miércoles, 17 de julio de 2019

Dermatitis de contacto irritativa: no es alergia, pero pica lo mismo

Que Joan tenía un eccema agudo quedaba claro a primera vista. Pero para conocer el origen del mismo tuvimos que recurrir a una técnica ancestral llamada anamnesis. Y cuando le pedimos que nos explicara qué se había puesto exactamente y en qué momento todo quedó bastante más claro. Todo empezó al verse unas manchas en los antebrazos que no le molestaban. Su mujer le dijo que se pusiera esa crema que le había dado el dermatólogo para las manchas de la cara (diclofenaco, para las queratosis actínicas) y cuando se puso rojo y empezó el picor fue a su médico quien le pautó permetrina al 5%, pero en vez de ponérselo puntualmente (no hace falta decir que lo que tenía Joan no era sarna), se lo puso cada día “para que hiciera más efecto”. El resultado lo podéis ver en las imágenes. Bueno, al menos iba a tener fácil solución.



La dermatitis de contacto irritativa (DCI) es la forma más frecuente de dermatitis de contacto, y se define como una reacción de la piel a un agente irritante no inmunológica y no específica, que implica una combinación de factores endógenos y exógenos, los cuales desencadenan una cascada fisiopatológica de disrupción de la barrera cutánea y daño celular a la membrana de los queratinocitos.

Respecto a los agentes exógenos, casi todas las sustancias químicas son capaces de producir DCI, y a menudo la causa es multifactorial. El irritante más común es el “trabajo húmedo”, que se define como exposición de la piel a líquidos durante más de 2 horas diarias, el uso de guantes oclusivos más de 2 horas o el lavado de manos frecuente. Todo ello conduce a la llamada DCI ocupacional, especialmente en peluqueros, trabajadores de la sanidad y hostelería. La irritabilidad de una sustancia viene determinada por sus propiedades físicas y químicas. El tamaño de la molécula, su ionización y solubilidad determinan su capacidad de penetrar en la piel y de irritarla. La concentración, el volumen y el tiempo de contacto también serán determinantes. Además, los factores ambientales también tienen algo que ver (calor, frío, presión, vibración…). Pero por otra parte, también hay que tener en cuenta diversos factores endógenos que pueden influir en la susceptibilidad de las personas a padecer DCI: edad (peor cuanto más joven), género (más en mujeres), localización anatómica y antecedentes personales de dermatitis atópica, y es que las diferencias interpersonales en la función de la barrera cutánea pueden ser muy importantes.

Clínicamente existen diferentes formas de presentación. La dermatitis de contacto irritativa aguda está provocada por una exposición a un irritante potente, como un ácido o álcali fuertes. Los signos clínicos incluyen eritema, edema e incluso necrosis que empiezan casi inmediatamente después de la exposición al agente causal. La curación completa se produce a las 4 semanas, aunque pueden presentarse cicatrices.
Algunos químicos, como el ditranol y el cloruro de benzalconio tienen capacidad de provocar una reacción retardada, a las 8-24 horas de la exposición. Los síntomas son similares, pero cuesta más establecer la relación causal.
No siempre las dermatitis irritativas cursan con lesiones cutáneas evidentes, y en este caso hablamos de irritación sensorial o subjetiva, siendo típica del ácido láctico y propilenglicol.
Pero lo más frecuente es la DCI acumulativa, que se produce por una serie de agresiones repetidas a base de irritantes más débiles, no dejando que la piel se termine de recuperar. No siempre es sencillo identificar la causa, y de nuevo la historia clínica es fundamental para intentar esclarecer los hechos.

El diagnóstico, por tanto, se basa en la anamnesis, los hallazgos clínicos y, en muchas ocasiones, las pruebas epicutáneas (para descartar las causas alérgicas).

El tratamiento, una vez hemos hecho el diagnóstico, es bastante obvio: evitar los agentes irritantes. Se tiende, en la fase aguda, a dar corticoides tópicos (aunque algún estudio pone en duda esa indicación ya que podrían alterar la función barrera). En cualquier caso, siempre se recomendarán emolientes adecuados que restauren esa piel lo más rápido posible.

Joan se recuperó al dejar de utilizar todas esas cremas y cambiarlas por otras emolientes, además de unos días de corticoides tópicos y fomentos antisépticos.

Hoy vamos a cristalizar diferentes sales en este refrescante vídeo.

THE ARCTIC from Beauty of Science on Vimeo.

sábado, 13 de julio de 2019

La urgencia de las manos rojas

Joan vino directo a la puerta de la consulta. Lo veíamos cada cierto tiempo porque tenía queratosis actínicas en la cara y una vez le quitamos un carcinoma basocelular. A sus 61 años, llevaba mucho “sol acumulado”, como él decía, de toda una vida trabajando en la construcción. Pero en esta ocasión las queratosis actínicas no eran el problema. Hacía ya unas 3 semanas que las manos le empezaron a picar. Había probado distintos tratamientos, algunos recetados por su médico de familia y otros por su señora esposa, pero en vez de mejorar, cada vez iba a más. Lo peor de todo era el escozor y el picor intenso, que no le dejaba descansar (y eso que el médico le había dado una pastilla para que se calmara, pero nada).



Así que se vino directo a nuestra consulta y lo pasamos en cuanto tuvimos un hueco. Se observaba una dermatitis exudativa en el dorso de ambas manos y antebrazos, más extensa en la parte derecha, que no llegaba al codo. La parte ventral y las palmas estaban respetadas, así como las uñas. No tenía nada más en otras localizaciones, y tampoco nos explicaba ninguna otra sintomatología sistémica ni afectación del estado general. Tomaba los medicamentos de siempre, aparte del antihistamínico que le había recetado el médico.

¿Qué le preguntaríais a Joan? ¿Por dónde empezamos? Quizá hoy no necesitemos demasiadas sofisticaciones, pero vosotros diréis. Yo volveré el miércoles con la respuesta (esperemos que Joan se encuentre mejor, lo podéis ver en este enlace).

Hoy nos quedamos por aquí cerca, en la isla de Menorca. Nos vamos hasta el Faro de Favaritx, en este timelapse nocturno, con Maxw1nter.

Favaritx Lighthouse - Nocturnal impressions from maxw1nter on Vimeo.

miércoles, 10 de julio de 2019

Tumores sebáceos e inestabilidad de microsatélites

A María Luisa le extirpamos la lesión en quirófano, pensando que con ese color amarillo, quizá no sería un simple carcinoma basocelular. Y con el resultado de la biopsia, de repente todo cuadraba: se trataba de un carcinoma sebáceo. Y ahí empezaba otra película completamente distinta: la de los tumores sebáceos.

Los tumores sebáceos verdaderos de la piel son el adenoma sebáceo, el sebaceoma y el carcinoma sebáceo y sí, son raros, a diferencia de la hiperplasia sebácea, tan frecuente en la población general. Como que se suelen parecer mucho a otros tumores más frecuentes (como el carcinoma basocelular o el carcinoma escamoso), el diagnóstico lo suele hacer el patólogo una vez extirpado o biopsiado. Y si esto es algo que nos puede quitar el sueño es porque todos estos tumores pueden ser indicadores de que estamos ante un síndrome de Muir-Torre (SMT, OMIM 158320), una variante fenotípica del síndrome de cáncer colorectal hereditario no asociado a poliposis (síndrome de Lynch), causad por mutaciones con herencia autosómica dominante en uno de los genes responsables de la reparación de errores del emparejamiento del ADN (hMSH2, hMLH1, hPMS2 o hMSH6). Los tumores asociados muestran una inestabilidad de microsatélites, que se caracteriza por variaciones en el tamaño de las secuencias de microsatélites en el ADN tumoral.

Mª Luisa, 4 semanas después de la intervención.

Pero volviendo al carcinoma sebáceo, se trata de un tumor que suele localizarse en la región de cabeza y cuello, siendo raro en otras áreas del cuerpo. Desde el punto de vista clínico se presenta como una lesión solitaria, circunscrita, a veces eritematosa o costrosa, o incluso como un nódulo erosivo. Las lesiones bien diferenciadas (de bajo grado), pueden ser muy difíciles de diferenciar de  otros tumores sebáceos. El carcinoma sebáceo palpebral es un tumor raro y agresivo que representa el 1-2% de todos los cánceres periorbitarios en el mundo occidental, aunque es más frecuente en países como China e India. En esa localización, rara vez se asocia a SMT.

En realidad es el adenoma sebáceo el marcador que más frecuentemente se asocia a SMT (25-60%). Es interesante remarcar que la asociación temporal puede variar bastante, de modo que el 22% de las neoplasias sebáceas aparecen antes de que se manifieste la neoplasia visceral, en un 6% lo hacen de manera concomitante y en un 56% lo hacen posteriormente. Es, por tanto, ese 22% que nos debe preocupar a los dermatólogos, ya que a través de la piel podemos adelantar el diagnóstico de una neoplasia oculta y, por tanto, mejorar su pronóstico. Y aunque hoy no hablaremos extensivamente del SMT (le reservo otra entrada del blog), recordar también que además de los tumores sebáceos, los queratoacantomas múltiples también pueden ser un marcador de este síndrome.


Imágenes histológicas (H&E) de la lesión. Fotos: Dr. Fernando Terrasa

Ya nos ha quedado claro que ante una neoplasia sebácea se nos debe encender la lucecita y pensar en síndrome de Muir-Torre. Pero claro, esto no siempre es así, y no todos los adenomas sebáceos que diagnostiquemos van a significar un SMT. Entonces, ¿cómo podemos afinar más el diganóstico? En este punto nuestros compañeros patólogos tienen la clave, y es que utilizando técnicas de inmunohistoquímica y de inestabilidad de microsatélites podremos seleccionar aquellos pacientes a los que tengamos que hacer exploraciones complementarias (y ya de paso a sus descendientes). Por supuesto, una buena historia clínica con antecedentes familiares de neoplasias, es mandatoria en estos casos. Así, en todo paciente con adenoma sebáceo, sebaceoma o carcinoma sebáceo se debería un estudio inmunohistoquímico (MSH6, MSH2, MLH1). Si son positivos, además un estudio de microsatélites, que si es positivo incluirá al paciente en un programa de búsqueda de neoplasia (siempre valorando cada caso de manera individual), así como estudio genético y de sus descendientes.

