Psoriasis ungueal: no todo son hongos

Vanessa no tenía hongos, sino psoriasis ungueal. ¿Que cómo lo sabíamos sin hacer pruebas? Pues con una buena historia clínica y mirando más allá de las uñas. Lo cierto es que las lesiones ungueales eran muy típicas de psoriasis (con pitting, onicólisis, hiperqueratosis subungueal), pero si le preguntamos a Vanessa por sus antecedentes familiares nos dirá que su madre tiene psoriasis en placas, así como dos primos suyos. Y si la exploramos un poco mejor, aunque no era el motivo de consulta, podemos apreciar signos de psoriasis en el cuero cabelludo (que la paciente interpretaba como “caspa”).

Lesiones ungueales típicas de psoriasis: pitting y mancha de aceite

De modo que Vanessa puede estar tranquila, y los padres de sus pequeños alumnos, también, porque la psoriasis no es contagiosa. Y nosotros satisfechos de haber realizado un diagnóstico correcto. Pero  no está tranquila. Porque, como sucede siempre, nuestros pacientes no quieren una etiqueta, sino una solución a su problema. Y eso va a ser más difícil… Nuestro gozo en un pozo.

La psoriasis ungueal es un posible marcador de artritis psoriásica

Porque las uñas para un dermatólogo son un pozo de insatisfacciones. La “uñología” no da alegrías. No demasiadas, al menos. Podemos matar bichos (hongos), quitar tumores y corregir uñas encarnadas. Todo lo demás es más complicado. Pero centrémonos en la psoriasis ungueal, que muchos consideran una batalla perdida de entrada, de manera que  existe la tendencia a centrarse en el tratamiento de la psoriasis en otras localizaciones y a olvidarse de las uñas, lo que suele ser bastante frustrante y poco aceptado por los pacientes.

Y no estamos hablando de algo poco frecuente, porque se calcula que las uñas se ven afectadas en mayor o menor medida en más del 50% de pacientes con psoriasis, sobre todo las uñas de las manos (y ese porcentaje se incrementa al 70% en los casos de artritis psoriásica).

Lesiones ungueales en "mancha de aceite"

La psoriasis ungueal, como la de otras localizaciones, cursa a brotes y puede afectar a cualquier elemento del aparato ungueal, dando lugar a las diferentes manifestaciones clínicas, que pueden presentarse de manera aislada o coexistir en el mismo paciente (en la misma o diferentes uñas). Estas alteraciones se pueden dividir en dos grupos: las que afectan la matriz de la uña y las que se originan en alteraciones del lecho ungueal. Vamos a desgranarlas una por una.

Por una parte, tenemos aquellas alteraciones cuyo origen se encuentra en la matriz, a saber:

• Pitting ungueal (piqueteado). Los pits representan depresiones puntiformes de la lámina ungueal. Aunque muy características de la psoriasis, también pueden verse en otras dermatosis, como eccemas, liquen plano y alopecia areata.
• Traquioniquia. Las uñas adoptan un aspecto rugoso, con estriaciones longitudinales, con un aspecto deslustrado. Es un signo inespecífico que puede verse en otras enfermedades, como eccemas y liquen plano.
• Leuconiquia. Es un signo inespecífico que se puede ver en muchos otros procesos, como manchas blancas en la lámina ungueal.
• Lúnulas rojas. Aunque las lúnulas rojas se han descrito típicamente en enfermedad sistémica, como la insuficiencia cardiaca congestiva, en la psoriasis se pueden ver manchas rojas en esa localización.

Traquioniquia en paciente con psoriasis

Y por otra, las manifestaciones como consecuencia de alteraciones en el lecho ungueal:

• Onicólisis. Representa un despegamiento distal de la uña respecto al lecho ungueal (lo que se traduce en una mancha blanca), y en psoriasis es bastante frecuente la presencia de un reborde eritematoso. La onicólisis incrementa el riesgo de infección, ya que constituye una puerta de entrada de diferentes patógenos al aparato ungueal.
• Hiperqueratosis subungueal, más intensa en la porción distal, con engrosamiento de la uña. En estos casos tendremos que plantearnos el diagnóstico diferencial con una onicomicosis.
• Manchas de aceite. Consisten en una decoloración rojizo-amarillenta que se llama así poeque asemeja una mancha de aceite debajo de la lámina ungueal. Se trata de una lesión muy sugestiva de psoriasis, y se explica por la presencia de una paraqueratosis compacta y acantosis debajo de la uña sobre la que existe una lesión de psoriasis.
• Hemorragias en astilla (splinters). Son la consecuencia de daño capilar, y son inespecíficas, pudiendo observarse en pacientes con traumatismos, endocarditis infecciosa, eccemas, vasculitis y síndrome antifosfolípido.

