sábado, 28 de enero de 2012

Los internistas atacan de nuevo

Miguel Ángel es un abuelete de 77 años, con un EPOC severo por estragos del tabaco (con oxigenoterapia domiciliaria), una hepatopatía crónica de origen enólico con una pancitopenia secundaria y una insuficiencia renal crónica de grado IV (monorreno funcional) con un hiperparatiroidismo secundario. En el último año ha estado ingresado varias veces por exacerbación de su insuficiencia respiratoria e insuficiencia cardiaca. Por todo ello toma una lista interminable de fármacos que me abstendré de enumerar.



Pero en esta ocasión ha ingresado en el hospital por otro motivo: hace cinco días que presenta estreñimiento con un dolor abdominal generalizado, pero hace 48 horas que le han empezado a salir unas lesiones en la piel, al principio decía que eran unas “manchitas rojas”, pero al poco tiempo se han ido formando vesículas y ampollas en el hemiabdomen derecho y en la zona dorso-lumbar del mismo lado. En las últimas horas algunas de las vesículas se han empezado a romper dejando zonas de piel erosionada. Además nos cuenta que toda esa zona le pica, pero no demasiado. No ha tenido náuseas, vómitos, fiebre ni otra sintomatología añadida.

En urgencias, aparte de las lesiones que vemos en las imágenes, la palpación abdominal es dolorosa de manera difusa, con una hepatomegalia de 4 cm, sin signos de irritación peritoneal y con una ascitis que no está a tensión. El tacto rectal no revela nada anormal. En la analítica, aparte de la pancitopenia, destaca una urea de 102 mg/dL y creatinina 2,8 mg/dL (el filtrado glomerular era de 32 ml/min/m2). El resto de la analítica no llama la atención. En la radiografía simple de abdomen se describe un patrón aéreo inespecífico y un aumento de densidad en hemiabdomen inferior probablemente a expensas de ascitis.



Creo que ya tenemos todos los datos necesarios, así que aquí van las preguntas.

- El diagnóstico parece bastante facilito, ¿no?
- ¿Creéis que es necesario llamar al dermatólogo? Conste que a mí me encanta pasearme por el hospital.
- ¿Qué hacemos en cuanto al tratamiento? ¿cremas o pastillas? ¿o algo más? ¿alguna consideración dadas las circunstancias particulares de nuestro paciente?
- ¿Cómo manejamos el dolor?
- ¿y qué pasa con el estreñimiento? Porque claro, eso es lo que más preocupa a nuestro paciente.
- Y si se os ocurre algo más, pues adelante. Estáis en vuestra casa.

Intentaremos resolverlo el miércoles, puntualmente (o en este link). Por cierto, el título de esta entrada... desde el cariño, ¿eh? Que no se me ofenda ningún internista, que los quiero muchísimo.

Si os gusta viajar y los timelapse, no os perdáis éste: más de 6000 fotografías, tomadas en 343 días en 17 países. Una gozada...

Dermapixel se presenta a un premio. ¿Me echáis una mano?

Pues sí, después de pensármelo un poco he decidido presentar el blog al I Premio Merck al mejor blog de salud. Pese a tener claro que ni de lejos pretendo que sea el mejor de esa larga lista de candidatos, dejaremos que eso lo decidan otros, así que de momento ahí va mi candidatura.


En este link podéis consultar la lista de blogs y la dinámica del concurso (y naturalmente votar a quien consideréis más adecuado), pero en resumen os diré que el jurado únicamente someterá a consideración los 10 blogs más votados en un periodo que se acaba el próximo 7 de febrero, y ahí es donde me podéis echar una mano. Para votar hay que escribir un comentario con el nombre del blog elegido e identificarse mediante la cuenta de Facebook o Google Plus. Eso lo hacen para evitar votos duplicados (de hecho si alguien vota más de una vez, ese voto se anula automáticamente).

El próximo día 15 se conocerá el blog ganador, así que ya os contaré.

Pero mientras nosotros seguiremos como siempre, atentos que hoy a las 20h empezaremos a comentar un nuevo caso.

miércoles, 25 de enero de 2012

Acné infantil: la leche no tiene la culpa

El acné es una de esas entidades en las que muchas veces dudamos de si etiquetarlas como enfermedades o simples procesos fisiológicos. Como todo, depende de la intensidad y del momento, pero también de cómo esas lesiones repercuten en la calidad de vida del que las padece.

De manera muy resumida (seguro que en breve hablaremos más extensamente del acné vulgar) podemos decir que en la patogenia del acné están presentes cuatro elementos en mayor o menor medida: la proliferación de los queratinocitos foliculares, la seborrea, la inflamación y la bacteria Propionibacterium acnes.