María Luisa tenía un carcinoma sebáceo con marcadores  de inmunohistoquímica e inestabilidad de microsatélites negativos, y ante ausencia de una historia familiar de cáncer de colon y otras neoplasias, decidimos dejarla tranquila siguiendo nuestras revisiones según el esquema habitual. Si queréis profundizar en este tema os recomiendo este artículo de J Cutan Pathol de 2009 o este otro de Surgical Pathology de 2017. Hasta el sábado.

Hoy el vídeo es un poco raro, pero muy chulo.
-N- Uprising HDR from Thomas Blanchard on Vimeo.

sábado, 6 de julio de 2019

Un tumor amarillo

María Luisa es una vieja conocida de nuestro servicio, y es que a sus 85 años ya hemos perdido la cuenta de cuántos carcinomas basocelulares le hemos tratado en los últimos años. Con una piel dañada por el sol (de joven estuvo trabajando durante largos años en los campos andaluces), un fototipo claro y el paso del tiempo, se daban las circunstancias más favorables para que su piel fuera “fabricando” esos tumorcitos en la piel. Como que la veíamos con relativa frecuencia, íbamos extirpando las lesiones que iban apareciendo y ya de paso, tratando alguna que otra queratosis actínica.


Imagen dermatoscópica de la lesión.

Pero en esta ocasión adelantó la cita porque desde hacía unos 4 meses le había aparecido una nueva lesión en el ala nasal izquierda. No le molestaba ni le había sangrado, pero a estas alturas María Luisa había aprendido a diferenciar lo que era “normal de la edad” de estas otras cosas que la hacían terminar en el quirófano. Y por experiencia sabía que cuanto más pequeñas, más sencillo era el procedimiento y el resultado estético. Afortunadamente, María Luisa era una paciente bastante “sana”, a su edad. Sólo tomaba una pastilla para la tensión y su problema principal era la artrosis que no la dejaba hacer todo lo que ella querría.

Cuando la observamos con detenimiento pudimos observar una pápula de unos 6mm, con telangiectasias arboriformes, no pigmentada, de superficie lisa, centro algo deprimido y un color amarillento-anaranjado que nos llamó la atención. El dermatoscopio no hacía más que poner aún más en evidencia lo que prácticamente se veía a simple vista.

Nosotros empezamos a rellenar los papeles para el quirófano, dados los antecedentes de nuestra paciente. Y a vosotros, ¿qué os parece? ¿Esperamos al resultado de la histología o se os ocurre alguna otra posibilidad diagnóstica? ¿Echáis en falta algún dato de la historia clínica? Preguntad, preguntad… La respuesta, en este enlace.

Os iba a poner un vídeo de los mejores momentos de "Humor amarillo", pero los más jóvenes quizá no sepan de qué hablo, así que os dejo con unos locos de la bici en Utah.

Evil Bike Co. Presents: Utah from Evil Bike Co on Vimeo.

miércoles, 3 de julio de 2019

Fotoprotectores y medioambiente. ¿Nos estamos cargando el coral con tanta cremita?

Asumámoslo: vivimos en un mundo de contradicciones. La misma fracción de radiación ultravioleta que nos sirve para sintetizar vitamina D es la responsable de inducirnos un cáncer de piel. Nos dicen que nos pongamos fotoprotector y luego leemos que estas cremas que nos pueden salvar la vida también pueden cargarse los corales. Queremos ser respetuosos con el medioambiente, pero no apetece nada tener un melanoma. De modo que nos venimos a Dermapixel para intentar poner un poco de orden en todo este caos. Aquí nos podrán tachar de muchas cosas, pero no de ser irrespetuosos con nuestros mares y océanos. Por ahí no pasamos. Así que vamos a repasar este reciente artículo de Samantha Schneider publicado en la Journal of the American Academy of Dermatology que nos viene al pelo para intentar resolver la duda de Chema (quien, por cierto, tenía un carcinoma basocelular pigmentado en la espalda, que fue convenientemente extirpado en el quirófano).

Pero antes de continuar desgranando el artículo, quiero puntualizar dos cosas:
  • No lo sabemos todo (sospechad de quien afirme lo contrario).
  • Lo que hoy damos por cierto quizá el día de mañana no lo sea tanto (os lo dice una que a los 13 años se pasó 3 meses aislada en una habitación comiendo patatas cocidas por una hepatitis A).
Mi última visita al Mar Rojo (2015). Disfrutando del arrecife de coral.

Lo que sí se sabe a ciencia cierta: la radiación ultravioleta (UV) es uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de piel (melanoma y no-melanoma), así como del eritema solar y fotoenvejecimiento. La consecuencia lógica es la recomendación de medidas de fotoprotección, y las cremas fotoprotectoras son una parte importante de esas medidas que los sanitarios en general y los dermatólogos en particular, no nos cansamos de recomendar a nuestros pacientes.

Los ingredientes activos de los filtros solares se dividen en filtros inorgánicos (antes llamados “físicos”), como el dióxido de titanio y el óxido de zinc, que reflejan y refractan los fotones UV (el dióxido de titanio en nanopatículas también los absorbe) y filtros orgánicos (también conocidos como “químicos”), diseñados para absorber los rayos UVA, UVB o ambos. Lo primero que conviene tener en cuenta es que, aparte de ser utilizados en cremas protectoras solares, varios filtros UV, como la oxibenzona (benzofenona-3), 4-metilbenzilideno alcanfor (4-MBC), octocrileno y octinoxato (etilexil metoxicinamato) también se utilizan en diversos cosméticos, champúes, fragancias y como fotoestabilizadores en plásticos. Con esta amplísima variedad de aplicaciones no es ninguna sorpresa que el CDC afirme que más del 96% de la población americana se encuentra expuesta a la oxibenzona (en cambio, el 4-MBC es un filtro aprobado en la Unión Europea pero no en EE.UU.).

Lo primero que nos podemos preguntar es si estos productos (especialmente los filtros orgánicos) pueden tener impacto sobre las personas. In vitro, la oxibenzona tiene efectos antiandrogénicos, proestrogénicos y antiestrogénicos ¿Os suena lo de “disruptores endocrinos”? La oxibenzona, avobenzona, padimato O y octinoxato inducen la proliferación de las células de cáncer de mama MCF-7 in vitro. Además, el 4-MBC induce la proteína pS2 en las células MCF-7. En ratas, el 4-MBC y el octinoxato aplicados tópicamente y administrados por vía oral aumentaban el tamaño uterino. Un estudio ya en humanos sobre 32 voluntarios examinó los efectos de la absorción sistémica de oxibenzona, 4-MBC y octinoxato. Estos individuos aplicaron 2 mg/cm2 de fotoprotector con un 10% de ingredientes activos en toda su superficie corporal durante 4 días. Los niveles de hormona luteinizante y FSH no se alteraron, pero en los pacientes varones disminuyeron los niveles de otras hormonas, como testosterona y estradiol, aunque sin ninguna consecuencia biológica. En humanos se estima que la tasa de absorción sistémica de la oxibenzona es del 1-2% después de su aplicación tópica (otros estudios dicen que hasta el 10%) y se ha identificado en orina humana, suero y leche materna. Sin embargo, para vuestra tranquilidad, no se ha reportado ningún efecto tóxico en humanos hasta el momento (y hay que tener en cuenta que se utiliza comercialmente desde 1978). Un modelo matemático estimó que para que una persona llegara a tener los niveles en suero de oxibenzona equivalentes a los modelos en ratas en los que se describen los efectos citados anteriormente, tendría que utilizarla diariamente en todo el cuerpo durante 35-277 años. Si no fueran seguros, estarían retirados del mercado.

No es sólo el coral.

Pero son los potenciales efectos sobre el medioambiente los que nos han hecho escribir esta entrada, y es que los filtros UV se han detectado en fuentes de agua de todo el mundo, siendo la oxibenzona el que lo hace a mayores concentraciones. Los filtros orgánicos son capaces de llegar al medioambiente a través de diferentes mecanismos. Podemos pensar que la excreción por la orina es uno de ellos, y así es, aunque sólo un 4% de lo que nos ponemos en la piel acaba en el WC, mientras que el resto termina en las tuberías a través del agua de la ducha. Los vertidos de fábricas también contribuyen a que la oxibenzona llegue al suministro de agua. Las plantas depuradoras lo tienen complicado, ya que los filtros UV tienen una baja solubilidad en agua, con una alta lipofilicidad y un elevado coeficiente carbón orgánico-agua y por eso la oxibenzona vuelve a entrar en el suministro. Se ha comprobado que las concentraciones aumentan durante los meses de verano, lo que sugiere un elevado impacto de nuestras actividades recreacionales sobre las concentraciones detectadas. Pero es que además se han detectado filtros UV en el Ártico, lo que sugiere que las corrientes de agua se encargan de dispersarlos a otros lugares. Todo ello puede tener potenciales implicaciones sobre el medioambiente.

