sábado, 23 de marzo de 2019

Fiebre y manchas

A sus 33 años, Alejandra se creía inmune a cualquier bicho. Después de estar trabajando durante 5 años en una guardería y haber pasado todos los virus que pueden tener esas pequeñas armas biológicas disfrazadas de niños pequeños, pensaba que su sistema inmunológico ya había fabricado suficientes anticuerpos como para mantenerse sana el resto de su vida. Se equivocaba, claro, ya que unos días antes había tenido fiebre alta y dolor de garganta (menos mal que hoy se había levantado mejor). Fue a su médico quien le recetó azitromicina (el antibiótico de los tres días), pero al cuarto le empezaron a salir unas extrañas manchas en las manos y en los pies, además de pequeñas llagas en los labios y en el techo del paladar, así que se fue directa a urgencias después de tomarse un ibuprofeno para el dolor de cabeza y de ahí, a la consulta de dermatología.



Cuando la vemos en la consulta (el mismo día), la paciente dice encontrarse mejor que los días anteriores, pero un poco asustada por esas manchas. A la exploración vimos las lesiones que podéis ver en las imágenes, en ambas manos y pies, que predominaban en palmas y plantas. Las lesiones orales eran unas pequeñas aftas de aspecto inespecífico y en escaso número y Alejandra no tenía lesiones en otras localizaciones, ni otro tipo de sintomatología. A su llegada a urgencias la fiebre había remitido, por lo que no le realizaron analítica en ese momento.


Y eso es todo por el momento, aunque estaré aquí el miércoles para contaros cómo terminó todo. Mientras, sentíos como en casa, pasad y comentad.
El vídeo de hoy va de reflejos urbanos. Un poco mareante, pero curioso.

Reflections from Colin Rich on Vimeo.

miércoles, 20 de marzo de 2019

Talón negro: sangre atrapada en la capa córnea

Noelia no tenía ninguna verruga, sino algo mucho más propio de una deportista y mucho más banal: hablamos de “talón negro” y lo encontraréis también con el nombre de “black heel”, “talon noir”, “petequias del calcáneo”, “talón de tenista”, “purpura traumatica pedis”, “hiperqueratosis hemorrágica” y aún me dejo alguno. Demasiados nombres para tan poca cosa. A estas alturas podréis adivinar que el talón negro no es ninguna enfermedad, sino una consecuencia de la práctica de actividades deportivas que impliquen un roce continuado en una superficie cutánea queratósica. Si conocéis la entidad, os evitaréis derivaciones innecesarias al dermatólogo, así que vamos allá.

Los talones de Noelia

El talón negro fue descrito por primera vez por Crissey y Peachey en 1961 en un grupo de jugadores de baloncesto y ellos lo bautizaron con el nombre de “petequias del calcáneo”. Desde entonces se ha descrito en los pies (y también en manos) de gimnastas, jugadores de fútbol, voleibol, balonmano, escaladores, golfistas, tenistas, levantadores de pesas… incluso en jugadores de la PlayStation (os lo juro, aquí os dejo el artículo) y en otras actividades menos glamourosas, como pasar la fregona o barrer. La causa, más que un traumatismo, es una fricción lateral y repetida en esa piel “encallecida”.

A consecuencia del sangrado por este tipo de actividades en la dermis papilar, la gruesa capa córnea en esas localizaciones tiene como consecuencia la eliminación transepidérmica de esa sangre o incluso en la penetración a través de los ductos ecrinos, resultando en depósitos intracórneos de material hemático.

Imagen dermatoscópica del talón izquierdo.

Aparece sobre todo en adolescentes y adultos jóvenes que practican deportes o actividades que se asocian a comienzos rápidos, frecuentes y bruscos, paradas y desplazamientos laterales, como tenis, baloncesto, balonmano, voleibol, fútbol, etc. En un estudio sobre casi 600 deportistas de diferentes deportes se encontró una incidencia de este “problema” del 2,85%. Las lesiones suelen ser completamente asintomáticas y se manifiestan como pequeñas hemorragias punteadas, a menudo siguiendo un patrón lineal, que afectan la región póstero-lateral del talón. De manera similar y como hemos comentado al principio, también se han descrito en las palmas o pulgares de las manos (jugadores de tenis, levantadores de pesas, golfistas, escaladores, etc.).

El diagnóstico es sencillo y en caso de duda se puede eliminar con un bisturí esa capa córnea afecta. Si aún tenemos dudas (y medios para hacerlo), podemos enviar esos pellejillos al laboratorio para su estudio histológico. La tinción con benzidina es un método eficiente para demostrar la presencia de hemoglobina. Pero afortunadamente tenemos ojos y un dermatoscopio y no suele hacer falta enviar nada al laboratorio de Anatomía Patológica. Con el dermatoscopio podemos apreciar casi siempre esos puntos rojos-negruzcos homogéneos con lesiones satélite separadas de la lesión. Cuidado porque cuando el pigmento es más homogéneo, adopta un patrón dermatoscópico paralelo a la cresta que nos puede despistar y confundir con un melanoma acral. Del tratamiento no digo nada, porque no es necesario.

En el caso de Noelia, nos quedamos muy tranquilos después de la exploración visual y dermatoscópica, raspamos un poquito para que viera que era “sangre en el callo” y a casa (o a entrenar).

Hoy nos vamos hasta Madeira. Enjoy!

Memories of Madeira from Eva Winter on Vimeo.

sábado, 16 de marzo de 2019

Verrugas negras en los pies

A sus 12 años, Noelia es una gran deportista además de buena estudiante. Juega a voleibol bastante en serio, y por eso entra un poco asustada porque su pediatra le ha dicho que le vamos a quemar unas verrugas que le han salido en los pies. No sabe muy bien en qué consiste eso, pero seguro que duele y teme que no pueda entrenar con normalidad y perderse el partido del próximo fin de semana.


No sabe muy bien cuándo aparecieron, porque apenas le molestan, pero ella se dio cuenta hace unas 3 semanas. Las tiene en los dos talones, pero la más grande es la del pie izquierdo (la del derecho es más pequeñita y no llama tanto la atención). Bonitas no son, desde luego, así que si se las quitan, mejor que mejor.

Y eso es toda la información que tenemos para hacer el diagnóstico pediátrico de este mes. Así que espero vuestros comentarios, yo me pasaré por aquí de nuevo el miércoles para explicaros lo que pasó con Noelia y si pudo jugar el partido del sábado.

Hoy el vídeo, de Alex del Olmo, va de islas, desde Timor hasta Papua Nueva Guinea, un mes grabando en siete mares increíbles paisajes y arrecifes. Que lo disfrutéis.

FORGOTTEN ISLANDS II. Out of the Black & Into the Blue | Redux from Alex del Olmo on Vimeo.

miércoles, 13 de marzo de 2019

Cáncer cutáneo no-melanoma: también en piel negra

Cuando pensamos en los problemas dermatológicos de las personas de piel negra, el cáncer no es precisamente lo primero que se nos viene a la cabeza. De hecho, nuestra mente lo descarta de entrada y difícilmente entrará en el diagnóstico diferencial de las lesiones de estos pacientes. Y es que sus melanosomas son más gordos que los de la piel caucásica y eso equivale a llevar permanentemente un fotoprotector FPS 13, lo que les confiere una protección natural a la radiación ultravioleta y por ende, una menor prevalencia de cáncer cutáneo. A estas alturas ya os podéis imaginar que la “verruga” de Fatumata no era sino un cáncer de piel. En concreto, un carcinoma escamoso intraepitelial in situ, bowenoide, que pudimos tratar mediante electrocoagulación sin demasiada dificultad, aunque tendremos que hacer seguimiento de la paciente durante algún tiempo.

