos pacientes con placas infiltradas diseminadas o en casos refractarios se pueden utilizar el bexaroteno oral, interferón-alfa, solos o combinados con PUVA. La irradiación cutánea total con electrones también puede ser una alternativa eficaz en casos seleccionados en estadios IB o IIA. En pacientes con tumores solitarios o localizados (IIB) se usa la radioterapia localizada y en caso de tumores múltiples, gemcitabina o doxorrubicina. Otros tratamientos son los inhibidores de la deacetilasa de las histonas (vorinostat, romidepsina), si bien están pendientes de aprobación. Las pautas de poliquimioterapia (CHOP) solo están indicadas en aquellos pacientes con diseminación ganglionar y/o visceral (estadio IV) refractarios o previo al trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos. Recientemente se han aprobado brentuximab vedotin (anticuerpo monoclonal contral el antígeno CD30) y mogamulizumab (anticuerpo monoclonal contra el receptor CCR4) en pacientes con enfermedad avanzada y síndrome de Sézary (SS).

Creo que hoy lo dejamos aquí. Si os preguntáis qué pasó con Angélica, me temo que la historia es larga y no precisamente con final feliz. Nuestra paciente progresó pese a múltiples tratamientos (hace algunos años de todo esto, no disponíamos de los tratamientos actuales) y finalmente falleció poco después de que se le realizara un trasplante de médula ósea.

Seguimos con vídeos bajo el agua, esta vez en Indonesia.

B E R H A R A P from Alex del Olmo on Vimeo.

sábado, 13 de marzo de 2021

Una dermatitis que no se cura

Angélica llevaba más de dos años con un “eccema” bastante rebelde y que, además, picaba horrores. Las cremas de corticoides le aliviaban un poco, pero de manera transitoria, y hacía ya más de un año que no sabía lo que era la vida sin picor. Y no es que no le hubieran hecho cosas. Su médico de familia ya le había pedido analíticas en dos ocasiones, pero estaba todo bien. Incluso había ido a un dermatólogo, quien primero le pidió unas pruebas epicutáneas, que salieron negativas, y luego le hizo una biopsia que confirmó el diagnóstico de “dermatitis” sin dar muchas más pistas, le recetaron cremas de corticoides más potentes y antihistamínicos orales para el picor. Algo hacían, pero “eso” seguía avanzando, así que volvió a consultar. Las rojeces de la piel habían cambiado un poco, ahora eran más persistentes, en algunas zonas la piel estaba como engrosada, muy roja y en otras, parecía casi como “piel de naranja”. Las lesiones se localizaban en casi todo el cuerpo, pero sobre todo en la espalda, axilas, y en la parte anterior del tronco, incluidos los pechos. También en ingles y muslos, así como en los brazos, pero de manera más tenue. Menos mal que en la cara no tenía nada.

Angélica tenía 54 años, era hipertensa (tomaba ramipril desde hacía unos 5 años) y no tenía ninguna alergia ni otras enfermedades importantes. Trabajaba en una tienda vendiendo ropa y cuando le preguntamos, no refería ninguna otra sintomatología aparte de ese prurito que no la dejaba descansar. Las uñas, mucosas y el cuero cabelludo estaban respetados. En su familia, nadie tenía enfermedades de la piel, así que estaba intrigada (y bastante preocupada) por esa dermatitis tan extraña que no la dejaba a sol ni a sombra. Y hablando de sol, tampoco había notado que en verano empeorara especialmente, de hecho, juraría que en verano estaba algo mejor que ahora. ¿Sería el agua del mar?


Esa era toda la información que teníamos en la primera visita. ¿Alguien se atreve a aventurar un diagnóstico? ¿O necesitamos realizar alguna prueba? ¿Repetimos la biopsia? ¿Alguna petición especial en la analítica? ¿Será alergia? ¿O hacemos un cultivo buscando  “bichos”? Sé que esta semana no es sencillo, pero la dermatología a veces no lo es. El miércoles volveremos con la respuesta.

Hoy nos vamos al agua, quien pudiera meterse en un "sardine run". Dentro, vídeo.

