Trichophyton indotineae: un dermatofito emergente (y resistente)

Trichophyton indotineae fue descrito como nueva especie en 2020, aunque análisis retrospectivos sugieren que llevaba circulando en el subcontinente indio desde, al menos, principios de los años 2000. Inicialmente se conocía como T. mentagrophytes ITS genotipo VIII, lo que ya nos da una pista de uno de los grandes problemas actuales: y es que no se puede diferenciar de otros miembros del complejo T. mentagrophytes/interdigitale con las técnicas convencionales.

Lo realmente relevante no es tanto su nombre como su comportamiento clínico, ya que produce tiñas extensas, recidivantes y muy pruriginosas; afecta a pacientes inmunocompetentes, a menudo jóvenes; presenta altas tasas de resistencia a terbinafina y se asocia a fracasos terapéuticos repetidos.

En esta revisión recién publicada en JEADV (2026) se recogen ya casos en más de 40 países, incluidos varios de Europa. España no es una excepción, y el caso que presentamos encaja perfectamente con los descritos en Francia, Alemania o Reino Unido.

Durante años, la dermatofitosis fue casi sinónimo de T. rubrum. Eso ha cambiado. En algunas regiones de la India, T. indotineae ha desplazado completamente a T. rubrum como agente causal principal, en lo que algunos autores ya describen como una “epidemia” de dermatofitosis resistente.

¿Cómo ha llegado hasta aquí?

• Movilidad global, migración y viajes internacionales
• Transmisión persona a persona, con frecuentes casos intrafamiliares
• Uso indiscriminado de combinaciones tópicas con corticoides y antifúngicos
• Tratamientos incompletos o mal pautados

En Europa, la mayoría de pacientes descritos proceden del sur de Asia (India, Bangladesh), pero ya hay casos autóctonos, lo que indica que el hongo ha llegado para quedarse.

Las piernas de Aisha, en la primera visita.

Las infecciones por T. indotineae suelen presentarse como placas eritemato-descamativas extensas y a menudo, múltiples; con bordes activos (pero a veces mal definidos), con un prurito intenso y una evolución crónica, con recaídas tras tratamientos aparentemente correctos y bien realizados.

Además, el uso previo de corticoides tópicos (solo o en combinaciones) puede dar lugar a presentaciones atípicas: lesiones pseudoimbricadas, pustulosas, eccematosas o incluso difíciles de distinguir de una dermatitis atópica grave, psoriasis o, como en nuestro caso, otras dermatosis inflamatorias extensas. Todo esto explica por qué el diagnóstico suele retrasarse.

Desde el punto de vista práctico, hay que asumir una realidad incómoda: con un KOH positivo y un cultivo convencional NO podemos saber si estamos ante T. indotineae.

Las técnicas habituales (examen directo, cultivo o biopsia) permiten diagnosticar una dermatofitosis, pero no diferenciar especies dentro del complejo T. mentagrophytes. Para confirmar T. indotineae se necesitan técnicas moleculares, fundamentalmente:

• Secuenciación del ITS (gold standard actual)
• Otras dianas como TEF1-α
• MALDI-TOF MS (si la base de datos lo permite)
• PCR específicas (aún poco disponibles)

En el caso que presentamos, el aislamiento se identificó mediante secuenciación, confirmando T. indotineae. Además, se realizó estudio de sensibilidad antifúngica según EUCAST, que mostró MIC elevadas para terbinafina… y también para itraconazol.

Y aquí viene uno de los puntos más relevantes: la resistencia a los antifúngicos.

Trichophyton indotineae presenta tasas muy elevadas de resistencia in vitro a terbinafina, relacionadas con mutaciones en el gen de la escualeno-epoxidasa (SQLE). En la revisión, más del 70–80 % de los aislados muestran MICs altas para terbinafina.

También se han descrito: resistencia a griseofulvina, resistencia casi universal a fluconazol y casos con MIC elevadas para itraconazol, voriconazol o posaconazol. Sin embargo, la correlación entre MIC y respuesta clínica no siempre es perfecta.

Nuestro caso es un buen ejemplo: a pesar de que el aislado se consideraba “no wild-type” para itraconazol, la paciente respondió clínicamente de forma clara, aunque requirió tratamientos prolongados y reintroducción tras recaída.

Esto nos recuerda algo fundamental en patología infecciosa: tratamos pacientes, no antibiogramas.

No existe, a día de hoy, un algoritmo terapéutico cerrado para T. indotineae. Aun así, de la experiencia acumulada se pueden extraer algunas ideas prácticas:

1. Terbinafina

• Altas tasas de fracaso.
• En algunos casos se han usado dosis más altas o tratamientos más largos, con resultados variables (250-500 mg/d durante 6-8 semanas en infecciones superficiales).
• Hoy por hoy, no es la mejor opción empírica si sospechamos T. indotineae.

2. Itraconazol

• Sigue siendo el tratamiento de primera línea en muchos casos.
• Dosis habituales: 100–400 mg/día, a menudo durante 4–6 semanas o más.
• Problemas: absorción errática, interacciones, necesidad de monitorización.
• Recaídas frecuentes tras suspenderlo.

En nuestra paciente fue necesario reintroducir itraconazol a dosis más bajas durante varios meses, logrando finalmente la resolución completa.

3. Otros azoles

• Voriconazol o posaconazol se han utilizado con éxito en casos refractarios.
• Siempre fuera de ficha técnica y con precaución.
• Requieren experiencia y, en muchos casos, monitorización de niveles.

4. Tratamiento tópico

• Siempre como adyuvante.
• Azoles tópicos, luliconazol, ketoconazol.
• Importante evitar combinaciones con corticoides.

El mensaje más importante de este caso se podría resumir en los siguientes puntos:

• T. indotineae no es una rareza.
• Es un problema emergente de salud pública.
• Obliga a replantear el uso indiscriminado de antifúngicos.
• Pone sobre la mesa la necesidad de programas de “antifungal stewardship”.

¿Qué pasó con Aisha?

Tras varios meses de tratamiento con itraconazol, ajustes de dosis y un segundo ciclo tras recaída, las lesiones se resolvieron por completo. Seis meses después de finalizar el tratamiento, no ha presentado nuevas lesiones. Probablemente no será la última paciente con T. indotineae que veamos en consulta.

Termino agradeciendo de nuevo a José Mª Villa González (del Hospital de Cruces, en Bilbao), por habernos "dejado" este interesante caso para el blog, que además ha sido publicado en la revista europea (podéis consultar aquí la referencia).

