No sólo de niños vive el impétigo

Y como en el título se aclara el misterio del chico inglés, quizá muchos no necesiten leer más.
De todos modos, y ya que estamos, seguramente no esté de más remarcar algunos aspectos de esta enfermedad. El impétigo contagioso constituye una piodermitis (infección bacteriana) superficial muy frecuente en la población pediátrica (entre los 2 y 5 años), y algo menos en adultos.

Desde el punto de vista clínico se clasifica habitualmente según presente o no lesiones ampollosas, en impétigo ampolloso o no ampolloso. Aunque antes se pensaba que las formas ampollosas eran debidas a la infección por Staphylococcus aureus, y las no ampollosas, al estreptococo pyogenes (estreptococo beta-hemolítico del grupo A), hoy en día se sabe que el estafilococo puede causar las dos formas clínicas, mientras que el impétigo estreptocócico no suele presentar ampollas.

Cultivo S. aureus. Imagen tomada de Esther Simpson: http://www.flickr.com/photos/estherase/34165928/

Nuestro paciente presentaba un impétigo no ampolloso (que representa el 70% de los casos de impétigo). Habitualmente, sobre todo en el caso del impétigo estreptocócico, la puerta de entrada suele ser un traumatismo menor no tratado, aunque no siempre se evidencia una puerta de entrada clara. La lesion inicial es una pústula o vesícula transitoria, que evoluciona rápidamente a una placa costrosa de color miel (por el exudado, denominada costra melicérica), con eritema perilesional. No suele haber sintomatología sistémica, pero si las lesiones no se tratan adecuadamente, se pueden observar linfoadenopatías regionales.
En un estudio sobre impétigo ampolloso, más del 50% de los pacientes presentó al mismo tiempo S. aureus en el cultivo de nariz y garganta.
En nuestro caso, el frotis del exudado reveló la presencia de cocos grampositivos, siendo el cultivo positivo para S. aureus sensible a meticilina.

Aunque es interesante realizar un cultivo microbiológico si disponemos de medios, no esperaremos al resultado del mismo para iniciar el tratamiento.

Las medidas higiénicas son extremadamente importantes a la hora de establecer el tratamiento de un impétigo, de modo que recomendaremos lavados con agua, jabones antisépticos y eliminación de las costras y otras impurezas.
En lesiones circunscritas, suele ser suficiente con la aplicación de estas medidas y antibióticos tópicos (ácido fusídico o mupirocina), y nos reservaremos la antibioterapia sistémica para lesiones más extensas, ausencia de eficacia al tratamiento tópico, o cuando sospechemos que el paciente no va a realizar las medidas higiénicas correctamente.

En nuestro caso, sí indicamos tratamiento oral, por tratarse de lesiones extensas. Dado que el paciente era alérgico a la penicilina y que el resultado del cultivo lo tuvimos unos días más tarde, iniciamos tratamiento con azitromicina oral, 500 mg el primer día, y 250 mg/d durante 4 días más. Las lesiones se resolvieron satisfactoriamente, aunque dejando la esperada hipopigmentación residual, que estamos seguros que se resolvió en unas cuantas semanas.

Hipopigmentación postinflamatoria a los 7 días de iniciar tratamiento

Cuando esté indicado tratamiento sistémico de un impétigo, y no dispongamos del resultado del cultivo, deberemos tratarlo como si fuera estafilocócico, ya que es lo más frecuente, de modo que el tratamiento de primera línea sería cloxacilina, amoxicilina-clavulánico, cefalexina o ácido fusídico. De segunda línea o en pacientes alérgicos a la penicilina, se recomienda azitromicina, o clindamicina (el ácido fusídico también podría emplearse en alérgicos). Estudios recientes recomiendan no utilizar eritromicina debido a las numerosas resistencias (la eficacia de la eritromicina oral es equiparable al tratamiento con mupirocina o ácido fusídico tópicos).

Y para terminar, os dejo con la banda sonora de "El paciente inglés", en honor a nuestro visitante británico. Ya sabéis, el sábado, nuevo caso.

Un herpes muy raro

Realmente,  es lo que pensamos cuando vimos aparecer por la consulta a este chico de 17 años de edad, británico, de casi 1,90 metros de altura y más de 90 kg de peso, alérgico a la penicilina y sin antecedentes relevantes (aparte de una evidente ginecomastia), que se encontraba en Mallorca pasando sus vacaciones de verano desde hacía 10 días. Nos lo remitían de urgencias generales, donde había acudido hacía dos días por unas lesiones cutáneas que se iniciaron en el tronco y en el cuello tres días antes, pruriginosas (aunque no demasiado), y que iban aumentando en número y en extensión. En Urgencias habían orientado el cuadro como un herpes zoster, y le habían pautado tratamiento con brivudina oral a dosis de 125 mg diarios (sin ningún tratamiento tópico), pero en vista de que las lesiones habían progresado desde entonces, el paciente consultó de nuevo a urgencias, desde donde nos fue remitido en ese momento.