Pero el caso de Pablo presenta unas características algo particulares. No podemos hablar de acné neonatal, ya que aunque éste puede producirse en más del 20% de los recién nacidos sanos, las lesiones suelen aparecer alrededor de las 2 semanas de edad y se resuelven espontáneamente antes de los 3 meses de edad (en este caso no observamos comedones, y algunos autores piensan que pueda tratarse de una variante de la pustulosis cefálica neonatal).

Para hablar con propiedad, Pablo tiene lo que se llama acné infantil. El acné infantil se presenta entre los 3 y 6 meses de edad y sí se caracteriza por la presencia de comedones, aunque también pueden aparecer pápulas, pústulas, e incluso (en casos más severos), alguna lesión nodular. En algunos casos pueden producirse cicatrices residuales.

Se cree que el acné infantil se debe en parte a la elevación transitoria de la DHEA que se produce en las glándulas suprarrenales inmaduras. Además, durante los primeros 6-12 meses de vida los lactantes también pueden tener un nivel aumentado de hormona luteinizante que estimula la producción de testosterona. Alrededor del primer año de vida estos niveles comienzan a estabilizarse (hasta que vuelven a aumentar en la adrenarquia). De modo que las lesiones de acné infantil suelen resolverse de manera espontánea entre el primer y segundo año de vida (a veces puede durar hasta los 4-5 años de edad). Y no, aunque lo diga la vecina del 4º o la abuela de Pablo, estas lesiones no se relacionan con ningún componente de la dieta, de manera que no haremos ninguna recomendación al respecto.

Imagen tomada de Flickr. LeoMoon74Photography
Se ha demostrado que los niños con una historia de acné infantil presentan un acné más intenso y severo durante la adolescencia.

En el caso de Pablo, debemos informar a los padres de que este trastorno puede persistir durante muchos meses, y agravarse en la pubertad. Respecto a las medidas terapéuticas, éstas van a depender de la intensidad de las lesiones y de la tendencia a producir cicatrices. A diferencia del acné neonatal (en el que se recomienda no realizar ningún tratamiento específico), en el caso del acné infantil las opciones terapéuticas no difieren demasiado del acné en la pubertad. Sí que debemos tener en cuenta el potencial irritante de determinados tratamientos, y que en este caso, las lesiones de acné suponen un problema únicamente para los padres, así que intentaremos evitar tratamientos demasiado agresivos a no ser que se trate de cuadros severos.

Los tratamientos tópicos incluyen retinoides (adapaleno, tretinoína), peróxido de benzoilo, ácido azelaico y antibióticos tópicos como la eritromicina (recordar que no se deben utilizar los antibióticos tópicos en el acné en monoterapia, de manera que hay que combinarlos con otros agentes no antibacterianos, como retinoides o peróxido de benzoilo). En casos más severos con inflamación muy marcada, la eritromicina oral sería el antibiótico de elección. De manera excepcional (acné recalcitrante con potenciales secuelas en forma de cicatrices permanentes) existe experiencia en la utilización de isotretinoína oral a dosis de 0,2-2 mg/kg/d (recordar que deberemos solicitar el uso compasivo en niños de esta edad). Aparte de los potenciales efectos adversos, existe el problema de que el fármaco no es estable en presencia de luz y oxígeno y es muy complicado ajustar las dosis.

Afortunadamente el caso de Pablo era bastante leve, así que recomendamos peróxido de benzoilo al 2,5% (una aplicación nocturna) y las lesiones se resolvieron al cabo de unos 6 meses dejando unas pequeñas cicatrices atróficas puntiformes que han ido desapareciendo con el tiempo. Consejo: siempre que recetéis una crema que contenga peróxido de benzoilo en su composición advertid que este compuesto destiñe la ropa. Los padres os lo agradecerán.


Hoy os dejo con una pareja que se dedica a hacer arte con la basura de plástico que encuentran en la playa. Da que pensar...

sábado, 21 de enero de 2012

Un acné demasiado juvenil

Los padres de Pablo andan algo preocupados con los granos de su hijo. No es que crean que sea nada grave, pero tampoco les parece normal que con 7 meses Pablito ande con granos en la cara. Y va para tres meses largos que empezó el problema.


Lo cierto es que si nos fijamos un poco, observamos distintos tipos de lesiones, en ambas mejillas y en la zona del mentón, en forma de comedones abiertos (los “puntos negros”), alguna pápula eritematosa y pústulas aisladas en esas localizaciones. Pablo no presenta lesiones cutáneas en otras localizaciones, y por lo demás es un niño sano, nacido a término, alimentado con lactancia materna y con un desarrollo de lo más normal.