Os dejo este vídeo nadando con orcas en Noruega. Y vosotros, ¿os tiraríais al agua? 

Hongos que no se curan

Aisha vino con sus padres a la consulta. Toda la familia (hermanos incluidos) procedían de Bangladesh y hacía casi dos años que vivían en Bilbao. Aisha es una niña sana y nunca había tenido ningún problema de piel, pero llevaba un año con unas placas rojas que le picaban mucho y que, con el paso de los meses, se habían extendido por casi todo su cuerpo, sin que las cremas recetadas por los diferentes médicos que la habían asistido hubieran servido para nada (primero corticoides, luego antifúngicos y luego otra vez corticoides, pero más potentes). Incluso había recibido 14 días de tratamiento con terbinafina oral. Los antihistamínicos tampoco le aliviaban el picor, así que finalmente fue derivada a dermatología del Hospital de Cruces. Allí, José María Villa González y otros compañeros se quedaron bastante impresionados por la extensión de las lesiones que presentaba la paciente y por la persistencia de las mismas pese a los diversos tratamientos.

De momento os dejo algunas imágenes clínicas, amablemente cedidas por el Dr. Villa González, para que le podáis ir dando vueltas al diagnóstico diferencial de este caso tan llamativo. Hoy no os cuento nada más, pero el sábado próximo estaremos aquí de nuevo con la respuesta y el desenlace. ¿Qué os parece? ¿Infeccioso o inflamatorio? ¿Vamos pidiendo alguna prueba? ¿Podréis esperar hasta la semana que viene? La respuesta, en este enlace.

Por cierto. Esta semana este blog cumple nada más y nada menos que 15 añitos. ¿Quién me lo iba a decir en 2011? Esto se merece una "puesta de largo", que veréis espero que muy pronto. Gracias por seguir ahí. 

Adivinad de dónde es el vídeo de hoy... Bangladesh, claro que sí. 

Infección por VIH y muguet

Actualmente (2025), el diagnóstico de SIDA se basa en dos criterios: un recuento de células CD4 menor a 200/mm³ o la presencia de determinadas infecciones oportunistas o neoplasias, independientemente del conteo de CD4. Además, cuanta mayor sea la carga viral, más riesgo de transmisión. La candidiasis orofaríngea es una de esas infecciones definitorias de SIDA (categoría B), mientras que el diagnóstico de candidiasis esofágica se clasifica como categoría C. Más de 40 años después del primer diagnóstico de sida, la pandemia por el VIH sigue estando en la palestra por muchos motivos, y es que este virus puso de manifiesto los ejes de desigualdad más importantes que existían tanto a nivel global, como en el seno de nuestras sociedades occidentales, afectando a los colectivos vulnerables de manera desproporcionada, con unos niveles de estigma y discriminación que generan un enorme impacto en la vida de los pacientes y a su vez dificultan la consecución de los objetivos epidemiológicos de control y erradicación de la pandemia. No lo digo yo, lo pone en el prólogo del 5º Plan Estratégico del VIH y las ITS enEspaña (2021-2030).

Pero volviendo a Manuel y viendo su boca, no teníamos muchas dudas de que se trataba de una candidiasis oral, vulgarmente denominada “muguet”. De que su cifra de linfocitos CD4 era meramente testimonial no teníamos pruebas, pero tampoco demasiadas dudas (efectivamente, se demostró en los días posteriores). De modo que hoy aprovecharemos este caso para darle un repaso a la candidiasis orofaríngea (aunque no es nuestra primera vez en este blog, lo podéis repasar aquí).

Candidiasis pseudomembranosa (primer día de consulta)

Vayamos por partes. Lo primero la etiología, como siempre. Eso es fácil: la causa de candidiasis orofaríngea suele ser (casi siempre) Candida albicans. Otras especies, como C. glabrata, C. krusei, C. dubliniensis y C. tropicalis también se pueden aislar, aunque lo más frecuente es que solo en pacientes inmunodeprimidos estas otras especies sean capaces de causar patología.

En personas adultas, el muguet se puede presentar tanto en pacientes inmunocompetentes como inmunocomprometidos. En los primeros, típicamente ocurre en portadores de prótesis dentales, afectos de xerostomía (boca seca) o en aquellos sometidos a tratamientos antibióticos de amplio espectro o corticoides inhalados. En cambio, en pacientes inmunodeprimidos, se suele relacionar con estados de inmunodeficiencia celular, como sida, receptores de trasplantes o neoplasias hematológicas. También se puede ver en pacientes que reciben quimioterapia, corticoides sistémicos o radioterapia de cabeza y cuello. Y además, recordemos que es uno de los efectos secundarios "de clase" de los fármacos biológicos dirigidos contra la IL-17, utilizados en psoriasis, artritis psoriásica e hidradenitis supurativa.

¿Y qué nos explicarán los pacientes? Pues muchas veces, poca cosa, y es que la mayoría de pacientes pueden ser asintomáticos. Sin embargo, cuando presentan síntomas, pueden referir una sensación “algodonosa” en la boca, pérdida de gusto y, en algunos casos, dolor al comer o al tragar. Cuando el paciente está inmunodeprimido es relativamente frecuente que, además de la candidiasis orofaríngea, presente de manera concurrente una esofagitis por Candida, o incluso una candidiasis laríngea, que debe sospecharse cuando un paciente con candidiasis orofaríngea presenta, además, voz ronca. Pero las especies de Candida también pueden provocar una queilitis angular (boqueras, o rágades) o incluso una candidiasis mucocutánea crónica, que es un complejo grupo de síndromes asociados a inmunodeficiencia y que tendremos que explicar otro día.

La exploración física es fundamental, ya que existen 5 formas clínicas de candidiasis orofaríngea, que describimos brevemente a continuación (siendo las más frecuentes las dos primeras):

• La forma pseudomembranosa (o exudativa) es la más común y se manifiesta como placas blancas en la mucosa yugal, paladar, lengua y orofaringe (como en el caso de Manuel, nuestro paciente). En función de la extensión de las lesiones, a su vez se puede clasificar en leve (lesiones aisladas, no confluentes, de > 2 mm), moderada (múltiples lesiones de > 2 mm) o grave (lesiones confluentes y extensas). No debemos confundir una lengua blanquecina, que suele ser debida a una hipertrofia de las papilas, con una candidiasis.
• La forma atrófica es frecuente en personas mayores que llevan prótesis dental en la parte superior y se caracteriza por un marcado eritema, pero sin placas blancas.
• La forma hiperplásica (leucoplaquia candidiásica) es menos frecuente y puede verse en hombres fumadores.
• Existe una forma que afecta a la línea media de la lengua que se asocia a atrofia y pérdida de papilas.
• Finalmente, la queilitis angular, que sí es frecuente, se presenta como una fisuración de las comisuras de la boca.

