sábado, 27 de junio de 2020

Manchas violáceas y un dolor atroz

Neus tiene cerca de 60 años y entre sus numerosos antecedentes destacan una enfermedad renal crónica avanzada, hipertensión, diabetes tipo 2 en tratamiento con insulina, y un accidente cerebrovascular hace 3 años con una hemiparesia izquierda.
Nos la remiten a la consulta desde urgencias por la aparición de unas lesiones en ambas piernas intensamente dolorosas, de un mes de evolución. Ella misma nos explica que al principio las lesiones eran como “ampollas” y después progresaron hasta lo que hoy nos encontramos. No había tenido fiebre ni malestar general, sólo ese dolor insoportable. Cuando le preguntamos por posibles nuevos fármacos, no se había puesto heparina, tampoco había sido sometida a ningún procedimiento endovascular recientemente, y niega rotundamente el uso de cualquier tóxico.


A la exploración física podemos observar áreas violáceas, que si nos fijamos con más detalle tienen un entramado peculiar, otras zonas negruzcas que traducen una escara necrótica y algunas ampollas rotas, tal y como nos había asegurado la paciente. No aparece eritema sobre la lesión, pero sí un cierto empastamiento a la palpación y la distribución es simétrica, aunque la pierna izquierda está más afectada.

Tomamos prestado el fonendoscopio a los internistas (es lo que tiene tener buenos vecinos) y podemos deciros que no tiene ningún soplo y el resto de la exploración es normal.


¿Qué hacemos con Neus? ¿Le proponemos curas en su centro de salud y la volvemos a ver en una semana? Podemos hacer alguna analítica y también biopsia, pero ¿cuál creéis que puede ser la la causa? ¿Cuál es vuestra sospecha?

Hoy toca pensar un poco, gracias a este caso que nos trae nuestro residente de tercer año Amador Solá, quien volverá a pasarse por aquí el próximo miércoles para explicaros con detalle el desenlace.

Hoy toca un timelapse de mi tierra.

Mallorca Invita, Timelapse Juan García from Juan Garcia on Vimeo.

miércoles, 24 de junio de 2020

Una garrapata, un ganglio y una calva: DEBONEL-TIBOLA

Las garrapatas son unos simpáticos artrópodos hematófagos de la clase de los ácaros (así que no vayáis por ahí diciendo que son insectos), con más de 35 especies descritas en España, algunas de las cuales son capaces de actuar como vectores de diferentes enfermedades que pueden afectar a las personas. Y aunque cuando hablamos de garrapatas y enfermedades las primeras que nos vienen a la cabeza (al menos en nuestro país) son la fiebre botonosa mediterránea y la enfermedad de Lyme, vale la pena conocer el DEBONEL/ TIBOLA por considerarse una zoonosis “emergente” en algunas zonas de nuestro país que típicamente afecta a población pediátrica. Antes de nada, agradecer a Miguel Ángel Miranda, profesor de Zoología Aplicada de la Universitat de les Illes Balears, la información referente a las garrapatas mallorquinas, gracias en parte a la tesis doctoral de Miriam Monerris (2016).

Empecemos por el nombre, más bien curioso: DEBONEL/ TIBOLA, así, en mayúsculas, ya que en realidad no es más que un acrónimo de DErmacentor-BOrne-Necrosis-Erythema-Lymphadenopathy (DEBONEL) y de TIck-BOrne-LymphAdenopathy (TIBOLA). Es una patología relativamente reciente, al menos en su descripción, y es que aunque se habían observado casos anteriormente tanto en Hungría como en España, no fue hasta 1997 cuando Raoult  y colaboradores, en Francia, demostraron que Rickettsia slovaca era el principal agente implicado, aunque años más tarde se ha podido demostrar que otras especies de Rickettsia, como R. raoultii y R. rioja, pueden provocar el mismo cuadro (esta última parece la responsable de al menos la mitad de casos españoles).