Las lesiones consistían en unas placas y pápulas coalescentes, eritematosas, con tendencia a crecimiento excéntrico, mientras que se iban aclarando por el centro y en la periferia se observaba la formación de costra en la mayor parte de las lesiones. Afectaban cuello, axilas, torax y espalda, con alguna lesión aislada en abdomen, y sin lesiones en palmas ni plantas. El paciente se encontraba bien, no presentaba fiebre y sólo demostraba interés por irse cuanto antes a la playa.

Mirad las lesiones con detenimiento: ¿qué os parece? ¿infeccioso o inflamatorio? Tumoral, no... ¿no?
Lo que de entrada parece claro es que no se trata de un herpes de ningún tipo, así que tendremos que ajustar un poco más el diagnóstico. Y, desde luego, tendremos que darle un tratamiento eficaz para que nuestro paciente pueda proseguir sus vacaciones (y nosotros, la consulta).
¿Le hacemos alguna exploración complementaria o creéis que no es necesario?

Como siempre, estáis invitados a opinar. Ésta es vuestra casa. Si necesitáis ampliar la información clínica, preguntad y contestaré lo que sepa.
El miércoles, la repuesta. Y como que el paciente era inglés, hoy toca un poco de música inglesa. Os dejo con Coldplay.

Cuando las pruebas de alergia sirven para algo.

En Medicina, como en cualquier otra área del conocimiento, es importante no presuponer nada. Inconscientemente, yo había atribuido los síntomas de nuestra paciente a su cuadro ansioso-depresivo de base (que sin duda padecía), antes incluso de que la mujer abriera la boca. Sin embargo, la paciente tenía unas lesiones muy evidentes en la zona de las encías superiores, concretamente en toda la zona de contacto con la prótesis dental. De entrada, la presencia de lesiones evidentes que justifiquen la sintomatología, excluye en principio un síndrome de la boca urente, ya que, de manera característica, en la orodínea no suelen apreciarse lesiones de ningún tipo (no existe correlación entre lo que ves y la sintomatología del paciente).
Pero en este caso, viendo las encías, sí se justificaban sobradamente las molestias. Y eso nos obligaba a ejercer de detectives.

Parecía claro que la prótesis tenía algo que ver, ya que coincidía milimétricamente con la zona de contacto. En principio, se nos pueden ocurrir varias opciones: lo que llamamos una reacción hiperplásica, que puede evolucionar a un decúbito (una respuesta de la mucosa y submucosa frente a un estímulo irritativo crónico debido a la fricción de la prótesis, habitualmente inadecuada o inestable), una candidiasis (en este caso, sin las típicas lesiones de muguet, favorecida, quizás por una higiene inadecuada), o una mucositis por contacto de tipo alérgico por alguno de los componentes de la prótesis.
La paciente no había respondido a la nistatina, por lo que quizá podríamos haber forzado el tratamiento con fluconazol oral, aunque pensamos que, en caso de que Candida albicans tenga un papel etiopatogénico, la prótesis debería tener algo que ver, provocando una oclusión que favoreciera el crecimiento.

De manera que parece que tenemos un problema con la prótesis. Es un tema delicado, ya que  puede ser debido a la oclusión / irritación (en este caso, con cualquier tipo de prótesis estaríamos en la misma situación), o a una alergia (en cuyo caso tenemos una oportunidad de solucionar la papeleta). Y de entrada, no podemos decirle a la paciente que se haga una prótesis de otro material (el dentista querrá cobrar, y si no se soluciona el problema la paciente vendrá a pasarnos la factura a nosotros), por lo que tendremos que asegurarnos previamente.

En este caso, las pruebas epicutáneas nos van a ayudar enormemente. En dermatología, las pruebas del parche son las que nos ayudan en el diagnóstico de las dermatitis alérgicas de contacto, mediante la demostración de un fenómeno de hipersensibilidad tipo IV (a diferencia del prick test, que estudia las reacciones de hipersensibilidad tipo I o inmediatas, indicadas en otros procesos habitualmente no relacionados con la dermatología).
De manera resumida, las pruebas epicutáneas consisten en la colocación (habitualmente en la espalda) de diferentes sustancias a modo de parche, de una batería estándar del GEIDC (Grupo Español de Investigación en Dermatitis de Contacto), y en algunos casos, productos propios del paciente o baterías específicas. Al cabo de 48 horas se retiran los parches, se realiza una primera lectura, y se marca la piel con un rotulador para hacer la segunda y definitiva lectura, a las 96 horas.
En ese momento, nos fijaremos en la intensidad de la reacción para darle un valor semicuantitativo con una, dos o tres cruces (+, ++, +++), siendo lo más complicado intentar establecer la relevancia de los resultados con el motivo de consulta (el 35% de mujeres a las que les realizamos pruebas epicutáneas están sensibilizadas al níquel y no siempre ello implica que el níquel sea la causa de la patología cutánea en estudio en ese momento).
Pero, ¿qué pasó con nuestra paciente? ¿Sirvieron de algo las epicutáneas? Pues sí que nos fueron útiles, ya que demostraron una sensibilización a las resinas epoxi como único resultado positivo (el níquel fue negativo).