Ya sabemos cómo son, pero ¿cómo podemos hacer el diagnóstico? Bueno, en realidad el diagnóstico suele ser clínico en la mayor parte de las situaciones, en aquellos pacientes con una exploración compatible y factores de riesgo. Sin embargo, en algunas circunstancias puede estar indicado realizar alguna exploración complementaria: Naturalmente, si tenemos dudas, podemos tomar una muestra con un depresor lingual y realizar una tinción de Gram o un examen directo con KOH, con lo que veremos las levaduras (con o sin hifas), o también podemos realizar un cultivo con una torunda. Sin embargo, debemos tener en cuenta que entre el 20 y el 55% de las personas sanas están colonizadas por Candida, de modo que la positividad de un cultivo sin lesiones compatibles no quiere decir nada. En un paciente sin los factores de riesgo clásicos, está indicado solicitar un test de VIH.

Ya hemos dicho que el diagnóstico es clínico, aunque la confirmación microbiológica puede ser interesante en algunas situaciones. Pero, ¿con qué otras entidades se plantea el diagnóstico diferencial? Clásicamente se nombran la leucoplaquia vellosa oral, el liquen plano oral, la gingivoestomatitis herpética, la queratosis friccional o incluso el carcinoma epidermoide de la cavidad oral. También el síndrome de la boca urente o la lengua negra vellosa. Pero sea como fuere, el muguet es la única de estas entidades en que las placas blancas se pueden retirar frotando con un depresor.

Y como siempre, una vez que hemos realizado el diagnóstico, tendremos que pautar algún tratamiento. La elección del mismo va a depender de la gravedad del cuadro y de algunas circunstancias del paciente (embarazo, adherencia al tratamiento, acidez gástrica, interacciones medicamentosas, etc.). El tratamiento mejora la sintomatología y, en pacientes inmunodeprimidos, puede reducir el riesgo de desarrollar esofagitis candidiásica.

En pacientes con enfermedad leve el tratamiento tópico es de elección. Aquí disponemos de enjuagues de nistatina, 4 veces al día. Si planteamos tratamiento sistémico, el fluconazol es de elección: 200 mg inicialmente y luego 100-200 mg/d durante 7-14 días. El tratamiento sistémico estará indicado de entrada en casos moderados a graves, y la verdad es que la respuesta es casi siempre satisfactoria a lo largo del tratamiento, con una mayor tasa de curación micológica y un menor riesgo de recidiva. En ausencia de respuesta (y valorando individualmente cada caso) también pueden estar indicados el itraconazol (en solución), posaconazol o voriconazol. En pacientes con infección por VIH, cuando el recuento de CD4 sube por encima de 200 céls/µL, se prefiere suspender el tratamiento supresor con fluconazol y tratar los episodios agudos cuando se presenten.

En mujeres embarazadas no deben usarse los azoles orales, puesto que son teratógenos, especialmente en el primer trimestre, así que se prefiere el tratamiento tópico con nistatina.  Si la situación fuera muy grave, en el tercer trimestre se podría realizar tratamiento con anfotericina B, pero es una situación muy poco frecuente.

En la candidiasis por prótesis dental se precisa además tratamiento de la prótesis, con una solución de gluconato de clorhexidina.

De la queilitis angular ya hablamos hace algunos años y el tratamiento tópico suele ser suficiente.

En el caso de Manuel pautamos tratamiento oral con fluconazol, con mejoría de las lesiones, aunque también fue diagnosticado de candidiasis esofágica.

Hoy nos despedimos con un documental sobre hongos, cómo no...

Cosas blancas en la boca

La boca de Manuel era el menor de sus problemas, aunque viendo la imagen nos cueste creerlo. Se encontraba ingresado en el Servicio de Medicina Interna procedente de urgencias, donde había sido trasladado en una ambulancia después de que una pareja de policías locales de la ciudad le encontraran en la calle donde vivía entre cartones. Le costaba respirar y se encontraba mal, así que lo llevaron al hospital, donde ingresó con sospecha de neumonía bilateral. Manuel era un conocido del servicio de infecciosas de Medicina Interna. Las drogas le llevaron a la infección por VIH, pero no había dejado de consumir y nunca había realizado el tratamiento con regularidad, así que ingresaba una vez tras otra, infección tras infección. Tenía solo 50 años, pero parecía de 70.

Cuando dijo que no podía comer con normalidad por unas “pupas en la boca”, nos hicieron una interconsulta para ver si le podíamos dar algún tratamiento. Y así fue cómo conocimos a Manuel. Y a vosotros, ¿qué os parecen esas cosas blancas? ¿Tendrá relación con el VIH o es otra cosa?

El sábado que viene estaremos de nuevo por aquí y os contaremos el desenlace de la historia (o en este link), aunque el caso de esta semana no da pie para muchas alegrías.

Mientras, os dejo con este vídeo que grabé el mes pasado en Gran Canaria. Espero que os guste.

¿Sirven de algo los test rápidos en onicomicosis?

A estas alturas ya sabemos que la onicomicosis es una infección superficial por hongos muy frecuente, que puede afectar entre un 10 y un 40% de la población europea, aumentando la incidencia con la edad del paciente, siendo la afectación de las uñas de los pies más frecuente que las de las manos y los principales culpables, los hongos dermatofitos (89-90%), en especial el Trichophyton rubrum. La clínica también la conocemos, y habitualmente se observa un engrosamiento de la lámina ungueal, hiperqueratosis, cambios en la coloración, onicólisis distal y hemorragias en astilla, pero en realidad no disponemos de ningún signo clínico ni dermatoscópico específico que nos permita asegurar el diagnóstico y el diagnóstico diferencial incluye la onicopatía traumática, la psoriasis ungueal, el liquen plano ungueal y otras enfermedades inflamatorias y tumorales de las uñas, y es que las uñas “feas” no son sinónimo de infección por hongos. El tratamiento puede ser tópico (con lacas especiales que permitan la penetración en la lámina ungueal) cuando la afectación es distal, o sistémicos, pero en cualquier caso son tratamientos prolongados, con una eficacia variable y la decisión de tratar por vía oral debería ir precedida de una confirmación diagnóstica antes del inicio del tratamiento. Además, una vez instaurado el tratamiento, la mejoría suele ser lenta y condicionada al crecimiento de la uña.