Sardine run 2016 from Shark Explorers on Vimeo.

miércoles, 10 de marzo de 2021

Xantoma verruciforme: Leaving Las Vegas

El xantoma verruciforme es una lesión benigna de aspecto verrucoso que, aún no siendo muy frecuente, típicamente se localiza en la mucosa oral. Sin embargo también se han comunicado casos en la región genital, tanto en hombres como en mujeres. Poco tardó algún cachondo mental en llamar a estos tumores como “Vegas” (Verruciform Genital Associated ) xanthomas. Un poco rebuscado, ¿no? Más teniendo en cuenta que también se han publicado casos extragenitales y fuera de la mucosa oral, como en la oreja, nariz o extremidades. Su patogénesis es desconocida y la mayor parte de los pacientes no tienen ninguna alteración en el metabolismo lipídico. Aunque se ha intentado relacionar con el virus del papiloma humano, múltiples estudios no han conseguido demostrar esa asociación. La hipótesis más aceptada es que se desarrollaría como respuesta a algún factor irritante local que iniciaría una respuesta inflamatoria, que dañaría los queratinocitos, los cuales liberarían lípidos que serían engullidos por los macrófagos, con la formación de las típicas células espumosas. Otros autores postulan que se trataría de una especie de reacción autoinmune, similar a lo que sucede en el liquen plano. Vamos, que ni idea.

Imagen histológica (H&E) a pequeño aumento. Foto: F. Terrasa

El primer xantoma verruciforme localizado en el escroto fue descrito en 1984 (yo ya había hecho la Primera Comunión). Posteriormente, unos autores japoneses revisaron la casuística y concluyeron que el 81% de los xantomas verruciformes genitales se localizaban precisamente en el escroto. O sea, que es raro, pero no tanto. Los pacientes tenían edades comprendidas entre los 19 y los 83 años (con una media de unos 60 años), y respecto al tiempo de evolución en el momento de la consulta era bastante variable, desde 3 semanas a 20 años. Si consideramos en general las lesiones extraorales, se observa una predominancia de hombres respecto a mujeres (6,75:1).

Fotos histológicas: Fernando Terrasa

Aquí podemos ver los histiocitos espumosos

Clínicamente, se presentan como lesiones solitarias, de aspecto verrucoso, a veces pediculadas, de superficie papilomatosa y color carne o sonrosado, de < 1 cm. Aunque cuando revisamos la literatura podemos comprobar que todas estas lesiones son muy parecidas, la verdad es que clínicamente pueden tener una apariencia similar a otras entidades, como la papulosis bowenoide, condiloma acuminado, molusco contagioso, queratosis seborreica, tumor de células granulares, carcinoma verrucoso o verruga vulgar. Dada su baja frecuencia no podremos asegurar el diagnóstico sin una biopsia.

El estudio histológico va a ser lo que nos va a proporcionar el diagnóstico, con unos hallazgos muy característicos, que incluyen una epidermis acantósica con paraqueratosis que se extiende profundamente en el epitelio, unas crestas elongadas de manera uniforme y un infiltrado neutrofílico en dermis, con histiocitos espumosos en las papilas dérmicas. Esa “espumilla” se tiñe con la tinción de PAS y expresa CD68.

Evidentemente se trata de lesiones completamente benignas y no contagiosas, aunque pueden ocasionar molestias locales por roce o irritación, y dado que ese suele ser el motivo de consulta se terminan extirpando. Eso fue lo que le hicimos a Cecilio en la misma consulta y de ese modo tuvimos el diagnóstico a posteriori.

Si queréis completar la información acerca de esta entidad podéis consultar este artículo de Wang (2020) o este otro de Stiff (2017). Agradecer, como siempre, a nuestro patólogo Fernando Terrasa estas bonitas imágenes histológicas para ilustrar este curioso caso. Y atentos el próximo sábado, que estamos de celebración. Hoy nos vamos a Las Vegas, claro.