El vector transmisor de esta rickettsiosis es la hembra adulta de Dermacentor marginatus, que a diferencia de otras garrapatas, tiene la particularidad de que se encuentra más activas en los meses fríos del año, así que este cuadro se suele ver entre noviembre y primeros de mayo. Y por algún motivo (quizá porque esperan a su huésped en la vegetación, a un metro y medio de altura, o en animales con pelo), sus principales “objetivos” suelen ser las cabezas de niños y mujeres. Dermacentor marginatus es una especie que se encuentra en Marruecos, Italia, Suecia, Polonia, Alemania, España y al este de Asia. En España presenta una distribución general por todo el país, citándose también en las Islas Baleares.

Centrándonos un poco más en el cuadro clínico, parece que después de un periodo de incubación variable que oscila entre los 4-5 días, aparece una escara necrótica rodeada de un halo eritematoso, típicamente localizada en la cabeza (90%), y en cualquier caso, siempre en la mitad superior del cuerpo. Otro dato característico es la presencia de adenopatías regionales dolorosas, que frecuentemente se asocian a cefalea y contracturas musculares cuando se localizan a nivel cervical. Hasta la mitad de los pacientes presentan febrícula y en un 25% se objetiva fiebre de > 38ºC. Es frecuente que la escara inicial evolucione de una manera tórpida, incluso cuando se realiza de entrada el tratamiento adecuado, pudiendo persistir hasta 1-2 meses y hasta uno de cada 3 pacientes desarrollan una alopecia cicatricial persistente en la zona, que es la única secuela descrita de la enfermedad, aunque en la fase aguda, aparte de la fiebre y de la cefalea, sí se han descrito astenia, mialgias, artralgias y pérdida de apetito. Si se realiza una analítica a estos pacientes podemos observar elevación de VSG, leucocitosis (o leucopenia), monocitosis, trombocitopenia y, en algunos pacientes, una discreta elevación de las transaminasas.


Si se conoce el cuadro clínico no suelen ser necesarias otras exploraciones: la serología tiene sus limitaciones en este caso, ya que existe reactividad cruzada con otras especies de Rickettsia y las técnicas de biología molecular (en suero, punción ganglionar, biopsia cutánea o a partir de la misma garrapata) no siempre es posible.

Así que, ante un cuadro compatible, lo más importante es la sospecha clínica y realizar un tratamiento adecuado, ya que parece acortar el cuadro clínico. La pauta más aceptada en el DEBONEL es doxiciclina 100 mg/12h durante 10-14 días. Josamicina 500 mg/d x 14 días y azitromicina 10 mg/kg/d durante 5 días son alternativas seguras en embarazadas y niños, respectivamente, aunque vale la pena recordar que se puede utilizar doxiciclina en niños al tratarse de una pauta corta (si el niño pesa > 45 kg, a la misma dosis que en adultos y en menores de 45 kg, 2,2 mg/kg/dosis -máximo 100 mg- cada 12h).

A Pol le pautaron josamicina, con resolución de la sintomatología, aunque 12 años más tarde tiene un “recuerdo” en forma de una pequeña placa alopécica en esa zona, como podéis ver en la imagen.

Finalmente, para aquellos que residáis en la isla de Mallorca y os encontréis alguna garrapata adherida en vuestras propias carnes o en las de algún paciente con síntomas, existen estudios en marcha en la Universitat de les Illes Balears coordinados por el Dr. Miranda, a quien os podéis dirigir y enviar el bicho en cuestión, previo contacto por mail (ma.miranda@uib.es). Detectar la presencia de patógenos en las garrapatas que circulan por aquí sería muy interesante. Para ello, lo mejor es congelar el bicho (o conservarlas en etanol a efectos identificativos).

Y si esperabais un vídeo de garrapatas, pues lo siento. Hoy la cosa va de drones. En South Devon (Reino Unido).

Devon by Drone from Arthur Cauty | Filmmaker on Vimeo.

sábado, 20 de junio de 2020

Una pupa y una garrapata

Los padres de Pol estaban preocupados. Hacía tres días que no estaba normal, lo encontraban decaído, tenía febrícula, se quejaba de dolor de cabeza y los ganglios del cuello inflamados. Lo habían llevado dos días antes al pediatra, quien le exploró la garganta, los oídos y le hizo un fondo de ojo. Todo normal, así que lo fueron observando, pero no terminaba de mejorar.