Detalle de la primera uña del pie izquierdo (el día de la 1ª visita)

Esa confirmación diagnóstica se lleva a cabo con técnicas como el cultivo, el examen directo, la histopatología o la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), y aunque la combinación de cultivo y examen en fresco han sido el gold standard en los últimos años, la tasa de falsos negativos es alta, entre un 15 y un 80% (dependiendo de cómo se realice la técnica y la toma de las muestras). Aún así, se siguen realizando al estar disponibles en la mayoría de centros sanitarios. El inconveniente del cultivo es que el resultado no lo tendremos antes de 3-4 semanas y, en caso de negatividad y elevada sospecha, requiere repeticiones seriadas, con lo que podemos estar meses para llegar a un diagnóstico certero. El examen en fresco es más rápido, pero su sensibilidad es muy variable. El estudio histológico es más fiable, pero más complicado de pedir en según qué centros y la PCR tiene una sensibilidad y especificidad excelentes, pero no está disponible en la mayoría de los centros. Por todo ello, existe la necesidad de disponer de un método rápido, sencillo, no invasivo y con un precio razonable.

Los compañeros del Hospital de Fuenlabrada (Madrid) acaban de publicar un artículo en Actas Dermo-Sifiliográficas en el que realizan un test rápido de detección antigénica en 333 muestras ungueales de pacientes con sospecha clínica de onicomicosis y lo comparan con el cultivo convencional. El test rápido de detección antigénica, Diafactory®, es una técnica diagnóstica desarrollada en Japón, de reciente instauración en Europa (llegó a España en 2018), que se basa en la inmunocromatografía y utiliza anticuerpos dirigidos hacia el epítopo presente en 7 especies de dermatofitos, de los géneros Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton. Además, tiene la ventaja de que el resultado no se ve alterado por los agentes antifúngicos más utilizados, así que se puede realizar en pacientes que están sometidos a tratamiento. Se necesita una muestra de menos de 1 mg, lo que en la práctica equivale a 0,1-0,5 mm². Se introduce la muestra en un tubo de ensayo de plástico, se añade una solución de extracción, se agita el tubo y se deja reposar 5 minutos. Después se vierte el líquido en el pocillo de la placa que contiene la tira reactiva y se espera otros 5 minutos a temperatura ambiente para ver el resultado. Cuando la muestra es absorbida por la tira reactiva, si hay dermatofitos, el antígeno va a reaccionar con el anticuerpo, marcado con oro coloidal, formando un complejo inmune que sigue avanzando a lo largo de la tira reactiva y es capturado por el anticuerpo monoclonal antidermatofito, quedando inmovilizado donde aparece una línea púrpura en caso de reacción positiva. Si no hay línea, es que la reacción es negativa. Independientemente del resultado, la solución de la muestra, al pasar sobre la línea de control, deja una línea rosa debido a que la eosina se acerca al pH neutro al entrar en contacto con la humedad, que sirve de control de que todo se ha hecho correctamente.

En el estudio, de las 333 muestras se obtuvieron 99 cultivos positivos: 73 dermatofitos (T. rubrum en 63 casos) y los 26 casos restantes fueron positivos para hongos no dermatofitos (22 Candida sp). De los 73 cultivos para dermatofitos, 71 presentaron un test antigénico positivo, de lo cual extraen una sensibilidad del 97%. La especificidad fue del 80,7%, el valor predictivo positivo del 93% y el valor predictivo negativo del 91%. El análisis de los 234 cultivos negativos mostró que 51 de ellos presentaron un test rápido positivo, aunque en el estudio consideran el cultivo como técnica de referencia y en estos pacientes no se realizaron cultivos seriados, o sea que es posible que el test antigénico supere incluso el cultivo. Ello no excluye que, incluso disponiendo de esta herramienta diagnóstica, no haya que realizar cultivo, que nos permitirá identificar la especie y también detectar otros agentes etiológicos no dermatofitos, pero desde luego lo que sí permite es acortar mucho los plazos de diagnóstico y tratamiento. Nosotros no lo tenemos en nuestro centro, pero me han entrado ganas de probarlo. Seguramente en atención primaria también sería muy útil.

Con Tati, nuestra paciente, utilizamos el cultivo convencional y la llamamos al cabo de un mes para explicarle que había salido positivo para T. rubrum. Como que ya había realizado tratamiento tópico (aunque poco tiempo) y la afectación era bastante proximal, le pautamos 12 semanas de terbinafina oral, confiando en que fuera eficaz. De momento su médico no nos la ha vuelto a remitir.

Os dejo con un vídeo de los largos de auroras boreales, por si necesitáis un poco de ambiente relajante.

Uñas feas

Se llama Tatiana, pero nada más entrar nos pide que la llamemos Tati. Tiene 45 años y asegura que dos años antes tenía las uñas de los pies perfectas, pero desde entonces, lentamente, empezaron a engrosarse y a cambiar de color. El problema lo tenía únicamente en las uñas de los dedos gordos de ambos pies y aseguraba no haberse dado ningún golpe, al menos que ella recordara. Sí que recuerda que primero empezó la izquierda y, meses más tarde, la derecha. Casi todo el mundo opinaba que eran hongos, pero algunas amigas le decían que eso le pasaba por llevar tacones de manera habitual.

Al principio pensó que se pasaría solo. Cuando vio que la cosa iba a más fue a su médico, quien le recetó una laca antifúngica, que se puso unos 3 meses. Después vino el verano y, como que no quería enseñar esas uñas, se las empezó a pintar con esmalte, con lo que no se podía poner la laca que le habían recetado. Al final del verano las uñas habían empeorado su aspecto de manera considerable, así que volvió al médico y la mandaron al dermatólogo. Tres meses más tarde los pies de Tati reposaban en la camilla. Le tomamos algunas fotos y seguramente le hicimos alguna cosa más. Al realizar la anamnesis nos dijo que no tenía otras enfermedades, y no había casos de psoriasis en su familia. El resto de las uñas eran normales y cuando la exploramos no apreciamos ninguna alteración de la piel compatible con psoriasis o con otra dermatosis.

¿Serán hongos? ¿O serán los tacones? ¿Insistimos con la laca o pasamos a otro tratamiento? Os dejo el enlace con la respuesta.