Hemorragias en astilla

Para medir todas estas alteraciones disponemos de una escala de severidad que se denomina NAPSI (Nail Psoriasis Severity Index), de complicada aplicación en la práctica clínica habitual y que sólo se utiliza en ensayos clínicos. Incluso existe una escala de calidad de vida específica, el NPQ10 (Nail Psoriasis Quality of Life Scale).

Pero ojo, que una vez hemos hecho el diagnóstico de psoriasis ungueal, vale la pena tener en cuenta  que el paciente con psoriasis también "tiene derecho" a tener hongos en las uñas y que, por tanto, no son dos diagnósticos excluyentes. Estudios recientes calculan entre un 18% de cultivos positivos para dermatofitos, levaduras y mohos en pacientes con psoriasis ungueal. Además, las uñas artificiales (algo a lo que recurren muchos pacientes) pueden incrementar el riesgo de infección subyacente por bacterias y hongos (otra cosa más a tener en cuenta).

Pero vamos a lo espinoso del tema: el tratamiento.

• En primer lugar hay que tener en cuenta una serie de medidas generales. Si sabemos que el fenómeno de Köebner es especialmente frecuente en pacientes con psoriasis, mejor dejemos las uñas en paz, de manera que nada de realizar procedimientos que impliquen traumatismos, y estos incluyen manicuras, retirar cutículas, etc. Asimismo, en pacientes que realicen trabajo manual es recomendable el uso de guantes. Después de la ducha, secar bien las manos y las uñas y aplicar emolientes de manera regular. Mantener las uñas cortas ayuda a evitar traumatismos. Y para mejorar el aspecto cosmético se pueden utilizar lacas endurecedoras.
• Respecto al tratamiento tópico, casi todo son disgustos. El uso de derivados de la vitamina D, con o sin corticoides asociados (en crema o gel) puede ser eficaz después de 6 meses de uso diario. Sorprendentemente la aplicación de 5-fluorouracilo al 1% (un agente quimioterápico) logró tasas de respuesta de más del 80%, aunque hay que aplicarlo de manera controlada y teniendo en cuenta los efectos adversos (irritación, infecciones, decoloración de la uña…). También se han utilizado el tazaroteno tópico, ditranol, incluso ciclosporina tópica, con resultados variables. El clobetasol al 8% formulado en laca puede ser una opción terapéutica eficaz en algunos pacientes.
• El tratamiento intralesional con corticoides se ha ido abandonando debido a su falta de evidencia y a sus efectos secundarios.
• Finalmente, el tratamiento sistémico se limita a pacientes con psoriasis ungueal severo que limita las actividades cotidianas, o bien en pacientes en los que el tratamiento sistémico se indica por otro tipo de afectación. En este sentido, tanto el tratamiento con fototerapia, acitretina, ciclosporina A, metotrexato o los tratamientos biológicos, pueden mejorar la psoriasis ungueal.

Imagen de nuestra paciente a los 4 meses de la visita inicial

A Vanessa le pautamos tratamiento con una fórmula magistral a base de clobetasol al 8% en laca ungueal, y mejoró de manera muy significativa, como podéis comprobar en esta última imagen tomada a los 4 meses de la primera visita (el resto de fotos corresponden a otros pacientes, para ilustrar la variedad de manifestaciones de la psoriasis ungueal). Existe una cierta controversia acerca de si utilizar dicha formulación podría incrementar el riesgo de infecciones del aparato ungueal, así que en caso de utilizarlo, hay que ser prudentes.

Hoy os dejo con unos preciosos paisajes en la zona del río Colorado, en USA. Dicen que son "sólo" rocas muertas, pero es alucinante.

Petrified Life from Anneliese Possberg on Vimeo.