Al cabo de un mes del tratamiento, sólo se aprecia la cicatriz

El carcinoma escamoso (o carcinoma de queratinocitos, como lo llaman algunos) es el cáncer de piel más común en personas de piel negra, más que el carcinoma basocelular (en personas caucásicas y asiáticas, el basocelular es más frecuente y el escamoso queda en segundo lugar), pese a que su precursor, la queratosis actínica es mucho más frecuente en pieles claras y muy raro en piel negra. A diferencia de lo que sucede en las pieles blancas, donde el carcinoma epidermoide aparece tanto en zonas fotoexpuestas como en no-expuestas, en piel negra es 8,5 veces más frecuente en zonas no expuestas, como las extremidades o la región ano-genital, lo que sugiere que la radiación ultravioleta juega un papel menos importante en el desarrollo de estos tumores en pieles oscuras. Además las tasas de mortalidad en afro-americanos con carcinoma escamoso cutáneo son un 29% superiores, seguramente en relación a un diagnóstico más tardío en estos pacientes, aunque también se ha sugerido un potencial biológico más agresivo o incluso a factores socio-económicos. El carcinoma escamoso in situ (enfermedad de Bowen) en pieles negras también es más raro respecto a caucásicos, pero cuando aparece suele hacerlo como una placa hiperqueratósica en una extremidad, como en nuestra paciente.

Los factores de riesgo para desarrollar un carcinoma de células escamosas en personas negras incluyen procesos crónicos inflamatorios o cicatriciales (como lupus eritematoso, zonas irradiadas, quemaduras, hidradenitis supurativa o úlceras cutáneas). Y según un artículo muy reciente publicado en la revista americana el tabaco también aparece como un factor de riesgo, al menos de aparición más precoz de este tipo de lesiones (los pacientes fumadores fueron diagnosticados de cáncer cutáneo 12,27 años antes que los ex-fumadores y 9,36 años antes que los no fumadores). La inmunosupresión y la hipertensión arterial también aparecían como factores de riesgo en este estudio.

Por todos estos motivos hay que prestar especial atención a toda lesión o herida persistente en estos pacientes e incluir el cáncer cutáneo en el diagnóstico diferencial. Que sea poco frecuente no quiere decir que haya que descartarlo de entrada.

Hoy subimos a los Alpes de la mano de estos dos aventureros que escalan paredes verticales de hielo. Las imágenes son espectaculares (yo no podría ni dar una pedalada en la bici por la nieve; de escalar, ni hablamos).

Simplon eMTB Factory Team presents: Ice World from Christoph Malin on Vimeo.

sábado, 9 de marzo de 2019

Negro sobre negro

Fatumata tiene 40 años, es de Guinea-Bissau y hace 4 años que vive en España. Entre su portugués y el mallorquín impecable de su hijo de 6 años conseguimos entendernos. Su médico la remite por una “verruga” en la cara externa de la rodilla izquierda, de unos 3 años de evolución. No le duele, pero sí le pica en ocasiones, y por ese motivo consultó a su médico de familia unos meses antes, quien nos la derivó con la sospecha de “verruga vírica”.


Así de entrada nos parece una “verruga” un poco extraña, en primer lugar por su tamaño, unos 2,5 cm, de color oscuro y superficie verrucosa, con alguna zona excoriada, seguramente por el rascado. Fatumata nos dice que le ha ido creciendo lentamente en los últimos años, y que al principio no le molestaba, pero últimamente el picor es más molesto. No había aplicado ningún tratamiento previamente y, salvo por las molestias, tampoco parecía demasiado preocupada. Simplemente quería que se la quitáramos. A la exploración, aparte de la lesión que podéis ver en la imagen, no tenía nada parecido en otras localizaciones.

¿Qué haríais? ¿Crioterapia? ¿Quirófano? ¿Quizá una biopsia antes de hacer nada? ¿O tenéis claro el diagnóstico? El miércoles estaremos aquí de nuevo explicando el desenlace de este caso. La piel negra siempre supone un reto, así que adelante con vuestros comentarios. Mientras, os dejo con este timelapse de la que posiblemente es la carretera más famosa de Mallorca: Sa Calobra, de nuestro amig Maxw1nter. Que lo disfrutéis.

Nus de sa Corbata - Time Lapse from maxw1nter on Vimeo.

miércoles, 6 de marzo de 2019

Hongos inesperados en las uñas

De toda la vida del señor las onicomicosis son provocadas por hongos dermatofitos o por Candida sp. Y ahora os voy a romper los esquemas y os adelanto que entre un 2 y un 10% de las infecciones ungueales por hongos las causan otro tipo de champiñones que no son ni una cosa ni la otra. ¿Cómo se os queda el cuerpo? ¿Bien? Pues hoy hablaremos de estos otros bichos y su controvertido papel como agentes patógenos en las onicomicosis: los mohos u hongos filamentosos.

Las onicomicosis representan aproximadamente el 30% de las micosis superficiales y un 50% de las alteraciones de las uñas. Su prevalencia estimada alcanza e 10% de la población general y si nos centramos en población anciana este porcentaje llega al 40% (por un cierto grado de inmunosupresión, inactividad y en muchas ocasiones, por dificultades para mantener un correcto cuidado de los pies).

Estos mohos u hongos filamentosos se encuentran comúnmente en el suelo y como patógenos en las plantas, y a diferencia de los dermatofitos, no son queratinolíticos, sino que viven en el cemento intercelular sin queratinizar y por ello se aprovechan de una destrucción previa de la queratina de la uña por otras causas (dermatofitos, traumatismos u onicodistrofias por otras causas). Por este motivo se consideran “invasores secundarios” pero no agentes patógenos primarios de la lámina ungueal. En resumen: para que un bicho de estos penetre en la uña, ésta tiene que estar chunga por algún otro motivo.

Fusarium sp. Dominio público, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=633438

Las especies más comunes que nos podemos encontrar son: Scopulariopsis brevicaulis, Fusarium sp, Acremonium sp., Scytalidium sp., Onychocola canadienses y Aspergillus sp.

Se consideran factores predisponentes una historia familiar de onicomicosis, calzado inadecuado, hiperhidrosis, traumatismos previos, psoriasis, alteraciones circulatorias periféricas, inmunosupresión, hemodiálisis y diabetes mellitus.

Los dermatólogos siempre recomendamos realizar un cultivo micológico de la uña antes de iniciar tratamiento y el grado de recomendación se incrementa si nos planteamos indicar un tratamiento sistémico. Si nos sale un dermatofito o una Candida sp. las cosas están bastante claras, pero ¿qué hacemos cuando el cultivo es positivo para uno de esos mohos, casi siempre con la coletilla de “posible contaminante”? ¿Le hacemos caso o no? Pues bien, para que le otorguemos a esos hongos filamentosos un papel etiológico en uñas sospechosas de padecer una onicomicosis se deben cumplir una serie de criterios:
  • En primer lugar el cultivo debe ser negativo para dermatofitos, puesto que en este caso lo más probable es que haya sido una contaminación en el laboratorio o simplemente, que el moho se encontraba “accidentalmente” en esa uña.
  • Evidentemente, el cultivo debe ser positivo para este tipo de hongos (la mayor parte de ellos se realizan en agar Sabouraud dextrosa con antibiótico para evitar contaminación bacteriana).
  • Además el examen directo al microscopio debe ser positivo (KOH 5-40%), aunque por sí solo no demuestra la viabilidad de los hongos y puede haber falsos negativos.
  • El aislamiento del mismo hongo en cultivos repetidos nos permite garantizar con mayor seguridad que efectivamente se trata del agente causal.
  • Finalmente, algunos autores también le dan mucho valor a la cantidad del inóculo.
Resumiendo, no dermatofitos, KOH positivo y cultivo positivo.

