Trichophyton indotineae: un dermatofito emergente (y resistente)

Trichophyton indotineae fue descrito como nueva especie en 2020, aunque análisis retrospectivos sugieren que llevaba circulando en el subcontinente indio desde, al menos, principios de los años 2000. Inicialmente se conocía como T. mentagrophytes ITS genotipo VIII, lo que ya nos da una pista de uno de los grandes problemas actuales: y es que no se puede diferenciar de otros miembros del complejo T. mentagrophytes/interdigitale con las técnicas convencionales.

Lo realmente relevante no es tanto su nombre como su comportamiento clínico, ya que produce tiñas extensas, recidivantes y muy pruriginosas; afecta a pacientes inmunocompetentes, a menudo jóvenes; presenta altas tasas de resistencia a terbinafina y se asocia a fracasos terapéuticos repetidos.

En esta revisión recién publicada en JEADV (2026) se recogen ya casos en más de 40 países, incluidos varios de Europa. España no es una excepción, y el caso que presentamos encaja perfectamente con los descritos en Francia, Alemania o Reino Unido.

Durante años, la dermatofitosis fue casi sinónimo de T. rubrum. Eso ha cambiado. En algunas regiones de la India, T. indotineae ha desplazado completamente a T. rubrum como agente causal principal, en lo que algunos autores ya describen como una “epidemia” de dermatofitosis resistente.

¿Cómo ha llegado hasta aquí?

• Movilidad global, migración y viajes internacionales
• Transmisión persona a persona, con frecuentes casos intrafamiliares
• Uso indiscriminado de combinaciones tópicas con corticoides y antifúngicos
• Tratamientos incompletos o mal pautados

En Europa, la mayoría de pacientes descritos proceden del sur de Asia (India, Bangladesh), pero ya hay casos autóctonos, lo que indica que el hongo ha llegado para quedarse.

Las piernas de Aisha, en la primera visita.

Las infecciones por T. indotineae suelen presentarse como placas eritemato-descamativas extensas y a menudo, múltiples; con bordes activos (pero a veces mal definidos), con un prurito intenso y una evolución crónica, con recaídas tras tratamientos aparentemente correctos y bien realizados.

Además, el uso previo de corticoides tópicos (solo o en combinaciones) puede dar lugar a presentaciones atípicas: lesiones pseudoimbricadas, pustulosas, eccematosas o incluso difíciles de distinguir de una dermatitis atópica grave, psoriasis o, como en nuestro caso, otras dermatosis inflamatorias extensas. Todo esto explica por qué el diagnóstico suele retrasarse.

Desde el punto de vista práctico, hay que asumir una realidad incómoda: con un KOH positivo y un cultivo convencional NO podemos saber si estamos ante T. indotineae.

Las técnicas habituales (examen directo, cultivo o biopsia) permiten diagnosticar una dermatofitosis, pero no diferenciar especies dentro del complejo T. mentagrophytes. Para confirmar T. indotineae se necesitan técnicas moleculares, fundamentalmente:

• Secuenciación del ITS (gold standard actual)
• Otras dianas como TEF1-α
• MALDI-TOF MS (si la base de datos lo permite)
• PCR específicas (aún poco disponibles)

En el caso que presentamos, el aislamiento se identificó mediante secuenciación, confirmando T. indotineae. Además, se realizó estudio de sensibilidad antifúngica según EUCAST, que mostró MIC elevadas para terbinafina… y también para itraconazol.

Y aquí viene uno de los puntos más relevantes: la resistencia a los antifúngicos.

Trichophyton indotineae presenta tasas muy elevadas de resistencia in vitro a terbinafina, relacionadas con mutaciones en el gen de la escualeno-epoxidasa (SQLE). En la revisión, más del 70–80 % de los aislados muestran MICs altas para terbinafina.

También se han descrito: resistencia a griseofulvina, resistencia casi universal a fluconazol y casos con MIC elevadas para itraconazol, voriconazol o posaconazol. Sin embargo, la correlación entre MIC y respuesta clínica no siempre es perfecta.

Nuestro caso es un buen ejemplo: a pesar de que el aislado se consideraba “no wild-type” para itraconazol, la paciente respondió clínicamente de forma clara, aunque requirió tratamientos prolongados y reintroducción tras recaída.

Esto nos recuerda algo fundamental en patología infecciosa: tratamos pacientes, no antibiogramas.

No existe, a día de hoy, un algoritmo terapéutico cerrado para T. indotineae. Aun así, de la experiencia acumulada se pueden extraer algunas ideas prácticas:

1. Terbinafina

• Altas tasas de fracaso.
• En algunos casos se han usado dosis más altas o tratamientos más largos, con resultados variables (250-500 mg/d durante 6-8 semanas en infecciones superficiales).
• Hoy por hoy, no es la mejor opción empírica si sospechamos T. indotineae.

2. Itraconazol

• Sigue siendo el tratamiento de primera línea en muchos casos.
• Dosis habituales: 100–400 mg/día, a menudo durante 4–6 semanas o más.
• Problemas: absorción errática, interacciones, necesidad de monitorización.
• Recaídas frecuentes tras suspenderlo.

En nuestra paciente fue necesario reintroducir itraconazol a dosis más bajas durante varios meses, logrando finalmente la resolución completa.

3. Otros azoles

• Voriconazol o posaconazol se han utilizado con éxito en casos refractarios.
• Siempre fuera de ficha técnica y con precaución.
• Requieren experiencia y, en muchos casos, monitorización de niveles.

4. Tratamiento tópico

• Siempre como adyuvante.
• Azoles tópicos, luliconazol, ketoconazol.
• Importante evitar combinaciones con corticoides.

El mensaje más importante de este caso se podría resumir en los siguientes puntos:

• T. indotineae no es una rareza.
• Es un problema emergente de salud pública.
• Obliga a replantear el uso indiscriminado de antifúngicos.
• Pone sobre la mesa la necesidad de programas de “antifungal stewardship”.

¿Qué pasó con Aisha?

Tras varios meses de tratamiento con itraconazol, ajustes de dosis y un segundo ciclo tras recaída, las lesiones se resolvieron por completo. Seis meses después de finalizar el tratamiento, no ha presentado nuevas lesiones. Probablemente no será la última paciente con T. indotineae que veamos en consulta.

Termino agradeciendo de nuevo a José Mª Villa González (del Hospital de Cruces, en Bilbao), por habernos "dejado" este interesante caso para el blog, que además ha sido publicado en la revista europea (podéis consultar aquí la referencia).