¿Y qué pasa con los corales? Hay que recordar que los arrecifes de coral son un componente crítico de nuestros mares, dando cobijo a más de un millón de especies de peces, invertebrados y algas. Los corales son animales (conviene aclararlo) de la familia Cnidaria que viven en simbiosis con unas algas (zooxantelas). Las zooxantelas son unos organismos simbiontes que viven en el coral dándoles su colorido y que a través de la fotosíntesis les proporcionan la energía necesaria para su crecimiento. Cuando los corales sufren estrés oxidativo debido al calentamiento de las aguas y/o contaminantes, estas algas son expulsadas de los pólipos y el coral se vuelve blanquecino (lo que se conoce como “bleaching” o blanqueamiento del coral). Muchas veces todo ello conduce a la muerte de los corales. Si se mueren los corales, el ecosistema se va al garete. Os recuerdo que sin peces tampoco hay pesca.

Los corales se encuentran seriamente amenazados por el calentamiento de los océanos, pero también por la presencia de contaminantes y por la disminución de la salinidad de las aguas. Específicamente la oxibenzona se ha convertido en una seria amenaza para los arrecifes de coral en todo el mundo. Se estima que cada año 14.000 toneladas de fotoprotector (en muchos casos conteniendo un 10% de oxibenzona) llegan a los arrecifes de coral. Los corales juveniles son muy sensibles a estos productos, mientras que los de crecimiento lento son algo más resistentes. Los filtros UV reactivarían virus del coral latentes, lo que produciría un estrés oxidativo, con la expulsión de las zooxantelas y, secundariamente, el blanqueamiento del coral. In vitro, concentraciones de oxibenzona de 33 a 50 ppm inducen el blanqueamiento y la muerte de los corales (la concentración letal 50 para 7 especies diferentes de corales varía entre 8-340 ppm). En Hawaii se han detectado concentraciones entre 0,8-19,2 ppm y en las Virgin Islands US de 75-1400 ppm.

¿Y en animales más grandes? Los filtros UV también se han estudiado en peces y mamíferos. En ratas, 4-MBC interfiere en el comportamiento sexual y prácticas reproductivas. En el pez cebra, el octocrileno altera el desarrollo del cerebro y del hígado y en la trucha arcoiris, la oxibenzona disminuye la producción de huevos. En los lagos de Suiza también se han detectado cantidades significativas de 4-MBC y en Noruega el hígado de bacalao contiene filtros UV (octocrileno y oxibenzona). También en España (pescado blanco, trucha, percas, mejillones…). Y aunque las concentraciones en peces fueron bajas, se deben considerar los conceptos de bioacumulación y biomagnificación. Que quede claro que por el momento todo ello no se traduce en implicaciones negativas para la salud de las personas que ingieran ese pescado.

Es el momento de buscar soluciones.
El 1 de mayo de 2018, el estado de Hawaii aprobó una ley para prohibir el uso de fotoprotectores que contuvieran oxibenzona y octinoxato que entrará en vigor en 2021. En Key West (Florida), no se permitirá la venta de ciertos fotoprotectores a partir del 2021. Cuando hace ya algunos años visité Palau, ya no estaba permitido el uso de fotoprotectores para nadar en el lago de las medusas. Otros países seguirán este ejemplo.
Como dermatóloga no puedo recomendar la no utilización de fotoprotectores. Vemos demasiados cánceres de piel como para decir estas barbaridades. Pero sí recordar que la fotoprotección no son sólo las cremas: es buscar la sombra, ir cubiertos por la ropa, utilizar gorras o sombreros y la crema, para donde no llegue todo lo demás. Cada vez son más laboratorios los que apuestan por producir fotoprotectores “reef-friendly” y recordad que de momento parece que los filtros inorgánicos no serían tan perjudiciales para los corales (con dudas respecto a los filtros a base de nanopartículas). Y si de verdad os preocupa todo esto, sed consecuentes, limitad el uso de plásticos y llevaos vuestra basura a casa.

Os dejo con el último vídeo que he editado con algunas imágenes de los buceos del pasado otoño hasta etsa primavera aquí, en Mallorca. Ojalá podamos disfrutar de nuestro Mediterráneo muchos años más.


sábado, 29 de junio de 2019

Una dermatitis en la espalda y mucho sol

A Chema le encanta el mar. Primero como pescador y ahora como observador y fotógrafo. A sus 55 años admite que se ha quemado por el sol más veces de las que quiere reconocer, y por eso viene a hacerse una revisión un poco preocupado porque cada vez le salen más manchas. Afortunadamente es una persona sana que no tiene ningún problema de salud y no toma ninguna medicación. Sólo esa “dermatitis” en la espalda. Él no se la puede ver bien, pero a veces le pica. Hace más de un año fue a su médico quien le dijo que era un eccema (bien es verdad que tenía otro aspecto) y le recetó una crema de corticoides para cuando le molestara más, pero esa cosa sigue ahí, cada vez un poco más grande. El otro día le sangró, y eso fue lo que le hizo consultar de nuevo. En esta ocasión su médico le derivó al dermatólogo.


Imagen dermartoscópica (parcial)

Aparte de otras múltiples lesiones pigmentadas, nos llama la atención esa placa de unos 2,5 cm, cuya imagen dermatoscópica os adjunto y de momento me abstengo de comentar. Cuando le decimos a Chema que debería protegerse del sol, nos responde que lo hará si le recomendamos un fotoprotector que no dañe los océanos. Nos quedamos pensando porque eso no es lo que nos suelen preguntar los pacientes, pero hoy tenemos a uno muy concienciado con el medioambiente.

¿Qué le decimos a Pedro? ¿Le podemos hacer alguna recomendación concreta? ¿De verdad son malos los fotoprotectores para nuestros mares? ¿Y esa “dermatitis”? Porque eso también habrá que solucionarlo. La respuesta, el próximo miércoles (o en este enlace).

Hoy el vídeo va de tiburones, claro (los fotoprotectores no son el único problema de nuestros océanos).

I'M JUST A SHARK from Pascale & Julien Marckt on Vimeo.

miércoles, 26 de junio de 2019

Lentiginosis segmentaria: un mosaicismo curioso

Los léntigos no son más que hipermelanosis epidérmicas benignas que son debidas a un aumento del número de melanocitos y de la producción de melanina, lo que se traduce clínicamente como pequeñas máculas hiperpigmentadas de color marrón a negro, por lo general uniformes y bien delimitadas, de menos de 5 mm y de localización variable, pudiendo afectar a la piel y a las mucosas. Distinguimos dos tipos: los léntigos simples (que pueden aparecer en cualquier localización mucocutánea) y los léntigos solares (actínicos o seniles, si queréis fastidiar al personal), que se limitan a áreas fotoexpuestas. Histológicamente presentan hiperpigmentación de la capa basal epidérmica con proliferación de melanocitos, acantosis y elongación regular de las crestas interpapilares epidérmicas. No hay que confundir léntigos con efélides (o pecas), que aparecen en zonas fotoexpuestas y presentan un aumento de melanina pero no del número de melanocitos.


Hablamos de lentiginosis como un grupo muy heterogéneo de síndromes (congénitos o adquiridos) que se caracterizan por presentar una cantidad anormalmente alta de léntigos simples, generalmente en edades tempranas de la vida. Pueden clasificarse en: lentiginosis múltiples (con lesiones distribuidas de manera generalizada) y lentiginosis circunscritas (con léntigos limitados a una determinada zona). Además, todas estas lentiginosis se subdividen en aisladas o sistémicas, en función de si se asocian a alteraciones extracutáneas características, como son los síndromes cardiocutáneos y las lentiginosis asociadas a poliposis digestivas. Y aquí entramos en el apasionante mundo de las cosas super complejas que se pueden diagnosticar a través de la piel: síndrome de LEOPARD, síndrome de Peutz-Jeghers, complejo de Carney, síndrome de Laugier-Hunziker, etc.

Pero hoy nos vamos a describir algo bastante más simple, aunque curioso, y es que los léntigos de Bernat se encontraban distribuidos de una manera bastante curiosa en la región escapular, torácica anterior y extremidad superior derecha, sin sobrepasar la línea media y se encontraban presentes ya de nacimiento. Bernat no tenía a sus 25 años ninguna enfermedad conocida ni antecedentes familiares relevantes, así que nuestro diagnóstico clínico fue de lentiginosis unilateral parcial (también llamada segmentaria, agminada o zosteriforme).


Es un proceso poco frecuente que afecta más a mujeres caucásicas y que se caracteriza por la aparición de numerosos léntigos de 2-10 mm de diámetro sobre la piel normal, agrupados en un segmento del cuerpo, sin sobrepasar la línea media. Puede estar presenta ya en el nacimiento, aunque suele aparecer un poco más tarde, a partir de los 5 años y se suele localizar en el tronco, cara, cuello y extremidades superiores. Aunque lo típico es que afecten a un solo dermatoma, se han descrito patrones de distribución segmentarios, metaméricos y arremolinados, incluso con afectación bilateral.

Aunque se desconoce su patogenia, se piensa que se trata de un mosaicismo somático de los melanoblastos de la cresta neural, y también podría ser la expresión incompleta de una lentiginosis sistémica. Algunos casos se han asociado a enfermedad celiaca, asma, trastornos cardiacos, etc, aunque no es necesario buscar ninguna otra patología en estos pacientes.

El tratamiento, una vez clasificado correctamente, consiste en tranquilizar al paciente y poca cosa más. Nos queda pendiente hablar de esos síndromes tan raros que hemos mencionado al principio, pero habrá que dejar algo para otro día. Si tenéis curiosidad, os remito a este artículo de hace algunos años de la revista Piel escrito por Julia Sánchez Schmidt del Hospital del Mar.

El vídeo de hoy es muy raro, pero si os gustan los coches quizá hasta os haga gracia.