24 Hours of Neon from Philip Bloom on Vimeo.

sábado, 6 de marzo de 2021

Una verruga muy íntima

A Cecilio le daba un poco de vergüenza explicarnos el motivo de su visita. Además, le costaba moverse. Iba en silla de ruedas por un accidente vascular cerebral que le había dejado secuelas motoras y necesitó ayuda para poder desvestirse y enseñarnos “la verruga”, como él la llamaba. Le había salido unos 6 meses antes, quizá un poco más, en la parte derecha del escroto. Al principio no le hizo ningún caso porque no le molestaba y apenas medía unos pocos milímetros, pero con el tiempo se fue agrandando hasta que empezó a ser molesta. A veces, con el roce de la ropa, le había sangrado un poco.

Cecilio no sabía de dónde había podido salir esa molesta compañera de viaje. Tenía 70 años, y bastantes otros problemas de salud (además de su problema neurológico, era diabético y tenía la tensión alta, y tomaba anticoagulantes por culpa de una arritmia). Así que si se había decidido a consultar por esa verruga era porque le fastidiaba bastante.

Cuando le exploramos, vimos que se trataba de una lesión exofítica algo eritematosa, no pigmentada, con unas pequeñas proyecciones mamelonadas, que medía menos de 1 cm. No estaba infiltrada al tacto y no presentaba lesiones similares en otras partes del cuerpo, aparte de unos angioqueratomas de Fordyce que no parecían tener relación con el motivo de consulta.

Y ahora es nuestro (vuestro) turno. ¿Qué hacemos con Cecilio y su “verruga”? ¿La quitamos con cirugía? ¿La quemamos? ¿Le damos una crema? ¿O no es una verruga? ¿Qué opináis? Os dejo que comentéis y yo me pasaré de nuevo por aquí el miércoles con la respuesta.

¿Ganas de playa? Pues os dejo con este vídeo.

Small Life in Spain from Christoph Schaarschmidt on Vimeo.

miércoles, 3 de marzo de 2021

Efluvio telógeno por COVID-19

No hacía falta ninguna prueba, ya que el diagnóstico era sencillo. Lo que Concepción tenía era un efluvio telógeno agudo. Y sí, la culpa era del omnipresente SARS-CoV-2.  
Englobado dentro de las alopecias no cicatriciales, el efluvio telógeno agudo es una alteración del ciclo folicular que produce una caída del cabello exagerada (>100 pelos al día) durante un período de tiempo limitado (<6 meses) y con una evolución reversible. Se produce por un STOP del ciclo folicular, donde un porcentaje notable de cabellos pasan de la fase de anágeno (crecimiento) a la fase de telógeno (caída).

Ciclo capilar normal.

Aunque no siempre lo podemos identificar fácilmente, el efluvio telógeno suele tener un desencadenante concreto. Entre las causas más frecuentes encontramos las nutricionales, metabólicas, hormonales, farmacológicas o cirugías. Sin embargo, una de las causas más frecuentes son las infecciones y cuadros febriles. En este sentido, es lógico pensar que la COVID-19 pueda desarrollar este cuadro.
Según los datos de un interesante estudio español multicéntrico que recogió casi 200 casos, el efluvio telógeno agudo asociado a COVID-19 es clínicamente superponible al cuadro desarrollado en los otros contextos. Se manifiesta en forma de caída exagerada de cabello se suele iniciar de forma súbita, unos 2 meses después del desarrollo de la enfermedad (aunque puede darse de manera más precoz o tardía). Parece ser más frecuente en mujeres que en hombres y puede darse a cualquier edad. Cabe destacar que la mayoría de pacientes recogidos habían tenido fiebre. La mayoría de los pacientes también habían recibido algún tratamiento con antitérmicos, antiinflamatorios, antivirales o inmunomoduladores. Sin embargo, no parece que ninguno de estos tratamientos tuviera un impacto directo en el desarrollo del cuadro. Un porcentaje notable de los casos se asociaron a cuadros de COVID-19 graves, pero la mayoría de  casos recogidos habían sufrido cuadros leves o incluso asintomáticos. Por esto, actualmente parece indicado investigar mediante serología la posibilidad de una infección pasada por COVID-19 en todos los pacientes con efluvio telógeno agudo sin un desencadenante claro.