Os dejo este vídeo nadando con orcas en Noruega. Y vosotros, ¿os tiraríais al agua? 

Hongos que no se curan

Aisha vino con sus padres a la consulta. Toda la familia (hermanos incluidos) procedían de Bangladesh y hacía casi dos años que vivían en Bilbao. Aisha es una niña sana y nunca había tenido ningún problema de piel, pero llevaba un año con unas placas rojas que le picaban mucho y que, con el paso de los meses, se habían extendido por casi todo su cuerpo, sin que las cremas recetadas por los diferentes médicos que la habían asistido hubieran servido para nada (primero corticoides, luego antifúngicos y luego otra vez corticoides, pero más potentes). Incluso había recibido 14 días de tratamiento con terbinafina oral. Los antihistamínicos tampoco le aliviaban el picor, así que finalmente fue derivada a dermatología del Hospital de Cruces. Allí, José María Villa González y otros compañeros se quedaron bastante impresionados por la extensión de las lesiones que presentaba la paciente y por la persistencia de las mismas pese a los diversos tratamientos.

De momento os dejo algunas imágenes clínicas, amablemente cedidas por el Dr. Villa González, para que le podáis ir dando vueltas al diagnóstico diferencial de este caso tan llamativo. Hoy no os cuento nada más, pero el sábado próximo estaremos aquí de nuevo con la respuesta y el desenlace. ¿Qué os parece? ¿Infeccioso o inflamatorio? ¿Vamos pidiendo alguna prueba? ¿Podréis esperar hasta la semana que viene? La respuesta, en este enlace.

Por cierto. Esta semana este blog cumple nada más y nada menos que 15 añitos. ¿Quién me lo iba a decir en 2011? Esto se merece una "puesta de largo", que veréis espero que muy pronto. Gracias por seguir ahí. 

Adivinad de dónde es el vídeo de hoy... Bangladesh, claro que sí. 

Lesiones cutáneas en la migración marítima irregular

La migración en patera no es solo un fenómeno social, político o humanitario. También es un problema médico de primer orden. Y, una vez más, la piel suele ser protagonista. Hoy vamos a repasar este artículo de Eduardo de la Rosa Fernández (Actas Dermo-Sifiliográficas) y este otro de ElenaPisos Álamo (PLOS One), quienes desde Canarias nos acercan a esta cruda realidad.

En Canarias las cifras son brutales: desde que en 1994 llegó a Fuerteventura la primera embarcación de este tipo, el flujo migratorio ha aumentado de manera intermitente hasta 2006, cuando en la llamada “crisis de las pateras”, llegaron más de 31.000 migrantes. En el año 2023 fueron casi 40.000. Son viajes de más de 1000 km, de unos 7 días de duración, en embarcaciones precarias que han llegado a transportar a más de 300 personas (se habla de “pateras”, con una capacidad de 10-20 personas, o “cayucos”, que pueden transportar a 40-70). Hago aquí un inciso para remarcar que en los últimos años la crisis migratoria ya ha llegado también a las Baleares, especialmente desde 2023 y el pasado 2025 superamos la cifra de 7.000 migrantes (los cuales llegan sobre todo al sur de Mallorca, Ibiza y Formentera, en un viaje más corto, pero no menos peligroso).

Imagen generada con Gemini (IA)

La mayoría son varones jóvenes, previamente sanos, procedentes de África occidental. Pero el trayecto ha sido cada vez más largo, más masivo y más hostil: una semana o más en embarcaciones precarias, hacinados, con frío nocturno, humedad constante, agua salada estancada mezclada con combustible, sin apenas comida ni agua, inmóviles durante horas, con traumatismos, presión mantenida en extremidades, vómitos, miedo y agotamiento.

El artículo de E. Pisos diferencia dos grandes síndromes que, en más de la mitad de los casos, se dan de manera concomitante: el síndrome agudo de patera (deshidratación, rabdomiólisis, hipotermia, shock) y el síndrome cutáneo músculo-esquelético (con lesiones profundas en la piel, tejido subcutáneo y, a veces, fascia, huesos y articulaciones). Por si no tenéis tiempo de leer el artículo, remarcar que se trata de una serie de 193 pacientes llegados en cayuco o patera, que precisaron ingreso hospitalario en Gran Canaria, entre 2020 y 2022 (35 eran mujeres, de las cuales 5 estaban embarazadas). La mayoría procedían de países de África Occidental, seguidos de los del Norte de África. En esta serie, 8 de cada 10 pacientes ingresados presentaban lesiones cutáneas, localizadas sobre todo en las piernas, pies, glúteos y sacro, seguidos por los brazos, manos (muchas veces con marcas de cuerdas) y, en menor medida, el tronco y los genitales. Era raro ver una sola lesión. Lo habitual era encontrar varias áreas afectadas al mismo tiempo: erosiones por roce, ampollas tensas sobre edemas, úlceras necróticas, pérdidas de sustancia profundas, necrosis digitales. Casi siempre con dolor intenso, incluso cuando la clínica era poco evidente. El artículo de E. de la Rosa (dermatólogo del Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, en Santa Cruz de Tenerife), consiste en un estudio observacional, también retrospectivo, de pacientes que requirieron ingreso durante 2023 (fueron atendidos 485 pacientes en urgencias y el 19% precisaron ingreso). El 91% eran varones y la edad media fue de 23 años. 22 pacientes ingresaron en la UCI, lo que nos da una idea de la gravedad de estos cuadros.

Evolución clínica del pie de Moussa

Durante años se ha hablado del “pie de patera”: una celulitis infecciosa necrosante en extremidades inferiores, profunda, agresiva, favorecida por la isquemia, el frío, la compresión y la alta carga bacteriana. Un cuadro que exige una rápida actuación, con antibióticos y cirugía, y que no pocas veces termina en amputación. Paralelamente, se describió la llamada celulitis necrosante estéril: edemas masivos del tejido subcutáneo con necrosis cutánea secundaria, sin infección clara en origen, relacionados con alteraciones hidroelectrolíticas y fenómenos de isquemia-reperfusión. Hoy todo apunta a que no son dos entidades puras, sino distintas manifestaciones de un mismo espectro de lesión cutánea y de partes blandas asociado al viaje en patera. Infección, inflamación sistémica, isquemia, traumatismo, compresión nerviosa y alteraciones metabólicas se combinan, con un resultado final que puede ser devastador.