La resina epoxi o poliepóxido es un polímero termoestable que se endurece cuando se mezcla con un agente catalizador o “endurecedor”, y son de uso muy extendido. Está presente en colas de metal, plásticos, cerámica, goma, protectores anticorrosión, pinturas, etiquetas textiles, marcapasos, fibra de vidrio, etc. Es una causa frecuente de enfermedad ocupacional. En el caso que nos ocupa, la resina epoxi se encuentra en la parte plástica de la prótesis, y de ahí la sintomatología que presentaba la paciente.

¿Cómo lo solucionamos? Efectivamente, la derivamos a su dentista, quien le recomendó otro tipo de prótesis metálica, de aspecto mucho más “agresivo”, pero que afortunadamente no tuvo mayores problemas de adaptación y la sintomatología remitió.

Voy a estar unos días fuera, pero estad atentos el sábado, dejaré programado otro misterio. Os dejo con un vídeo que no tiene nada que ver con el caso actual, pero que me encanta, grabado íntegramente en apnea, en aguas de Florida.

Me arde la boca

Eso es lo que dice la paciente cuando entra en la consulta.

Se trata de una mujer de 48 años de edad, sin antecedentes patológicos a destacar, salvo un cuadro ansioso-depresivo que su médico lleva tratando desde hace unos meses con ansiolíticos. Inconscientemente, ya antes de levantarme de la mesa, pienso que lo que tiene la paciente es el denominado “síndrome de la boca urente”, u “orodínea” (en inglés se describe con el término “burning mouth syndrome”), entidad que entra en el terreno de la psicodermatología, y de tratamiento poco agradecido (habitualmente con psicofármacos).
Pero en realidad, éste es un diagnóstico de exclusión, y antes de etiquetar así a un paciente, debemos previamente excluir otras patologías que puedan producir esas molestias.

Nuestra paciente refería las molestias de manera bastante localizadas en la mucosa de las encías superiores.
Pues bien, al pasar a la paciente a la camilla y pedirle que abriera la boca para examinarla, me pidió que le proporcionara un pañuelo de papel para depositar la prótesis que desde hacía unos meses le había puesto su dentista, ya que le faltaban varias piezas dentales, en la arcada superior. Se trataba de una prótesis rígida, con enganches metálicos, que llevaba todo el día y se quitaba por la noche para ir a dormir.

La foto no es demasiado buena, ya que no disponemos del sistema de iluminación adecuado para hacer fotos de la boca, pero más o menos se puede ver un intenso eritema bien delimitado en la zona de las encías de la arcada dental superior, donde la paciente refería las molestias más intensas.

La verdad es que no pude ver lesiones en otras localizaciones, ni en la lengua. La mucosa genital se encontraba respetada.
Su médico, antes de derivarla, la había tratado con enjuagues de nistatina varias veces al día, pero la paciente decía no haber notado ninguna mejoría.

Pues bien, tenemos una paciente portadora de una prótesis dental, con molestias muy intensas en las encías, de varios meses de evolución, no recuerda si le empezaron antes o después de que le pusieran la prótesis, pero que asegura que han empeorado desde entonces.

¿Qué pensáis? ¿puede ser una candidiasis infratratada y por eso no responde? ¿o bien la prótesis provoca un decúbito en la mucosa? Está claro que la paciente necesita prótesis, puesto que le faltan piezas dentarias, y nos insiste en que le ha costado mucho dinero.
¿Hay alguna exploración complementaria que nos pueda sacar de dudas?
¿Cambiamos el tratamiento? ¿Damos antifúngicos orales? La señora está bastante desesperada.
¿Le echamos la culpa a los nervios?
La respuesta, en este link.

Os dejo con un video de una mítica canción ochentera de Burning, cómo no...

Espero vuestros comentarios; el miércoles, la respuesta.

Allegro ma non heliotroppo

Dicen que redondo y con asas... un botijo; pues bien, debilidad muscular proximal y lesiones cutáneas distintivas, dermatomiositis.
La dermatomiositis (DM) es una de las dermatomiopatías inflamatorias idiopáticas, y se considera como una “enfermedad huérfana”.
Por definición, la afectación cutánea se encuentra presente en el 100% de pacientes con DM clásica y DM clínicamente amiopática (no hay que olvidar que no todos los pacientes tienen miopatía clínicamente).

No tengo intención de explicar aquí toda la enfermedad, ni de transcribir literalmente el capítulo del Fitzpatrick, no tiene sentido, pero sí vale la pena recordar algunas cosas acerca de la DM.

Esta enfermedad se presenta desde la infancia hasta la edad adulta (la DM de comienzo juvenil se considera aparte, por sus características clínicas peculiares), y su incidencia se estima en 5,5 casos por millón (probablemente superior si incluyéramos las DM amiopáticas).
En el 60% de DM clásicas, las lesiones cutáneas y la debilidad muscular se presentan simultáneamente, mientras que en un 30% los hallazgos cutáneos son previos a la miopatía. A menudo existe fotosensibilidad manifiesta, y las lesiones cutáneas suelen provocar prurito o escozor.