Concepción, el día de la primera visita

Aunque todavía no disponemos de datos suficientes, parece que el pronóstico general del cuadro (como en el resto de efluvios telógenos) es bueno, con resolución espontánea y recuperación completa. Sin embargo, debemos tener en cuenta que una caída tan llamativa provoca una importante sensación de alarma. Además, se trata de un proceso que puede alargarse durante 3-6 meses, lo que puede condicionar un notable impacto psicológico. Por eso, lo más importante en estos casos es explicar bien la naturaleza del cuadro y la probable cronología del proceso para minimizar dicha angustia. Aunque generalmente no necesita tratamiento, en casos seleccionados podemos intentar acelerar el proceso de resolución mediante nutricosméticos, minoxidil (tópico u oral) o infiltraciones de plasma rico en plaquetas.

Esquema de las manifestaciones dermatológicas de la COVID-19

Así pues, el efluvio telógeno por COVID-19 se une a las otras manifestaciones dermatológicas conocidas hasta la fecha. En este caso, parece que el efluvio es una manifestación muy tardía, ya que suele aparecer a partir de los 2 meses post-infección. Por eso, pensamos que es interesante conocerlo para poder identificarlo en pacientes con historia de infección pasada o incluso investigarlo en pacientes que no tengan un desencadenante evidente.

Por último, agradecer al Dr. José Mª Mir, dermatólogo en la Unidad de Tricología y Trasplante Capilar de la Clínica Juaneda, por haberse pasado por aquí a explicarnos este cuadro tan interesante y de rabiosa actualidad. Ya de paso, y si os interesa la tricología, no olvidéis pasaros por su blog.

Hoy nos vamos a Nepal.

Nepal from Ryan Flett Media on Vimeo.

sábado, 27 de febrero de 2021

Se me cae el pelo… y he tenido coronavirus

La consulta de tricología es apasionante. Hoy nos viene a ver Concepción, que ha pedido primera visita urgente. Tiene 55 años y sólo toma levotiroxina desde hace años por su hipotiroidismo, de momento bien controlado. Nos explica alarmada que desde hace 2 semanas se le ha empezado a caer el pelo de una manera espectacular. Y, por si acaso no la creíamos, ha recogido el pelo que se le iba cayendo en los últimos días y nos lo ha traído a la consulta.
En la exploración física observamos un cabello normal, con una correcta densidad general, sin placas alopécicas llamativas. Sólo nos llama la atención una pérdida discreta de cabello en las entradas, que según la paciente antes no tenía. La tricoscopia es totalmente normal y el pull test, claramente positivo.


En el interrogatorio dirigido, Concepción nos explica que hace ya casi 3 meses pasó la COVID-19, como toda su familia. Tuvo unos días de fiebre y tos, pero no necesitó ingresar en el hospital. Pronto se recuperó, y aunque estuvo las primeras semanas algo cansada, ahora ya se encuentra en plena forma. Por eso no entiende cómo justo ahora que se empezaba a encontrar bien, tiene esta caída tan llamativa.


¿Qué le pasa a Concepción? ¿Le pedimos alguna prueba, o el diagnóstico es evidente? ¿Tendrá alguna relación el dichoso bicho?

El caso de esta semana nos lo trae el Dr. José Mª Mir Bonafé, experto tricólogo y coordinador de la Unidad de Tricología y Trasplante Capilar de la Clínica Juaneda en Palma (Islas Baleares). Él mismo estará de nuevo con nosotros el miércoles para explicarnos el desenlace de este interesante caso.

El vídeo de hoy es hipnótico. Que lo disfrutéis.

SATELLIKE from Roman De Giuli on Vimeo.

miércoles, 24 de febrero de 2021

Consejos para librarse de la sarna

La sarna (escabiosis) es la consecuencia de la infestación por un ácaro parásito obligado de la piel humana, el Sarcoptes scabiei var. hominis, el cual completa su ciclo vital en la epidermis humana en 9-15 días. Se calcula que afecta a 200 millones de personas en todo el mundo, y aunque es una enfermedad más frecuente en países de rentas bajas, nadie está a salvo de este bichito, que cada día vemos en nuestras consultas. Podríamos decir que es una epidemia silenciosa, mucho más frecuente de lo que la gente se cree, seguramente porque las personas afectas no lo van pregonando ni lo ponen en su estado de Facebook, y es que a día de hoy la sarna aún tiene ciertas connotaciones de higiene deficitaria y enfermedad bíblica del pasado.