Pol tenía 3 años, era un niño sano y tenía una hermana de 6. Y fue precisamente su hermana quien, esa misma mañana, se le quedó mirando y le dijo a su madre: “Pol tiene un piojo gigante”. La madre casi se desmayó cuando vio una garrapata hinchada y adherida a la cabecita de su hijo, así que se lo llevó al centro de salud, donde le extrajeron el “alien” con unas pinzas y luego lo derivaron al hospital, de modo que no pudimos ver al bicho en cuestión, pero sí pudimos conocer a Pol quien venía con una lesión de aproximadamente 1 cm en el vértex del cuero cabelludo, con signos inflamatorios, algo indurada, erosionada y algo purulenta en su superficie. No sabíamos cuántos días había estado la garrapata alimentándose, aunque la madre nos explicó que tenían una casita en el campo (en el centro de Mallorca) y que iban cada fin de semana, también en invierno (corría el mes de febrero).

En el momento de la visita Pol tenía un estado general más que aceptable, aunque la madre nos decía que normalmente estaba más activo, con una temperatura de 37,7ºC y pudimos palpar adenopatías laterocervicales bilaterales de tamaño significativo. Pol no tenía en ese momento otras lesiones cutáneas y las palmas y plantas se encontraban respetadas.

La garrapata ya no está, pero tenemos a un niño de 3 años con febrícula y ese antecedente. ¿Qué haríais? ¿Alguna otra prueba? ¿Empezamos tratamiento? ¿Le damos un premio a la hermana? El miércoles estaremos aquí de nuevo y os explico el desenlace.

Hoy os dejo con este bonito vídeo, porque en Mallorca no sólo hay playas.

plantes-marjades from correcamins on Vimeo.

miércoles, 17 de junio de 2020

Nuevos tratamientos en el melanoma metastásico

La lesión de Luís, por presentación y localización tenía todo el aspecto de una letálide o metástasis cutánea de su melanoma. De hecho, lo era. Lógicamente, tras la biopsia, la lesión se extirpó quirúrgicamente y se le indicó radioterapia. Se realizó un nuevo estudio de extensión, el cual reveló metástasis linfáticas y a nivel pulmonar. El estadiaje de su cáncer había cambiado: estábamos ante un melanoma metastásico y había que hacer algo más.

Sabemos que el melanoma es uno de los cánceres cutáneos más letales, con unos 200.000 nuevos casos al año en el mundo y unas 46.000 muertes. Afortunadamente es un cáncer potencialmente curable en estadios tempranos mediante tratamiento quirúrgico, lo cual supone un 70-80% de los casos. Sin embargo, cuando el melanoma metastatiza, bien a los ganglios linfáticos o a órganos distantes, la supervivencia disminuye mucho debido a su resistencia intrínseca a la quimioterapia y radioterapia.

Hasta 2011 el tratamiento convencional del melanoma metastásico se basaba en la quimioterapia con dacarbazina y citocinas inmunoestimuladoras como interleucina-2 o interferón alfa. Sin embargo, ningún tratamiento había demostrado aumentar la supervivencia en los ensayos clínicos.

Por otro lado, el melanoma es considerado un tumor inmunogénico, es decir, capaz de producir una respuesta inmune en su contra. Esta capacidad se atribuye a su alta tasa de mutación, convirtiéndose las proteínas mutadas del melanoma en antígenos o dianas capaces de ser reconocidas por las células presentadoras de antígeno del sistema inmune. Las células presentadoras de antígeno se encargarán de presentar a los linfocitos T fragmentos proteicos del melanoma para que éstos coordinen una respuesta inmunológica dirigida frente al tumor.
Este hecho fue aprovechado por los investigadores que empezaron a llevar a cabo distintos intentos de activar y potenciar el sistema inmunológico contra el cáncer (lo que conocemos como inmunoterapia). Sin embargo, el tumor siempre conseguía escabullirse de la vigilancia del sistema inmune y metastatizar a distancia. Finalmente, se descubrió que el mecanismo mediante el cual las células tumorales conseguían evadir la respuesta inmune se encontraba en ciertos circuitos inmunosupresores cuya actividad estaba controlada por pequeñas moléculas (p. ej. CTLA4 y PD-1) llamadas en su conjunto puntos de control inmune. Estos circuitos inmunosupresores surgen de la compleja relación entre las células presentadoras de antígeno y los linfocitos T.