Pues allá vamos, porque si nos lo manda el pediatra será para que le hagamos algo, ¿o no?

- ¿Os parece que se trata realmente de un acné? ¿o aventuráis algún otro diagnóstico?
- ¿Tratar o no tratar? He ahí la cuestión.
- Y si decidimos tratar, ¿con qué?
- ¿Alguna otra cosa a tener en cuenta? ¿debemos sugerir algún cambio en la alimentación de Pablo? ¿o eso son leyendas urbanas?

Pues de momento con eso tenemos suficiente como para empezar a comentar. El miércoles intentaremos aclarar este pequeño entuerto, o si no en este link.

Os dejo con otro vídeo de música bajo el agua... pantalla completa, altavoces y, si podéis, miradlo hasta el final.


miércoles, 18 de enero de 2012

Cuando los hongos atacan las uñas

La tiña ungueal o tinea unguium se define como la infección dermatofítica de la placa ungueal. El término onicomicosis, por otra parte, incluye todas las infecciones de las uñas provocadas por cualquier hongo, sea o no un dermatofito (entrarían, por tanto, las candidiasis de la uña). Los dermatofitos son hongos filamentosos que tienen en común una acción queratolítica, ya que obtienen sus nutrientes de la queratina, lo que les permite parasitar la piel, el pelo y las uñas. Se clasifican en tres géneros atendiendo a la formación de conidios: Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton.

Cultivo positivo para T. rubrum
La onicomicosis es una patología frecuente, y representa alrededor del 20% de todas las alteraciones de la uña, predominando en la edad adulta y en las uñas de los pies.
Cuando se sospecha una infección fúngica ungueal es aconsejable confirmar el diagnostico antes de iniciar el tratamiento si es posible. Esto es especialmente importante en esta forma de infección, ya que por una parte sólo un 50% de las uñas con aspecto distrófico son debidas a infecciones fúngicas, y por otra los tratamientos son largos y costosos. Hay que tener en cuenta también que los cultivos tienen una sensibilidad baja, que en ocasiones no alcanza el 50%; en casos de elevada sospecha con cultivos negativos, puede ser útil la realización de un KOH, reservando la biopsia ungueal para casos más excepcionales. Vale la pena comentar que, en caso de realizar un cultivo, la toma de la muestra se debe realizar antes de iniciar el tratamiento antifúngico, y se tomará la muestra de la zona más proximal.

En función del tipo de afectación de la uña se dividen en varios tipos: onicomicosis subungueal distal o distal-lateral (OSD / OSDL), onicomicosis subungueal proximal (OSP), onicomicosis blanca superficial (OBS) y la onicomicosis distrófica total (ODT), siendo el primer tipo la más frecuente y la que comentaremos hoy.

La onicomicosis subungueal distal o distal-lateral (OSD/ OSDL) comienza por una invasión del estrato córneo, del hiponiquio, y del lecho distal de la uña. Posteriormente, la infección se extiende hacia la zona proximal. Con la continuidad del proceso, la invasión de la placa ungueal puede provocar una distrofia progresiva de la totalidad de la uña. Clínicamente comienza como una decoloración blanquecina o amarillenta en el borde libre de la uña o cerca del pliegue lateral. A medida que progresa, la hiperqueratosis subungueal va separando la lámina del lecho ungueal, hasta que toda la uña puede volverse friable y con un color marrón-amarillento, pudiendo observarse un amplio espectro de cambios clínicos. El dermatofito más común es T. rubrum (70%), seguido de T. mentagrophytes (20%) y más raramente, E. floccosum.

La onicomicosis puede confundirse con varias patologías, y el diagnóstico puede ser aún más complicado teniendo en cuenta la alta tasa de falsos negativos en los exámenes de KOH y en los cultivos. Algunas de estas entidades con las que debe establecerse el diagnóstico diferencial son la psoriasis, los cambios secundarios a eczemas crónicos, el síndrome de Reiter, la enfermedad de Darier, el liquen plano y la onicodistrofia postraumática.