Pero las bacterias también “viajan”, y cuando se toman muestras precozmente, antes de que el hospital “contamine” el resultado, aparece un patrón bastante característico, con Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Shewanella algae y diversas enterobacterias. En otras series también se aíslan Vibrio y Aeromonas. Esto implica que la antibioterapia empírica debe ser de amplio espectro ya desde el principio.

Además, entre una quinta parte y casi la mitad de estos pacientes van a precisar entrar en quirófano, ya sea para desbridar, para la realización de injertos cutáneos o, en el peor de los casos, para amputaciones (casi siempre de dedos, pero a veces más amplias). La buena noticia es que, en comparación con series de hace 15 ó 20 años, hoy en día se practican menos amputaciones mayores, y comprender mejor estas situaciones clínicas ha mejorado el pronóstico, aunque siguen siendo pacientes complejos, con estancias que pueden ser largas y secuelas frecuentes.

Claro que las lesiones cutáneas casi nunca vienen solas y suelen acompañarse de otras manifestaciones muy importantes, como anemia grave (son pacientes en muchos casos con hemoglobinopatías), rabdomiólisis, deshidratación hipernatrémica, fracaso renal agudo, hipotermia, acidosis metabólica y shock.

En resumen, el manejo clínico de estos pacientes cuando llegan al hospital se debe apoyar en 5 puntos clave: estabilizar al paciente, explorar todo el tegumento, tomar cultivos ya de entrada cuando haya solución de continuidad, iniciar en estos casos antibióticos de amplio espectro y, si hay necrosis, ampollas extensas o dolor desproporcionado, avisar al cirujano. Las escarotomías para el alivio de edemas masivos siguen estando discutidas, aunque en ciertos casos pueden ser beneficiosas.

Os preguntaréis qué pasó con el pie de Moussa. Esas heridas no tenían buena pinta y el edema no hacía presagiar nada bueno, pero pese a que un S. aureus creció en el cultivo y la lesión evolucionó a una gran placa necrótica que dio mucha guerra, se realizaron injertos cutáneos y la evolución fue buena. Pero si miráis las imágenes que ilustran los artículos que comentamos hoy, podréis ver casos realmente espeluznantes. Un poco "fuerte" para ser el primer caso del año, pero no podemos dar la espalda a la realidad.

Y como que ya hemos visto imágenes muy duras, os dejo con este vídeo de relax, que seguro agradeceréis.

Perder la piel buscando una vida mejor

Moussa embarcó en Senegal 8 días antes, junto a más de 50 personas más, en una precaria embarcación que llegó al puerto de La Restinga, en la isla de El Hierro tras un viaje infernal en aguas del Atlántico en el que algunos compañeros tuvieron peor suerte al caer al agua. Pese a todo, cierta esperanza se atisbaba en sus ojos, ya que al fin había llegado a Europa y nada podía ser peor que la situación que había dejado atrás.

Aspecto de las lesiones de Moussa el primer día

Se encontraba débil, deshidratado y le costaba moverse, pero lo que más le preocupaba al desembarcar y ser atendido por el personal de la Cruz Roja, fueron unas heridas y ampollas en el dorso y cara externa del pie izquierdo, por lo que lo trasladaron a urgencias donde le realizaron una primera cura y le dieron unos calmantes para el dolor. Tenía el pie hinchado y, tras comprobar que además tenía fiebre, los médicos decidieron dejarlo ingresado para darle tratamiento y vigilar esas heridas tan llamativas.

El “sueño europeo” había comenzado en un hospital, pero podría haber sido mucho peor. Mientras tanto, ¿Cómo curaríais vosotros esas heridas? Y, ¿por qué creéis que se han podido producir? ¿Son frecuentes los problemas dermatológicos en las personas que llegan en patera o en cayucos? ¿Hay que tener alguna consideración especial? Todo eso y algo más lo intentaremos explicar en el que será la primera entrada de Dermapixel de 2026, la próxima semana, gracias a la colaboración de Eduardo de la Rosa Fernández, dermatólogo del Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria en Santa Cruz de Tenerife.

Espero que hayáis pasado una Feliz Navidad. Yo volveré por aquí el último día del Año, con las entradas más vistas del 2025, para cumplir con la tradición.

Hoy nos despedimos en el agua, cómo no.

Síndrome pápulo-purpúrico en guantes y calcetín: el parvovirus ataca de nuevo

Cuando repasamos las enfermedades exantemáticas de la infancia y pensamos en parvovirus, automáticamente pensamos en la quinta enfermedad, o síndrome del niño abofeteado (lo podéis repasar en este enlace de hace algunos años). Pero el parvovirus B19 en dermatología es más que eso, y también es la causa de un síndrome menos frecuente, pero bastante curioso y que vale la pena conocer para poder diagnosticarlo correctamente. Es el síndrome pápulo-purpúrico en guantes y calcetín (bueno, en realidad tendría que decirse en plural). Esta infección, a diferencia de la quinta enfermedad, es más frecuente en niños más mayores (adolescentes) y adultos jóvenes, y eso era lo que le pasaba a Berto, a quien pudimos orientar simplemente con la anamnesis y la exploración física.

El síndrome pápulo-purpúrico en guantes y calcetín (a partir de ahora, SPPGC) es más frecuente en los primavera y verano (como todas las infecciones por este virus) y, aunque se considera una de las manifestaciones del parvovirus B19, ocasionalmente se han descrito otros agentes etiológicos que pueden producirlo. La transmisión sucede a través de la saliva y secreciones respiratorias y los pacientes infectados son más contagiosos durante la fase de replicación viral activa, que habitualmente precede a las lesiones cutáneas.

Fuente: Wikidoc

Las manifestaciones clínicas son las que se pueden imaginar por el nombre de la enfermedad, que es muy descriptivo. Pero antes de todo eso la enfermedad suele estar precedida de una fase prodrómica (tras un periodo de incubación de 4 a 14 días), en la que se incluyen fiebre (no muy alta), mialgias, artralgias y fatiga. Cuando aparece, el rash es rápidamente progresivo, con edema y eritema en manos y pies, de distribución simétrica, seguido de la aparición de petequias y/o lesiones purpúricas en palmas y plantas, o incluso ampollas. El dorso de manos y pies también puede estar afectado. A menudo las lesiones se delimitan perfectamente en las muñecas y tobillos (aunque las rodillas y los codos también pueden afectarse) y de ahí el nombre de la enfermedad. Son frecuentes las adenopatías y, en ocasiones, síntomas neurológicos. Si hacemos analítica, lo más frecuente es que sea normal, aunque algunos pacientes pueden presentar linfopenia, neutropenia o trombocitopenia.