Hoy os dejo con un vídeo mío, al fin he tenido un poco de tiempo para editar los vídeos de las inmersiones del año pasado en aguas mallorquinas. Espero que os guste.

Tiña capitis y la utilidad de la tricoscopia

La tricoscopia no es más que la dermatoscopia aplicada a la tricología, así que la buena noticia es que no tendremos que invertir en un nuevo aparato. La mala, que tendremos que estudiar aún más para sacarle partido a esta técnica no invasiva que tantas satisfacciones nos proporciona cuando sabemos exprimirla al máximo. Y cuando se trata de niños, cualquier técnica no invasiva tiende a cobrar protagonismo y vale la pena sacarle todo el partido posible a esa lupa con luz polarizada que todos los dermatólogos llevamos en el bolsillo (y cada vez más pediatras y médicos de familia).

Porque Abdón, nuestro paciente de esta semana, tenía una tiña capitis. Pero eso ya lo sabíamos el día de la primera visita cuando le pusimos encima el dermatoscopio y pudimos apreciar todos esos pelitos cortos en espiral tan curiosos que nos decían: ¡Soy un dermatofito! Cosa que pudimos constatar con un cultivo, que tampoco es invasivo, pero que nos da el diagnóstico de confirmación un mes más tarde, un tiempo precioso si estamos hablando de una enfermedad contagiosa que además puede producir una alopecia persistente si no la tratamos a tiempo.

Imagen tricoscópica de la placa alopécica

En la India la prevalencia de tiña capitis en niños es bastante elevada, así que he aprovechado este reciente artículo publicado en la Indian Dermatology Online Journal por L. Megwal en el que revisan los hallazgos clínicos, microbiológicos y tricoscópicos de 140 casos a lo largo de un año (el 63% eran niños de 5 a 12 años), arrojando una tasa de prevalencia de 2,69 por cada 1000 habitantes, siendo la tiña no inflamatoria la más frecuente, seguida del querion y de la tiña en puntos negros. El agente etiológico aislado con mayor frecuencia fue Trichophyton tonsurans y respecto a los hallazgos tricoscópicos, describieron las siguientes estructuras como las más frecuentes:

• Pelos en coma (80%)
• Pelos en sacacorchos (68%)
• Pelos doblados o curvos (54%)
• Pelos en zigzag (35%)
• Pelos en código Morse (15%)
• Descamación (89%)
• Puntos negros (67%)
• Pelos rotos (42%)
• Costras (32%)
• Pústulas (32%)
• Pelos en “L” (5%) 

En el caso de Abdón podíamos ver pelos en sacacorchos y en coma al poner el dermatoscopio (os recomiendo mirar el artículo, ya que tiene bastantes imágenes). El cultivo fue positivo para Trichophyton tonsurans, un dermatofito que ocasionó un brote en la guardería a la que iba, así que desde el primer momento lo tratamos con griseofulvina a dosis de 20 mg/kg/d, durante 8 semanas, con respuesta completa y recuperación del pelo en esa zona.

Así que ya sabéis: en las placas de alopecia, especialmente en niños, tened el dermatoscopio a mano (y no olvidéis desinfectarlo luego, sobre todo si hacéis fotografías).

¡Hasta el sábado! Dedicado a los que seguís de vacaciones.

ÎLE DE RÉ from FKY on Vimeo.

El bebé se está quedando calvo

Los papás de Abdón estaban preocupados. Futboleros y seguidores del Mallorca, le habían bautizado así por Abdón Prats, jugador mallorquín del primer equipo. No es que pretendieran que el bebé luciera bigote como el de su futbolista preferido del Mallorca, pero de ahí a que empezara a perder pelo con solo 10 meses de vida… para eso no estaban preparados, así que lo comentaron con su pediatra, que pasaba bastante del fútbol, pero que se quedó bastante intrigada con esa placa de alopecia en la región témporo-parietal derecha, aparentemente sin signos inflamatorios, de bordes relativamente poco definidos y que iba aumentando progresivamente de tamaño desde hacía poco más de un mes.

Abdón no tenía ninguna otra lesión en su piel (tampoco sus padres) y no parecía que le ocasionara ninguna molestia. Comía como siempre y estaba igual de juguetón, así que sus padres estaban convencidos que lo del pelo iba a ser una tontería fácil de solucionar. Y a vosotros, ¿qué os parece? ¿Fácil o difícil?

El miércoles volveremos por aquí para intentar resolver el caso pediátrico de este mes de agosto, pero mientras os dejo con este vídeo. Bucear en Filipinas siempre es "bien". Hoy nos vamos a Romblón, un mundo de nudibranquios.

Rolling in the Deep - #24 - Romblon from OceanShutter on Vimeo.

Tiñas hasta en la barba

Lo de Severiano resultó ser una tiña. De la barba, para más señas. Aunque debo reconocer que el hecho de que las lesiones aparecieran de manera tan brusca nos despistó una mica. El Staphylococcus lugdunensis que creció en el cultivo, también. Hicimos un test de Tzanck por aquello de que no fuera un herpes simple, que resultó ser negativo, así que al final nuestro paciente se llevó una biopsia, que demostró la presencia de hifas y esporas en los folículos pilosos, con lo que el diagnóstico final fue una tiña de la barba y el tratamiento, un mes de itraconazol, con lo que las molestas lesiones se resolvieron sin mayor problema. Al final, el cariñoso gato de la vecina fue el culpable de que el Microsporum canis pasara de felino a persona. El resto, como dicen, es historia.

 

Un mes más tarde

La tinea barbae no es más que la dermatofitosis que afecta primariamente las zonas pilosas de la cara. Cuando esta infección es más profunda se denomina tiña sicosiforme de la barba, por aquello de la sicosis de la barba (una foliculitis bacteriana profunda). No es la tiña más frecuente, pero puede presentarse, a veces de manera primaria, y en otras autoinoculada a partir de otra localización, en ocasiones favorecido por el uso de maquinillas de afeitar. Clínicamente pueden ser inflamatorias o no, dependiendo de la especie de hongo implicada y de la respuesta inmune del paciente. Puede ser endotrix o ectotrix y, como decíamos, en ocasiones la afectación folicular es más profunda. El tratamiento recomendado es oral, de manera similar a las tiñas del cuero cabelludo, como terbinafina 250 mg/d durante 4 semanas, itraconazol 200 mg/d durante 4-6 semanas o griseofulvina 500-1000 mg/d durante 6 a 12 semanas.