¿Y la clínica? Nos podríamos preguntar si las uñas infectadas por mohos tienen el mismo aspecto que una dermatofitosis ungueal o hay algún rasgo distintivo que nos pueda hacer sospechar. Los casos de onicomicosis por hongos filamentosos se pueden presentar como una onicomicosis subungueal lateral y distal (OSLD), una onicomicosis blanca superficial (OBS) o una onicomicosis subungueal proximal (OSP). La OSLD causada por mohos puede ser indistinguible de una causada por dermatofitos pero a menudo se asocia a inflamación periungueal, y cuando está provocada por Acremonium sp. típicamente se presenta con una o dos estrías longitudinales blancas en la mitad de la uña (esto es “pa nota”). La OBS suele ser indistinguible de la producida por dermatofitos y la OSP afectan la lámina ungueal proximal con decoloración pudiendo asociarse también a inflamación periungueal, a veces incluso con secreción de material purulento.

La uña de nuestra paciente, antes de iniciar el tratamiento.

Pero seguramente lo más interesante es el tratamiento. Y para decidir si tratar o no tratar, lo primero es determinar el papel patogénico del hongo aislado, y para ello aplicaremos los criterios antes mencionados. Una vez tenemos claro que el moho es el culpable, el tratamiento dependerá entre otras cosas del bichejo en cuestión. Así, para Scopulariopsis brevicaulis existe evidencia que apoya el uso de la pauta pulsátil de itraconazol (200 mg/12h, 1 semana al mes), terbinafina oral 250 mg/d durante 3-4 meses. Incluso puede que ciclopirox en laca sea eficaz. En cambio, griseofulvina parece que no sirve en estos casos. Si el cultivo es positivo para Aspergillus sp. el tratamiento recomendado es terbinafina en pulsos, 500 mg/d, 1 semana al mes, itraconazol 200 mg/d o en pulsos de 400 mg/d (1 semana al mes). La infección por Acremonium puede tratarse con terbinafina tópica después de avulsión ungueal o terbinafina oral (250 mg/d x 3-4 meses), aunque también existe cierta evidencia de la eficacia de ciclopirox tópico (en cambio aquí parece que el itraconazol no funciona). En las infecciones por Fusarium sp. sí podemos indicar itraconazol (diario o en pulsos), y en cambio aquí terbinafina tiene poco que hacer. En este artículo de revisión de Gupta publicado en la revista americana en 2012 podéis encontrar más información y revisar toda la evidencia.

Os preguntaréis qué pasó con Aída. Pues bien, el cultivo fue positivo para Fusarium sp. y como el KOH fue también positivo y sin dermatofitos a la vista, decidimos conjuntamente con la paciente intentar tratamiento con itraconazol oral, y en ello estamos. Pero no olvidemos que las infecciones por hongos filamentosos asientan sobre uñas ya de por sí patológicas, de modo que aunque matemos el bicho no podemos asegurar que la uña recupere su aspecto original. Veremos…

Y mientras, seguimos de secano, sin buceo, así que tendremos que conformarnos con ver vídeos, como éste de Filipinas. Vale la pena verlo.

Rolling in the Deep - Episode #14 - Dauin from Dustin Adamson on Vimeo.

sábado, 2 de marzo de 2019

Una uña fea

Básicamente eso era lo que nos explicó Aída cuando vino a nuestra consulta: que tenía una uña fea, en concreto la primera uña del pie derecho. En realidad su médico nos la había remitido por una lesión pigmentada en la espalda que finalmente no fue más que una queratosis seborreica, así que Aída aprovechó la oportunidad para consultarnos acerca de esa uña del pie que cada día estaba más rara. Ya lo había consultado a su médico y le recetó amorolfina en laca de uñas. Al principio se lo puso como le dijeron, pero al pasar un par de meses y ver que la uña seguía igual, dejó de ponérsela según la pauta marcada. En el momento de la consulta hacía más de 4 meses que no ponía ningún tratamiento.


Aída tenía 48 años, ninguna enfermedad importante, no tomaba ningún medicamento y sólo quería que la uña se le pusiera como la tenía antes. Hacía ya más de un año que empezó a ponerse amarillenta después de un traumatismo y aunque la parte proximal parecía respetada y alguna temporada hacía amago de mejorar, no terminaba de curarse del todo.

¿Qué hacemos con esa uña? ¿Insistimos en el tratamiento tópico? ¿Pasamos a tratamiento oral? ¿O quizá no son hongos? ¿Mejor hacemos un cultivo? El miércoles estaremos por aquí intentando resolver este interesante caso (o en este enlace).
Hoy nos quedamos en Europa. París. Un vídeo de Juan García.

Paris la Capitale from Juan Garcia on Vimeo.

miércoles, 27 de febrero de 2019

Treponemas en la boca: manifestaciones orales de la sífilis

No es la primera vez que hablamos de sífilis: en el pelo, en las manos y en el resto de la piel. Pero, ¿qué hay de la boca? Y es que hay espiroquetas en las mucosas más allá de los chancros.

A estas alturas no hace falta que explique que la sífilis (o lúes) es una enfermedad de transmisión sexual sistémica provocada por unas espiroquetas anaeróbicas, el Treponema pallidum y que sin tratamiento puede producir manifestaciones neurológicas, cardiovasculares y óseas que pueden ser devastadoras. Además, la sífilis en mujeres embarazadas puede asociarse a una infección neonatal, afortunadamente excepcional en nuestro medio gracias a los protocolos de screening.

La transmisión de la sífilis (fuera del periodo neonatal) sucede durante las relaciones sexuales y aunque estamos más acostumbrados a que los lugares de inoculación (y el consiguiente chancro, manifestación de la sífilis primaria) sean en la mucosa genital, no hay que olvidar que también pueden ser extragenitales. De este modo, la boca puede ser el lugar de asentamiento de las lesiones luéticas tanto en la sífilis primaria, secundaria y terciaria. Y cuando sólo tenemos manifestaciones en la boca (o es el único motivo de consulta), se nos tendrá que encender la bombillita para hacer las preguntas (im)pertinentes que correspondan y una exploración física minuciosa que nos lleve finalmente al diagnóstico correcto.

Treponemas a tutiplén (tinción de plata modificada). Fuente: Wikimedia commons

Ya sabemos que la sífilis primaria se asocia principalmente con una o varias lesiones localizadas en el lugar de inoculación de la infección, conocidas como chancros. Aunque lo más frecuente es su localización en mucosa genital, echando a volar nuestra imaginación podemos imaginarnos que un chancro puede asentar en otras ubicaciones, y resulta que la mayor parte de chancros extragenitales se localizan en la boca (40-70%). El chancro es una lesión típicamente no dolorosa, indurada, ulcerada y muy contagiosa, que se asocia a adenopatía regional en el 80% a los 7-10 días de su aparición. Si el paciente no recibe tratamiento en esa fase, los treponemas proliferan como locos y son transportados a través del sistema linfático a la circulación sanguínea para campar a sus anchas. El “problema” es que incluso en ausencia de tratamiento, el chancro se cura solo. Y digo problema porque de ahí pasamos a la sífilis secundaria, una fase de manifestaciones muy variables que le ha valido el nombre de “la gran imitadora”. Y sin un chancro al que agarrarse, el diagnóstico en esa fase puede ser muy difícil (vamos, que es muy sencillo con unas serologías, pero se te tiene que ocurrir al plantear el diagnóstico diferencial).