The future ain't the same as it used to be from Chris Labrooy on Vimeo.

sábado, 22 de junio de 2019

Unas pecas muy concentradas

Bernat tiene ya 25 años cumplidos, pero hoy viene a nuestra consulta por unas curiosas manchas que tiene desde que nació (por eso lo presentamos como caso pediátrico). No tiene ningún otro problema de salud y en su familia no hay nadie con nada similar, pero Bernat nació ya con múltiples lesiones pigmentadas maculares de varios tonos de marrón en la región torácica derecha y en la misma extremidad superior. No le molestan y tampoco han cambiado en los últimos años, pero su nueva pareja le ha convencido de que consulte al médico.


Bernat recuerda que de pequeño lo comentaron al pediatra que tenía entonces, quien le dijo a sus padres que no se preocuparan. Dado que las manchas no le molestaban lo más mínimo y ya se había acostumbrado a ellas, nunca más volvió a consultar por este motivo. Intentaba ir con cuidado con el sol, y poco más.


¿Qué os parece? ¿Nos preocupamos o le decimos a la novia que puede estar tranquila? Bernat desde luego, no parece muy nervioso o preocupado, pero algo tendremos que explicarle. ¿Son pecas? ¿Lunares? ¿Haríais algo más? El miércoles estaremos de nuevo por aquí para explicarlo (o haciendo click en este enlace).

Hoy volamos al Faro de Favàritx, en Menorca, con estas fabulosas imágenes de Max Winter.

Favaritx Lighthouse - Nocturnal impressions from maxw1nter on Vimeo.

miércoles, 19 de junio de 2019

¿Celulitis o erisipela?

Hablamos de celulitis y erisipela para referirnos a infecciones agudas localizadas de partes blandas de origen bacteriano, que comprometen las extremidades inferiores en más del 70% de los casos, siendo uno de los motivos más frecuentes de ingreso hospitalario. No es la primera vez que tratamos este tema, y os remito a este post antiguo pero que sigue vigente (2012) o a este otro (2014) en el que invitamos a Xavier Sierra para que nos hiciera una revisión histórica.

Hoy aprovecharemos este reciente artículo de Actas Dermosifiliográficas (octubre 2018) publicado por nuestros compañeros chilenos E. Ortiz Lazo y colaboradores que hacen una revisión sobre el tema que os resumiré a continuación (aquí os dejo el enlace al artículo original).

El culpable de todo: estreptococo beta hemolítico del grupo A

Si hablamos con propiedad, la erisipela compromete la dermis superficial y vasos linfáticos también superficiales, lo que da lugar a una placa eritematosa, dolorosa a la palpación, caliente y de contorno bien delimitado. En cambio, la celulitis afecta a la dermis reticular, la hipodermis y el daño linfático puede ser persistente. También se presenta como una placa caliente, dolorosa y eritematosa, pero en este caso los bordes no están tan bien delimitados. En ambos casos pueden aparecer ampollas, flictenas o áreas pustulosas, que pueden ulcerarse. El paciente tendrá fiebre, leucocitosis con desviación a la izquierda y reactantes de fase aguda elevados, malestar general y, en ocasiones, otros síntomas sistémicos. La sepsis, aunque infrecuente, puede complicarlo todo, así que deberemos estar atentos a las posibles complicaciones. Y aunque todos los libros distingan perfectamente entre erisipela y celulitis, en la práctica no suele ser tan sencillo delimitar ambos procesos. Por este motivo algunos clínicos los consideran sinónimos y hablan de celulitis en todos los casos (de modo que una erisipela sería una celulitis superficial).

No debemos obviar los factores predisponentes, siendo el principal la tiña pedis interdigital (hasta en el 50% de los casos) o el intértrigo interdigital, puerta de entrada más frecuentes en las celulitis de las piernas, ya que no es infrecuente que estas zonas sean colonizadas por estreptococos o estafilococos. Otros factores locales predisponentes son cualquier solución de continuidad traumática o no, insuficiencia venosa crónica, linfedema, safenectomía previa, u otros factores, como la obesidad, tabaco (que incrementa las recurrencias), inmunosupresión, neoplasias o una historia de celulitis previa (un episodio de celulitis en las piernas tiene una tasa de recurrencia anual del 8-20% en los siguientes 1-3 años).

Y aquí es donde se ve la hemólisis

Desde el punto de vista microbiológico, y aunque las diferentes revisiones arrojan resultados variables, se da por bueno que en una celulitis “típica”, Staphylococcus aureus causa un 10% de los casos, mientras que diferentes cepas de Streptococcus (sobre todo Streptococcus betahemolítico del grupo G y A) causan un 75-80%. Son sus toxinas las que provocan la marcada reacción inflamatoria. En unos pocos casos puede haber coinfección de los anteriores, por gramnegativos o por Enterococcus. En algunos escenarios sí que se debe sospechar agentes inusuales: en pacientes diabéticos con úlceras crónicas (sospecharemos anaerobios y gramnegativos), si la zona crepita, con una secreción grisácea y maloliente (sospecharemos anaerobios y la cosa se pondrá más seria), tras una linfadenectomía (Streptococcus agalactiae), en inmunodeprimidos (gramnegativos, Streptococcus pneumoniae) y en situaciones especiales (en mordeduras de perro o gato, Capnocytophaga canimorsus y Pasteurella multocida), en mordeduras humanas (Eikenella corrodens), en inmersión en agua de mar o mordeduras por animales marinos (Vibrio vulnificus), en aguas frescas o sanguijuelas (Aeromonas spp) o tras pinchazos con espinas de pescado o carne cruda (Erysipelothrix rhusiopathiae).

El diagnóstico debería ser sencillo en la mayoría de los casos y la suma de las lesiones cutáneas con la sintomatología, fiebre y alternaciones analíticas no suele dar pie a demasiadas dudas. Los hemocultivos, aunque haya fiebre, son positivos en un 5% de los casos, y tiene sentido drenar y cultivar aquellas colecciones purulentas o serohemáticas.

El tratamiento comprende unas medidas generales (tratamiento de los factores predisponentes y puerta de entrada, elevación del miembro afecto y restauración de la barrera cutánea), antiinflamatorios (se pueden utilizar AINEs, aunque debemos tener en cuenta que su uso podría enmascarar una infección necrosante más profunda). Aunque algunos abogan por el uso de corticoides en la fase aguda (concomitantemente al antibiótico), no existe demasiado consenso en este punto y lo cierto es que no suele ser práctica habitual. Pero el tratamiento de las celulitis y erisipelas son los antibióticos, claro, ya sean orales o parenterales. Si la infección es considerada leve, se puede tratar con antibióticos orales. Los parenterales (con el consiguiente ingreso hospitalario) se recomiendan en pacientes con signos de toxicidad sistémica, inmunocomprometidos, con lesiones rápidamente progresivas o persistencia o progresión a las 48h de haber iniciado tratamiento. Los recién nacidos y niños menores de 5 años suelen requerir hospitalización.

Aunque hemos comentado que no siempre es sencillo diferenciar una celulitis de una erisipela, según las Guías Fisterra establecen esa distinción a la hora de plantear un tratamiento empírico. Así, consideran de elección en caso de celulitis la cloxacilina 500 mg/6h durante 10 días, y como alternativa la amoxicilina-clavulánico 875/125 mg cada 8h durante 10 días o la clindamicina 300 mg/6h también 10 días. En cambio, si tenemos claro que se trata de una erisipela, el tratamiento de elección sería la penicilina V 800 mg/8-12h durante 7-10 días o amoxicilina 500 mg/8h durante 7-10 días, y como alternativa la clindamicina 300 mg/6h o eritromicina 500 mg/6h durante 7-10 días. Evidentemente, en casos más graves o que no respondan adecuadamente al tratamiento empírico, el tratamiento se individualizará según la clínica y los resultados de las exploraciones complementarias.

Afortunadamente, con el tratamiento antibiótico adecuado la mayor parte de los casos se resuelven satisfactoriamente, aunque a veces pueden presentarse complicaciones, como el edema persistente, úlceras crónicas o recurrencias. Mención especial por su gravedad merece la fascitis necrosante, que es una infección de la piel y tejidos blandos rápidamente progresiva y muy destructiva, con una mortalidad de hasta el 50% de los casos. Puede simular una celulitis, pero debe hacernos sospechar la presencia de un dolor desproporcionado a los hallazgos clínicos, necrosis cutánea, ampollas, fiebre y crepitación. Requiere tratamiento antibiótico inmediato y desbridamiento quirúrgico amplio, y es una verdadera urgencia hospitalaria.

El caso de Carmela fue más sencillo, y al segundo día de tratamiento con amoxicilina-clavulánico se quedó afebril y su estado general mejoró rápidamente, así como los signos inflamatorios y el dolor de la pierna.  No tenía pie de atleta, pero volviendo a preguntarle nos dijo que unos días antes le había picado un mosquito en esa zona, con lo que podríamos tener la puerta de entrada. Los hemocultivos fueron negativos y el cultivo del aspirado de la flictena fue positivo para estreptococo beta-hemolítico del grupo A, que podéis ver en las imágenes realizadas por Amador Solá, nuestro residente de 2º año.

El sábado, más. Hoy os dejo en la isla sur de Nueva Zelanda.

New Zealand: The Spirit of South Island from Cody LaPlant on Vimeo.

sábado, 15 de junio de 2019

Fiebre y una ampolla en la pierna

Carmela no se encontraba bien. Hacía ya cuatro días que tenía un extraño malestar general y sensación de fiebre, aunque el termómetro había subido dos días antes, hasta 39ºC. Pensaba que era gripe porque le dolía todo y no tenía ganas de hacer nada, pero cuando vio que se le empezaba a poner la pierna roja, con un dolor intenso, empezó a preocuparse de verdad y se fue a urgencias del hospital. Allí le hicieron análisis de sangre, la exploraron, le dieron un antibiótico y la dejaron ingresada en la planta de Medicina Interna.