Llegados a este punto, creo que vale la pena repasar las manifestaciones cutáneas de la dermatomiositis, algunas patognomónicas, otras características, y el resto, simplemente compatibles con la enfermedad:
1. Patognomónicas:

• Pápulas de Gottron. De tono violáceo, en el dorso de las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas.

• Signo de Gottron. Eritema macular violáceo en dorso de articulaciones metacarpofalángicas, interfalángicas, rótula, olécranon o maleolos internos.

Nuestra paciente presentaba pápulas y signo (máculas) de Gottron, o sea que si hablamos de lesiones patognomónicas, ya podríamos haber realizado el diagnóstico de DM sólo mirando las manos de la paciente, ¿no?
2. Características.

• Eritema heliotropo, macular, periorbitario, con o sin edema. La foto procede del banco de imágenes de Dermatoweb.

 

Y ya que estamos, el término "eritema en heliotropo" hace referencia al color de la flor del heliotropo, género de la familia Boraginaceae, con un color violáceo.

• Telangiectasias periungueales. En este caso, el patrón de la capilaroscopia puede ayudar a diferenciar las alteraciones debidas a la DM, de un lupus o una esclerodermia.

• Eritema macular violáceo que sigue el curso de los tendones extensores de manos y antebrazos, hombros y cuello (signo del chal), y en la V del escote (signo en V), frente y cuero cabelludo.

• Lesión en mano de mecánico.

3. Compatibles.

• Poiquilodermia atrófica vascular. En hombros, espalda, escote, glúteos.

• Calcinosis cutánea (más frecuente en la forma infantil).

Pero claro, no se queda todo en la piel, y de manera característica, en la DM clásica aparece una debilidad muscular simétrica proximal (en miembros inferiores, con dificultad para subir escaleras o levantarse de la silla, y en los superiores, con dificultad para levantar los brazos); algunos pacientes experimentan disfagia por afectación del 1/3 superior del esófago, o disfonía (músculos laringo-faríngeos).
La manifestación sistémica no muscular más temida es la pulmonar, pudiendo dar una neumonitis intersticial (fibrosis), neumonía por aspiración, o insuficiencia respiratoria por la debilidad muscular.
Sin embargo, existe escasa correlación entre la intensidad de las manifestaciones cutáneas y las musculares.

Resumiendo, tenemos una paciente con pápulas de Gottron claras, telangiectasias periungueales y poiquilodermia. No le llegamos a ver el eritema heliotropo, y sí refería la clínica muscular típica, con elevación de CKs y aldolasa. De manera que establecer el diagnóstico clínico no fue muy complicado.

Realizamos una biopsia cutánea, que demostró una atrofia epidérmica leve, con dermatitis de la interfase, de tipo vacuolar y depósito de mucinas en la dermis. En la primera imagen (hematoxilina & eosina), se puede apreciar ese infiltrado liquenoide vacuolar (flechas rojas), con algún queratinocito necrótico, y un infiltrado perivascular superficial (flechas verdes).

La siguiente imagen corresponde a la tinción Azul Alcian, que demuestra los depósitos de mucina (el moco se tiñe de un azul más intenso, flecha azul) y las bandas de colágeno de un color grisáceo (flecha verde).

Todos estos hallazgos son sugestivos de DM, aunque histológicamente no se podía descartar un lupus eritematoso (en estos casos, la correlación clínico-patológica es la que manda). Quiero agradecer al Dr. Terrasa, patólogo en mi hospital, que me haya cedido las imágenes histológicas.

Respecto a los hallazgos de laboratorio, el indicador más sensible y específico es la elevación de CK. La aldolasa es algo menos sensible. Los ANA son positivos en 60-80%. No entraré en explicar los autoAc de especificidad molecular (antisintetasa, SRP, etc, por ser poco sensibles en la DM).
Otras exploraciones complementarias útiles son el electromiograma, la biopsia muscular y la RMN.
Aclarar que a nuestra paciente no se le realizaron ninguna de estas exploraciones, supongo que por la edad, por no existir dudas diagnósticas, y porque la sintomatología extracutánea remitió rápidamente al introducir los corticoides orales. En estos momentos se encuentra bien, con 10 mg/d de prednisona y 10 mg/semana de metotrexato (y aunque es un caso reciente, no se detectó ninguna neoplasia asociada).

Porque lo que de verdad asusta ante una DM es su posible asociación a procesos neoplásicos malignos, en especial en pacientes mayores de 40 años de edad, de manera que en pacientes adultos, el riesgo estandarizado para tumores malignos es de 6,5. Las mujeres con DM tienen un riesgo 32 veces mayor de desarrollar un carcinoma de ovario, por lo que se sugiere realizar un cribaje de cáncer de ovario en estas pacientes, con determinación de CA125 y examen ginecológico completo al diagnóstico, 6 meses, y repetirlo anualmente al menos hasta los dos años del diagnóstico.