Pues sí, el pobre Enzo tenía sarna. Y no porque sus padres no lo bañaran, sino porque cuando diagnosticaron a su hermana adolescente, a él no le pusieron el tratamiento. Esta es una situación que vemos día a día en las consultas, así que hoy no hablaremos de las manifestaciones clínicas de la escabiosis, ni de su diagnóstico, ni de sus complicaciones. En la entrada de hoy explicaremos las recomendaciones para pacientes respecto al tratamiento y a las medidas higiénicas a realizar cuando nos han diagnosticado la enfermedad. ¿Ya os pica todo? Pues seguid leyendo…

El Sarcoptes, en el examen directo (test de Müller)

La permetrina en crema al 5% es el tratamiento de la sarna más universal y el de primera elección en la mayor parte de situaciones. Se debe aplicar de manera muy concienzuda, desde el cuello hacia abajo, asegurándonos de que no quede ninguna zona sin crema, especialmente entre los dedos de las manos, genitales externos y hasta los dedos de los pies. Nos la pondremos como si fuera una crema hidratante, y normalmente 30 g de crema son suficientes para una aplicación en un adulto. Dado que los bebés pueden tener afectación de la cabeza, si se da esta circunstancia la aplicaremos también en la cabeza, con cuidado de que no entre en los ojos ni en la boca. La crema debe dejarse durante 8-14 horas (por eso es mejor ponerla por la noche) y después la retiraremos con agua y jabón. Este tratamiento debe realizarse exactamente igual al cabo de 7-10 días. O sea, dos aplicaciones nocturnas separadas por una semana. Se considera seguro en embarazadas y en lactantes mayores de 2 meses (y probablemente en más pequeños). Ojo, porque la crema en cuestión es irritante, así que es bastante normal que pique más al poner el tratamiento. Paciencia. El paciente deja de ser contagioso transcurridas las 8 horas después de realizar el primer tratamiento, así que en el caso de los niños, pueden volver al cole al día siguiente de la primera aplicación de la crema.

Si en vez de la permetrina os han recetado tratamiento oral (ivermectina), nos deberemos tomar todas las pastillas juntas (200 mcg/kg) y repetir el tratamiento al cabo de una semana. En realidad, la eficacia es prácticamente la misma, aunque evidentemente es más sencillo realizar el tratamiento oral, el cual está contraindicado en niños que pesen menos de 15 kg, así como en embarazadas y en situación de lactancia materna.

Hasta ahí parece sencillo. Pero lo más complicado del tratamiento de la sarna es conseguir hacer entender que no sólo el paciente debe ser tratado, sino todos sus contactos estrechos. Y es que entre que la persona se contagia y empieza a desarrollar los síntomas suelen pasar entre 2 y 6 semanas (a veces más), así que podemos tener a varios miembros de la familia afectados y eso puede ser el origen de reinfestaciones “inexplicadas”. Así que es importante tratar a todos los convivientes y contactos más estrechos, tengan o no tengan picor. ¿Y cómo los tratamos? Pues habitualmente con la permetrina en crema, sin olvidarnos de repetir la aplicación al cabo de una semana. En ciertas situaciones puede estar indicado el tratamiento con ivermectina oral.

¿Qué hacer con la ropa? Fuente: JAAD


Bueno, ya hemos tratado al paciente y a sus contactos más estrechos. Pero no hemos terminado. Falta lo que, seguramente, es lo más tedioso. El desagradable tema de la ropa y las medidas “higiénicas” en casa. Si tenemos acceso a la red eléctrica (un lujo que damos por hecho en nuestro mundo occidental), lavaremos la ropa (la que pueda lavarse sin estropearse) a temperatura alta (50ºC) -ropa de algodón, toallas, sábanas,…- y la meteremos la ropa más delicada en bolsas de plástico cerradas, dejándolas 4-8 días (dependiendo de las condiciones climáticas) para luego lavarla a temperatura normal (recordad que el ácaro es incapaz de sobrevivir fuera de la piel humana). Un reciente artículo de revisión sobre el tema propone otra vía aún más rápida: meter la ropa en el congelador (-18ºC) durante 5 horas, aunque no sé porqué esto se me hace más raro. Además echaremos insecticida en zonas comunes, como el sofá, el interior del coche, alfombras…

Si seguimos estos pasos de manera correcta nos podremos olvidar del bichito en cuestión y dedicarnos a otros menesteres mucho más interesantes.