Al cabo de unas horas la piel de la pierna empezó a despegarse, apareciendo una gran flictena, y en ese momento llamaron al dermatólogo. Seguía doliendo y tenía 38,5ºC, aunque sólo llevaba una dosis de antibiótico. Para terminarlo de arreglar, le había salido un herpes en el labio, como siempre que tenía algo de fiebre, aunque eso era lo que menos le preocupaba, la verdad.

Carmela tenía 57 años, nos dijo que tenía alergia a la claritromicina, ningún antecedente médico relevante y llamaba la atención una placa eritemato-edematosa en la pierna derecha de unos 13 x 8 cm, de bordes irregulares pero bastante bien delimitados, con una flictena central. No tenía lesiones ulceradas y el resto de la exploración (salvo el herpes labial) fue estrictamente normal. No explicaba ningún antecedente de picadura ni ninguna otra lesión y en la analítica realizada en urgencias destacaba una cifra de leucocitos de 15.600/mm3 (94% polimorfonucleares), un fibrinógeno de 675, una proteína C reactiva de 160 y una procalcitonina de 0,86. Revisamos el tratamiento y tenía pautado amoxicilina-clavulánico por vía endovenosa y antitérmicos. Los hemocultivos estaban pendientes.

¿Qué pensáis? ¿Tenéis claro el diagnóstico? ¿Mantenemos el antibiótico o mejor lo cambiamos? ¿Y las curas? La enfermera nos pide si hay que drenar la ampolla. ¿Qué le decimos? ¿Alguna otra sugerencia? Intentaremos resolver el caso el próximo miércoles (o en este enlace). Mientras tanto os dejo con este curioso vídeo abstracto cuyos colores se inspiran en el desierto de Oregón. Es hipnótico.

EARTHTONE - ft. Mordem from Tyler Hulett on Vimeo.

miércoles, 12 de junio de 2019

Hay vida (y hongos) más allá del pie de atleta

No es la primera vez que hablamos en este blog de dermatofitosis, y tampoco será la última. Son infecciones provocadas por cualquiera de los tres géneros de hongos que tienen la capacidad de invadir y multiplicarse en el tejido queratinizado (piel, pelo y uñas): Microsporum, Epidermophyton y Trichophyton. Hablamos de tiñas para referirnos a este tipo de infecciones (como que suena muy feo, podéis decir dermatofitosis, que queda más fino, y los pacientes se van un poco más tranquilos).
Algunos dermatofitos se encuentran restringidos geográficamente, mientras que otros se encuentran distribuidos por todo el mundo. Así, Trichophyton rubrum es el más extendido globalmente, mientras que T. concentricum (por ejemplo) es endémico de ciertas partes de Sudamérica y el Pacífico Sur.

La transmisión de estos bichos ocurre principalmente por tres vías (y así se clasifican): antropofílicos (de humano a humano), zoofílicos (de animal a humano) y geofílicos (del suelo a animal, humano o no). A diferencia de otros hongos, los dermatofitos producen keratinasas, lo que permite la invasión del hongo a través del estrato córneo, aunque algunos factores del huésped, como inhibidores de las proteasas, pueden limitar la invasión. La clínica también se ve afectada por algunos factores del huésped y por ejemplo, el sebo tiene un efecto inhibidor, de modo que a más glándulas sebáceas menos actividad de la enfermedad. Las alteraciones de la barrera cutánea o la piel macerada favorecen la invasión de los dermatofitos.

A las 4 semanas

Pero la dermatofitosis que nos ocupa hoy es una forma peculiar de tinea pedis, y es que no todas las tiñas del pie se corresponden a lo que se conoce como pie de atleta (la tinea pedis interdigital). Vale la pena recordar que reservamos el término tinea pedis para la infección dermatofítica de los espacios interdigitales del pie y de la planta. Porque si lo que se afecta es el dorso del pie, entonces hablamos de tinea corporis. ¿Cómo se os ha quedado el cuerpo? Dicho esto, los pies son la localización más frecuente de las infecciones por dermatofitos, siendo una condición más frecuente en adultos que en niños, tanto en hombres como en mujeres de todo el mundo. La ausencia de glándulas sebáceas y el ambiente húmedo a causa del calzado crea las condiciones ideales para el desarrollo de esta infección. Curiosamente, la tinea pedis es menos frecuente en aquellas poblaciones que acostumbran a andar descalzas, aunque evidentemente el contagio se produce de este modo (en vestuarios, gimnasios, piscinas, etc.).

Los dermatofitos típicamente responsables de producir tinea pedis son T. rubrum, T. interdigitale (antes llamado T. mentagrophytes var. interdigitale), T. mentagrophytes, E. floccosum y T. tonsurans. Asimismo podemos encontrar algunos patógenos no dermatofitos que producen hallazgos indistinguibles, coomo Neoscytalidium dimidiatum y N. hyalinum y, más raramente, algunas especies de Candida spp.

Los cuatro tipos de tinea pedis son: mocasín, interdigital (pie de atleta), inflamatoria (o vesiculosa) y ulcerativa. La forma interdigital es la más frecuente y sencilla de diagnosticar, pero la cosa se puede complicar un poquito más con el resto de presentaciones. Debe hacernos sospechar que estamos ante una tinea pedis si las lesiones que presenta el paciente son unilaterales. Esto es lo que nos hizo solicitar un cultivo en el caso de Silvana, que fue positivo para T. rubrum. Además, pudimos realizarle un examen directo en la misma consulta que fue positivo, con lo que ya iniciamos en ese momento tratamiento con ciclopirox en crema y terbinafina oral, 250 mg/d durante 14 días, con desaparición del prurito y de las ampollas como pudimos comprobar en la visita de control al cabo de un mes.

Y ahora que viene el veranito, nos vamos al norte...

Capture The North from David Jervidal on Vimeo.

sábado, 8 de junio de 2019

Ampollas en un pie

A Silvana le pica un pie. Básicamente eso es de lo que se queja nuestra paciente, de 59 años. Y siempre es el mismo, el pie izquierdo, en concreto la zona anterior de la región plantar. Le empezó hace casi un año, el pasado verano, y además la piel se le descama y le salen ampollas sin que se haya rozado con nada. Cuando le salen las ampollas, le pica más. Su médico le ha recetado una crema de mometasona que le alivia ligeramente el picor y poca cosa más. Ha probado de cambiar el tipo de calzado, aunque si fuera ese el motivo, debería pasarle en los dos pies, ¿no? Así que finalmente su médico la remitió a dermatología.


Silvana es hipertensa, toma enalapril-hidrocolotiazida y además tiene hipercolesterolemia que intenta controlar con la dieta y un poco de ejercicio. No nos explica ningún otro antecedente dermatológico, en su familia no sabe de nadie que tenga psoriasis y cuando le pedimos que nos muestre las uñas, éstas son absolutamente normales. Tampoco le ha salido nunca nada similar en las manos.

¿Qué se os ocurre? ¿Un corticoide más potente? ¿Le pedimos alguna prueba? ¿Echáis en falta algún dato? El miércoles volveremos con la respuesta, pero mientras tanto nos vamos a Cornwall.

● Cornwall 2019 ● from Adrian Cabello on Vimeo.

miércoles, 5 de junio de 2019

Vitamina D: ¿tomamos el sol o tomamos suplementos?

La vitamina D vuelve a estar en la palestra y el verano se acerca peligrosamente, así que aprovechando esta excelente revisión de F. J. Navarro Triviño en Actas Dermosifiliográficas publicada el mes pasado pensé que sería una buena idea hacer un resumen del artículo. Han pasado casi 5 años desde que hablé del tema en este blog, y lo cierto es que el artículo de 2014 sigue estando vigente y arrancándome una sonrisa cada vez que lo releo, así que lo que viene a continuación no es más que una extensión del mismo más actualizada.

Pero primero, repasemos de dónde sale la vitamina D. Existen dos maneras de obtener tan ansiada vitamina: a través de los alimentos, siendo los más ricos algunos pescados azules y la yema de huevo, y en menor cantidad en algunos vegetales (cereales, zumo de naranja) o bien mediante la exposición solar, donde la radiación UVB fotoisomeriza el 7-dehidrocolesterol que tenemos en la epidermis a precolecalciferol, que rápidamente se convierte en vitamina D3 (colecalciferol). En el hígado se hidroxila formando hidroxivitamina D3 (calcitriol) que es la forma circulante y aún será otra vez hidroxilada en el riñón en su forma más activa, 1,25-hidroxivitamina D3.

Rincones de Mallorca donde sintetizar tranquilamente vitamina D

Los niveles de vitamina D: no terminamos de aclararnos.
Los requerimientos de vitamina D varían con la edad y, lo más llamativo, de la sociedad científica a la que consultemos. Según el Instituto de Medicina (IOM) en el primer año de vida se necesitan 400 UI/d, 600 UI/d hasta los 70 años y 800 UI/d a partir de esa edad. Pero la American Endocrine Society (AES) ecomienda 400-1000 UI/d en el primer año de vida y 600/1000 UI/d por encima de esa edad. Otra cuestión es qué marcador es el que vale, y ya en 2009 se decidió que el marcador óptimo en sangre era la 25(OH)D. También los niveles deseables cambian según dónde miremos y mientras que según la IOM a partir de 20 ng/ml vamos sobrados, la AES establece que por debajo de 20 ng/ml existe deficiencia, entre 20-30 ng/ml insuficiencia y se considera que a partir de 30 ng/ml se tienen niveles suficientes para mantener una buena salud. Con todo ello, actualmente existe una especie de alarma mundial en cuanto al déficit de vitamina D, llegando a considerarse que existe una especie de pandemia de deficientes vitamínicos, y es que según algunos estudios entre el 35-70% de la población europea muestra niveles insuficientes de vitamina D (en Oceanía este porcentaje es de sólo el 6-9%). Pero incluso con estos datos, a día de hoy determinar los niveles de vitamina D como screening en población sana no se recomienda de manera rutinaria.
En cambio todo el mundo parece estar más de acuerdo en la toxicidad por vitamina D, y es que los excesos nunca son buenos, ni siquiera los vitamínicos. Se consideran niveles tóxicos > 200 ng/ml séricos de manera persistente, siendo los síntomas más frecuentes la anorexia, pérdida de peso, poliuria y arritmias cardiacas, además de aumentar el riesgo de cálculos renales y calcificación de vasos sanguíneos y otros tejidos. Esta situación puede observarse con ingestas de vitamina D > 10.000 UI/d, aunque la mayoría de sociedades no recomiendan niveles séricos > 125 ng/ml para evitar potenciales problemas.