Quiste epidermoide: Un “quiste de grasa” sin grasa

Dado que el caso de esta semana no nos habrá supuesto ningún problema diagnóstico, hoy vamos a centrarnos en el aspecto terminológico, que nunca está de más. Y es que el “quiste epidermoide” tiene varios sinónimos, como “quiste epidérmico”, “quiste queratínico” o “quiste de inclusión epidérmico”. Y aunque, sobre todo nuestros compañeros cirujanos lo denominan “quiste sebáceo”, éste es un término sin demasiado sustrato histológico, por lo que es preferible no utilizarlo. Y no, un quiste epidérmico, lo llamemos como lo llamemos, no tiene grasa, tiene queratina, que no es lo mismo. Si hablamos de lesiones formadas por grasa, entonces tendríamos que hablar de lipomas (que no es el tema que hoy nos ocupa), los cuales para más señas, no se consideran quistes verdaderos, así que nos podemos ir olvidando de lo de “quiste de grasa”.

Definición del DTM de la Real Academia Nacional de Medicina

Los quistes epidermoides se observan sobre todo en hombres y mujeres en edad adulta, y aunque su presencia es extremadamente frecuente en la población general sana, como curiosidad podemos apuntar que diversos trastornos genéticos, como el síndrome de Gorlin y el síndrome de Gardner pueden predisponer a este tipo de lesiones (que en estos casos suelen ser múltiples).

¿Por qué se originan? Básicamente son la consecuencia de unidades pilosebáceas obstruidas, o por la implantación traumática de células epidérmicas en los tejidos más profundos.

El aspecto clínico es muy característico, lo que hace que el diagnóstico sea sencillo en la mayor parte de los casos. Se presentan como nódulos móviles dérmicos o subcutáneos, especialmente en el tronco, cuello o cara. Y si nos fijamos, se suele observar un punto más o menos central taponado, a través del cual se pueden “exprimir” restos de queratina. Aviso: la queratina huele fatal (y eso no implica infección, simplemente huele mal). Estos quistes suelen ser de crecimiento lento y asintomáticos, aunque en ocasiones pueden dar problemas locales.

Y es que la principal complicación de un quiste se origina por la presencia de una reacción aguda de células gigantes por cuerpo extraño cuando estas lesiones se fragmentan en el tejido circundante (a veces por traumatismos o manipulación). Y es que, aunque parezca mentira, nuestro organismo reacciona ante la queratina como una sustancia extraña. Es entonces cuando los pacientes acuden “porque el quiste se les ha infectado”. La lesión habrá aumentado de tamaño, con evidentes signos inflamatorios, e incluso supuración. No siempre es sinónimo de infección, aunque ésta puede ser el siguiente paso, una infección polimicrobiana por aerobios y anaerobios, que puede incluso precisar antibióticos orales.

No suele ser necesaria la confirmación histológica en lesiones típicas, pero en caso de realizar una biopsia comprobaríamos la presencia de un revestimiento paviementoso estratificado con una capa granulosa intacta, y en el interior, restos queratináceos eosinofílicos que pueden estimular una reacción a cuerpo extraño de células gigantes multinucleadas e histiocitos cuando contactan con el tejido circundante.

¿De verdad es tan sencillo? Bueno, casi siempre. Pero en ocasiones habrá que realizar diagnóstico diferencial con el esteatocistoma múltiple, los quistes tricolémicos, e incluso los lipomas. Una vez más, la clínica nos ayudará. Y si no… el patólogo será nuestro gran aliado.

¿Y qué hay del tratamiento? Pues la extirpación quirúrgica, claro, teniendo mucho cuidado de resecar toda la pared del quiste para evitar su recurrencia, cosa que no siempre es tan sencilla, en especial ante lesiones que se han inflamado previamente y que se encuentran adheridas al tejido circundante. Aunque hay que tener en cuenta que no hay ningún motivo médico para extirpar una lesión benigna que no se ha inflamado, así que le podemos ahorrar la cicatriz a nuestros pacientes, o al menos, valorar las posibles complicaciones de la cirugía (que aunque son escasas, aún son menores los riesgos de no tratar un quiste epidermoide no complicado). Y eso sin entrar en debatir si el tratamiento sistemático de estas lesiones se incluye en las carteras de servicios de nuestro sistema público.

En el caso de Isidro, y después de explicarle todo esto, y dado que la lesión empezaba a molestarle, nos decidimos a extirpársela, con anestesia local, y sin mayores complicaciones. En la foto podéis ver el aspecto del quiste una vez extirpado.