 

Y con esto terminamos el primer mes del año. Ojo, que en febrero volvemos con más casos. Hoy nos  despedimos en Hong Kong, Tokyo, Taipei y Singapur con este vídeo.

Stranger to Asia - EPIC travel montage from Captyvate Media on Vimeo.

Rojeces en la barba

Transcurría plácida la mañana entre granos y psoriasis, cuando sonó el teléfono. Era un compañero de urgencias, que nos pedía si podíamos ver a un paciente con "unas rojeces" en la zona de la barba. Se trataba de Severiano, un señor de 53 años, administrativo, con una colitis ulcerosa en tratamiento con mesalazina y un antecedente de herpes zoster torácico izquierdo hacía ya un año. En esta ocasión había acudido al servicio de urgencias del hospital por la aparición brusca, dos semanas antes, de unas lesiones faciales, primero en la zona de la mejilla derecha y que al día siguiente se habían extendido en el labio inferior. Le molestaban, más en forma de dolor y escozor que picor, y pese a que su médico de familia le había prescrito una crema de hidrocortisona al 1%, las molestias iban a más.

Severiano no tenía animales, aparte del gato de la vecina que, de tanto en tanto, aparecía por su terraza. Le gustaban las plantas y se pasaba muchas tardes cuidando sus macetas; tampoco tenía un gran jardín. No tenía otros hobbies y no había habido ningún cambio en su medicación ni había realizado ningún viaje. Aparte del problema cutáneo, no había presentado ningún síntoma sistémico, su colitis estaba muy bien controlada y no había tenido fiebre.

 

A la exploración llamaba la atención una placa en la zona inferior de la mejilla izquierda, infiltrada al tacto, no descamativa y unas vesículas y pústulas agrupadas con alguna costra en todo el labio inferior. El resto de la piel era normal y dentro de la boca tampoco tenía nada extraño.

 

¿Qué os parece? Creo que el caso de esta semana se merece un buen diagnóstico diferencial y, quizás, alguna que otra prueba. ¿Esperamos, o le damos ya algún tratamiento? La respuesta, como siempre, el próximo miércoles. Hoy nos vamos a Australia. Dentro, vídeo.

Feel New | Australia from Jared Clayton on Vimeo.

Las tiñas de la parte de atrás

Que Ramón tenía una tiña lo tuvimos claro desde que se bajó los pantalones. Y no era de estar sentado, aunque quizá la maceración de estar tantas horas tampoco ayudó. Le tomamos en ese momento una muestra de las escamas, con las que pudimos confirmar en el momento el diagnóstico mediante un examen directo al microscopio y, un mes más tarde, el diagnóstico etiológico. La culpa fue del Trichophyton rubrum. Bueno, y de los corticoides aplicados durante tanto tiempo, que al principio quizá pudieron aliviar el picor, pero no mataron al “bicho”, que fue campando a sus anchas (hasta que se topó con nosotros, claro). Es lo que llamamos una tiña incógnito, entidad que hemos tratado ya en varias ocasiones en este blog. En este caso, a partir de una tinea cruris, que es como se denomina a las dermatofitosis de la zona inguinal y glútea (por extensión). Ya en la primera visita iniciamos tratamiento con terbinafina 250 mg al día por vía oral, además de una crema de fenticonazol una vez al día. Al cabo de un mes sólo era evidente la hiperpigmentación residual, que mejoraría con el tiempo, y el picor había remitido por completo.

Hiperpigmentación residual al completar 1m de tratamiento

La terbinafina es un antifúngico del tipo alilamina que tiene indicación en el tratamiento de los diferentes tipos de dermatofitosis. Interfiere con la biosíntesis de la membrana celular del hongo inhibiendo selectivamente la enzima escualeno epoxidasa y se utiliza ampliamente en el tratamiento de estas infecciones. Los efectos adversos gastrointestinales (náuseas, diarrea, dispepsia y dolor abdominal) y la cefalea son los más frecuentes (dentro de la “rareza”, ya que en general es un tratamiento muy bien tolerado). Hoy haremos mención a los efectos adversos cutáneos de este fármaco, que se encuentran recogidos en este artículo publicado por Philip Cohen en 2020 en el Dermatology Online Journal. Decir que son muy raros (2% de los pacientes tratados), pero no por ello no los debemos tener presentes, porque hay algunos que son bastante curiosos y, en cierta manera, característicos de este medicamento.

Los efectos adversos dermatológicos más frecuentes son bastante inespecíficos: urticaria, dermatosis eritematosas y prurito. Pero otros mucho más raros, aunque muy graves, también se han descrito, como el síndrome de Stevens-Johnson y la necrolisis epidérmica tóxica, así que atentos.

Mucho más característica de este fármaco es la pustulosis exantemática aguda generalizada (PEGA), un tipo peculiar de toxicodermia grave que se caracteriza por la aparición aguda de pústulas estériles muy pequeñas, no foliculares, intraepidérmicas o subcórneas, que suelen acompañarse de fiebre, prurito y neutrofilia.

La terbinafina también se ha asociado a la aparición o empeoramiento de diversas enfermedades del tejido conectivo, como dermatomiositis, lupus eritematoso subagudo, lupus eritematoso sistémico y síndrome de Rowell (lupus eritematoso y eritema multiforme).

La psoriasis también puede empeorar en pacientes tratados con este antifúngico, pero también puede inducir otras enfermedades eritemato-escamosas, como un cuadro similar a la pitiriasis rosada y también una dermatitis liquenoide que puede remedar al liquen plano idiopático, aunque en este caso las lesiones son más simétricas, fotodistribuidas, sin estrías de Wickham ni afectación de la mucosa oral.

Otras manifestaciones cutáneas aún más raras, pero descritas, son la alopecia areata, el eritema multiforme, eritema fijo pigmentario, eritema nodoso, pigmentación grisácea de la piel y, quizá no tan raro, una disgeusia que puede ser muy persistente.

Hoy lo dejaremos aquí, espero que os haya resultado interesante. El sábado que viene, un nuevo caso clínico. Hoy toca un timelapse (de hongos, claro).

 

Fungi - Oyster Mushrooms from Casper Rolsted on Vimeo.