La sífilis secundaria es ya una enfermedad sistémica y se manifiesta aproximadamente a las 2-12 semanas de la lesión primaria. La expresión más temprana (cuando aparece) es un rash más o menos generalizado muy tenue con afectación palmo-plantar (la roseola sifilítica). Otras manifestaciones típicas son los condiloma lata (o condilomas planos), la alopecia sifilítica (con ese patrón “apolillado” característico), una hepatitis subclínica y los llamados clavos sifilíticos palmo-plantares. Una vez más, las lesiones orales nos pueden dar la pista, y aunque aparecen en un elevado porcentaje de pacientes raramente van a ser la única manifestación de la enfermedad en esa fase (pero sí pueden ser el único motivo de consulta, así que atentos). Cuando un paciente con sífilis secundaria nos abre la boca podemos encontrarnos una amplia variedad de manifestaciones, en su mayor parte inespecíficas: lo más típico es la presencia de una glositis “parcheada”, a veces conocida con el nombre de “lengua en pradera segada”, como tenía nuestro paciente. Estas “manchas”, que también pueden observarse en el resto de mucosa, incluido el paladar, pueden ser sobreelevadas, a veces ulceradas y en ocasiones cubiertas de una pseudomembrana gris o blanquecina, adoptando en este caso un aspecto “leucoplaquia-like”. También podemos ver faringitis, tonsilitis y laringitis, todo ello muy inespecífico.

Lo malo es que si no somos capaces de diagnosticar la enfermedad en este estadio (o el paciente no consulta), la sífilis se vuelve latente, detectable únicamente mediante estudios serológicos. En la fase de latencia tardía la enfermedad ya no es contagiosa por vía sexual (sólo excepcionalmente) pero lo más temido es la posibilidad de desarrollar una sífilis terciaria, la que incluye manifestaciones neurológicas y cardiovasculares que pueden comprometer la vida del paciente. Además se caracteriza por la presencia de gomas sifilíticos, que son lesiones granulomatosas no dolorosas que típicamente afectan la piel, pero también el hueso, hígado y cualquier otro órgano. En la cavidad oral, un goma puede afectar el paladar, la lengua o las amígdalas. También se ha descrito en esa fase una glositis atrófica, afectación parotídea, incluso destrucción ósea, con perforación del paladar o fístulas oro-nasales. Cuando la infección afecta la mandíbula se puede observar una osteonecrosis extensa con un aspecto similar a un sarcoma osteogénico. Afortunadamente nunca he visto lesiones de sífilis terciaria en toda mi vida, y espero no verlas en un futuro.

Como que del diagnóstico de la sífilis ya hablamos en esta otra entrada (aquí os la dejo enlazada para refrescar la memoria de las serologías) y el tratamiento es conocido por todos (qué haríamos sin penicilina), hoy lo dejamos aquí y la semana que viene, más. Simplemente aclarar que Philip también tenía condilomas planos (pero no nos lo había dicho), así que se trataba de un secundarismo. El diagnóstico se confirmó mediante serologías y recibió su dosis de penicilina G benzatina, 2,4 MU intramuscular, un poco de counselling de uso de preservativo y a seguir. Si queréis repasaros un poco más en profundidad las manifestaciones orales de la sífilis, aquí os dejo este artículo de Leuci (2012) y este otro de De Paulo (2015).

Hoy nos elevamos para poder ver, a vista de pájaro, los patrones que deja el ser humano en la Tierra. Son unas imágenes espectaculares, pero dan que pensar.

Mindless Crowd from Jacco Kliesch on Vimeo.

sábado, 23 de febrero de 2019

Una lengua un poco rara

Philip había tenido suerte y le habían dado cita con el dermatólogo en menos de una semana desde que le mandó su médico de familia. La verdad es que estaba un poco preocupado por esa especie de llagas que tenía en la lengua desde hacía ya unas tres semanas. Le molestaban un poco, sobre todo cuando comía cosas ácidas, pero en general se encontraba bien. No tenía fiebre y podía jactarse de ser una persona sana. A sus 45 años, no tomaba medicamentos para nada y su alimentación era variada, aunque por si acaso su médico le había hecho una analítica para ver si lo de la lengua era por “falta de hierro o vitaminas”. Como que el análisis fue normal, el siguiente paso fue hacer la derivación a dermatología.


Las lesiones podéis verlas en la imagen. No eran úlceras ni aftas, sino que podríamos decir que la lengua se encontraba “depapilada pero a cachos”, además de observar una lengua saburral. Hasta aquí la información de que disponíamos a ese momento. Quizá tengáis ganas de preguntarle algo más a nuestro paciente, así que adelante. Yo iré contestando a vuestras preguntas y el miércoles estaremos aquí de nuevo para resolver este misterioso caso lingual.

Hoy nos vamos hasta el Polo Sur, donde las temperaturas nocturnas alcanzan los -70ºC. La Aurora austral en el corazón de la Vía Láctea, un espectáculo de luz digno de ver. Abrigaos bien.

SOUTH POLE | NIGHT IN ANTARCTICA from Martin Heck | Timestorm Films on Vimeo.

miércoles, 20 de febrero de 2019

Primoinfección herpética en pediatría y resultado del sorteo

Quizá estuviera sobreinfectado o quizá no, pero lo que sí estaba claro es que esas vesículas arracimadas en la cara de Alexandra eran herpéticas. Y por su distribución y demás características clínicas no podía ser sino una primoinfección herpética. Y es que he recortado adrede el resto de la cara pero Alexandra tenía unos ojazos que era medio normal que familia y amigos de la familia se la comieran a besos, cosa nada recomendable si el adulto en cuestión tiene un herpes labial recurrente, más que probable fuente del contagio. O sea, que si tenéis pupitas en los labios no vayáis por ahí dando besos a los niños.

Ya hemos hablado en varias ocasiones de este virus tan frecuente, el herpes simple (VHS, como las antiguas cintas de vídeo, incluso en pediatría, pero ya puestos no cuesta nada refrescar algunos conceptos, en esta ocasión de la mano de esta excelente revisión de la AEPap de E. Muñoz Hiraldo y colaboradores. Recordemos que el VHS es el miembro más conocido de la familia Herpesviridae, un virus ADN de doble cadena, con dos hermanos, el VHS tipo 1 y el VHS tipo 2 (clásicamente considerado genital), ampliamente distribuido en humanos, con una prevalencia estimada del 67% para VHS-1 en personas de 0-49 años. Recordemos también que la adquisición de un tipo no protege frente al otro, aunque sus antígenos tienen una cierta reactividad cruzada.

Esas vesículas agrupadas sólo pueden ser herpéticas (imagen del primer día)

El periodo de incubación es de 2 a 14 días más o menos, aunque afortunadamente la mayoría de las primoinfecciones van a pasar desapercibidas. Las manifestaciones mucocutáneas típicas son las lesiones vesiculosas agrupadas, bien en el lugar de contacto o a distancia por autoinoculación. El virus se encuentra concentrado en esas vesículas, y por tanto es contagioso por contacto directo (si la otra persona no ha estado nunca en contacto con el virus). Y aunque la gingivoestomatitis herpética es la manifestación clínica más frecuente de primoinfección por VHS en la infancia (casi siempre antes de los 6 años de edad), el caso de Alexandra, de localización perioral, no se correspondía con ese diagnóstico y seguramente fue favorecido por la alteración de la barrera cutánea que origina la dermatitis atópica que padecía. Las molestias locales en forma de prurito, escozor y dolor son normales, así como las adenopatías e irritabilidad. Una de las principales características de este virus es su apetencia por el sistema nervioso, produciendo una infección persistente forever (eso sí que es amor). Y es que después de la primoinfección (sea o no sintomática) el virus se establece en los ganglios sensoriales, entrando en fase quiescente no replicativa (en esa fase no es contagioso pero los antivirales tampoco son efectivos contra él). A partir de ahí puede reactivarse periódicamente provocando enfermedad sintomática recurrente o bien eliminación viral asintomática intermitente (en este último caso la posibilidad de contagio es muy baja, pero no imposible).