Las complicaciones son poco frecuentes, afortunadamente es un cuadro algo aparatoso, pero banal, aunque debemos estar alerta a la crisis aplásica transitoria (especialmente en embarazadas o en pacientes con VIH), hepatitis, artritis y cardiomiopatía. Además, en embarazadas el parvovirus B19 se asocia a pérdida fetal e hydrops fetalis.

¿Y con qué podemos confundirlo? Pues el diagnóstico es habitualmente clínico y poco más. En pacientes inmunocompetentes, podemos realizar una determinación de IgM en suero para confirmar el diagnóstico, teniendo en cuenta que los niveles detectables de IgM específica se pueden encontrar a los 7-10 días de la exposición al virus y pueden persistir durante varios meses. Las técnicas de PCR son las más sensibles, tanto en suero como en tejidos, pero no están siempre disponibles, aunque se consideran especialmente útiles en pacientes inmunocomprometidos. La biopsia no se considera necesaria en la mayor parte de los casos, y tampoco es de demasiada ayuda (los hallazgos no son específicos, e incluyen un infiltrado linfohistiocitario perivascular, degeneración de la capa basal y extravasación hemática). El diagnóstico diferencial va a depender del contexto de cada caso, y puede incluir enfermedades tan relevantes como una meningococcemia, la fiebre moteada de las Montañas Rocosas, una vasculitis de Schönlein-Henoch, perniosis y otros exantemas petequiales (echovirus, parechovirus, …).

Lo más fácil es el tratamiento, porque es simplemente sintomático, siendo la resolución espontánea la norma, sin secuelas, en 1-3 semanas.

Si queréis ver más imágenes de esta curiosa entidad, aquí os dejo el enlace de este caso en New England Journal of Medicine (2024) o este artículo en International Journal of Dermatology (2021).

En el caso de Berto, el diagnóstico se confirmó con la serología y las lesiones se resolvieron sin complicaciones en unas dos semanas.

Hasta la semana próxima. Hoy nos despedimos con estos paisajes de la isla de Senja, en Noruega.

Una erupción febril en manos y pies

Y cuando parece que lo tienes todo controlado en la consulta… una llamada de urgencias de pediatría. Nos piden si podemos ir a valorar a Berto, un niño de 13 años sin antecedentes relevantes, cuyos padres lo han llevado a urgencias bastante asustados por presentar fiebre de unas 24 horas de evolución (hasta 39ºC) y unas lesiones cutáneas bastante curiosas por la localización, ya que afectan tanto a las manos como a los pies, de distribución simétrica, tanto en el dorso como en las zonas acrales. No le pican, pero tienen un tono rojo intenso, casi violáceo en algunas zonas. Aunque no tengo más fotos, Berto también presentaba lesiones en las axilas, codos y nalgas, que en algunas zonas parecían incluso purpúricas.

Imagen: Joan F. Mir-Bonafé

Aparte de la piel, Berto se encontraba bien de estado general y el resto de exploración fue normal, sin adenopatías, aunque también presentaba algunos puntitos eritematosos en el paladar. El resto de familia (padres y un hermano más pequeño) no tenían ningún síntoma y nuestro paciente no había tomado previamente ningún medicamento, no habían viajado y no tenían ninguna mascota.

¿Qué pensáis? ¿Infeccioso o inflamatorio? ¿Haríais alguna prueba? ¿Lo ingresamos o lo mandamos para casa?

El sábado que viene volveremos por aquí para resolver el caso, aunque seguro que ya sabéis de qué se trata (y si no, en este enlace).

Hoy os dejo con música, con un flashmob en París de “Bohemian Rhapsody”, nada más y nada menos. De esos que cuando lo ves, te ponen de buen humor y te da por pensar que el mundo puede ser mejor.

Enfermedad de Lyme: las garrapatas atacan de nuevo

La enfermedad de Lyme es una zoonosis transmitida por la picadura de la garrapata del género Ixodes (I. ricinus es la más frecuente en Europa). El causante, una bacteria del complejo Borrelia burgdorferi s. l., formado por bacterias gramnegativas del género Borrelia: B. burgdorferi sensu stricto, B. afzeliii y B. garinii son las involucradas en la mayor parte de los casos (esta última, la más frecuente en España).

La epidemiología en España es complicada de determinar, al no ser una enfermedad de declaración obligatoria, pero se estima una incidencia anual de 0,25 por 100.000 habitantes (más alta en varones). Por comunidades autónomas, destacan Asturias y La Rioja y, a nivel de provincias, Lugo tendría la incidencia más elevada (en la zona de Ribeira de Piquín). La enfermedad de Lyme es la enfermedad transmitida por garrapatas más frecuente en Estados Unidos de América y en Europa (en USA, la incidencia es de 18 por 100.000 habitantes y en algunos países europeos supera los 100 (Austria, Bélgica, Chequia, Francia, Finlandia, Estonia, Alemania, Lituania, Polonia, Eslovenia, Suiza, Holanda y Noruega).

Eritema migrans

La infección se adquiere con mayor frecuencia en los meses de primavera y verano y, dado que el periodo de incubación entre la picadura de la garrapata y el inicio de los síntomas es aproximadamente de 2 a 3 semanas, la mayoría de pacientes en la fase aguda se presentan durante los meses estivales, aunque las manifestaciones tardías no siguen ese patrón estacional.

La enfermedad de Lyme es un proceso multisistémico, por lo que el espectro clínico es muy variado. A continuación, resumiremos sus fases clínicas:

Infección temprana localizada (el primer mes tras la exposición). Aquí es donde los dermatólogos (o cualquier persona con ojos) jugamos un papel fundamental en el diagnóstico temprano de esta enfermedad, y es que el eritema migrans es la manifestación clásica más inicial, que se desarrolla en la zona de la picadura desde días hasta unas tres semanas después de la misma. Consiste en una pápula o mácula eritematosa no dolorosa que, en muchas ocasiones, adquiere una forma de diana, con aclaramiento central y eritema periférico más intenso, por lo general de más de 5 cm de diámetro. En adultos, las extremidades inferiores son la localización más habitual. Aunque es muy característica, puede estar ausente en pacientes con infección temprana localizada, la cual puede ser asintomática o con síntomas mucho más inespecíficos, como artralgias, mialgias y astenia, así como adenopatías.