Hoy nos vamos de Chicago a la luna. Enjoy!


From Chicago to the Moon from Philip Bloom on Vimeo.

¿Un quiste de grasa?

Isidro tiene 66 años y, según el informe de su médico, un “quiste sebáceo” en el brazo. -“Vamos! Un quiste de grasa”, con palabras de nuestro paciente de hoy. Isidro no está preocupado en absoluto (al fin y al cabo, sólo es un quiste), lo tiene desde hace muchos años, y aunque no le duele ni le ha dado nunca problemas, cada vez es un poco más grande y le abulta por debajo de la ropa.

Como que Isidro ha trabajado muchos años al sol y es de piel clara, aprovechamos la visita para asegurarnos de que no tiene ninguna mancha sospechosa, aunque sí observamos signos de daño solar crónico.

En lo que concierne a la lesión que nos ocupa, se trata de un nódulo de unos 2 cm, de consistencia firme, pero no duro, no adherido a planos profundos, en la cara externa del brazo derecho. Si nos fijamos bien, podemos observar un pequeño orificio en la porción superior.

Seguramente el caso de hoy no os va a suponer ningún problema, aunque podemos aprovechar para repasar la terminología. ¿Quiste sebáceo? ¿De verdad es grasa lo que contiene? ¿Y qué hacemos con Isidro? ¿Lo quitamos? ¿O le decimos que no hace falta?

El miércoles lo sabremos (vosotros seguro que antes) Y si no, clicad aquí. Hoy nos vamos al lejano Oeste… sin salir de un libro. Realmente impresionante.


Going West from Andersen M Studio on Vimeo.

Hongos: ¿De dónde vienen?

Porque lo que tenía Pau era una tinea corporis, una infección cutánea causada por hongos dermatofitos. La verdad es que hoy en día se prefiere el término “tiña del cuerpo” o dermatofitosis al clásico “herpes circinado”, que se reserva para los más nostálgicos que quieren confundir al personal.

Los dermatofitos se caracterizan por alimentarse de queratina y no penetrar más allá de las capas más superficiales de la piel. El concepto puede ser algo impreciso, ya que no incluye otros hongos que también digieren queratina y pueden provocar infecciones superficiales, como Scopulariopsis o Alternaria.

Habitualmente los dermatofitos se clasifican en 3 géneros: Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton, y epidemiológicamente resulta útil organizarlos según el medio en el que se desenvuelven de manera habitual. De esta manera, los que suelen desarrollarse en el suelo se denominan geofílicos; si residen en animales, son zoofílicos, y si su hospedador principal es el ser humano, hablamos de hongos antropofílicos. Claro que no todo va a ser tan sencillo y esta división es algo arbitraria, ya que algunos zoofílicos son capaces de sobrevivir en el suelo largas temporadas, y de la misma manera hongos geofílicos pueden residir en animales y luego provocar patología en humanos. Aún así, puede ser útil conocer los diferentes hábitats de los dermatofitos más habituales, ya que además algunos hongos tienen un cierto grado de diferenciación que los hacen bastante específicos de algunos animales.

De gatos y ratones... ojo que a veces traen sorpresa

Generalmente los hongos zoofílicos producen respuestas inflamatorias intensas en el ser humano, mientras que las especies antropofílicas tienen tendencia a provocar infecciones crónicas poco llamativas.

Aquí os dejo una lista abreviada de los más frecuentes en nuestro medio:

• Especies geofílicas: M. gypseum
• Especies zoofílicas: M. canis var. canis (perro, gato), M. equinum (caballo), M. gallinae (aves), M. mentagrophytes var. mentagrophytes (roedores), M. mentagrophytes var. erinacei (erizos), T. verrucosum (ganado).
• Especies antropofílicas: E. floccosum, M. audouinii, T. mentagrophytes var. interdigital, T. rubrum, T. schonleinii, T. tonsurans, T. violaceum, T. soudanense, T. yaoundei.