¿Quienes tienen más riesgo de déficit de vitamina D?
Se sabe que existen perfiles de pacientes con una mayor susceptibilidad a presentar déficit de esta vitamina. Los más reconocidos son la obesidad, el tabaquismo, los fototipos altos (esto último es un poco controvertido), la exposición solar insuficiente y la edad avanzada. Además, ciertas situaciones clínicas, como la osteoporosis, la enfermedad renal crónica, la insuficiencia hepática, la enfermedad inflamatoria intestinal, el hiperparatiroidismo, el hipotiroidismo, el hipogonadismo, la enfermedad celiaca y algunos fármacos (anticonvulsivantes, antirretrovirales, rifampicina y, sobre todo, los corticoides).

Dos meses después, sólo con fotoprotección, aún sin tratamiento

Pero, ¿para qué sirve la vitamina D?
Está demostrado que la vitamina D tiene propiedades antiproliferativas, tales como inhibir la angiogénesis, la capacidad metastásica de algunos tumores y participa en la reparación del ADN. Desde el punto de vista metabólico la vitamina D juega un papel fundamental en la regulación de la glucosa, de los lípidos y del sistema vascular. También participa en la modulación del sistema inmune y regula la diferenciación de los linfocitos  así como la formación de péptidos antimicrobianos. O sea, que además de tener una acción fundamental sobre el metabolismo óseo, también está involucrada en muchas otras funciones del organismo.

¿Qué hay del cáncer de piel?
Existen múltiples trabajos que han intentado correlacionar los niveles de vitamina D con el pronóstico de los pacientes diagnosticados de melanoma, aunque en un estudio reciente sobre más de 3.500 pacientes no se halló una relación significativa entre déficit de vitamina D y peor pronóstico, con lo que sigue siendo un tema controvertido.
También existe controversia en el cáncer cutáneo no-melanoma (CCNM), y es que tanto el carcinoma basocelular como el carcinoma espinocelular expresan receptores de vitamina D en sus células, y existen estudios que han relacionado niveles elevados de vitamina D con aumento del riesgo de carcinomas de origen queratinocítico, aunque en un estudio prospetivo sobre más de 60.000 pacientes el suplemento de vitamina D no se asoció con un mayor riesgo de CCNM. Son muchas otras las enfermedades dermatológicas relacionadas con alteraciones en los niveles de vitamina D, como la psoriasis, la dermatitis atópica, la ictiosis congénita, el acné, la hidradenitis supurativa, el vitíligo, el lupus eritematoso sistémico, la erupción polimorfa lumínica y la alopecia areata. Os emplazo al artículo de Navarro si os interesan los pormenores de cada patología.

¿Tomamos el sol o tomamos suplementos?
Es complicado saber cuánto sol debemos tomar para sintetizar la cantidad suficiente de vitamina D, ya que depende de muchísimos factores: del momento del día, de la estación del año, de la latitud, de nuestro fototipo e incluso del grosor de la capa de ozono, de modo que no se pueden dar recomendaciones generales. Además tampoco hace falta exponer una gran superficie de nuestra piel y desde luego, si yo tuviera que escoger primaría la fotoprotección en regiones como cara y escote que siempre están expuestas y son más susceptibles a presentar CCNM. Como siempre en la vida, no se puede tener todo, y si pretendemos que la principal fuente de nuestra vitamina D sea la exposición solar, quizá tendremos que resignarnos a tener más manchas solares, arrugas y seguramente algún cáncer cutáneo si vivimos lo suficiente. No despreciemos la vitamina D que procede de los alimentos, y si somos veganos seguramente estarían indicados los suplementos, así como en personas de más riesgo, todo bajo control del médico, que como ya hemos dicho la toxicidad por vitamina D no es ninguna tontería. Y ante todo, un poco de sentido común, que nunca viene mal.

A Soledad le tratamos sus queratosis actínicas y le insistimos en que se protegiera la cara para salir a pasear. Afortunadamente le encantan las sardinas, la tortilla y el queso, así que entre eso y el sol que le da en otras partes del cuerpo (sin abusar) pensamos que sus huesos están a salvo. Y si no, siempre quedarán los suplementos.

Hoy nos sumergimos en apnea dando la vuelta al mundo en 12 minutos con Guillaume Néry y Julie Gautier en este impresionante vídeo que os hará contener la respiración. Vale la pena verlo entero, a pantalla completa y con los altavoces.

One Breath Around The World from Les films engloutis on Vimeo.

sábado, 1 de junio de 2019

Unas costras en la frente

No era la primera vez que veíamos a Soledad. Con una piel tan clarita, su cara era el territorio preferido para esas “costras” que de manera recurrente le iban saliendo por toda la cara. No le solían molestar demasiado, aunque a veces le picaban. En ocasiones desaparecían solas, pero otras veces se hacían más grandes y rugosas, y tenían un tacto áspero, como si fuera papel de lija, diferente a otras manchas que también iban apareciendo conforme cumplía años.


Por eso venía a nuestra consulta cada 6 meses. Normalmente íbamos combinando diferentes tratamientos dependiendo del número de lesiones, tamaño y grado de infiltración: crioterapia, 5-fluorouracilo, terapia fotodinámica, diclofenaco tópico,… Eso y la recomendación de fotoprotección. Pero en esta visita Soledad nos dijo que su médico le había hecho un análisis de sangre y le había dicho que tenía la vitamina D baja, por lo que le había recomendado que cuando saliera a pasear o a tomar el sol lo hiciera sin fotoprotección, ya que la radiación solar era necesaria para sintetizar la vitamina D, esencial para que los huesos no se debilitaran, que a su edad ya se sabe…

Soledad no sabía muy bien a quién hacerle caso: lo de tomar el sol sin protección era muy tentador, pero por otra parte la dermatóloga le había dicho que todas esas costras de la cara eran por culpa de los rayos solares. Menudo dilema, ¿no?

¿Qué os parece? ¿Cómo podemos ayudar a Soledad? El miércoles volveremos por aquí para hablar de la vitamina D, porque lo de las costras lo tenéis claro, ¿no?

Cuando los acuíferos del Alto Tajo empiezan a manar después de las lluvias, podemos ver maravillas como esta.

AERIS vol 3 - Caminos del Agua from Miguel Angel Langa on Vimeo.

miércoles, 29 de mayo de 2019

Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia: rara, pero no tanto

Sí, lo he vuelto a hacer. Meter una cosa rara en un blog que se hace llamar de “dermatología cotidiana”. Me vais a perdonar, pero no he podido evitar utilizar este caso del Dr. Fran Allegue y, ¿quién sabe si alguna vez os podéis encontrar con un caso similar? Así que allá vamos, para quien tenga curiosidad.

La hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia (HALE) es un trastorno benigno vasoproliferativo poco frecuente y de origen incierto descrito por primera vez en 1969 por Wells y Whimster, que se caracteriza por la presencia de pápulas o nódulos solitarios o múltiples, de color rosado a eritemato-marronáceos que se localizan típicamente en cabeza y cuello, y más raramente en tronco, extremidades o genitales, aunque también se han descrito casos extracutáneos afectando la región orbitaria, la mucosa oral, la parótida , colon o el tejido óseo. Las lesiones pueden ser asintomáticas o presentarse con dolor, prurito o sangrado espontáneo.

La etiología a día de hoy sigue siendo un misterio, aunque la mayoría de autores la consideran como un proceso reactivo a traumatismos previos, hiperestrogenemia (embarazo o uso de anticonceptivos orales), agentes infecciosos, atopia, etc. También se ha postulado que pueda tratarse de un proceso linfoproliferativo de bajo grado, ya que en algunos casos se ha podido demostrar clonalidad.

Imagen histológica a pequeño aumento

En 2015 Adler y colaboradores publicaron un artículo de revisión de todos los casos publicados hasta 2014, incluyendo en el análisis final más de 900 pacientes, en los que no pudieron demostrar una predominancia de sexo (en muchos tratados se le atribuye un ligero predominio femenino), con una mayoría de pacientes asiáticos (27%) o blancos (24%). La edad media de presentación fue de 37 años (aunque encontraron casos entre 1 y 91 años) y en un 53% de los casos la forma de presentación fue como lesión solitaria, mientras que en un 47% tenían múltiples lesiones. Las localizaciones más frecuentes en esa revisión fueron oreja y periauricular (36%), cara (28%) y cuero cabelludo (17%) y el síntoma predominante fue el prurito (37%) seguido del sangrado (25%), aunque hasta en un 15% las lesiones fueron asintomáticas.