Y aunque no es el caso que nos ocupa, vale la pena recordar que el VHS es la causa más frecuente de encefalitis esporádica grave (10-20% de todas las encefalitis víricas en países desarrollados). La edad de presentación presenta dos picos: de 5 a 30 años y por encima de los 50, y puede ocurrir tanto en la primoinfección (30%) como en las reactivaciones (70%). La extensión al SNC se produce por vía neurogénica, hematógena o a través de la mucosa nasal respiratoria y suele presentarse de manera aguda con fiebre, cefalea, disminución del nivel de conciencia, focalidad neurológica (afectando típicamente al lóbulo temporal) y crisis comiciales.

Pero la principal complicación de un herpes simple mucocutáneo es la sobreinfección bacteriana (por estafilococo o estreptococo), así que no está de más tratar tópicamente con un antibacteriano a estos pacientes, sobre todo con lesiones extensas.

¿Y cómo llegamos al diagnóstico? Pues en casos como los de Alexandra sospechándolo ante las lesiones cutáneas tan características que no admiten demasiado diagnóstico diferencial. Si nos interesa demostrarlo, entonces lo más adecuado es hacer una PCR que es la técnica más sensible (aunque en las primeras 24% hay un 10% de falsos negativos) a partir de frotis de las lesiones en un medio de transporte especial. Es bastante rápido aunque tarda 2 días. Si tenemos dudas diagnósticas un test de Tzanck con la ayuda de los patólogos es inmediato y nos puede sacar del apuro (aunque no nos dirá de qué herpes se trata). La serología no es útil como screening ni para detectar recurrencias, así que no tiene demasiado sentido solicitarla.

Un repasito al tratamiento en niños, donde deberemos decidir si tratar o no de manera específica con antivirales, en cuyo caso deberemos tener en cuenta que el único autorizado para su uso pediátrico a cualquier edad es el aciclovir (valaciclovir en mayores de 12 años y famciclovir en > 18 años). Dado que el tratamiento tópico con antivíricos aporta poco o nada es más recomendable centrar el tratamiento tópico en evitar la sobreinfección bacteriana (con antisépticos o antibióticos tópicos). Centrándonos en las formas no complicadas, podemos decantarnos por realizar tratamiento con aciclovir sistémico en lesiones extensas o muy sintomáticas, teniendo en cuenta que es beneficioso cuando lo utilizamos en las primeras 72 horas del inicio de las lesiones (también cuando se constate la aparición de nuevas lesiones más allá de ese tiempo). Tenemos disponible la suspensión de 400 ml/5 ml, así como la presentación intravenosa. Las dosis utilizadas varían según la literatura que consultemos, entre 40-80 mg/kg/d en 3-5 dosis diarias durante 7-10 días (dada la baja biodisponibilidad del aciclovir oral se recomienda una dosis mínima de 60 mg/kg/d oral con un máximo de 200 mg por dosis hasta 5 veces al día sin sobrepasar los 3200 mg/d).

Una vez diagnosticada Alexandra recibió tratamiento con aciclovir oral ajustada a su peso durante una semana (no tenía lesiones dentro de la boca y toleró perfectamente el tratamiento) así como ácido fusídico en crema, con buena evolución de las lesiones y resolución de las mismas a las dos semanas. No tuvo otras complicaciones y desconocemos si ha presentado nuevos brotes. Muchos de vosotros lo habéis orientado como un eccema herpético (sobreinfectado o no). La verdad es que, aunque Alexandra tenía un antecedente de dermatitis atópica, en el momento de presentar el episodio actual estaba sin lesiones de dermatitis, y por ese motivo lo he catalogado de primoinfección herpética sin más, pero seguro que es más que discutible.

Y la ganadora del sorteo ha sido Ángeles (que ha firmado como AnAr). Por favor, contacta por mail para que te pueda enviar el lote de Cantabria Labs. Enhorabuena! Y al resto, nos os preocupéis, que habrá más sorteos próximanente.

Hoy nos vamos al agua de la mano de este vídeo de Rafa Herrero con estas preciosas imágenes. Yo ya tengo ganas de volver a bucear.

Sucede en el azul from Rafa Herrero Massieu on Vimeo.

sábado, 16 de febrero de 2019

Una dermatitis que se complica, 8 años de blog y un sorteo

Los padres de Alexandra la llevaron al hospital porque su dermatitis había empeorado, con unas pupas muy raras que le habían salido alrededor de la boca. Alexandra tenía 6 meses de edad, con sus vacunaciones al día y le habían diagnosticado una dermatitis atópica ya en el primer mes de vida. Casi siempre tenía afectación de la cara, especialmente en la zona perioral que trataban con emolientes, aunque el chupete no ayudaba demasiado. Pero en esta ocasión era distinto y también le habían salido esas pupas en el lóbulo de la oreja. Todo ello comenzó una semana antes y el día anterior su pediatra le recetó amoxicilina-clavulánico así como una pomada de mupirocina. Pero Alexandra no debía ser muy amiga de los medicamentos y vomitó todas las dosis de antibiótico, así que los padres decidieron llevarla a urgencias del hospital cuando comprobaron que su temperatura axilar era de 38,7ºC.


En urgencias constataron que efectivamente tenía fiebre y le hicieron una analítica, con 12.700 leucocitos y una linfocitosis del 64%, una proteína C reactiva de 10,4 mg/L y el resto de valores estrictamente normales. Iniciaron cloxacilina endovenosa y al día siguiente nos hicieron una interconsulta. Las lesiones, las podéis ver en la imagen (no tenía nada más en el resto del cuerpo excepto en los lóbulos de las orejas, más pequeñas). Tampoco tenía nada llamativo dentro de la boca ni en genitales, y cuando fuimos a verla la fiebre ya había remitido. El resto de la exploración fue normal, salvo por unas adenopatías laterocervicales pequeñas. La niña estaba algo irritada, pero en general tenía buen aspecto.


Pues bien, aquí os dejo este caso pediátrico para celebrar los 8 años de blog (la respuesta, en este enlace). Y para agradecer vuestra fidelidad y con la colaboración de Cantabria Labs hemos organizado un nuevo sorteo entre todos los comentarios publicados en este post hasta el miércoles 20 de febrero a las 17:00h, fecha en que se publicó el primer post de Dermapixel en 2011. Así que el miércoles publicaremos el caso y también el ganador del sorteo (mediante sorteo aleatorio numérico, asignando un número a cada comentario). No se contarán los comentarios publicados en la página de Facebook ni en Twitter, y se eliminarán los comentarios duplicados. Poned vuestro nombre o pseudónimo y tened en cuenta que contactaré con el ganador contestando al comentario afortunado, así que atentos (si en una semana no habéis contestado, repetiremos el sorteo) Adjuntamos la foto del premio, creo que muy apetecible, que enviaremos sin coste al ganador.

Esto es lo que os llevaréis si ganáis el sorteo.

Hoy nos vamos a los Alpes. Disfrutad del vídeo.

Before Sunrise - Winter in the Alps from 5kdigitalfilm on Vimeo.

miércoles, 13 de febrero de 2019

Nevus sebáceo de Jadassohn y carcinoma basocelular

En el título tenéis la respuesta. La lesión que el paciente recuerda desde su infancia es un nevus sebáceo de Jadassohn y lo que desde hace unos meses estaba creciendo sobre el nevus no era ni más ni menos que un carcinoma basocelular.
Empecemos por el principio, ¿qué es un nevus sebáceo?
El nevus sebáceo de Jadassohn, también llamado nevus organoide, es un hamartoma congénito de la piel que involucra tanto a la epidermis como a las glándulas y a los folículos pilosos. Aparece aproximadamente entre el 0,05% y el 1% de los recién nacidos, aunque en algunas ocasiones no se hace evidente hasta la infancia. La incidencia es similar en varones y en mujeres. Es más frecuente en el cuello y en el cuero cabelludo y se presenta como una placa alopécica amarillenta, de superficie lisa, ovalada o lineal y bien delimitada que sigue las líneas de Blaschko. A medida que el niño crece la placa va creciendo también, adquiere una tonalidad más anaranjada y la superficie se va haciendo más rugosa y cerebriforme, como se puede observar en nuestro paciente.