La infección temprana diseminada (tras semanas o meses después de la exposición) se ha denominado como “la gran imitadora” por su amplia variabilidad clínica. La lista es extensa y también incluye manifestaciones cutáneas, aunque más inespecíficas:

• Manifestaciones neurológicas (las más frecuentes): meningitis linfocítica, parálisis de pares craneales, radiculopatía, neuropatía periférica, mononeuritis múltiple, ataxia cerebral y encefalomielitis. La tríada característica incluye meningitis linfocitaria neuropatía craneal y radiculoneuritis, siendo el facial el par craneal más afectado. En Europa es muy frecuente el síndrome de Bannwarth (radiculopatía con signos de meningitis que se caracteriza por dolor neuropático facial, en ausencia de cefalea).
• Manifestaciones cardiacas, en forma de bloqueo AV de cualquier grado, aunque suele ser transitorio.
• Manifestaciones cutáneas, como el eritema migrans multifocal, que corresponde a lesiones anulares diseminadas, pero más pequeñas que el clásico eritema migrans. También se incluye en este apartado el linfocitoma cutis, que suele presentarse como un nódulo eritematoso, rojo-azulado, con un denso infiltrado linfocítico que puede confundirse con un linfoma.
• Las manifestaciones osteomusculares también son frecuentes, con artromialgias cambiantes o episodios de artritis (mono u oligoartritis), sobre todo de grandes articulaciones.
• Y para terminarlo de complicar, otras muchas manifestaciones que pueden presentarse en esta fase temprana, especial mención a las oculares (conjuntivitis, iridociclitis, queratitis, vasculitis retiniana, neuritis óptica), miositis, paniculitis, osteomielitis, hepatitis, esplenomegalia u orquitis.

Y, por último, tenemos la infección tardía o persistente (que se presenta meses o años tras la exposición, afortunadamente cada vez menos frecuentes gracias a que los diagnósticos suelen ser tempranos):

• Manifestaciones reumatológicas: la artritis de Lyme, que cursa de forma crónica como una mono u oligoartritis asimétrica y persistente, afectando sobre todo a las rodillas.
• Manifestaciones neurológicas, con una encefalomielitis progresiva, que al principio se presenta con afectación de la memoria, alteraciones del sueño y del estado de ánimo, siendo otras manifestaciones la polineuropatía axonal crónica o la encefalopatía de Lyme, descrita en población estadounidense.
• También en esta fase tardía pueden observarse lesiones cutáneas, siendo la más característica la acrodermatitis crónica atrófica, frecuente en Europa por B. azfelii, que se caracteriza por lesiones cutáneas violáceas y edematosa que conducen progresivamente a una atrofia cutánea, especialmente en dorso de manos, pies y rodillas.

Una vez repasadas las características clínicas que nos harán sospechar la enfermedad, tendremos que confirmar el diagnóstico. Cuidado, porque se han descrito en la literatura la presencia de anticuerpos frente a B. burgdorferi en pacientes asintomáticos de zonas endémicas en un 5%, cifra que se eleva al 40% si consideramos a mayores de 65 años con factores de riesgo ocupacional, lo que hace fundamental sustentar el diagnóstico en un contexto epidemiológico adecuado, la posibilidad de una picadura de garrapata y una clínica compatible que debe confirmarse mediante pruebas microbiológicas (teniendo en cuenta que en las fases más tempranas puede haber ausencia de respuesta inmunitaria y, por tanto, no necesitamos confirmación serológica). Así, si tenemos el antecedente de picadura de garrapata y una lesión sugestiva de eritema migrans, no necesitamos más estudios y podemos pasar directamente a realizar tratamiento.

Eritema migrans

Para confirmar la presencia de Borrelia se pueden utilizar métodos microbiológicos directos o indirectos.

Los métodos indirectos son los test serológicos, con un periodo ventana de 2 a 4 semanas tras el inóculo (antes las serologías serán negativas), indicados en todos los casos salvo en el eritema migrans típico: se utilizan los ensayos inmunoenzimáticos (ELISA) o de inmunofluorescencia (IFA), con alta sensibilidad, pero baja especificidad (reacciones cruzadas) y el Western blot, segundo paso en el diagnóstico cuando tenemos un ELISA + o indeterminado. Debemos tener en cuenta que tanto IgG como IgM pueden permanecer durante años, así que un valor positivo para IgM no se puede interpretar como infección reciente ni reinfección, salvo en el caso de que aparezca una IgG negativa que se positivice en presencia de un contexto clínico compatible.

También existen métodos directos, pero de utilidad limitada, como el cultivo (que no es un método habitual, por su complejidad y baja sensibilidad, siendo rentable en muestras de tejido o líquido céfalo-raquídeo) y métodos moleculares (PCR). Otras pruebas pendientes de validarse serían aquellas basadas en la liberación de interferón gamma y medición de linfocitos CD57, como marcador de infección activa.

Tendremos que ir terminando hablando un poco sobre el tratamiento. Ya hemos comentado que en el eritema migrans típico no necesitamos nada más. El tratamiento de elección es la doxiciclina 100 mg cada 12 horas vía oral durante 10 días (10-21 días). Como alternativas, amoxicilina 500 mg vo/8 horas durante 2 semanas (14-21 días) o cefuroxima 500 mg vo/12h 14 días (14-21d). Una alternativa serían los macrólidos (azitromicina, claritromicina o eritromicina).

En la infección temprana diseminada o tardía-persistente, en realidad sería lo mismo, pero ante la presencia de encefalitis, BAV de 2º-3er grado o artritis persistente, indicaríamos ceftriaxona ivb 2g/25h durante 14-28 días (como alternativa, penicilina G 5MU/6h o cefotaxima 2g/8h).

Vale la pena recordar que, al igual que en otras enfermedades producidas por espiroquetas, que en un 15% de los pacientes tratados en estadios iniciales pueden presentar la reacción de Jarisch-Herxheimer, con fiebre, leucopenia, taquicardia e hipotensión, coincidiendo con el tratamiento antibiótico, que puede aliviarse con AINEs.

Eritema migrans, en otro paciente

Y, para terminar, una mención al síndrome post-Lyme, un síndrome post infeccioso que afectará a 1 de cada 10 pacientes que hayan sufrido una borreliosis, al menos 6 meses después de recibir tratamiento antibiótico, consistente en astenia prolongada, dolor músculo-esquelético, dificultades cognitivas e insomnio, sin que se conozca su causa exacta ni haya consenso acerca de su etiopatogenia. Remarcar que no está indicado volver a realizar tratamiento en estos casos y que el tratamiento sería sintomático (antidepresivos, pregabalina, gabapentina, analgésicos, etc.).