A la hora de interpretar un cultivo micológico hay que tener en cuenta una serie de consideraciones cuando nos referimos a las uñas:
  1. Si se aísla un dermatofito, se considerará como patógeno.
  2. Si se cultiva un hongo no dermatofito (mohos) o una levadura, sólo se considerará significativo si en el examen directo (KOH) se observan hifas, esporas o levaduras.
  3. Para la confirmación de un hongo no dermatofito como agente causal se necesitan varios aislamientos repetidos.
El tratamiento con antifúngicos tópicos en forma de lacas puede ser eficaz en algunos casos (amorolfina 5%, ciclopirox 8%), en especial cuando la afectación la parte proximal no se encuentra comprometida. En caso de que nos decidamos por un tratamiento tópico, hay que tener en cuenta que presentaciones como lociones, cremas o polvos no serán eficaces y tenemos que utilizar las formulaciones en lacas, que nos asegurarán una remanencia del producto en la zona a tratar. Se aplican 2-3 veces por semana, y previamente hay que limar (con una lima de cartón) la superficie de la uña. Si existe una hiperqueratosis importante, se pueden utilizar queratolíticos. Respecto a si las pacientes se pueden pintar las uñas, en general no hay inconveniente (eso sí, se las tendrán que despintar cada vez que realicen el tratamiento). Los tratamientos tópicos son largos (8-12 meses), así que para ver los resultados hay que armarse de paciencia. En monoterapia, los tratamientos tópicos no ofrecen unas tasas de curación demasiado elevadas (alrededor de un 30%), aunque en muchas ocasiones esto obecece a un bajo cumplimiento terapéutico. Aún así, indicaremos tratamiento tópico de entrada cuando la afectación sea distal, haya menos de 4-5 uñas afectadas, en niños, o en pacientes en los que el tratamiento sistémico esté contraindicado.

En casos más avanzados puede ser necesario pautar tratamiento por vía oral. En estos casos las opciones más utilizadas son itraconazol, terbinafina y fluconazol (hay que tener en cuenta de que la terbinafina no está indicada en infecciones por levaduras). Dado que los tratamientos son largos, a excepción de la terbinafina se recomiendan pautas pulsátiles: itraconazol 200 mg/12h, 1 semana al mes durante 2-3 meses (manos) o 3-4 meses (pies), o fluconazol 150 mg/semana durante el mismo periodo de tiempo.
La terbinafina se utiliza en pauta diaria de 250 mg/d, 6 semanas (manos) o 12 semanas (pies). Una de sus principales ventajas es que no inhibe la vía del citocromo p450, a tener en cuenta en pacientes polimedicados.

Asimismo, recomendaremos medidas para evitar la reinfección (las mismas que en el caso de la tiña pedis).

En el caso de Celia, realizamos un cultivo que fue positivo para Trichophyton rubrum, y la uña volvió a ser la misma después de 6 meses de tratamiento tópico con ciclopirox en laca. Ahora lleva chanclas en los vestuarios de la piscina.

Esto del “nail art” me asusta un poco, aquí os dejo un vídeo por si alguien se anima. Las posibilidades son ilimitadas.


sábado, 14 de enero de 2012

A la niña se le ha puesto la uña fea

Celia tiene 16 años, va al instituto y practica natación varios días por semana. Está sana y no tiene alergias a ningún medicamento, pero su médico la ha remitido a nuestra consulta porque la primera uña del pie derecho le ha ido cambiando de aspecto en los últimos cuatro meses.



No le duele, ni se aprecian signos inflamatorios en la zona periungueal, pero sí se observa que la uña está como “despegada” en la zona lateral externa (onicólisis), y la lámina ungueal ha cambiado de color, adquiriendo un tono amarillento-marronáceo, con zonas blancas (leuconiquia). El médico de Celia, pensando en una infección fúngica, le ha recetado una crema de clotrimazol, pero las lesiones han ido progresando lentamente. Nadie más en la familia tiene lesiones similares, no tienen perros ni gatos, ni otros animales domésticos, y el resto de uñas (de manos y pies) no presentan alteraciones.

Parece que el caso de hoy es sencillo, pero para variar, Celia no quiere un diagnóstico, sino que su uña vuelva a tener el aspecto de siempre. Así que allá van las preguntas:
  • ¿Creéis que son hongos? Una vez más, vale la pena prestar atención a la terminología.
  • ¿Pensáis que es correcto recetar una crema como tratamiento empírico? ¿o empezaríais con tratamiento sistémico? ¿o damos "vitaminas" para las uñas?
  • ¿Realizaríais alguna otra exploración complementaria o no es necesario? ¿nos va a cambiar en algo la actitud terapéutica?
  • ¿Alguna otra recomendación que le tengamos que hacer a Celia? 
  • Ah, y por supuesto hay una pregunta que SEGURO que Celia nos va a hacer: ¿me puedo pintar las uñas? ¿qué le contestamos?
Espero vuestras respuestas, y nos leemos el miércoles, la solución la tenéis aquí. Solo adelanto una cosa: en patología ungueal hay que tener paciencia, por la propia fisiología de la uña. Aunque quizás no tanto como en este video de animación, que se realizó a lo largo de 3 años, en los que el artista realizaba 12 dibujos cada día en el reverso de un DIN A4 usado. Aquí os dejo el resultado.