En la infancia la histología a veces sólo muestra una leve hipertrofia sebácea. A partir de la pubertad puede observarse una hiperplasia marcada de las glándulas sebáceas, algunos folículos rudimentarios y glándulas apocrinas ectópicas dilatadas. En la epidermis es habitual encontrar hiperplasia, hiperqueratosis, acantosis y papilomatosis.

Pieza quirúrgica tras la extirpación.

El diagnóstico diferencial ha de hacerse con la aplasia cutis, donde la superficie no se vuelve verrucosa con el tiempo y en la histología encontraremos una epidermis atrófica y bandas de colágeno dérmico dispuestas de forma horizontal y con el nevus epidérmico, donde la epidermis puede parecerse al nevus sebáceo pero los anejos son normales.

El nevus sebáceo es, por tanto, una lesión benigna. Entonces, ¿por qué le ha aparecido un carcinoma basocelular a nuestro paciente? ¿Es casualidad? A pesar de que ha sido un tema controvertido según la serie de casos que se consulte, a día de hoy podemos decir que sobre la superficie de un nevus sebáceo pueden aparecer asociadas otras neoplasias, benignas y malignas, aproximadamente en un 20% de los casos.
Las lesiones que clásicamente se han asociado al nevus sebáceo son en su mayoría benignas. Las más frecuentes son el tricoblastoma y el siringocistoadenoma papilífero. Otras lesiones que se han descrito son el triquilemoma, adenoma ecrino y apocrino, nevus melanocítico, sebaceoma y además también hallazgos incidentales como verrugas, queratosis seborreicas o quistes epidérmicos.
Aunque son menos frecuentes, se calcula que en un 2,5 % de los casos, pueden aparecer también tumores malignos. El más frecuente es el carcinoma basocelular y de forma excepcional se han descrito también otros tumores como el carcinoma espinocelular, carcinoma sebáceo y melanoma. Sí parece que existe una relación entre la aparición de tumores malignos, el sitio anatómico y la edad, siendo en la edad adulta cuando se observan la mayoría de estas lesiones.  Anteriormente se creía que la incidencia de carcinomas basocelulares era mayor, pero probablemente se debía a que muchos tricoblastomas se diagnosticaban erróneamente como carcinomas basocelulares, ya que clínica e histopatológicamente pueden asemejarse.
¿Y qué explicación tiene esta asociación de lesiones? Algunos estudios recientes sugieren que en la aparición de tumores sobre los nevus sebáceos están implicadas mutaciones en la vía RAS, veremos qué resultados se obtienen de futuros estudios, pero esta explicación parece tener sentido.

Si es una lesión benigna que puede en ocasiones asociar una tumoración maligna, ¿cuál es su tratamiento? La escisión quirúrgica es el tratamiento definitivo y de elección, pero parece sensato realizar un seguimiento del paciente y retrasar la extirpación hasta la adolescencia, dado que la mayoría de los tumores cutáneos aparecen en la edad adulta.
Sólo en el caso de que existieran dudas diagnósticas, sospecháramos la aparición de una lesión maligna secundaria o no se pudieran realizar los controles adecuados a lo largo de la vida, estaría justificado realizar una intervención quirúrgica en la infancia.

BIBLIOGRAFÍA
- Idriss MH, Elston DM. Secondary neoplasms associated with nevus sebaceus of
Jadassohn: a study of 707 cases. J Am Acad Dermatol. 2014 Feb;70(2):332-7. doi:
10.1016/j.jaad.2013.10.004. Epub 2013 Nov 20. PubMed PMID: 24268309.

- Kim JT, Newsom KJ, Shon W. Detection of somatic mutations in secondary tumors
associated with nevus sebaceus by targeted next generation sequencing. Comment on
Kitamura et al. Int J Dermatol. 2018 Jan;57(1):120-122. doi: 10.1111/ijd.13758.
Epub 2017 Oct 31. PubMed PMID: 29090467.


Agradecer de nuevo al equipo del blog Dermotheque su desinteresada colaboración en la redacción de las entradas del caso que nos ocupa esta semana. Si os ha gustado, os recomiendo que os paséis por su blog, o sus perfiles sociales, en Facebook e Instagram. Ellas son Andrea Allende (Hospital de Sagunto), Inés Escandell (Hospital General Universitario de Elda), Laura Berbegal (Hospital de Dénia Marina-Salud), Sara Gómez Armayones (Hospital Clínic de Barcelona) y Sofía de Asís (Hospital de Sagunto). Nosotros hoy vamos a ver mundo, pero desde muy arriba, con este fantástico vídeo. Hasta el sábado (y atentos que la semana que viene habrá una sorpresa).

The World Below: Time-Lapse | Earth 2 from Bruce W. Berry Jr on Vimeo.

sábado, 9 de febrero de 2019

Me ha salido un grano en una calva que tengo de toda la vida

Pascual, que tiene 38 años, nunca había consultado con un dermatólogo. En el cuero cabelludo tenía una zona sin pelo, un poco más rugosa que el resto, eso sí, y que nunca le había producido ninguna molestia. Él se acuerda que cuando era pequeño ya la tenía y que se había hecho más grande a medida que él también había crecido. Sin embargo, desde hacía varios meses había empezado a notar que en la superficie le estaba creciendo un “granito” y que al peinarse le molestaba cada vez más. Incluso le había sangrado alguna vez.


Observamos una placa anaranjada, de superficie rugosa y bordes netos, que a pesar de que conserva algún folículo en su interior, es en su mayor parte alopécica. Sobre ella vemos una lesión que clínicamente es un nódulo de superficie brillante y que a la dermatoscopia presenta telangiectasias ramificadas y nidos ovoides, entre otras estructuras.


Pascual no tenía otras lesiones en la piel, y por lo demás estaba completamente sano, pero era muy presumido y no concebía salir a la calle sin ir bien peinado. Decidió entonces consultar con su médico de cabecera, quien rápidamente lo remitió a nuestras consultas.
¿Qué os parece? ¿De qué lesión se trata?
Os daremos una pista; no es una única lesión, son dos, que pueden aparecer por separado, pero también juntas… ¡El miércoles lo resolvemos!

El caso de esta semana surge de una colaboración de varias compañeras que se han unido en un interesantísimo proyecto en forma de blog llamado Dermotheque y que os recomiendo visitéis. Ellas son Andrea Allende (Hospital de Sagunto), Inés Escandell (Hospital General Universitario de Elda), Laura Berbegal (Hospital de Dénia Marina-Salud), Sara Gómez Armayones (Hospital Clínic de Barcelona) y Sofía de Asís (Hospital de Sagunto). Además tienen Facebook e Instagram, así que no tenéis excusas para estar al día en dermatología. Aquí estarán ellas el miércoles con la respuesta. Ea!, Pues nos vamos a Singapur con este vídeo.