El tratamiento se basa de entrada en corticoides sistémicos a dosis altas 1-1,5 mg/kg/día, además de otros tratamientos asociados para poder disminuir la dosis de corticoides al mínimo, como hidroxicloroquina, metotrexato, azatioprina, ciclofosfamida, o ciclosporina.
Naturalmente, mientras administremos corticoides, deberemos pautar los suplementos de calcio- vitamina D / bifosfonatos.

Creo que vale la pena quedarse con la imagen clínica de las pápulas de Gottron, ya que no hay que olvidar que la DM amiopática también existe, y en este caso, no tendríamos sintomatología extracutánea que nos guíe en el proceso diagnóstico.

Os dejo con un fragmento de la película "Allegro ma non troppo". Ponedle sonido y sonreíd.

Gestión del tiempo en una consulta dermatológica

Pues en realidad éste es un post "trampa", no os voy a dar más pistas acerca de la abuelita de las uñas rojas (de momento) y os voy a ahorrar un aburrido discurso sobre la gestión del tiempo en una consulta de dermatología, pero es que hoy es el cumpleaños de Miguel Ángel Máñez, un amigo al que sigo desde que me abrí cuenta en Twitter y descubrí el apasionante mundo de la Salud 2.0, gracias en parte a su magnífico blog, Salud con cosas.

Pues eso, Miguel Ángel, alias @manyez, que pases un fantástico día (a veces los lunes pueden tener cosas buenas, ¿eh?).

Feliz cumpleaños! Y aquí os dejo con un podcast dedicado al homenajeado, gracias al trabajo de Olga Navarro, que se ha pegado el curro de recopilar todas las grabaciones que le hemos ido mandando.



LISTADO DE BLOGS PARTICIPANTES.
- Las TIC en EpS.
- El Blog de Rosa.
- El cuaderno de bitácora de Fran Sánchez.
- La verdad absoluta no existe.
- SobreviviRRHHé!
- Miraquebé.
- Membrillo con canela.

Y para finalizar, un supermontaje by La Comisión Gestora. No me busquéis, afortunadamente no salgo (creo).

Y no os perdáis el miércoles la solución a la abuelita de las uñas rojas, ¿eh?

La abuelita de las uñas rojas

Me resulta muy complicado explicar el siguiente caso clínico para que el diagnóstico no resulte demasiado obvio, así que mi objetivo será el de intentar ilustrar una situación con unas imágenes tan representativas que espero se os queden grabadas en vuestras retinas, aunque, quién sabe, quizás no sea tan sencillo al fin y al cabo. Además, tampoco tiene mucho sentido esconderos datos clínicos de los que nosotros disponíamos cuando vimos por primera vez a la paciente, así que lo contaré tal cual sucedió.

Se trataba de una mujer de 81 años, que sorprendentemente no tenía ningún antecedente patológico a destacar, con más vitalidad y energía de la que cabría imaginar en una persona de su edad (más adelante me sorprendió un día en la consulta cuando me pidió que la ayudara a buscar información en internet acerca de su enfermedad). Pues bien, corría el mes de diciembre y nuestra “superabuela” acudió a Urgencias porque, después de tomarse varios comprimidos de ibuprofeno por dolores en las piernas, le habían aparecido unas lesiones pruriginosas, eritemato-descamativas,  que se habían iniciado en la cara y cuero cabelludo. Con la sospecha de una toxicodermia producida por el ibuprofeno, le recetaron paracetamol y le dieron de alta. Unas semanas más tarde, los síntomas cutáneos habían empeorado, con extensión de las lesiones a hombros, escote y raíz de extremidades.

Además, la paciente explicaba dolores musculares difusos. Se encontraba cansada, sin apetito, y decía que apenas podía levantar los brazos. No tenía fiebre, ni pérdida de peso, pero ante este cuadro general decidieron ingresarla para estudio, después de que su médico del centro de salud la remitiera de nuevo a urgencias.
Ya en planta de Medicina Interna, nos realizaron una interconsulta para que valoráramos las lesiones cutáneas que presentaba, y que continuaban causándole un picor moderado, pero bastante molesto.

Una de las cosas que más nos llamó la atención (la paciente ni siquiera se había percatado de ello), era un intenso eritema periungueal que afectaba la base de todas las uñas de las manos.

Como que nunca podemos evitar ponerle el dermatoscopio a todo lo que se mueve, conseguimos obtener unas imágenes que son lo más parecido a una capilaroscopia (salvando las limitaciones de la técnica, claro, pero dan bastante “el pego”). Sé que el título del post es algo engañoso, ya que en realidad las uñas no están rojas en absoluto, sino que lo que presenta la paciente es un eritema periungueal (me ha salido la vena periodística, necesitaba un titular).

Resumiendo, tenemos a una mujer que cualquiera desearía tener de abuela, ingresada, con síntomas generales y con lesiones cutáneas, que de momento me abstengo de describir.