Y por cierto, enhorabuena a María por ser la ganadora del sorteo especial 10º Aniversario del blog. Comprobad vuestros comentarios (especialmente si os llamáis María) y contactad conmigo para gestionar el envío del premio.

¿Un café?

Espresso from Christian Lendl on Vimeo.

sábado, 20 de febrero de 2021

10 años de Dermapixel con gusto, no pican. Sorteo especial aniversario

Los padres de Enzo estaban ya desesperados. Les habían dicho que el niño había salido atópico, pero esto no podía ser normal. Primero con hidratantes (que parecían empeorar el problema), luego con una crema de hidrocortisona y ahora con otra de pimecrolimus, pero nada, esa extraña erupción que le debía picar como un demonio, no hacía más que empeorar. Llevaban con esta historia poco más de un mes. Así que finalmente habían decidido llevar al niño a urgencias, y fue entonces cuando el pediatra llamó al dermatólogo para que le vieran en ese momento.

Se trataba de una erupción papular eritematosa con excoriaciones por rascado. De hecho, Enzo no paró de rascarse durante todo el rato que estuvimos explorándolo. Las lesiones eran generalizadas, en tronco, extremidades (también en manos y pies) y por arriba afectaban el cuello y llegaban hasta el mentón.

Enzo tenía 10 meses y vivía con sus padres y una hermana adolescente que 4 meses antes había tenido sarna (consecuencia al parecer de una fiesta de pijamas en casa de una amiga). En ese momento hicieron todos el tratamiento, excepto Enzo, por ser demasiado pequeño.

¿Qué os parece? ¿Será una escabiosis o una atopia descontrolada? ¿Haríais alguna prueba o vamos directos al tratamiento? ¿Cómo lo gestionamos?


Hoy os lo he puesto fácil, porque mañana este blog cumple 10 añitos. Sí, Dermapixel se nos hace mayor y he decidido celebrar este aniversario tan especial con un sorteo que se realizará el próximo día 24 de febrero entre todos los que comentéis esta entrada (con fecha límite de participación el 23 de febrero a las 20h), en esta ocasión gentileza de Cantabria Labs que nos obsequia con un lote de producto como el que podéis ver en la foto. Tened en cuenta que los comentarios están moderados, así que no aparecerán automáticamente. Sólo un comentario por participante y tendréis que poner algún nombre o nick y vuestra ciudad de origen. Los comentarios duplicados serán eliminados. El ganador se publicará en el post del día 24, así que estad atentos, porque si sois vosotros os pediré que contactéis por mail para el envío del premio. Si no contestáis en una semana, sortearemos de nuevo.

Este es el lote que se llevará el ganador del sorteo

Os espero con vuestros comentarios. El miércoles conoceremos la solución de este caso y, ya de paso, el ganador del sorteo. Os dejo con el vídeo de hoy, "El curioso mundo de los animales".

Curious World of Animals (2021) from Dante Zaballa on Vimeo.

miércoles, 17 de febrero de 2021

Cómo hacer buenas fotos dermatoscópicas

José Manuel tenía un carcinoma basocelular. Y si la foto clínica nos podía despistar un poco, la imagen dermatoscópica no nos dejaba ninguna duda. Esas telangiectasias arboriformes, junto con los datos clínicos, nos orientaban hacia un carcinoma basocelular, que fue convenientemente extirpado en el quirófano.

Pero hoy no hemos venido a hablar de la dermatoscopia del basocelular (ya lo hicimos en su día, tanto del pigmentado como del no pigmentado), sino que tenemos el placer de contar con la colaboración del Dr. Leo Barco, dermatólogo con ejercicio en Almería y gran fotógrafo, apasionado de la tecnología y los cachivaches, quien a continuación nos va a explicar algunos trucos para la toma de imágenes dermatoscópicas. Os dejo con él, pero si os da pereza leer os recomiendo el vídeo del final, editado por él mismo, que seguro os lo dejará todo mucho más claro. Y ya de paso, os recomiendo que os suscribáis a su canal de YouTube.