Izq: mecanismo de acción de los fármacos anti-CTLA4. Dcha: el de los anti-PD-1

Detengámonos un momento para explicar estos puntos de control inmune. La activación del punto de control llamado CTLA4 (por sus siglas en inglés T-cell lymphocyte-associated antigen-4) induce en el linfocito T un estado de inactividad o anergia. El melanoma intentará por todos sus medios activar y saturar este punto de control para que los linfocitos T de nuestro sistema inmune estén inactivos y no le ataquen.
Por tanto, si conseguimos bloquear este punto de control, lo que logramos es bloquear la inhibición de los linfocitos T, con el resultado de una activación de éstos que acabarán induciendo una respuesta de ataque hacia las células tumorales. Cuando los investigadores desarrollaron anticuerpos dirigidos contra este punto de control y los probaron por primera vez en humanos, vieron que los pacientes con melanoma metastásico mejoraban su supervivencia. El nombre que recibió este anticuerpo anti-CTLA4 fue ipilimumab y supuso un cambio en el paradigma del tratamiento del melanoma. Más tarde, aparecieron otros tratamientos de inmunoterapia con un mecanismo similar, los anticuerpos dirigidos contra PD-1, moléculas de muerte celular programada (programmed cell death 1), o su ligando PD-L1. Pembrolizumab y nivolumab son ejemplos de fármacos dirigidos contra estas dianas.


Por otro lado, gracias a los estudios de biología molecular, se sabe que el melanoma expresa genes y proteínas alterados debido a mutaciones. Un ejemplo de estas mutaciones es la que afecta al gen BRAF. El gen BRAF es un gen regulador del ciclo celular que en condiciones normales controla la proliferación y la muerte celular programada o apoptosis del melanocito. Cuando el gen BRAF muta se convierte en un oncogén porque induce una estimulación de la proliferación celular y una inhibición de la apoptosis favoreciendo el desarrollo del melanoma.
Gracias a estos descubrimientos se han conseguido desarrollar fármacos contra las proteínas resultantes de estos genes mutados. Es lo que se conoce como terapias dirigidas contra pequeñas moléculas. Un ejemplo son los inhibidores de BRAF como dabrafenib y los inhibidores de MEK (otro gen implicado en la misma vía reguladora que BRAF) como trametinib, cobimetinib y binimetinib.

Estos fármacos han demostrado una respuesta espectacular con tasas de respuesta tumoral impresionantes si bien sólo se pueden utilizar en aquellos pacientes cuyas células tumorales tengan su gen BRAF mutado siendo la mutación más común la V600E (sustitución del aminoácido valina ‘’V’’ en posición 600 por el ácido glutámico ‘’E’’). Por este motivo, se debe determinar el perfil genético de los pacientes con melanoma porque si presentan el gen BRAF mutado podremos utilizar tanto inhibidores de BRAF como inhibidores de MEK.

Tenemos por tanto dos nuevas familias de fármacos para el tratamiento del melanoma metastásico: la inmunoterapia constituida por los inhibidores de los puntos de control inmune (inhibidores de CTLA4 y PD-1) y la terapia dirigida contra pequeñas moléculas (inhibidores de BRAF y MEK).
Estos tratamientos son muy esperanzadores y conforman un campo en expansión, pero todavía es necesaria más investigación para determinar la manera ideal de utilizarlos. Desconocemos todavía aspectos respecto a qué pacientes, en qué momento y con qué combinaciones se obtendría mayor beneficio, pero éste es todavía un tema en investigación y en constante cambio, por lo que parece razonable dejarlo para una futura entrada.