Hello Singapore | Time-Lapse Flow Motion - 4K from Tyler Fairbank on Vimeo.

miércoles, 6 de febrero de 2019

Pediculosis corporis: unos piojos diferentes

He de confesar que el sábado no os expliqué el caso tal y como sucedió, pero fue con la finalidad de mantener la intriga unos días. En realidad, la neumóloga que ingresó a Luciano vino a la consulta con unos bichitos que se había encontrado en las sábanas de la cama de nuestro paciente. Los metió en un bote y nos los trajo a la consulta. Primero los pusimos bajo el microscopio con la lente de menor aumento, pero eran tan gordos que no se veían enteros, así que luego los observamos con el dermatoscopio, y lo cierto es que quedaron bien majos en la foto. Eran piojos del cuerpo, que campaban a sus anchas por la habitación y por el cuerpo de Luciano. Hicimos bien en aislarlo.
P. humanus humanus al microscopio (x5)

En realidad, los piojos del cuerpo se parecen bastante a los de la cabeza (son variantes de la misma especie). Su nombre científico es Pediculus humanus humanus. El bichito en cuestión mide entre 2 y 4 mm de longitud y es morfológicamente muy parecido a su primo de la cabeza, pero más gordo (en cambio es muy fácil de diferenciar de las ladillas). Vive en la ropa y pone huevos en las costuras, pero pulula por la piel del huésped para alimentarse (como todos los piojos, es hematófago), siendo capaz de sobrevivir hasta tres días “en ayunas”.

En los países occidentales, la pediculosis corporis es típicamente un problema que suele afectar a las personas “sin techo”, por cuestiones de higiene y falta de acceso a duchas, ropa limpia, etc. En el año 2016 la revista British Journal of Dermatology publicó un artículo en el que describían la prevalencia de escabiosis y pediculosis corporis entre los “sintecho” de la región de París. Pues bien, las personas que dormían en lugares públicos tenían una prevalencia de sarna del 6,5% y un 5,4% de pediculosis corporis, mientras que entre aquellos que dormían en albergues la prevalencia bajaba al 0,4% para escabiosis y 0,15% para pediculosis corporis. No tenemos datos en España, pero por proximidad es posible que sea algo parecido.

El prurito es el síntoma principal, aunque algunas personas parece que permanecen bastante “indiferentes” a la infestación. Los hallazgos suelen corresponderse con las excoriaciones por el rascado, de predominio en el tronco. También puede haber hiper o hipopigmentación postinflamatoria o liquenificación (engrosamiento de la piel). Si miramos más detenidamente y tenemos suerte, se pueden ver unos puntitos hemorrágicos en las lesiones más recientes. No es raro observar signos de impetiginización secundaria, con costras melicéricas.

El diagnóstico se realiza por sospecha clínica y tras la identificación de los piojos o de las liendres en la ropa. El diagnóstico diferencial incluye escabiosis (y ojo porque ambas patologías no son excluyentes). El dermatoscopio nos puede ayudar bastante en los casos dudosos. Además deberemos considerar otras enfermedades, como la dermatitis atópica, liquen simple crónico o prurito secundario a enfermedad sistémica (hepatopatía, anemia, insuficiencia renal o neoplasias).

Los mismos bichos, observados con el dermatoscopio

Pero además hay que tener en cuenta que el Pediculus humanus humanus sirve como vector en diversas enfermedades infecciosas, como el tifus epidémico, fiebre de las trincheras y fiebre recurrente. La transmisión de Bartonella quintana a través de estos piojos también se ha asociado a endocarditis infecciosa.

Bueno, ya hemos diagnosticado a Luciano. Y ahora, ¿qué hacemos? Lo primero, retirar la ropa y lavarla a alta temperatura (65ºC), aunque destruirla puede ser una buena opción. Lo segundo, un baño minucioso, de los de jabón (puede ser un syndet) y esponja. Teniendo en cuenta que muchas veces podemos encontrar liendres en el vello corporal, puede recomendarse tratamiento con un pediculicida tópico. Lo más aceptado es utilizar permetrina al 5% en crema durante 8-10 horas, en todo el cuerpo. Posteriormente y para aliviar la clínica inflamatoria, puede recomendarse un corticoide tópico en las zonas afectas durante algunos días, hasta que los síntomas remitan. La ivermectina oral se ha utilizado en ocasiones, pero en general no suele ser necesario su uso.

Hoyos iba a poner un timelapse monísimo, pero creo que os será mucho más útil el vídeo de Naukas Córdoba de hace muy poquito de la fabulosa Marián García hablando de piojos. Risas garantizadas y ciencia a la par.



domingo, 3 de febrero de 2019

Respuestas comentadas a las preguntas de Dermatología y Cirugía Plástica del MIR 2019

Otro año, otro MIR. Esta vez con algo de polémica por el lío de numeración de las plantillas y por lo que veo un poco atípico respecto a otros años. Muchas imágenes, pero sólo dos de dermatología, aunque bastantes más preguntas de la especialidad. Como siempre, nos adherimos a la iniciativa de la plataforma Casimédicos MIR 2.0 con la coordinación de Víctor Julio Quesada Varela para contestar de manera razonada con la mayor inmediatez las preguntas del temido examen. Por mi parte, agradecer a muchos de mis compañeros dermatólogos su ayuda en aquellas preguntas que me han generado algunas dudas, especialmente a Alex Martín Gorgojo, Alejandro Lobato, José Casteiñeiras, Fernando Cabo, Nicolás Iglesias y alguno que me dejo en el tintero. Vamos allá:


11. Pregunta vinculada a la imagen nº11.
En relación a las lesiones dermatológicas de la imagen señale la respuesta correcta:
1.    Es una dermatosis producida por herpesvirus.
2.    El tratamiento de elección es imiquimod.
3.    Se considera una zoonosis de frecuente transmisión al ser humano.
4.    Se incluye dentro de las enfermedades de transmisión sexual.


La opción correcta es la (4), ya que los moluscos en el adulto, especialmente los de localización genital, se consideran una infección de transmisión sexual. El molusco es una infección vírica, pero causada por un poxvirus (no es un herpesvirus) y no es una zoonosis. Aunque el imiquimod puede ser una alternativa de tratamiento, no es en absoluto el tratamiento de elección, el cual puede incluso ser la abstención terapéutica, ya que suelen remitir espontáneamente tal y como explicamos en el blog hace no demasiado. Sin embargo, considero que la imagen que acompaña la pregunta es bastante desafortunada, ya que se trata de unos moluscos en la cara de una niña y vincular eso con una infección de transmisión sexual es cuanto menos desafortunado.

12. Pregunta vinculada a la imagen nº 12.
Hombre de 35 años diagnosticado de enfermedad de Hodgkin estadio IIB en tratamiento con quimioterapia protocolo ABVD. A los 7 días tras el 4º ciclo de tratamiento presenta lesión cutánea de la imagen. Entre los antecedentes epidemiológicos se recoge que convive con un gato y que su hijo de 5 años ha presentado un cuadro mononucleósico reciente. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1.    Infección diseminada por CMV.
2.    Herpes zoster.
3.    Síndrome de Sweet.
4.    Toxicidad cutánea por bleomicina.

Una erupción de distribución metamérica en un paciente inmunodeprimido es, hasta que se demuestre lo contrario, un herpes zoster. Una vez más la imagen que ilustra la pregunta es de calidad mejorable, o mejor dicho, el herpes zoster no es de los más floridos (yo soy incapaz de ver las vesículas), aunque quizá entonces sería demasiado fácil. La respuesta correcta es la (2).

54. Hombre de 24 años que acude a urgencias por disnea y disfagia. En la exploración se objetiva edema de glotis, PA de 119/72 mm Hg, frecuencia cardiaca de 102 lpm, saturación de O2 91%. En la anamnesis refiere haber comenzado hace unos 2 años con episodios autolimitados de angioedema no pruriginoso en extremidades. Su padre presenta episodios similares. Tras asegurar la vía aérea, el tratamiento más apropiado para este paciente en urgencias es:
1.    Corticoides intravenosos.
2.    Adrenalina 1/1000 subcutánea.
3.    Icatibant o concentrado de C1 inhibidor intravenoso.
4.    Omalizumab.

Esta pregunta entra más en el terreno de la especialidad de alergología, aunque por si acaso nos atrevemos a contestar, ya que está describiendo un angioedema hereditario, y en este caso a día de hoy, el tratamiento de elección en una crisis aguda es el icatibant o concentrado de C1 inhibidor, con lo que la respuesta correcta es la (3).