Con todos estos datos podríamos aventurar un diagnóstico, pero además me gustaría saber si le tenemos que pedir o hacer algo más a la paciente. Si a alguien le interesa algún parámetro concreto de la analítica, que lo pida en un comentario y os lo transcribo. Y ya que estoy, ¿me serviría de algo hacerle una biopsia cutánea?
¿Y desde el punto de vista terapéutico? ¿Qué opciones tenemos?

¿Algún Dr. House en la sala?

Y como despedida hasta el próximo miércoles, cuando se desentrañará el misterio, os dejo el vídeo de cabecera de una vieja serie británica, “Super Gran”, me ha recordado a la protagonista del post de hoy. Y si no, aquí tenéis la respuesta.

Sarna sin gusto... también pica.

Ya en el título se resolvió el misterio. Efectivamente, el lactante del último post tenía una escabiosis, enfermedad cutánea que casi siempre supone un reto diagnóstico para cualquiera. La verdad es que, en nuestro día a día, y pese a ser una patología que vemos con relativa frecuencia, llama la atención que el diagnóstico casi siempre provoca una reacción de sorpresa por parte del paciente y su familia, quienes consideran esta enfermedad como del siglo pasado. Automáticamente, suelen adoptar una actitud defensiva en cuanto a hábitos de higiene, ya que el concepto de sarna tiene para la sociedad unas connotaciones de falta de limpieza. En realidad, la escabiosis puede afectar a cualquier persona, de todos los estamentos sociales, si bien se da con mayor frecuencia en condiciones de hacinamiento (al fin y al cabo, es una cuestión de probabilidades), siendo más frecuente en niños y mujeres, y en los meses de invierno.

La sarna es como denominamos a la infestación de la piel por un parásito humano obligado, el Sarcoptes scabiei var. hominis, un ácaro que reside en el estrato córneo de la epidermis de sus huéspedes. Cuando decimos “humano obligado” quiere decir que es incapaz de vivir el otro huésped, hecho que hay que tener en cuenta cuando intentamos averiguar el origen de la enfermedad (es habitual que algunos pacientes nos intenten convencer de que recogieron un perrito abandonado como presunto culpable). En realidad la sarna canina puede transmitirse al cuidador del animal, pero el Sarcoptes scabiei var. canis es incapaz de reproducirse en la piel humana, de modo que produciría en todo caso un cuadro autolimitado.

La patología se atribuye al ácaro ya desde el s. XVIII, aunque el bicho en cuestión se identificó en el s. XVII. Quien crea que es una enfermedad prácticamente erradicada se sorprenderá al saber que cada año se infectan más de 300 millones de personas en todo el mundo.
La hembra deposita unos 10-25 huevos, que eclosionan en unos 3-4 días, de manera que el ciclo vital completo del ácaro tiene una duración de unos 30-60 días. Se calcula que en cada persona infectada viven entre 10 y 15 hembras de Sarcoptes, aunque el número puede aumentar a cientos, o incluso millones, en el caso de la denominada sarna noruega (de la que seguro hablaremos en otro momento).

El contagio se produce por contacto persona a persona, aumentando las probabilidades cuanto más “íntimo” o continuado sea el mismo (el roce hace el cariño... y otras cosas), y por este motivo es más frecuente en aquellos hogares con muchos convivientes.
Es posible el contagio a partir de fomites (ropa, sábanas, etc.), aunque hay que tener en cuenta que el ácaro es incapaz de sobrevivir más de 3-4 días fuera de la piel humana. Aquí tenéis una magnífica foto del bicho en cuestión mediante microscopio electrónico, extraída del N Engl J Med. del 27 de mayo de 2004.

Respecto a la sintomatología, se puede resumir en una sola palabra: prurito. Se trata de una enfermedad extremadamente pruriginosa, hecho que se pone particularmente de manifiesto por la noche, lo que muchas veces impide al paciente conciliar el sueño. Los síntomas suelen aparecer entre 3 y 6 semanas después del contagio. En niños pequeños, el picor puede ocasionar una gran irritabilidad, e incluso rechazo a la alimentación.

Las lesiones típicamente consisten en una erupción máculo-papular con eritema y excoriaciones a causa del rascado, pero si nos fijamos bien (y eso sólo ocurrirá si sospechamos el diagnóstico), en especial en las manos y entre los dedos, podremos apreciar los denominados “surcos acarinos”, que son las lesiones características de esa enfermedad. Si ampliamos la foto de la mano de nuestro paciente podremos ver claramente uno de esos surcos.

En adultos, las lesiones afectan tronco, extremidades, y genitales externos, pero no cara ni cuero cabelludo. Sin embargo, los niños sí ven afectada la localización cefálica, y de manera característica, presentan vesículas o pústulas en palmas y plantas, lo que plantea el diagnóstico diferencial con la acropustulosis del lactante. En nuestro pequeño paciente, nos podríamos haber planteado una dermatitis atópica, pero esas lesiones en las manos son altamente sugestivas de escabiosis. Y es ahí donde el microscopio será nuestro gran aliado, ya que si realizamos un raspado en un surco acarino (test de Müller), podremos, con un poco de suerte, visualizar el ácaro, sus huevos, o sus heces. Doy fe de que pocas cosas en la consulta producen mayor satisfacción que un test de Müller positivo.