Volviendo a nuestro paciente, Luís acabó recibiendo tratamiento con inhibidores de BRAF y MEK además de inmunoterapia. Afortunadamente, las metástasis desaparecieron en su totalidad y, tras 4 años de seguimiento desde entonces, sigue libre de enfermedad, algo impensable en la era previa a la inmunoterapia.

Quiero dar la enhorabuena a nuestro residente de segundo año, Jorge Adsuar, por haberse estrenado en este blog con un tema que considero sumamente complejo. Creo que aún así lo ha hecho entendible para el no experto en la materia. Si queréis ampliar la información podéis hacerlo leyendo este artículo de Sandro Pasquali en Cochrane.

El vídeo de hoy, como no puede ser de otra manera, es un homenaje a Michael Robinson, recientemente fallecido de un melanoma metastásico. Está claro que aún no lo sabemos todo.


sábado, 13 de junio de 2020

De hoy no pasa

Luís tiene 40 años, es jardinero y vive en una casa de campo con su mujer y sus dos hijos. Le encanta cuidar de sus gallinas, sus dos cabras y un pequeño huerto, pero no le dejan tiempo para mucho más, nos dice. Está fuerte y sano, no toma pastillas para ninguna enfermedad y no tiene antecedentes médicos de interés.
Acaba de llegar de Urgencias, desde donde nos lo mandan para valorar una ‘’verruga’’ que le ha salido en la espalda desde hace unos 2 meses y pico. Su mujer le ha dicho que vaya al médico en innumerables ocasiones, pero a él no le molesta, ni le pica ni le duele, por lo que lo ha ido dejando. Hoy, volviendo de trabajar más pronto de lo normal, se ha dicho ‘’de hoy no pasa’’ y se ha plantado en el hospital para que le echaran un vistazo rápido.


A la exploración se observaba una lesión a nivel dorsal de 1.5 x 2.5 cm, sobreelevada, heterocrómica y con dos pápulas sangrantes en su superficie. Como muchos habréis adivinado, la sospecha era de melanoma maligno y a nuestro paciente se le realizó una biopsia excisional que acabó confirmando el temido diagnóstico. El Breslow (o espesor tumoral cutáneo) fue de 4.2 mm. En un segundo tiempo se ampliaron los márgenes quirúrgicos a 2 cm, y tanto el estudio de extensión como la biopsia selectiva del ganglio centinela fueron negativos. El paciente inició tratamiento con interferón alfa y realizó seguimiento en consultas periódicamente.

Luís vino a todas las revisiones, ya estaba acostumbrado a que cada vez le exploráramos  sistemáticamente todas sus manchas, le palpáramos los ganglios y le revisáramos la cicatriz donde hace 3 años le extirpamos el melanoma. Pero en esta ocasión tenía algo que enseñarnos, y es que desde hacía 4 semanas tenía un ‘’bulto’’ en un extremo de la cicatriz y estaba un poco preocupado. No había sangrado ni supurado y tampoco le dolía, pero sí le había picado en alguna ocasión. Como veis en la segunda imagen, nos encontramos con un nódulo de 1 cm, de consistencia firme, no pigmentado y de color rosado.


¿Qué os parece? ¿Qué haríais con esa lesión? ¿Seguimiento, biopsia, un poco de corticoides tópicos? El miércoles seguiremos con la historia.

El caso de esta semana y la posterior revisión corre en esta ocasión a cargo de Jorge Adsuar, nuestro residente de segundo año en el servicio de Dermatología del Hospital Universitari Son Llàtzer, así que gracias, Jorge. La respuesta, en este enlace.

¿Os gustan los delfines?

Tāura from Tom Peyrat on Vimeo.

miércoles, 10 de junio de 2020

Ruda y sol: una peligrosa combinación

La primera pregunta que le hicimos a Ruth fue qué se había puesto en la piel; la segunda, si había ido al sol (aunque eso ya nos lo había dicho nada más entrar). Nos dijo que se había echado una infusión hecha a base de ruda que crecía en su jardín, en plan “ritual purificador”.