73. Hombre de 37 años que acude a la consulta por presentar unas lesiones papulosas de disposición arciforme, asintomáticas, en el dorso de la mano. El dermatólogo no le da ninguna importancia, aunque para confirmar el diagnóstico le realiza una biopsia cutánea donde aparte de otros signos, se aprecia necrobiosis del colágeno. El diagnóstico más probable es:
1.    Liquen plano.
2.    Xantoma tuberoso.
3.    Sarcoidosis cutánea.
4.    Granuloma anular.

Una de derma que, aunque sin imagen, describe las típicas lesiones de granuloma anular (recordemos que el liquen plano suele ser muy pruriginoso). Si el dermatólogo que lo ha diagnosticado no le ha dado ninguna importancia podemos excluir de entrada una sarcoidosis. La necrobiosis es típica del granuloma anular, con lo que la respuesta correcta sería la (4).

74. Paula de 27 años, acude a urgencias con un cuadro de enrojecimiento generalizado, fiebre y malestar general de 24 horas de evolución. En la guardería en la que trabaja ha tenido 4 niños con un cuadro viral asociado a exantema malar marcado. No es alérgica a ningún fármaco y está tomando minociclina 100 mg al día desde hace un mes por acné, así como ibuprofeno los dos últimos días por dolor menstrual. En la exploración física presenta un exantema generalizado, edema facial, adenopatías axilares y cervicales bilaterales. En la analítica destaca leucocitosis con eosinofilia, leve linfocitosis y un discreto aumento de transaminasas. ¿Cuál es la causa más probable?
1.    Toxina del Staphylococcus aureus.
2.    Coxsackie B4.
3.    Minociclina.
4.    Virus difícil de filiar, posiblemente el mismo que el cuadro de la guardería.

Nos están describiendo un DRESS de libro. Por si teníamos dudas con una virasis la eosinofilia nos ayuda a decantarnos por ese diagnóstico, y el antecedente de ingesta de minociclina lo hace plausible. Aunque la pregunta esconde un MacGuffin al más puro estilo hitchcockiano con lo de la virasis en la guardería. Dificililla, pero es la (3). Y encima han escrito mal Staphylococcus.

105. Un hombre de 45 años consulta por un exantema máculo-papular eritematoso, no pruriginoso, en tronco y raíz de extremidades, así como alteraciones visuales del ojo izquierdo con una exploración oftalmológica con lámpara de hendidura compatible con uveítis anterior. Seis semanas antes había presentado una úlcera escrotal no dolorosa que curó espontáneamente en el curso de 3 semanas. Un título elevado de anticuerpos treponémicos y reagínicos confirma el diagnóstico de sífilis. La serología para VIH es negativa. ¿Cuál es la actitud terapéutica más correcta?
1.    Administración única intramuscular de penicilina G benzatina 2,4 millones de unidades.
2.    Penicilina G benzatina 2,4 millones de unidades, 1 inyección intramuscular semanal durante 3 semanas.
3.    Penicilina acuosa, 24 millones de unidades al día (en 6 dosis intravenosas), durante 2 semanas.
4.    No puede tomarse una decisión terapéutica en este caso sin realizar antes una punción lumbar.

Es una sífilis secundaria, con afectación ocular en forma de uveítis anterior, pero sin clínica neurológica. Aclaro que inicialmente habría contestado la (1) pero en realidad la sífilis ocular se trata como una neurosífilis, así que a priori la respuesta sería la (3). Sin embargo, siempre que hay sífilis ocular se recomienda punción lumbar para descartar neurosífilis. Dado que el tratamiento es el mismo, creo que sí se podría tomar una decisión terapéutica, pero tiene tela la pregunta. Gracias a mis resis que me han hecho ver el error.

Guías europeas ITS (2018)

164. Mujer de 18 años con acné, sin antecedentes médicos ni familiares de interés. Acude a su consulta demandando un método contraceptivo hormonal oral. Señale la respuesta correcta en relación a qué tipo de contraceptivo le prescribiría:
1.    Contraceptivos con estrógenos combinados con levonorgestrel por su acción antiandrogénica.
2.    Contraceptivos con estrógenos combinados con norgestrel porque promueven una mayor elevación de la sex hormone binding globuline (SHBG).
3.    Contraceptivos con sólo estrógenos para evitar el efecto androgénico de los gestágenos.
4.    Contraceptivos combinados con estrógenos y un gestágeno como el norgestimato.

Estamos en terreno de ginecología, y personalmente creo que es una pregunta difícil y quizá discutible. Si revisamos el UpToDate nos dice que la opción correcta (buscando una alternativa que además le ayude para su acné) sería la (4), pero la evidencia parece ser justilla. No sé, quizá los gines lo vean más claro, habrá que ver qué han contestado ellos en la plataforma Casimédicos.

208. Un hombre de 46 años acude a las 11 de la noche a urgencias por presentar lesiones blanquecinas y rojas sin flictenas, muy dolorosas, en ambos pies. El paciente es trabajador de la construcción y refiere haber estado trabajando esa mañana con cemento (óxido cálcico). Señale la respuesta correcta:
1.    El paciente ha sufrido una quemadura química por un ácido por lo que se debe realizar cura con un álcali para parar la reacción química. Posteriormente cura de la quemadura con sulfadiazina argéntica y reevaluación de la misma en las siguientes horas.
2.    El paciente ha sufrido una quemadura química por álcalis, por lo que se debe proceder al lavado exhaustivo con agua y jabón y después de comprobar el pH de la piel, cura local con sulfadiazina argéntica y reevaluación de la quemadura en las siguientes horas.
3.    Dado el tiempo transcurrido posiblemente sea una reacción alérgica. Se procederá a la aplicación de un corticoide tópico y a la toma de antihistamínicos orales.
4.    Dado el uso continuado de botas para la realización de su trabajo el paciente presenta una colonización por hongos y debe tratarse con antifúngicos tópicos.

Es una pregunta de Cirugía Plástica, pero un dermatólogo se atreverá a contestarla. El óxido cálcico es un potente álcali, así que la primera opción la descartamos. La clínica de dolor intenso y el antecedente de contacto descartan también las últimas dos opciones, así que tenemos una quemadura química por álcalis de larga evolución que se tratará con el lavado de la herida (ojo porque si aún tuviera polvo deberíamos retirarlo antes de aplicar agua) y tratarlo como una quemadura, con reevaluación posterior. La correcta es la opción (2).

209. En relación al colgajo anterolateral del muslo, señale la respuesta incorrecta:
1.    Se trata de un colgajo de perforantes.
2.    Está irrigado por ramas de la arteria femoral circunfleja medial.
3.    Puede obtenerse realizando una disección tanto suprafascial como subfascial.
4.    Las perforantes musculocutáneas atraviesan el músculo vasto lateral antes de irrigar la piel del colgajo.

Esta sí que es de cirugía plástica pura y dura, pero como que no sé si hay algún plástico en la sala de Casimédicos hemos consultado diversos artículos y comprobado que la opción correcta es la (2), ya que está irrigado por las ramas de la arteria femoral circunfleja lateral, como podéis comprobar en esta publicación.

Bueno, pues eso es lo que ha dado de sí el MIR de este año en lo que respecta a la piel y sus aledaños. Confieso que el año pasado me costó menos. Espero que os haya ido bien. Y a los despistados os recuerdo que tenemos un caso en marcha que se resolverá el miércoles, así que atentos.

* Actualización a 5-2-19. Ya se han publicado las respuestas oficiales desde el Ministerio y coinciden con las expuestas en el blog, incluida la discutidísima pregunta de la sífilis. Mucha suerte a todos.