La principal complicación es la impetiginización secundaria de las lesiones por estafilococo o estreptococo, aunque hay publicaciones que refieren la posibilidad de una glomerulonefritis o incluso una vasculitis leucocitoclástica reactiva.

Respecto al tratamiento, hoy en día todas las guías se ponen de acuerdo en que la permetrina tópica en crema al 5% es el tratamiento de primera línea, tanto en adultos, como en niños de más de 2 meses de edad, con unas tasas de curación del 98% si se repite el tratamiento al cabo de 1-2 semanas.
Aquí creo que vale la pena hacer un inciso, porque a menudo vemos casos en los que, bien el médico, bien el propio paciente, ponen en práctica pautas de tratamiento algo extrañas: el tratamiento con permetrina debe aplicarse una sola vez por la noche (en adultos, en todo el cuerpo excepto en la cara, y en niños, en todo el cuerpo incluida la cabeza), y después de 8-10 horas, retirarlo con jabón (habitualmente de permetrina al 1,5%). Y repetir el proceso al cabo de 7-14 días. Y ya está! No es necesario repetir aplicaciones una y otra vez, o hacer pautas de 3 días consecutivos. ¿Cuál es el error? No explicarle al paciente que, pese al tratamiento adecuado, el prurito puede persistir hasta 4 semanas de haberlo realizado, de manera que, en estos casos, el paciente cree que no se ha curado y empieza a reaplicar la crema cada día. Conviene recordar que la crema tiene un potencial irritante, de modo que al aplicarla tan a menudo lo único que se consigue es eczematizar aún más la piel ya de por sí castigada, y perpetuar el prurito.
La permetrina está clasificada en la categoría B de la FDA por lo que en mujeres embarazadas el tratamiento de elección es el tradicional sulfuro precipitado 3-6% (también sería el tratamiento en niños menores de 2 meses).
El tratamiento de segunda (o tercera) línea en niños es el lindano 1%, por su posible toxicidad sobre el SNC, en forma de náuseas, vómitos, cefalea, insomnio e, incluso, convulsiones. Otros tratamientos, como el benzil-benzoato o el crotamitón, apenas se utilizan hoy en día.
Mención especial merece la ivermectina, tratamiento oral muy utilizado en infestaciones por nematodos, que se considera seguro en niños, a dosis de 200 μg/kg (se aconseja una segunda dosis al cabo de 1 semana), aunque no comercializado en nuestro país, de manera que ha de solicitarse como medicación extranjera.
También hay que realizar tratamiento de la ropa, sábanas, mantas, sofás, alfombras, .... todo lo que pueda meterse en la lavadora a 60ºC y secadora, pues adelante. En muebles, sofás, etc, les diremos que echen insecticidas, y el resto de ropa que no pueda lavarse la meteremos en bolsas de plástico durante 1 semana.

Para más información, hay un artículo de revisión en el New England de 2006 que os podéis descargar gratis aquí. O éste otro en Clin Infect Dis. (2007) 44 (Supplement 3): S153-S159.

Y siempre que veo un caso como éste, me pregunto lo mismo: ¿cuántos médicos, enfermeras y resto de profesionales han tocado sin guantes a este niño, haciéndole carantoñas mientras lloraba?

Moraleja: si no sabéis con seguridad lo que tiene el paciente, siempre guantes.

Hasta la próxima semana.

¿Algún pediatra en la sala?

Una de las cosas que más me gustan de la dermatología es que atendemos a personas de todos los rangos de edad, de manera que después de atender a un abuelito de 93 años, el siguiente paciente puede ser un neonato de pocos días, lo que te obliga a cambiar el chip rápidamente,ya que, aparte de que los motivos de consulta difieren a causa de la edad, también los tratamientos y la manera de indicar las exploraciones complementarias son diferentes cuando atendemos niños.
Para que os hagáis una idea, el 17% de primeras visitas que atendemos en nuestro servicio corresponden a pacientes menores de 16 años.

Pero vamos al caso en cuestión. Se trata de un lactante varón de 10 meses de edad, nacido en España, cuyos padres procedían de un país de Europa del Este. Iba habitualmente a la guardería, y como único antecedente a destacar, había precisado un ingreso unos meses antes por una bronquiolitis por VRS que se había resuelto sin problemas.

La madre lo había llevado a urgencias una semana antes (estamos hablando de la primavera pasada) por un cuadro de lesiones cutáneas extensas de 3 semanas de evolución que se habían iniciado en el cuero cabelludo, sin fiebre ni rechazo del alimento. Las lesiones se extendieron al tronco y extremidades, y aunque el estado general estaba preservado, el niño se encontraba muy irritable probablemente debido al prurito intenso, que podía deducirse a partir de las abundantes excoriaciones por rascado que presentaba.