La ruda (Ruta graveolens) es una planta de la familia de las rutáceas, nativa del sur de Europa que ha sido (y es) muy utilizada en medicina “tradicional” por su contenido en vitamina C (aunque un limón tiene bastante más), por estimular la menstruación, tener propiedades abortivas, en el tratamiento de los espasmos intestinales, varices, hemorroides y como sustancia antiparasitaria, y aunque se le atribuyen incluso poderes mágicos (mejor no entramos en eso), existe una fina línea entre sus supuestas propiedades medicinales y su potencial toxicidad, y no debe ser consumida por mujeres embarazadas. Pero desde el punto de vista dermatológico, lo que más nos interesa de esta planta tan ubicua son sus efectos fototóxicos, por lo que no es extraño que ocasionalmente atendamos en nuestras consultas a pacientes que han tenido contacto con esta planta, voluntaria o accidentalmente. En el caso de la ruda, los componentes que provocan esa reacción son las furanocumarinas, como el 5-metoxipsoraleno (bergapteno) y el 8-metoxipsoraleno (xantoxina), así como los alcaloides del grupo de la quinolina, como la dictamina. Estas sustancias, en combinación con la radiación ultravioleta, son capaces de producir daño en el ADN y apoptosis celular.

Un mes más tarde

No es la primera vez que hablamos en este blog de este tipo de reacciones. ¿Os acordáis de aquel paciente que se puso a podar una higuera a pleno sol? Si refrescamos la memoria, recordaremos que las reacciones de fototoxicidad tienen lugar como consecuencia de la combinación de la aplicación (oral o tópica) de una sustancia fotosensibilizante seguida de la exposición a radiación ultravioleta de una determinada longitud de onda. Es algo conocido desde la antigüedad, aunque no fue hasta 1942 cuando Klaber introdujo el término fitofotodermatitis, incidiendo en que era la combinación de determinadas plantas y la luz solar la que provocaba determinadas reacciones en la piel. Así, hablamos de fitofotodermatitis como aquella erupción inflamatoria de la piel resultante del contacto de sustancias botánicas sensibles a la radiación ultravioleta de onda larga (normalmente UVA entre 320 y 400 nm). Es una reacción de tipo irritativa o tóxica, que no depende de mecanismos inmunológicos, de manera que no precisa de una sensibilización previa y puede producirse en una primera exposición a la sustancia. O sea, y como mensaje: no es una alergia. Esto es: le puede pasar a cualquiera, si se dan las condiciones adecuadas (ojo, eso no quiere decir que las fotoalergias no existan, pero estaríamos hablando de otra cosa).

Resumiendo las fitofotodermatitis son una reacción de fototoxicidad que provoca una respuesta inflamatoria cutánea secundaria al contacto con furocumarinas y psoralenos, no sólo presentes en la ruda, sino también en cítricos (limas, limones), zanahorias, apio, eneldo, hinojo, perifollo, euforbia, bergamota, higuera, etc. Se puede presentar a cualquier edad, sin diferencias en cuanto a género ni otros factores, aunque naturalmente aparecen con más frecuencia en personas en contacto con este tipo de plantas con posterior exposición a la luz del sol.  El periodo de latencia es corto, entre minutos y pocas horas tras la exposición a la luz.

Ruda (Ruta graveolens)

Clínicamente las lesiones se localizan en las zonas fotoexpuestas en grado variable, que puede ir desde una simple hiperpigmentación (dermatitis de berloque, carente de la fase inflamatoria), pasando por eritema e hiperpigmentación posterior, hasta las formas más graves, con edema y ampollas (y la consiguiente sintomatología, en forma de prurito intenso y escozor). Con frecuencia, la hiperpigmentación residual puede persistir muchos meses o incluso años, una vez resuelto el proceso agudo. La presencia de secuelas cicatriciales permanentes es muy rara, aunque no imposible.