A mayor aumento: vasos revestidos por células grandes con citoplasma eosinofilo

Marcadores endoteliales CD31 en la inmunohistoquímica

El principal diagnóstico diferencial, como nos recuerda este artículo de Guinovart publicado en Actas Dermosifiliográficas en 2014, es con la enfermedad de Kimura, que se presenta habitualmente en pacientes de origen asiático como nódulos o lesiones subcutáneas que suelen afectar las gándulas salivares mayores, con adenopatías regionales, aumento de IgE y eosinofilia. Otras entidades a tener en cuenta son el sarcoma de Kaposi, el carcinoma basocelular, el granuloma piógeno, el angiosarcoma, el hemangioendotelioma epitelioide, el nódulo angiomatoso epitelioide cutáneo o metástasis cutáneas de otros tumores.

La biopsia siempre será necesaria para realizar el diagnóstico, y la histología evidencia una zona bien delimitada donde predomina la proliferación vascular con grandes células endoteliales epitelioides de abundante citoplasma eosinófilo, acompañadas de un infiltrado inflamatorio de linfocitos y eosinófilos de intensidad variable.

¿Y qué hay del tratamiento? Pues aunque se han ensayado y publicado múltiples alternativas, la extirpación quirúrgica cuando es posible es la intervención más común y con una menor tasa de recurrencias (aunque un 40% de recidiva tras la extirpación no es una tasa precisamente baja). Otras alternativas son el láser de colorante pulsado, el láser de CO2, corticoides intralesionales, crioterapia o corticoides tópicos. La resolución espontánea es poco frecuente, pero posible (en la revisión de Adler se ha reportado en menos del 3% de los casos).

Si habéis llegado hasta aquí os preguntaréis qué pasó con Mario. Pues de momento y después de la extirpación de la lesión y su correspondiente estudio histológico, sigue bien y sin signos de recurrencia, así que todos contentos.

Por hoy ya vale; me voy a procrastinar un rato.

Procrastinators. from Nas Alhusain on Vimeo.

sábado, 25 de mayo de 2019

Una verruga en la cabeza

Mario había pedido cita porque estaba harto de oír a su peluquero quejarse de una “verruga” que tenía en la cabeza hacía ya algún tiempo. Sangraba con facilidad, y aunque no le dolía, le había ido creciendo en el último año, más o menos cuando la advirtió, y cada vez que iba a cortarse el pelo tenía que recordarle su presencia o de lo contrario aquello parecía una escena de “La Matanza de Texas”. Su médico de familia se la había intentado “quemar” en dos ocasiones, pero las dos veces la lesión había recidivado rápidamente.

Imagen clínica y dermatoscópica de la lesión de Mario

Mario tenía 21 años, no tenía ningún antecedente relevante ni tomaba ningún tratamiento. Cuando lo exploramos pudimos ver en la región occipital una lesión tumoral con dos áreas, una aplanada y otra más excrecente, en cuyo ápice mostraba una pequeña costra hemorrágica. En la base medía unos 10 x 4 mm, y unos 7mm de altura. Tenía un aspecto angiomatoso, pero con alguna zona perlada que nos hacía dudar del diagnóstico. Podéis ver la imagen dermatoscópica a la derecha de la imagen.

¿Vosotros también tenéis dudas? ¿O lo veis claro? ¿Qué hacemos con Mario y su “verruga”? ¿Quirófano o le decimos que cambie de peluquero? El miércoles lo sabremos (o en este enlace). Por cierto, el caso de esta semana nos lo trae nuestro compañero el Dr. Fran Allegue, a quien agradezco la aportación de las imágenes del caso de esta semana.

Hoy nos vamos a Myanmar con este vídeo.

Burmese Days from Justin Heaney on Vimeo.

miércoles, 22 de mayo de 2019

Mancha mongólica: lo peor es el nombre

Samira tenía una mancha mongólica, y aunque si somos estrictos deberíamos llamarla “melanocitosis dérmica congénita”, en realidad casi nadie lo hace. En realidad el nombre se debe a que este tipo de manchas son muy frecuentes en recién nacidos de piel negra y asiáticos (presentes en más del 80% y en algunos países asiáticos, como Mongolia, la prevalencia roza el 100%), y aunque no son en absoluto raras en niños caucásicos, la prevalencia decae hasta el 10% en estos niños.

Clínicamente se presentan como máculas hiperpigmentadas persistentes, habitualmente en la región glútea, que suelen estar presentes ya en el nacimiento o en las primeras semanas de vida y son algo más frecuentes en varones y en recién nacidos pretérmino. Estas lesiones pueden ser más aparentes al año de vida y a partir de ahí empiezan a regresar, desapareciendo a lo largo de la infancia en casi todos los casos. El color azulado se debe al efecto Tyndall, ya que el pigmento está localizado en la dermis, no en superficie, y aparece como un color gris, gris-azulado o violáceo. La localización suele ser en la región glútea o lumbo-sacra, y menos frecuentemente en la zona escapular o en las extremidades. El tamaño es muy variable, desde pocos milímetros, hasta más de 20 cm y puede ser única o múltiple. Los bordes están pobremente definidos y tienden a aclararse gradualmente. Como hemos comentado, la coloración suele estabilizarse en la primera infancia y se suelen aclarar en la primera década de la vida, aunque un 3-4% de las lesiones pueden persistir después de la adolescencia. Las lesiones múltiples, la localización extra-sacra, el tamaño > 10 cm y las lesiones más oscuras se han asociado a mayores tasas de persistencia.


Si realizáramos una biopsia (cosa que no suele ser necesaria) veríamos melanocitos dendríticos fusiformes dispersos entre los haces de colágeno de la parte inferior de la dermis, debido a que no se ha completado el proceso de migración de los melanocitos desde la cresta neural a la unión dermo-epidérmica (normalmente no hay melanocitos dérmicos a partir de la semana 20 de gestación).

El diagnóstico es clínico, y sencillo en la mayor parte de los casos cuando la morfología y la localización son las típicas. Sin embargo, en algunas ocasiones se pueden confundir con otras patologías, como otras melanocitosis dérmicas (como el nevo azul, el nevo de Ota, el nevo de Ito y el hamartoma melanocítico dérmico), manchas café con leche, nevo de Becker, nevo melanocítico congénito, malformaciones vasculares, contusiones o hematomas (lo que podría incluso llevar a una sospecha de maltrato infantil), argiria, ocronosis, eritema discrómico perstans y erupción fija medicamentosa, por poner algunos ejemplos.

Este tipo de melanocitosis dérmica son completamente benignas, no tienen ninguna significación patológica y en la mayor parte de los casos nuestra misión va a ser la de tranquilizar a los padres y explicarles que casi siempre se van a ir solas sin tener que hacer ningún tratamiento (aunque en lesiones persistentes hay cierta experiencia con el tratamiento con láser). Ahora bien: en algunos casos se pueden asociar a algunas enfermedades, sobre todo las formas aberrantes, múltiples o muy extensas. Así, pueden ser una de las manifestaciones de ciertas enfermedades metabólicas, como la gangliosidosis tipo 1 (GM1), enfermedad de Niemann-Pick, síndrome de Hunter (mucopolisacaridosis tipo II), síndrome de Hurler (mucopolisacaridosis tipo I) o síndrome de alfa-manosidosis. Las manchas mongólicas también pueden coexistir con manchas café con leche en la neurofibromatosis tipo 1 y es además un criterio de un subgrupo de neurocristopatías etiquetadas como facomatosis pigmento-vascular, en las que coexisten en el mismo paciente malformaciones vasculares en la piel, mancha mongólica y nevus melanocíticos. El labio leporino también se ha descrito en asociación a esta melanocitosis dérmica adyacente en niños japoneses.

En definitiva, ante una mancha mongólica, keep calm, pero también hacer una buena exploración y anamnesis, y en lesiones aberrantes o muy extensas estar al tanto de esas raras pero graves asociaciones. Afortunadamente no fue este el caso de nuestra paciente, aunque a los dos años de vida aún persistía la mancha.

Adivinad de dónde es el vídeo de hoy...

MONGOLIA from Nessim Stevenson on Vimeo.

sábado, 18 de mayo de 2019

Un bebé con una mancha gris

Samira es un bebé de pocas semanas de vida, en principio sana, fruto de un primer embarazo con un parto sin complicaciones. Pero los padres, de origen marroquí, nos la traen con cara de preocupación, por una mancha extraña que ya presentaba en el momento del nacimiento.
La mancha en cuestión es una mácula de gran tamaño, de color gris-azulado, de bordes algo imprecisos, que ocupa toda la nalga derecha, zona de lumbar, abdomen y genitales externos de ese lado, aunque parece sobrepasar la línea media en algunas zonas. No vemos otras alteraciones y por lo demás Samira está completamente sana.



Los padres nos preguntan si la mancha se le va a ir y si le pueden poner algún tratamiento. Nunca habían visto nada parecido y están preocupados por la repercusión que pueda tener en la salud de la niña. ¿Qué os parece? ¿Debemos preocuparnos? ¿Ponemos en marcha exploraciones complementarias? ¿Tenemos que hacer algo más? ¿Qué les decimos a los padres? El miércoles volveremos por aquí con la respuesta.

Hoy os dejo con una bonita historia animada sobre palomas... "Next Flight Home".