El examen directo mediante KOH 10% es una herramienta fundamental que nos conduce al diagnóstico correcto en pocos minutos (siempre y cuando tengamos un microscopio cerca y bastante experiencia para ser capaces de diferenciar las hifas de otras estructuras). Pero debemos tener en cuenta que el KOH no nos va a permitir conocer la especie responsable de la infección. Para ello (y es recomendable siempre que los medios lo permitan) deberemos realizar un cultivo micológico a partir de las escamas de la periferia de las lesiones. Claro que el resultado lo conoceremos al cabo de 1 mes (los hongos son muy sibaritas y crecen despacio), y a estas alturas puede que todos los niños de la clase de Pau estén infectados. De ahí la importancia de un diagnóstico clínico correcto (volvemos al KOH).

La tinea corporis es la infección superficial de la piel del tronco y extremidades debida a dermatofitos, excluyendo la barba, cara, palmas, plantas e ingles. Cierto que en el caso de Pau la cara también se encontraba afectada, así que no sé si podemos hablar estrictamente de tinea corporis.

La transmisión se produce por el contacto con otras personas, animales infectados o dermatofitos geofílicos. Es muy frecuente en niños, particularmente en aquéllos que tienen contacto con animales infectados, como perros y gatos. El periodo de incubación es de 1 a 3 semanas, y el resto ya lo conocéis: lesiones eritemato-descamativas con marcada tendencia a crecer de manera centrífuga, adoptando la típica morfología anular, con vesículo-pústulas en el borde activo.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con el eccema numular, pitiriasis versicolor, pitiriasis rosada de Gibert, eritema anular centrífugo, psoriasis anular, lupus eritematoso, granuloma anular o impétigo.

Cultivo + para Microsporum canis

A Pau le hicimos un KOH en la misma consulta que fue positivo, y le pautamos tratamiento con terbinafina ajustando la dosis a su peso. Al cabo de un mes había mejorado, pero no de manera completa, y al revisar el cultivo vimos que se trataba de un Microsporum canis. ¿Recordáis que justamente este dermatofito puede ser resistente a la terbinafina? De manera que cambiamos el tratamiento a griseofulvina y las lesiones se resolvieron completamente. Se me olvidó comentar que a Pau le encantan los gatitos, y no puede evitar tocar todos los que se le ponen por delante, así que nos podemos imaginar de dónde salió el hongo culpable.

Hoy, como no podía ser de otra manera, os dejo con un vídeo de animación de un simpático perro que se emperra en hacerle la cena a su cansado dueño. Buen provecho!


Omelette from Madeline Sharafian on Vimeo.

Tiña incógnito: cuando los corticoides lo enmascaran todo

Lo primero que nos llamó la atención cuando vimos a Naima fue el borde tan bien definido que tenían las lesiones, incluso con alguna micropústula si nos fijábamos bien. Y aunque el diagnóstico diferencial a priori es bastante amplio, en este caso era obligada la realización de un examen directo mediante el raspado de las escamas de ese borde activo para su visualización al microscopio después de añadir una gotita de KOH al 10%.

Eso nos permitirá ver en este caso abundantes hifas entre las diferentes células epidérmicas desprendidas y, por tanto, poder afirmar sin ninguna duda que estamos ante una dermatofitosis (no tengo imagen microscópica de este caso, así que os pongo una foto de otro caso antiguo del blog). De manera que otras exploraciones complementarias, como biopsias, epicutáneas, analíticas, etc. nos las podemos ahorrar.

Más discutible es si realizar o no un cultivo micológico. Yo diría que siempre es interesante hacerlo si es posible, pero en este caso no lo hicimos, sino que pautamos directamente el tratamiento.

Dado que la entidad ya la describimos hace algún tiempo con otro caso similar (al que os remito para refrescar la memoria), un breve apunte terminológico: aunque la palabra “tiña” puede sonar fatal (ojo con dar este diagnóstico a pacientes susceptibles, ya que se lo pueden tomar como un insulto), es perfectamente válida como término médico (como podemos comprobar en el Diccionario de Términos Médicos). Si queremos ser más “finos” podemos utilizar el término dermatofitosis y el paciente podrá fardar de patología cutánea delante de todos sus amigos. La expresión “tiña incógnito” se refiere a la pérdida de las características clínicas típicas de cualquier tiña cuando ésta es tratada inicialmente de manera errónea con corticoides tópicos.

A nuestra paciente le recomendamos tratamiento con terbinafina a dosis de 250 mg diarios durante 4 semanas y tratamiento tópico con clotrimazol, con remisión del cuadro, aunque tampoco dispongo de imágenes para mostraros.