Hemos dicho que, al no tratarse de una alergia, le puede suceder a cualquier persona. Sin embargo, no es algo tan frecuente como pudiéramos pensar. Y es que parece que existen diversos factores, tanto ambientales como individuales, que pueden explicar por qué este tipo de reacciones no ocurren en todo el mundo, sino que existe una gran variabilidad interindividual, como son factores genéticos, diferencias en la absorción y el metabolismo de estas sustancias, el grosor del estrato córneo o el grado de pigmentación de la piel. Además, la gravedad del cuadro aumenta a mayor humedad ambiental, temperatura e incluso el viento, según algunos autores.

El tratamiento de estas lesiones es muy parecido al de una quemadura, siendo fundamental intentar llegar a un diagnóstico etiológico para poder informar adecuadamente al paciente con el objetivo de evitar nuevos episodios. No existen pruebas específicas, y en muchas ocasiones el paciente es incapaz de identificar con qué plantas ha estado en contacto, aunque una anamnesis dirigida puede ayudar en muchos casos. Por eso lo más importante es la prevención, y conocer que por mucho contacto que tengamos con esas plantas la reacción no se producirá en ausencia de radiación ultravioleta. Así que recomendaremos, si tiene que haber contacto, que el paciente vaya cubierto de ropa / guantes o con un fotoprotector de amplio espectro que cubra también el rango de rayos UVA.

Volvimos a ver a Ruth un mes más tarde. La inflamación había remitido tras tratamiento con un corticoide tópico, pero aún persistía una hiperpigmentación marcada, que tardará en marcharse.

Eso es todo por hoy. Ya sabéis, ante determinadas plantas, id con cuidado, sobre todo si hace sol.
Hoy nos vamos a Viena, pero no como estáis acostumbrados a verla.

Vienna is like... from Black Sheep Films on Vimeo.

sábado, 6 de junio de 2020

El misterio de las líneas en la piel

Ruth no terminaba de entender qué podía haber pasado. A sus 45 años, era la primera vez que le pasaba algo así, y más que preocupada, lo que estaba era intrigada. Hacía dos días que le habían aparecido unas extrañas lesiones lineales en la cara posterior de ambas piernas, que le picaban, coincidiendo con haber estado el fin de semana tomando un poco de sol primaveral en el jardín de su casa. No tenía nada parecido en otras localizaciones y se encontraba bien de salud, sin fiebre ni ninguna otra sintomatología asociada. Sólo esas líneas en la piel, que picaban un poco.



Seguramente necesitamos algo más de información, la anamnesis se nos antoja un poco escueta, pero es lo que de entrada nos explicó Ruth cuando vino por primera vez a nuestra consulta. Así que os dejo que le sigáis preguntando cosas. El miércoles estaremos aquí de nuevo intentando resolver el misterioso caso de esta semana (o en este enlace).

Hoy nos vamos con este vídeo al desierto de Mojave.

Mojave from Arthur Cauty | Filmmaker on Vimeo.

miércoles, 3 de junio de 2020

Onicocriptosis: cuando la uña te toma cariño

Evidentemente lo que le pasaba a Roberto es lo que denominamos onicocriptosis, o en términos más coloquiales “uña encarnada” o “uñero”. No es otra cosa que la consecuencia de la compresión de la lámina ungueal en los bordes periungueales lateral y distal. Este enclavamiento causa dolor, inflamación y una reacción a cuerpo extraño generando tejido de granulación en los casos más graves. Es una de las patologías ungueales más frecuentes y suele ser bastante dolorosa, a veces incluso incapacitante.

Se ha descrito una presentación bimodal, con un pico entre la segunda y tercera década de la vida y otro en población anciana por encima de los 65-70 años. Se estima una prevalencia en torno al 2,5-5% de la población general, siendo más alta ésta en diabéticos (13-32%) y con una mayor tasa de complicaciones, como la infección secundaria o incluso la gangrena.

La localización más frecuente suele ser el primer dedo del pie en su región lateral-distal, debido probablemente a traumatismos de repetición durante la deambulación.