La prevención de la enfermedad de Lyme se basa, naturalmente, en utilizar medidas de protección para evitar las picaduras de garrapata y, en caso de que se produzcan, en la retirada precoz de la misma, como ya repasábamos en una entrada antigua del blog que sigue estando vigente y que podéis repasar en este enlace. En general no se recomienda profilaxis antibiótica tras una picadura de garrapata y ningún ensayo clínico lo avala a día de hoy, pero en ciertas circunstancias, una sola dosis de doxiciclina tras la picadura podría disminuir el riesgo de la enfermedad de Lyme.

Para redactar la entrada de hoy me he basado en las guías de Fisterra (2020). Y si os preguntáis qué le sucedió a Millán, pues nada, porque tuvo la suerte de caer en manos de Santiago Fernández de Piérola, excelente dermatólogo en Logroño, quien le pautó tratamiento con doxiciclina oral, ahorrándole las siguientes fases de la enfermedad. Las imágenes que ilustran esta entrada corresponden a otros casos confirmados por nuestro compañero que, como podéis comprobar, en ocasiones no se corresponden exactamente a las típicas fotos "de libro".

Hoy nos despedimos con un vídeo del Bosque dos Grobos, en Lugo. Dan ganas de perderse en él, pero por si acaso, llevad pantalón largo y cuidado con las garrapatas.

Una mancha riojana

Empezamos el mes de septiembre en Logroño, con este caso clínico que nos trae nuestro compañero Santiago Fernández de Piérola Marín, dermatólogo con ejercicio privado en esa ciudad y colaborador habitual de este blog, así que, sin más preámbulos, os presentamos a Millán, un señor de Santo Domingo de la Calzada, de 49 años de edad, quien recientemente acaba de regresar a su localidad de origen después de vivir casi toda su vida en Madrid. Trabaja como administrativo y se ha aficionado a hacer rutas de senderismo siempre que el tiempo lo permite. Pero hoy ha pedido cita con el dermatólogo por una mancha roja que le ha salido hace un par de semanas en la cara externa de su pierna izquierda. No le molesta en absoluto, pero ha ido creciendo en diámetro y, aunque se encuentra bien, le preocupa que le pueda haber picado algún bicho en alguna de sus excursiones.

No tenemos más información por el momento, pero seguro que se os ocurre algo. En cualquier caso, estaremos aquí de nuevo el próximo sábado con el diagnóstico y el desenlace, así que atentos.

Como no podía ser de otra manera, hoy nos despedimos con este vídeo del Parque Natural de Sierra Cebollera, en La Rioja. Hasta el sábado.

Infección por VIH y muguet

Actualmente (2025), el diagnóstico de SIDA se basa en dos criterios: un recuento de células CD4 menor a 200/mm³ o la presencia de determinadas infecciones oportunistas o neoplasias, independientemente del conteo de CD4. Además, cuanta mayor sea la carga viral, más riesgo de transmisión. La candidiasis orofaríngea es una de esas infecciones definitorias de SIDA (categoría B), mientras que el diagnóstico de candidiasis esofágica se clasifica como categoría C. Más de 40 años después del primer diagnóstico de sida, la pandemia por el VIH sigue estando en la palestra por muchos motivos, y es que este virus puso de manifiesto los ejes de desigualdad más importantes que existían tanto a nivel global, como en el seno de nuestras sociedades occidentales, afectando a los colectivos vulnerables de manera desproporcionada, con unos niveles de estigma y discriminación que generan un enorme impacto en la vida de los pacientes y a su vez dificultan la consecución de los objetivos epidemiológicos de control y erradicación de la pandemia. No lo digo yo, lo pone en el prólogo del 5º Plan Estratégico del VIH y las ITS enEspaña (2021-2030).

Pero volviendo a Manuel y viendo su boca, no teníamos muchas dudas de que se trataba de una candidiasis oral, vulgarmente denominada “muguet”. De que su cifra de linfocitos CD4 era meramente testimonial no teníamos pruebas, pero tampoco demasiadas dudas (efectivamente, se demostró en los días posteriores). De modo que hoy aprovecharemos este caso para darle un repaso a la candidiasis orofaríngea (aunque no es nuestra primera vez en este blog, lo podéis repasar aquí).

Candidiasis pseudomembranosa (primer día de consulta)

Vayamos por partes. Lo primero la etiología, como siempre. Eso es fácil: la causa de candidiasis orofaríngea suele ser (casi siempre) Candida albicans. Otras especies, como C. glabrata, C. krusei, C. dubliniensis y C. tropicalis también se pueden aislar, aunque lo más frecuente es que solo en pacientes inmunodeprimidos estas otras especies sean capaces de causar patología.

En personas adultas, el muguet se puede presentar tanto en pacientes inmunocompetentes como inmunocomprometidos. En los primeros, típicamente ocurre en portadores de prótesis dentales, afectos de xerostomía (boca seca) o en aquellos sometidos a tratamientos antibióticos de amplio espectro o corticoides inhalados. En cambio, en pacientes inmunodeprimidos, se suele relacionar con estados de inmunodeficiencia celular, como sida, receptores de trasplantes o neoplasias hematológicas. También se puede ver en pacientes que reciben quimioterapia, corticoides sistémicos o radioterapia de cabeza y cuello. Y además, recordemos que es uno de los efectos secundarios "de clase" de los fármacos biológicos dirigidos contra la IL-17, utilizados en psoriasis, artritis psoriásica e hidradenitis supurativa.

¿Y qué nos explicarán los pacientes? Pues muchas veces, poca cosa, y es que la mayoría de pacientes pueden ser asintomáticos. Sin embargo, cuando presentan síntomas, pueden referir una sensación “algodonosa” en la boca, pérdida de gusto y, en algunos casos, dolor al comer o al tragar. Cuando el paciente está inmunodeprimido es relativamente frecuente que, además de la candidiasis orofaríngea, presente de manera concurrente una esofagitis por Candida, o incluso una candidiasis laríngea, que debe sospecharse cuando un paciente con candidiasis orofaríngea presenta, además, voz ronca. Pero las especies de Candida también pueden provocar una queilitis angular (boqueras, o rágades) o incluso una candidiasis mucocutánea crónica, que es un complejo grupo de síndromes asociados a inmunodeficiencia y que tendremos que explicar otro día.