Como podéis ver en las imágenes, se trata de un rash máculo-papular, sin otras lesiones elementales aparte de las excoriaciones, y que afecta palmas y plantas. La exploración de mucosas fue normal, y aunque los pediatras que lo vieron en urgencias le pautaron hidroxicina oral, emolientes y una pomada de mupirocina, el niño no había mejorado, por lo que en una segunda visita nos fue remitido a consulta externa, con el diagnóstico de sospecha de “dermatitis atópica sobreinfectada”.

Y de momento, eso es todo lo que os puedo contar. Se me ocurren, sin embargo, algunas preguntas:

¿Estáis de acuerdo con el diagnóstico? ¿Ampliaríais el diagnóstico diferencial? ¿Le haríais alguna otra pregunta a la madre?
¿Os llama algo la atención en las imágenes? (aparte de que para tratarse de un niño lleva muchas pulseras).
¿Alguna exploración complementaria que nos pueda ayudar?
¿Creéis que el tratamiento se puede modificar para mejorar la situación de nuestro pequeño paciente? ¿O simplemente es cuestión de tener paciencia y añadir un corticoide tópico?

Espero vuestras aportaciones. La solución, aquí.

And the winner is...

No alarguemos más la agonía, seguro que más de uno ha pasado las últimas noches en vela pensando en la pobre señora del post anterior. Aunque la verdad es que prácticamente todos lo habéis incluido en el diagnóstico diferencial, y la mayoría lo ha acertado. Efectivamente, se trataba de una tiña corporis (antaño denominada “herpes circinado”, término que vamos usando cada vez menos, ya que induce a la confusión con procesos víricos), y si asumimos que el uso previo de corticoides ha modificado la naturaleza de la enfermedad, entonces le pondríamos la etiqueta de tiña incógnita (que es como llamamos a las dermatofitosis que han sido tratadas con corticoterapia).
Hay un detalle (remarcado en algún comentario) que hace que el diagnóstico sea bastante evidente, y es (además del tiempo de evolución, la sintomatología, la unilateralidad y el hecho de que la paciente viva en ambiente rural) ese margen descamativo tan bien definido, como se puede apreciar si ampliamos un poco la lesión.

Es ahí donde el residente avispado (mientras espera a que el adjunto suba del bar) puede tomar una muestra en un porta y visualizar las hifas en el microscopio, añadiendo una gotita de hidróxido potásico al 10%.

De manera que con la lente de x40 y un poco de suerte y pericia, seremos capaces de visualizar montones de hifas que nos darán el diagnóstico en sólo un par de minutos.

Si tenemos oportunidad, realizaremos un cultivo micológico para tener identificada la especie, aunque en el caso de los dermatofitos, deberemos esperar un mes para disponer del resultado, y por eso el KOH nos es de tanta ayuda. No es factible esperar un mes para iniciar el tratamiento de una tiña debido a su contagiosidad, así que si tenemos un índice de sospecha suficiente, deberíamos empezar el tratamiento en la primera visita. Evidentemente, si tenemos la opción de realizar un KOH en la misma consulta, pautaremos antifúngicos sin ningún resquicio de duda, y sobra decir que eso da bastante tranquilidad.

En el caso de nuestra paciente, el cultivo fue positivo para Trichophyton mentagrophytes, un hongo dermatofito zoofílico (reservorio animal).

En este caso, la lesión se había iniciado en el antebrazo, progresando hacia la zona de la eminencia tenar, por lo que no puede hablarse propiamente de una tinea manuum (cuando se limita a la palma de la mano).
No es infrecuente la presencia de vesículas o ampollas en las tiñas del cuerpo y de los pies, en especial las tricofíticas, por lo que la presencia de las mismas sigue apoyando el diagnóstico.

Respecto a mi pregunta acerca de derivar o no, pues depende de lo claro que tengamos el diagnóstico, por supuesto. Pero como que veo que la mayoría habéis acertado, sería del todo correcto iniciar un tratamiento... pero, ¿cuál?
Lo cierto es que yo daría tratamiento oral de entrada, aunque esto es más discutible, pero en dermatofitosis de estas características, sobre todo cuando afectan a piel palmar o son muy inflamatorias, el tratamiento tópico suele ser insuficiente, y en muchas ocasiones mal tolerado por el paciente. A esta paciente le pautamos terbinafina 250 mg diarios durante 4 semanas con resolución de las lesiones. También le recomendamos tratamiento tópico con flutrimazol, pero no se lo puso “porque le picaba más”. Le podríamos haber pautado igualmente tratamiento con itraconazol o con fluconazol, aunque la terbinafina presenta menos interacciones medicamentosas. Sin embargo, hay que tener en cuenta que ésta no es adecuada para tratar micosis producida por levaduras, así que si sospechamos que pueda tratarse de una candidiasis, no deberíamos utilizar terbinafina (también hay casos de fracaso terapéutico en tiñas capitis por Microsporum canis).

No tengo foto “finish”, pero os pongo otro caso similar con el mismo diagnóstico, creo que un poco más difícil, a ver qué os parece, con la foto post tratamiento.

El fin de semana, más.