La dermatoscopia ha supuesto un importante avance para complementar el diagnóstico clínico de lesiones tumorales. La toma de fotografías dermatoscópicas es un acto habitual de toda consulta dermatológica, que precisa de una cierta técnica y condiciones para obtener buenos resultados.

Existen dispositivos de distinta índole para este propósito. Los hay que emplean una videocámara de alta definición acoplada a un ordenador y que mediante un software específico toma capturas y las incorpora a una base de datos.

La mayor parte de especialistas emplean un dermatoscopio de mano acoplado a un dispositivo móvil, mayormente un teléfono inteligente, y en otras ocasiones, una tableta.

El primer requisito para obtener buenos resultados es disponer de un dermatoscopio de altas prestaciones, que permita una buena y potente iluminación (incluida la luz polarizada y no polarizada), una gran calidad óptica y un visor suficientemente amplio y luminoso.

A continuación, el siguiente elemento de interés es la cámara. Generalmente se utilizan dispositivos móviles como un teléfono inteligente o una tableta. Se recomienda el uso de la cámara principal, puesto que las lentes gran angulares o los teleobjetivos que algunos dispositivos incorporan no suelen ser los idóneos. También existe la posibilidad de conectar el dermatoscopio a una cámara, ya sea compacta, sin espejo o réflex.

El tercer elemento que marca la diferencia a la hora de lograr tomas de alta calidad es el adaptador que une el dermatoscopio con el dispositivo que se emplee para tomar la foto. Cuanto mejor sea el acoplamiento, mejores los resultados. Si además la unión se realiza de forma rápida y precisa en cada ocasión, facilita mucho el trabajo. Existen adaptadores genéricos o bien específicos, según sea el binomio dermatoscopio/cámara.

Independientemente del conjunto dermatoscopio/cámara, hay algunas consideraciones que siempre deben ser tenidas en cuenta. A continuación, enumeramos las más importantes:

1. Limpiar la lente del dermatoscopio por su parte anterior (zona de apoyo en la piel) y posterior (ocular). Limpiar la lente del dispositivo móvil. Si usamos cámaras propiamente dichas, limpiar el objetivo de vez en cuando también es recomendable, aunque se suele ensuciar menos que la de un móvil.

2. Ajustar el brillo del dermatoscopio al máximo (si tiene esa opción). Elegir luz polarizada o no polarizada según convenga. En mi caso, es rara la vez que tomo una foto con luz no polarizada.

3. Anclar el adaptador para proceder a la toma.

4. Aplicar líquido/gel de inmersión. Puede ser alcohol etílico, que además es antiséptico. Si queremos mantener algunas características como la hiperqueratosis, mejor tomar una foto previa antes de usar líquido/gel.

5. Colocar el dermatoscopio paralelo a la piel donde va a apoyarse. Ver ejemplos en el vídeo del final.

6. Colocar la lesión en el centro de la pantalla.

7. Activar el autofoco, tocando la pantalla encima de la lesión a fotografiar, en el caso de los dispositivos móviles. En las cámaras enfocar presionando el botón de disparo hasta la mitad de su recorrido.

8. Asegurar un apoyo firme. Fundamental y más si se emplean cámaras con objetivos de distancia focal mayor que la de los dispositivos móviles, puesto que el riesgo de trepidación se incrementa. Ver en el vídeo un ejemplo del uso de antebrazos o codos para ese fin.

9. Presionar el botón de disparo para proceder a la toma.

10.  En el caso de utilizar cámaras, recomiendo el modo semiautomático con prioridad a la apertura. El usuario elige la apertura del diafragma y la cámara se encarga del resto. Debemos usar un diafragma cerrado, que dependiendo del modelo de cámara/lente puede oscilar entre f:/5.6 hasta f:/22.

Pero lo mejor es que veáis el vídeo. Y si os gusta, dadle al like, que es gratis.