Next Flight Home from Jake Wegesin on Vimeo.

miércoles, 15 de mayo de 2019

Psoriasis y aterosclerosis: lo que hay que saber

La psoriasis se conoce hoy en día como una enfermedad sistémica, crónica e inflamatoria que afecta fundamentalmente a la piel y articulaciones. No obstante, se ha relacionado con múltiples comorbilidades, como la obesidad, hipertensión arterial, dislipemia, diabetes, enfermedad renal crónica y con el desarrollo precoz de enfermedad cardiovascular (ECV). Con respecto a esta última, se sabe que los pacientes con psoriasis presentan un riesgo aumentado de infarto de miocardio a edades más jóvenes respecto a la población general. Además, ha sido descrito que los pacientes con psoriasis grave (definida en estos estudios como aquella psoriasis que ha precisado tratamiento sistémico) presentan una disminución de la esperanza de vida de 4 a 5 años con respecto a la población general.
Los cardiólogos cada vez muestran un mayor interés por estudiar esta relación entre la psoriasis y la enfermedad cardiovascular. Tanto es así que las guías del American College of Cardiology/American Heart Association del 2018 y las guías europeas de prevención de riesgo cardiovascular de 2016, incluyen la psoriasis como factor agravante de riesgo de ECV. Están apareciendo un número creciente de publicaciones sobre psoriasis y su relación con ECV en las principales revistas de la cardiología e incluso se ha propuesto la psoriasis como un modelo humano para estudiar la aterosclerosis y la inflamación.
Dado todo lo anterior, en el caso de Pablo nos planteamos dos preguntas: ¿cómo evaluamos el riesgo de ECV en la psoriasis? Si pautamos tratamiento para la psoriasis, ¿estaremos también disminuyendo su riesgo de ECV?

Placas de psoriasis (imágenes de otro paciente)
 
¿Cómo evaluamos el riesgo de ECV en la psoriasis?
La respuesta a la primera pregunta es bastante compleja y juntos con mis compañeros hemos dedicado los últimos 4 años a intentar responderla. Hoy en día se piensa que la relación entre la psoriasis y la ECV guarda relación tanto con la mayor prevalencia de factores de riesgo cardiovascular (FRCV) como con la inflamación crónica que presentan estos pacientes. Teniendo en cuenta lo anterior, parece lógico pensar que si sólo evaluamos los FRCV no estamos siendo del todo precisos a la hora de estratificar el riesgo de ECV de estos pacientes. De hecho, hoy se sabe que el análisis de los FRCV tradicionales, incluidos en diferentes escalas de riesgo cardiovascular como el Framinghan o el SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation), no son adecuados para la evaluación del riesgo de ECV en pacientes con psoriasis. Por lo tanto, hay una necesidad de una herramienta adecuada para estos fines, la cual, idealmente, debería ser ampliamente utilizable, relativamente barata, sencilla y no invasiva. Dichas características las cumple la ecografía arterial, la cual ha sido utilizada de distintas formas para evaluar el riesgo de ECV en la población general. Originalmente se utilizó la medida del grosor íntima-media (GIM) de las arterias carótidas como biomarcador de aterosclerosis subclínica, pero en la actualidad se sabe que es un predictor débil de riesgo vascular, por lo que ha sido retirado de las recomendaciones de las guías del American College of Cardiology/American Heart Association. Por otro lado, en los últimos años, en el ámbito de la cardiología ha cobrado interés el estudio de la aterosclerosis subclínica en el territorio femoral, y los resultados del estudio PESA (Progression and Early detection of Subclinical Atherosclerosis), cuyo investigador principal es el cardiólogo Valentín Fuster, sugieren que la aterosclerosis es un proceso difuso, sistémico e inflamatorio que comienza en la mayoría de los casos en el territorio ilio-femoral y cuya detección precoz en gente joven puede ser útil para instaurar medidas de prevención y tratamiento de forma temprana que tengan un impacto significativo en la morbi-mortalidad cardiovascular futura de los individuos. De hecho, estos estudios concluyen que la presencia de aterosclerosis a nivel femoral es un indicador de aterosclerosis generalizada y que la detección temprana de placas de ateroma femoral tiene un fuerte potencial como marcador de riesgo de enfermedad coronaria. Esta línea de trabajo surge ante la necesidad de mejorar la promoción de la salud y las medidas de prevención de la enfermedad, dirigiendo los esfuerzos hacía la gente joven asintomática. En la figura se puede observar un esquema propuesto en la revista del American College of Cardiology que muestra hacia dónde nos dirigimos en el campo de la prevención cardiovascular cobrando relevancia las técnicas de imagen no invasivas y los biomarcadores.

Algoritmo para la prevención de aterosclerosis subclínica con incorporación de pruebas de imagen no invasivas (1).

En el campo de la psoriasis nos pareció interesante estudiar cómo se comportaba la aterosclerosis subclínica en distintos territorios arteriales, sobre todo en el femoral, por los estudios del Dr. Fuster y porque hasta la fecha no se había estudiado. Para ello estudiamos con ecografía arterial las placas de ateroma en los territorios femorales y carotídeos de pacientes con psoriasis y los comparamos con sujetos sanos apareados por sexo, edad e índice de masa corporal. Los resultados del trabajo, que se pueden consultar aquí o aquí, mostraron cómo un 50% de los pacientes con psoriasis, con una media de edad de 45 años, presentaban aterosclerosis subclínica comparado con un 19% de los sujetos en el grupo control. Además, pudimos comprobar cómo el estudio del territorio femoral de forma aislada permitía detectar casi la totalidad de los pacientes con aterosclerosis subclínica, mientras que el estudio del territorio carotídeo no fue suficientemente preciso. Tras estos resultados surge la idea de utilizar esta técnica en la atención de nuestros pacientes con psoriasis. El interés por su uso aumenta si tenemos en cuenta que recientemente un ensayo clínico ha demostrado cómo la detección de aterosclerosis subclínica mediante ecografía contribuye, además, a motivar al paciente en el seguimiento de las medidas de prevención y a instaurar hábitos de vida saludables (2).

A Pablo se le realizó ecografía arterial y se observó que presentaba una placa de ateroma en la arteria femoral derecha y otra en la izquierda. Además de estar muy cerca de presentar obesidad, sus niveles de colesterol LDL estaban ligeramente elevados y los de HDL ligeramente disminuidos. Hasta ese momento se le había recomendado tratar de controlarlo con hábitos de vida saludables. Tras comentar el caso con nuestros compañeros de cardiología, con quienes colaboramos en nuestro hospital de forma habitual, decidimos iniciar tratamiento con una estatina, dado que nos encontrábamos ante un paciente con psoriasis (factor agravante de riesgo de ECV en guías de 2018), que presenta niveles de LDL colesterol por encima de 160mg/dl (otro factor agravante de ECV), con algunos componentes de síndrome metabólico (factor agravante de ECV) y con presencia de aterosclerosis subclínica (factor de alto riesgo de ECV en guías europeas de prevención cardiovascular). Este sería un ejemplo del uso que se le quiere dar a la ecografía arterial en cardiología, utilizarla como una herramienta más en la toma de decisiones para instaurar tratamiento con estatinas en pacientes jóvenes cuya indicación es  borderline. En estos casos, en la mayoría de las guías clínicas se recomienda discutir con el paciente sobre su riesgo de ECV (teniendo en cuenta sus factores agravantes de ECV) y el uso de estatinas. Nosotros de momento lo discutimos con el paciente y con compañeros de cardiología y médicos de familia. En patologías como la psoriasis, artritis reumatoide, etc… el uso de la ecografía arterial cobra un mayor interés, pues ya es conocido que con las escalas de riesgo convencionales estamos muy limitados a la hora de evaluar el riesgo real de ECV y con esta técnica podemos evaluar al paciente a nivel individual. Ahora estamos trabajando con otras disciplinas en nuevos estudios, guías y protocolos para implantar esta técnica en la práctica clínica habitual de la forma más beneficiosa para el paciente y con la mayor evidencia científica.
Comentar que a Pablo, además de lo anterior, le recomendamos y explicamos hábitos de vida saludables, con unos objetivos concretos y alcanzables de pérdida de peso, ejercicio físico y dieta.

Si pautamos tratamiento para la psoriasis, ¿estaremos también disminuyendo su riesgo de ECV?
Con respecto a la segunda idea que planteábamos al principio, es una pregunta que daría para otra entrada en el blog y que está motivando muchos estudios que se están realizando en la actualidad. Existe un interés creciente por conocer el papel que juegan los distintos fármacos sistémicos utilizados en la psoriasis en el riesgo cardiovascular de estos pacientes. La mayoría de estudios hasta la fecha son observacionales y apuntan a que los fármacos biológicos que utilizamos en la psoriasis seguramente tengan un efecto beneficioso en el riesgo de ECV de estos pacientes. No obstante, para tener mayor evidencia científica en este campo serán necesarios en los próximos años ensayos clínicos aleatorizados que traten de responder a estas preguntas que están siendo planteadas en el ámbito de la cardiología y la dermatología. Nosotros también aspiramos a aportar información y añadir conocimiento en este sentido. Mientras tanto, seguiremos, junto con nuestros compañeros de otras disciplinas, prestando una atención lo más integral posible a nuestros pacientes, descubriendo sus necesidades y tratando de satisfacerlas.

Terminar con esta frase que leí en un artículo reciente “So dermatology is not only close to our heart, but the heart is also closely connected to the skin” y agradeciendo a Rosa Taberner la enorme oportunidad de permitirme escribir en su blog, el cual leía antes de comenzar la residencia en dermatología y del que tanto he aprendido estos años.

1.     Nambi V, Bhatt DL. Primary Prevention of Atherosclerosis: Time to Take a Selfie? J Am Coll Cardiol. 2017;70(24):2992-2994. doi:10.1016/j.jacc.2017.10.068
2.     Näslund U, Ng N, Lundgren A, et al. Visualization of asymptomatic atherosclerotic disease for optimum cardiovascular prevention (VIPVIZA): a pragmatic, open-label, randomised controlled trial. Lancet. 2018;6736(18):1-10. doi:10.1016/S0140-6736(18)32818-6


Y como no puede ser de otra manera (aquí Rosa de nuevo), agradecer a Álvaro González Cantero su predisposición para sintetizar su trabajo y explicárnoslo en el blog de una manera tan entendible. Me ha encantado la frase final.

El otro día fue el Día de la Tierra. Disfrutad del vídeo (a este paso va a ser lo único que nos va a quedar).

See Animals from Scott Wenner on Vimeo.