Me pica el trasero

En realidad Raimón entró en la consulta diciendo que le picaba “el culo” desde hacía más de un año, pero si transcribo eso me cierran el blog en Argentina, así que lo dejaremos en una expresión mucho más pudorosa. Con unas palabras u otras, eso es lo que nos explicaba nuestro paciente de esta semana, un chico de 37 años, informático de profesión, que principalmente trabajaba desde casa. Como que se pasaba todo el día sentado y estaba un poco “pasado de peso”, él pensaba que ésa era la causa de los picores, por lo que tardó bastante en consultar a su médico. Cuando la cosa fue a más, pidió cita con su médico de familia. Le recetaron varias cremas de corticoides de diferente potencia, luego una crema antifúngica y a la tercera vez que fue al médico le mandaron al dermatólogo. Los antihistamínicos le calmaban un poco, pero no demasiado. Había llegado a pensar que era alérgico al material de la silla de trabajo, pero claro, trabajaba vestido, así que esa teoría tenía sus puntos débiles.

Raimón también tenía lesiones parecidas en las ingles, pero por lo demás la exploración era estrictamente normal. Así que ahora nos toca a nosotros. ¿Qué le podemos recomendar, aparte de que coma menos pizzas? La respuesta, como siempre, el próximo miércoles. Estad atentos a vuestras pantallas.

Hoy nos despedimos con delfines...

Intertrigo polimicrobiano del pie: cuando el pie de atleta es algo más

Verde, que te quiero verde… el color de la Pseudomonas, esa bacteria gramnegativa que suele teñir la piel afecta de ese color tan característico que nos debe hacer sospechar de este germen.

La tinea pedis, sobre todo en su variante interdigital (pie de atleta) es la infección fúngica más común. Como siempre, un entorno anatómico cálido, húmedo y poco ventilado predispone a la proliferación de hongos, pero también de bacterias gramnegativas. Para empeorarlo todo, el sobrecrecimiento de la flora que suele alojarse en estos espacios facilita la maceración, la descamación y la formación de fisuras. El intertrigo del pie suele estar causado por dermatofitos y levaduras y, menos frecuentemente por bacterias. Pero es importante reconocer las infecciones polimicrobianas, ya que pueden ocasionar problemas en el tratamiento de este tipo de infecciones. Cuando aparece la Pseudomonas aeruginosa produce infecciones más agresivas, que además pueden provocar cuadros más graves, como la celulitis infecciosa, con todos los problemas que tenemos de resistencias antibióticas.

Es curioso, y poco conocido, que en estas infecciones polimicrobianas, las diferentes especies involucradas interaccionan entre ellas. Por una parte, parece que la presencia de hongos en las lesiones puede favorecer la colonización por P. aeruginosa. Además, el sobrecrecimiento de las bacterias asociadas a las infecciones interdigitales del pie pueden tener propiedades fungistáticas y/o fungicidas. De hecho, se ha demostrado que P. aeruginosa puede inhibir in vitro tanto levaduras como hongos filamentosos. Esto no sucede con otras bacterias.

Un mes más tarde de la primera visita.

En definitiva, si estamos ante una tinea pedis interdigital clínicamente intensa, exudativa, resistente o recidivante tras el tratamiento, deberíamos valorar varias posibilidades: que en el diagnóstico clínico no hayamos contemplado la posibilidad de una infección polimicrobiana y el tratamiento antifúngico no haya sido suficiente, o que hayamos hecho un cultivo, en el que el sobrecrecimiento de P. aeruginosa pueda hacer que el cultivo de dermatofitos sea falsamente negativo. Todo eso sin olvidar de que también debemos descartar un eritrasma (la luz de Wood nos ayudará). Y cuando todo falla, pensar en otras posibilidades aún más extrañas, como un Bowen o una psoriasis invertida.

Si el diagnóstico es de intertrigo polimicrobiano, probablmente debamos combinar tratamiento tópico con sistémico. El vinagre también nos puede ayudar, pero no debemos olvidar las medidas  preventivas, igualmente importantes: el uso de calzado no oclusivo, el secado correcto tras la ducha o baño y los polvos antifúngicos en los zapatos para eliminar las esporas de hongos que podrían originar una reinfección. Recordad también que la toma de cualquier cultivo de hongos o bacterias requiere no haber utilizado antifúngicos o antibióticos los 15 días antes de la recogida de la muestra, en caso de tratamientos tópicos.

En el caso de Benet, realizamos un cultivo, con resultado positivo para Pseudomonas aeruginosa (menos mal que no era multiresistente) y Trichophyton rubrum. Lo tratamos con terbinafina oral durante 2 semanas, baños de vinagre diluido en agua y ozenoxacino tópico, además de insistir mucho en la prevención. Un mes más tarde el verde había desaparecido y la lesión había mejorado mucho.

Si queréis ampliar la información acerca de esta curiosa asociación, os recomiendo este artículo de C. Aspiroz y Y. Gilaberte, publicado en 2016 en Actas Dermo-Sifiliográficas.

Hoy nos despedimos con un vídeo experimental... hasta el sábado.

EMERALD AND STONE from Thomas Blanchard on Vimeo.

Pies verdes

Vale que Benet era un ecologista convencido, pero eso de que se pusieran verdes los dedos de los pies era para hacérselo mirar. Por eso pidió cita a su médico, quien finalmente le derivó a la consulta de dermatología. Con el calor que hacía, se habían reverdecido aún más. Menos mal que no le dolía y apenas tenía molestias, más que un leve picor ocasional, pero lo cierto es que era muy inquietante.

Benet trabajaba como vigilante de seguridad en unos grandes almacenes y tenía que pasar largas jornadas de pie con calzado de seguridad, que es perfecto si se te cae un martillo encima del pie, pero transpirar, lo que se dice transpirar… humedad, sudor, calor… una combinación perfecta para que se forme un completo ecosistema podal. Aclarar que nuestro paciente no tenía ninguna patología de base y practicaba deporte con asiduidad. Las uñas también las tenía un poco raras, pero no parecía demasiado preocupado por ellas. Pero ese tono verdoso del tercer espacio interdigital… ¿vosotros qué pensáis? ¿Un simple pie de atleta o algo más? ¿Qué hacemos con Benet? ¿Un poco de aloe vera, que también es verde, y así queda todo conjuntado? Bueno, os dejo pensando hasta el miércoles. Ya será agosto, pero Dermapixel permanece incombustible en verano, como cada año.
Terminamos el mes de julio con este vídeo de Budapest.

Budapest: The taste of Europe. Timelab & Havasi collaboration from Timelab Pro on Vimeo.