Permitidme un apunte acerca de la terbinafina. Es una alilamina aprobada en el año 1991 en Reino Unido para su uso oral (la tópica se aprobó más tarde). Administrada por vía oral, se absorbe el 70-80% de la dosis, y su biodisponibilidad no se ve alterada por los alimentos. La terbinafina es una molécula extremadamente lipofílica, y se encuentra en elevadas concentraciones en el estrato córneo, sebo y pelo, ya desde las primeras 24 horas de iniciar el tratamiento. Se metaboliza sobre todo en el hígado, y el 80% se excreta por orina (20% por las heces). En pacientes con insuficiencia renal la eliminación se ve reducida, por lo que la dosis debería reducirse a la mitad cuando el clearance de creatinina es de <50 ml/min. En condiciones normales no es necesario ajustar la dosis en pacientes ancianos. Las pautas habituales para tiña del cuerpo son de 250 mg/d durante 2-4 semanas (para tiña del pie, 2 a 6 semanas).
Como siempre, tenemos que conocer sus efectos adversos (que los tiene, como todos los fármacos, aunque son poco frecuentes): gastrointestinales (diarrea, dispepsia, dolor abdominal, hepatitis), cutáneos (rash morbiliforme, prurito, urticaria, Stevens-Johnson), sistema nervioso central (cefalea), hematológicos (neutropenia), etc.
Aunque es muy poco frecuente y habitualmente reversible, vale la pena conocer que la terbinafina puede provocar disgeusia y ageusia (si un paciente os dice que no nota el sabor de los alimentos de repente, repasad la lista de fármacos que toma).
Para terminar, la terbinafina no se recomienda en el embarazo (categoría B de la FDA) y se excreta por leche materna.

Y por último, ésta es la lista de medicamentos que pueden interaccionar con la terbinafina:

• Pueden aumentar los niveles de terbinafina (toxicidad): terfenadina, cimetidina.
• Pueden disminuir los niveles de terbinafina (eficacia): rifampicina.
• La terbinafina puede aumentar los niveles de teofilina, nortriptilina, cafeína.
• La terbinafina puede disminuir los niveles de ciclosporina.
• No parece que tenga ningún efecto en pacientes anticoagulados.

Y esto es todo lo que quería contaros hoy. El sábado, nuevo casito. Aquí el agua está fresquita, por eso me entra nostalgia cuando veo estos vídeos de aguas más cálidas. Éste, en Raja Ampat (Indonesia).


Misool : the diving from Khaled Sultani on Vimeo.

Reseña bibliográfica: Diccionario de Términos Médicos

Hace poco llegó a mis manos la versión electrónica de lo que considero una verdadera joya: el Diccionario de Términos Médicos (Panamericana, 2012), presentada por la Real Academia Nacional de Medicina (RANM) y que constituye la primera gran obra de referencia para la normalización de la terminología médica en español.

Con casi 52.000 entradas, cerca de 30.000 sinónimos, información etimológica e histórica para cerca de 7.000 términos, con los equivalentes en lengua inglesa, etimologías, siglas, acrónimos, y además recoge los términos erróneos más utilizados.

Los que me conocéis sabéis que intento ser estricta en cuanto a lenguaje se refiere, así que para mí va a ser desde luego una herramienta imprescindible a la que iremos haciendo referencia de ahora en adelante cuando la ocasión lo requiera.

He recogido algunos ejemplos de la versión electrónica para que lo podáis comprobar, con términos que a menudo se escriben de manera errónea (eccema lo veréis erróneamente con “z”, psoriasis en masculino, yo misma creía hasta hoy que acitretino era correcto terminado en “o”).

Y como que es Navidad y esto no puede quedarse así, dispongo (gentileza de Editorial Médica Panamericana) de un ejemplar de la versión electrónica del DTM, que sortearemos como viene siendo habitual entre todos los que entréis a comentar el caso de esta semana que se presentará mañana sábado (se aceptarán todos los comentarios individuales publicados hasta el día 1 de enero a las 21h). De manera que ponemos en marcha el 4º Concurso Dermapixel, el último de este año, aunque confío de que podamos hacer algún otro en 2013.

Hoy toca vídeo musical, "Understand music", espero que os guste. Hasta mañana!


Understand Music from finally. on Vimeo.