La exploración física es fundamental, ya que existen 5 formas clínicas de candidiasis orofaríngea, que describimos brevemente a continuación (siendo las más frecuentes las dos primeras):

• La forma pseudomembranosa (o exudativa) es la más común y se manifiesta como placas blancas en la mucosa yugal, paladar, lengua y orofaringe (como en el caso de Manuel, nuestro paciente). En función de la extensión de las lesiones, a su vez se puede clasificar en leve (lesiones aisladas, no confluentes, de > 2 mm), moderada (múltiples lesiones de > 2 mm) o grave (lesiones confluentes y extensas). No debemos confundir una lengua blanquecina, que suele ser debida a una hipertrofia de las papilas, con una candidiasis.
• La forma atrófica es frecuente en personas mayores que llevan prótesis dental en la parte superior y se caracteriza por un marcado eritema, pero sin placas blancas.
• La forma hiperplásica (leucoplaquia candidiásica) es menos frecuente y puede verse en hombres fumadores.
• Existe una forma que afecta a la línea media de la lengua que se asocia a atrofia y pérdida de papilas.
• Finalmente, la queilitis angular, que sí es frecuente, se presenta como una fisuración de las comisuras de la boca.

Ya sabemos cómo son, pero ¿cómo podemos hacer el diagnóstico? Bueno, en realidad el diagnóstico suele ser clínico en la mayor parte de las situaciones, en aquellos pacientes con una exploración compatible y factores de riesgo. Sin embargo, en algunas circunstancias puede estar indicado realizar alguna exploración complementaria: Naturalmente, si tenemos dudas, podemos tomar una muestra con un depresor lingual y realizar una tinción de Gram o un examen directo con KOH, con lo que veremos las levaduras (con o sin hifas), o también podemos realizar un cultivo con una torunda. Sin embargo, debemos tener en cuenta que entre el 20 y el 55% de las personas sanas están colonizadas por Candida, de modo que la positividad de un cultivo sin lesiones compatibles no quiere decir nada. En un paciente sin los factores de riesgo clásicos, está indicado solicitar un test de VIH.

Ya hemos dicho que el diagnóstico es clínico, aunque la confirmación microbiológica puede ser interesante en algunas situaciones. Pero, ¿con qué otras entidades se plantea el diagnóstico diferencial? Clásicamente se nombran la leucoplaquia vellosa oral, el liquen plano oral, la gingivoestomatitis herpética, la queratosis friccional o incluso el carcinoma epidermoide de la cavidad oral. También el síndrome de la boca urente o la lengua negra vellosa. Pero sea como fuere, el muguet es la única de estas entidades en que las placas blancas se pueden retirar frotando con un depresor.

Y como siempre, una vez que hemos realizado el diagnóstico, tendremos que pautar algún tratamiento. La elección del mismo va a depender de la gravedad del cuadro y de algunas circunstancias del paciente (embarazo, adherencia al tratamiento, acidez gástrica, interacciones medicamentosas, etc.). El tratamiento mejora la sintomatología y, en pacientes inmunodeprimidos, puede reducir el riesgo de desarrollar esofagitis candidiásica.

En pacientes con enfermedad leve el tratamiento tópico es de elección. Aquí disponemos de enjuagues de nistatina, 4 veces al día. Si planteamos tratamiento sistémico, el fluconazol es de elección: 200 mg inicialmente y luego 100-200 mg/d durante 7-14 días. El tratamiento sistémico estará indicado de entrada en casos moderados a graves, y la verdad es que la respuesta es casi siempre satisfactoria a lo largo del tratamiento, con una mayor tasa de curación micológica y un menor riesgo de recidiva. En ausencia de respuesta (y valorando individualmente cada caso) también pueden estar indicados el itraconazol (en solución), posaconazol o voriconazol. En pacientes con infección por VIH, cuando el recuento de CD4 sube por encima de 200 céls/µL, se prefiere suspender el tratamiento supresor con fluconazol y tratar los episodios agudos cuando se presenten.

En mujeres embarazadas no deben usarse los azoles orales, puesto que son teratógenos, especialmente en el primer trimestre, así que se prefiere el tratamiento tópico con nistatina.  Si la situación fuera muy grave, en el tercer trimestre se podría realizar tratamiento con anfotericina B, pero es una situación muy poco frecuente.

En la candidiasis por prótesis dental se precisa además tratamiento de la prótesis, con una solución de gluconato de clorhexidina.

De la queilitis angular ya hablamos hace algunos años y el tratamiento tópico suele ser suficiente.

En el caso de Manuel pautamos tratamiento oral con fluconazol, con mejoría de las lesiones, aunque también fue diagnosticado de candidiasis esofágica.

Hoy nos despedimos con un documental sobre hongos, cómo no...

Cosas blancas en la boca

La boca de Manuel era el menor de sus problemas, aunque viendo la imagen nos cueste creerlo. Se encontraba ingresado en el Servicio de Medicina Interna procedente de urgencias, donde había sido trasladado en una ambulancia después de que una pareja de policías locales de la ciudad le encontraran en la calle donde vivía entre cartones. Le costaba respirar y se encontraba mal, así que lo llevaron al hospital, donde ingresó con sospecha de neumonía bilateral. Manuel era un conocido del servicio de infecciosas de Medicina Interna. Las drogas le llevaron a la infección por VIH, pero no había dejado de consumir y nunca había realizado el tratamiento con regularidad, así que ingresaba una vez tras otra, infección tras infección. Tenía solo 50 años, pero parecía de 70.

Cuando dijo que no podía comer con normalidad por unas “pupas en la boca”, nos hicieron una interconsulta para ver si le podíamos dar algún tratamiento. Y así fue cómo conocimos a Manuel. Y a vosotros, ¿qué os parecen esas cosas blancas? ¿Tendrá relación con el VIH o es otra cosa?

El sábado que viene estaremos de nuevo por aquí y os contaremos el desenlace de la historia (o en este link), aunque el caso de esta semana no da pie para muchas alegrías.

Mientras, os dejo con este vídeo que grabé el mes pasado en Gran Canaria. Espero que os guste.

Orf: el virus que vino del ovino

El virus del orf es un miembro de la familia Poxviridae, del género Parapoxvirus, muy contagioso entre animales y de distribución mundial, que infecta principalmente ovejas y cabras y que produce una zoonosis que se denomina ectima contagioso (aunque casi siempre se denomina orf), una zoonosis ocupacional que afecta principalmente a veterinarios, pastores y carniceros que están en contacto con estos animales. Otros virus de la familia poxvirus pueden provocar una clínica idéntica e indistinguible en los humanos a partir de los respectivos reservorios (como el nódulo del ordeñador, del ganado bovino).