Síndrome dos pies y una mano: cuando la clave está en los pies

Miquel el escalador acude por picor y descamación en la mano izquierda, sin afectar la derecha, pero la clave para poder diagnosticarlo está en sus pies. Al pedirle que se retire los zapatos, Miquel nos enseña descamación y enrojecimiento de ambas plantas, tipo mocasín, como podemos ver en la imagen, con maceración interdigital en ambos pies. Con esto, el diagnóstico se simplifica bastante si somos capaces de reconocer que la afectación de los pies corresponde a una infección fúngica por un hongo dermatofito, o lo que es lo mismo, una tiña pedis en mocasín.

El síndrome dos pies y una mano tiene un nombre bastante descriptivo, pues consiste precisamente en una infección por hongos dermatofitos de los dos pies y una sola mano, la dominante, contagiada a partir de la infección originaria en los pies, que aparece incluso años antes de la afectación de la mano. Esta infección primigenia rara vez es el motivo de consulta, debido a que habitualmente se alarga en el tiempo y es poco sintomática, lo que lleva al paciente a convivir con ello sin darle importancia. Los factores de riesgo para contraer esta patología son los mismos que otras tiñas del pie: calzado cerrado, que favorece la maceración, y aumento de la sudoración, condicionando pies húmedos durante largos periodos de tiempo. Es contagioso mediante contacto directo, por el uso de calzado o calcetines contaminados o incluso, en ciertas especies de hongo concretas, mediante el contacto con superficies húmedas de piscinas o duchas.

Como Miquel, los afectados suelen buscar ayuda cuando la infección pasa a la mano, puesto que se ven la descamación de forma constante. Si el cuadro no se soluciona, puede llegar a extenderse también a la mano contralateral. El motivo por el cual se afecta antes la mano dominante es porque es la utilizada de forma habitual para manipular las uñas, los pies y el calzado afectados, entrando en contacto directo con el hongo. Las uñas pueden estar también afectadas, aunque raramente lo hacen todas ellas.
Por lo tanto, el síndrome dos pies y una mano consiste en una tiña pedis (habitualmente en mocasín) bilateral, asociado a tiña manuum unilateral, siendo una patología superficial caracterizada por hiperqueratosis y descamación en ambas plantas y la palma afectada, asociando eritema y prurito que puede llegar a ser muy molesto.

El culpable es un hongo dermatofito, y el más comúnmente identificado (como se consiguió aislar en el caso del Miquel) es Trichophyton rubrum. Otros sospechosos habituales causantes de esta patología son Trichophyton mentagrophytes y Epidermophyton floccosum, también dermatofitos. Son un grupo muy variado, con algunos componentes de distribución global, como T. rubrum. La primera vez que se describieron como culpables de infecciones fue en el 1910, por el médico francés Raymond Sabourand, cuyo nombre lleva la placa de agar en la que se cultivan de forma específica los hongos. Se especializan en invadir la capa córnea, la más externa de la piel, mediante la producción de queratinasas que degradan la queratina.

Existen otras patologías que podrían haber causado un cuadro similar al de Miquel, como una dermatitis de contacto irritativa o alérgica (que en este caso podríamos sospechar por el magnesio, por ejemplo) o el eccema dishidrótico. Sin embargo, ante una clínica compatible y localizada en una sola mano habría que mirar siempre los pies, y en este caso es donde encontramos la afectación en mocasín que habitualmente acompaña a la tiña manuum. Con esta clínica tan característica podemos realizar el diagnóstico de forma clínica y tratar al paciente, aunque vale la pena tomar una muestra de las escamas para enviar a microbiología y realizar un diagnóstico etiológico.

Trichophyton rubrum (tinción de calcoflúor)

En el caso de Miquel, se identificaron hifas de T. rubrum en las muestras de ambos pies y la mano remitidas. En la imagen se observa la visión al microscopio de la tinción de calcoflúor de este hongo, con sus características microconidias en forma de lágrima. También es posible realizar el diagnóstico mediante un examen de KOH o mediante un cultivo, aunque ambos tienen menor sensibilidad. En todo caso, para diferenciar la especie de hongo se precisaría la tinción de calcoflúor (pues en KOH todos los hongos dermatofitos se ven prácticamente igual) o realizar tinciones de las hifas obtenidas a partir del cultivo.

El tratamiento con corticoides tópicos de baja potencia que había aplicado Miquel puede ser útil para disminuir la inflamación, pero no es eficaz para erradicar la infección fúngica. La pauta debe incluir un antifúngico oral (azólicos, griseofulvina o terbinafina) para conseguir la curación de esta infección. Además, se puede asociar otro antifúngico tópico, así como un producto con urea, ácido glicólico u ácido láctico para reducir la hiperqueratosis.

En nuestro caso, Miquel recibió tratamiento con 150mg de fluconazol una vez a la semana, asociado a una crema tópica de ketoconazol durante 6 semanas. A su regreso a la consulta tras el tratamiento, la infección se había resuelto por completo y nuestro protagonista estaba feliz de haberse librado de la molesta infección y volver a competir en escalada sin otras preocupaciones. Sin embargo, debemos advertirle que la reinfección no sólo es posible, sino probable, por lo que para evitar volver a esta situación debería tomar medidas preventivas, tales como utilizar calzado que transpire, polvos absorbentes de humedad para calzado y cortarse frecuentemente las uñas. También hay que advertirle que los zapatos utilizados previamente al tratamiento pueden estar colonizados por los dermatofitos y deben tratarse con desinfectantes o ser sustituidos.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

• Mizumoto J. Two Feet-One Hand Syndrome. Cureus. 2021 Dec 27;13(12):e20758. doi: 10.7759/cureus.20758. PMID: 35111444; PMCID: PMC8791668.
• Bolognia J. L., Jorizzo J. L., Schaffer J. M., Eds. Dermatology. 4rd Edition. Philadelphia: Elsevier-Saunders; 2015. Chapter 77. Fungal Diseases.
• Longueira-Leira N, Monteagudo-Sánchez B, Mosquera-Fernández, A. 2018. Síndrome de una mano y dos pies: una afección infra-diagnosticada. Enfermería dermatológica, 12(35), s1–s2 [In press]. https://doi.org/10.5281/zenodo.253276

Agradecer de nuevo a Bernat Mas, nuestro R2 de dermatología en el Hospital Son Llàtzer esta fantástica revisión de esta entidad tan curiosa y peculiar. Terminamos hoy con este vídeo de hongos digitales.

Mushroom Digital from Jason Wu on Vimeo.