La uña de Roberto, después del tratamiento.

Se han postulado numerosos factores de riesgo para su desarrollo, destacando un mal hábito en el corte de las uñas (generando espículas), traumatismos de repetición, calzado muy ajustado, hiperhidrosis (con la maceración consecuente), obesidad e incluso algunos fármacos, como la isotretinoína.

Disponemos de varias clasificaciones en función de la gravedad de la onicocriptosis. La más clásica y aceptada diferencia entre:
  • Estadio I o leve (fase inflamatoria). Encontramos edema, eritema e inflamación con dolor a la presión en los pliegues ungueales laterales.
  • Estadio II o moderado (fase abscesificada). Añade a lo anterior secreción seropurulenta por posible sobreinfección secundaria.
  • Estadio III o grave (fase de granulación). La inflamación crónica induce la formación de tejido de granulación en los pliegues ungueales laterales, produciéndose en última instancia una hipertrofia de los pliegues laterales y distal de la uña.

Si somos propensos a tener uñeros, debemos ser cuidadosos al cortarnos las uñas

En cuanto al tratamiento, hay que individualizar en función de cada caso. Debemos valorar la gravedad del cuadro y el perfil del paciente. Disponemos de un arsenal terapéutico de lo más variado. Así, de menos a más agresivo encontraríamos:
  • Métodos “caseros como podrían ser el del algodón (conocido como packing) o el de la cinta (taping).
  • Antibióticos tópicos/orales.
  • Cirugía. Existen diferentes modalidades en función de la técnica utilizada, pero en definitiva todas realizan una exéresis del tejido de granulación y tratan de estrechar la lámina ungueal. Puede asociar o no la actuación sobre la matriz ungueal (matricectomía lateral).
Hace unos años hablábamos de Fede y repasábamos estos tratamientos de forma más detallada.
En el día de hoy vamos a introducir otra modalidad de tratamiento que puede ser bastante útil en el manejo conservador de la onicocriptosis. Se trata de la infiltración intralesional de corticoides depot. En este artículo de F. Vilchez et al. presentaron una serie de casos con resultados muy favorables y mantenidos en el tiempo. Recomiendan la inyección en el borde lesional de 0.5-1cc de acetónido de triamcinolona diluido en mepivacaína al 2% en relación 1:5. Se debería reevaluar a la 3-4 semanas para valorar respuesta al tratamiento y/o necesidad de repetir la infiltración. De esta manera podríamos “ahorrarnos una cirugía” realizando este tratamiento menos agresivo.

Os estaréis preguntando qué hicimos con Roberto. Pues bueno, lo primero fue plantear las diferentes opciones terapéuticas disponibles. En cuanto escucharon la palabra cirugía les cambió la cara a ambos, por lo que de entrada no parecía la opción idónea. Finalmente, decidimos conjuntamente con el paciente realizar este tratamiento con infiltración intralesional de corticoides y cuando volvió  a las 4 semanas éste era el aspecto de la uña. Entró con una sonrisa de oreja a oreja a la consulta y la madre, pues aún más.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
  • Vílchez-Márquez F, Morales-Larios E, Del Rio-De la Torre E. Tratamiento no quirúrgico de las uñas encarnadas con infiltración local de triamcinolona. Actas Dermosifiliogr. 2019.
  • Martínez-Nova A, Sánchez-Rodríguez R, Alonso-Peña D. A new onychocryptosis classification and treatment plan. J Am Podiatr Med Assoc. 2007;97:389-93.
  • Geizhals S, Lipner SR. Review of onychocryptosis: epidemiology, pathogenesis, risk factors, diagnosis and treatment. Dermatol Online J. 2019 Sep 15;25 (9).
Aprovecho de nuevo para agradecer a Pedro Navarro Guillamón, residente de tercer año de Dermatología en el Hospital Universitario Virgen de la Victoria (Málaga) por haberse animado a escribir el caso de esta semana en el blog.

Hoy os dejo con un timelapse nocturno, de esos que relajan.

Night Light from Arthur Cauty | Filmmaker on Vimeo.