El caso de nuestra carnicera Humbelina nos lo ha cedido amablemente el Dr. Pablo López Sanz, adjunto de dermatología en el Hospital de Reus y publicado recientemente en Actas Dermo-Sifiliográficas. En este caso se realizó una biopsia cutánea, observándose una dermatitis perivascular superficial y profunda, con abundantes eosinófilos, siendo la muestra que se remitió a microbiología negativa para bacterias, micobacterias y hongos. La lesión se resolvió a las tres semanas sin ningún tratamiento y sin dejar cicatriz residual, pero nos sirve para repasar esta enfermedad ocupacional, quizá no tan rara como podáis pensar y posiblemente más conocida entre ganaderos y veterinarios que entre médicos. Si queréis ampliar la información, aquí os dejo otro artículo de H. Thompson publicado en la revista Cutis en 2022 con 5 casos y una revisión de la literatura.

La mano de Humbelina, el día de la primera visita

Como decíamos el orf es una infección viral zoonótica, altamente contagiosa, pero autolimitada, que se puede presentar en personas que están en contacto con ganado ovino. Además de ectima contagioso, también se la conoce como dermatitis infecciosa pustular. El virus del orf es un virus de ADN con características epiteliotrópicas. El contagio se ve favorecido por la pérdida de integridad cutánea y función barrera de la piel, nada infrecuente en estas profesiones (basta cualquier pequeña grieta, herida o abrasión) y la transmisión se produce por contacto directo con una cabra u oveja infectada (viva o muerta), que suelen exhibir unas llagas costrosas alrededor de la boca (o también en las piernas o en las ubres). La infección también se puede transmitir a partir de fómites contaminados (cuchillos, baldes, etc.). Además, el virus es resistente al secado y a la congelación y puede permanecer viable durante meses o años. La autoinoculación y la transmisión entre humanos es muy rara, afortunadamente.

En personas inmunocompetentes el orf se presenta típicamente como una lesión asintomática (de 1 cm de diámetro más o menos) en el dorso de las manos o dedos que va cambiando de aspecto en poco tiempo. Puede presentarse como lesiones múltiples y, de manera menos frecuente, en otras localizaciones, como la cabeza o axilas, después de un periodo de incubación de 3 a 7 días después de la inoculación, progresando a partir de entonces en 6 estadios clínicos en un curso de 6 a 8 semanas, para posteriormente curarse sin necesidad de ningún tratamiento. La duración de cada fase es de alrededor de una semana y las enumeramos a continuación:

• Estadio máculo-papular (pápula eritematosa solitaria).
• Estadio dianiforme (pápula o nódulo gris-blanquecino, con centro necrótico y un halo periférico eritematoso).
• Estadio nodular agudo exudativo (también lo llaman “llorón”).
• Estadio regenerativo nodular seco (pápula o nódulo firme, costroso).
• Estadio papilomatoso (pápula o nódulo con superficie papilomatosa).
• Estadio de regresión (lesión que va disminuyendo de tamaño y se resuelve, habitualmente sin cicatriz residual).

Raramente se puede observar fiebre, malestar general o adenopatías acompañando a la lesión cutánea.

Ahora bien, en pacientes inmunocomprometidos (especialmente en aquellos con disfunción congénita o adquirida de las células T), la cosa se puede complicar un poco más, con lesiones atípicas, dolorosas, de gran tamaño y más persistentes.

Las potenciales complicaciones del orf incluyen sobreinfección bacteriana y linfangitis. Además, ocasionalmente puede inducir reacciones inmunológicas secundarias, como eritema multiforme, erupciones pápulo-vesiculares, reacciones ide y enfermedades ampollares autoinmunes, ya que los anticuerpos anti-laminina 332 pueden jugar un papel en este último caso.

Si realizamos una biopsia (aunque no siempre es necesario), los hallazgos microscópicos van a depender del estadio clínico en el que nos encontremos. Por resumir, podemos observar paraqueratosis, hiperplasia epidérmica irregular, degeneración baloniforme de queratinocitos, vesiculación intraepidérmica, inclusiones intracitoplasmáticas e intranucleares con queratinocitos vacuolados, aumento de la vascularización dérmica, edema dérmico papilar y un infiltrado inflamatorio mixto.

Para realizar el diagnóstico es suficiente con la sospecha clínica y los hallazgos de la exploración física, en un contexto epidemiológico adecuado. O sea, que a partir de ahora los lectores del blog juegan con ventaja. Cuando tenemos dudas, una biopsia o test molecular (PCR) nos puede ayudar a confirmar el diagnóstico.

El diagnóstico diferencial puede ser bastante amplio, pero ante lesiones con ese aspecto en pacientes en contacto con animales, sobre todo deberemos descartar el llamado nódulo del ordeñador (pseudoviruela del ganado vacuno o paravaccinia, indistinguible del orf pero que es transmitida por vacas) y el ántrax cutáneo (enfermedad bacteriana producida por Bacillus anthracis, también a partir de contacto con carne o animales infectados). Otras entidades que pueden dar lesiones parecidas son el sealpox (focas), yatapoxvirus (monos y babuinos), molusco gigante, micobacterias atípicas, leishmania cutánea, herpes simple, granuloma piógeno, tularemia, esporotricosis, queratoacantoma y algunas más.

El tratamiento no es necesario si tenemos claro el diagnóstico, ya que la resolución espontánea es la norma, aunque se pueden recomendar antisépticos tópicos para minimizar el riesgo de sobreinfección bacteriana. En pacientes inmunocomprometidos sí que puede ser necesario intervenir, aunque no queda clara cuál es la mejor alternativa terapéutica y en la literatura se han publicado casos tratados con crioterapia, electrocoagulación, curetaje, imiquimod, inyecciones intralesionales de interferón o cidofovir tópico.

La reinfección puede ocurrir, ya que no deja inmunidad, aunque en estos casos las lesiones suelen ser más pequeñas y se resuelven antes. La utilización de guantes cuando se trata con animales infectados reduce el riesgo de transmisión. Las vacunas existen para su uso en animales y son parcialmente efectivas, pero no se utilizan en humanos.

Nos despedimos hasta la semana que viene, terminando ya nuestro Congreso Nacional en Valencia, no sin antes agradecer al Pablo López Sanz el haber compartido este interesante caso con todos nosotros. Tranquilos, que 7 días pasan en un pis-pas. Y si no, echadle un ojo al siguiente vídeo.