miércoles, 11 de enero de 2012

Erisipela: el estreptococo ataca de nuevo

Las infecciones bacterianas de tejidos blandos representan cerca del 10% de los ingresos en los Estados Unidos, de modo que no está de más aprovechar para repasarlas un poco, al menos una parte de ellas.
De más superficial a más profunda, hablaremos de erisipela, celulitis, celulitis gangrenosa y mionecrosis, pero hoy nos centraremos en la erisipela.
Efectivamente, Fernando tenía una erisipela, que no es ni más ni menos que un tipo de celulitis cutánea superficial que afecta los vasos linfáticos de la dermis, producida por estreptococos betahemolíticos del grupo A (con menos frecuencia, grupos C o G), y raras veces, por S. aureus.

Streptococcus pyogenes

Los pacientes con diabetes, linfedema, estasis venoso, tiña pedis interdigital y obesidad, presentan mayor riesgo.
La erisipela comienza típicamente en la cara o en una extremidad inferior con dolor, eritema y edema con unos bordes bien definidos (si existe un edema previo u otras alteraciones cutáneas la cosa cambia). En realidad es más frecuente la afectación de las extremidades que la de la cara, donde puede llegar a ser bilateral. La orofaringe es una posible puerta de entrada. En ocasiones pueden aparecer lesiones ampollosas y flictenas en las zonas afectadas. El cuadro cursa con fiebre, malestar y afectación del estado general.

El diagnóstico clínico suele ser suficiente en la mayor parte de casos no complicados, pero en algunos casos (pacientes inmunodeprimidos, o cuando el cuadro no evolucione correctamente tras tratamiento empírico), puede estar indicado intentar la confirmación microbiológica.
Si existen flictenas, podremos proceder al aspirado y cultivo del líquido; en caso contrario, puede inyectarse suero fisiológico en el borde de la lesión, y seguidamente aspirar el líquido para tinción y/o cultivo. Si el paciente presenta fiebre, podremos recurrir a los hemocultivos para confirmar el agente etiológico. Finalmente comentar que la biopsia puede ser más útil que la aspiración con aguja, aunque no se realiza de rutina salvo en casos complicados.
Si no hay sospecha de necrosis o infección por anaerobios, no es necesaria la realización de técnicas de imagen ni otras exploraciones complementarias.

El diagnóstico diferencial de la erisipela puede incluir (dependiendo de la localización) un eritema nodoso, angioedema, trombosis venosa profunda, fiebre mediterránea familiar (en casos recurrentes), síndrome de Sweet, osteomielitis, ... la presencia de fiebre, malestar general y el cuadro clínico acompañante ayudan a diferenciar estos procesos.

Streptococcus pyogenes en tinción de Gram

El pronóstico de la erisipela es, en general, favorable, con tendencia a la resolución espontánea en 7-10 días, aunque si existe bacteriemia pueden presentar complicaciones sépticas.

Los casos de erisipela inicial pueden tratarse con penicilina, amoxicilina o cloxacilina. En pacientes alérgicos a la penicilina pueden utilizarse macrólidos o clindamicina, aunque se ha informado de la resistencia de S. pyogenes a la eritromicina.
Pacientes con lesiones más extensas o comorbilidades (diabetes, inmunosupresión) deberían ser ingresados y tratar con penicilina G endovenosa. Si el paciente presenta mal estado general y se indentifica S. aureus, puede estar indicado el tratamiento con vancomicina ev.
Las quinolonas también están aprobadas para el tratamiento de infecciones no complicadas de tejidos blandos.

Las medidas locales son igualmente importantes, e incluyen reposo en cama y elevación de la zona afectada para reducir el edema local. Para disminuir el dolor puede utilizarse un vendaje frío (si hablamos de una extremidad).

Fernando permaneció ingresado durante 24 horas, y se inició tratamiento con amoxicilina-clavulánico (las primeras dosis endovenosas). Se realizaron hemocultivos, que fueron negativos, y se solicitó valoración por parte del servicio de O.R.L. Por su parte, se orientó de erisipela y condritis, añadiendo al tratamiento pautado, ciprofloxacino 750 mg/12h durante 7 días. Suponemos que la evolución fue favorable, dado que Fernando no acudió de nuevo a urgencias por este motivo. Sin embargo, yo me quedo con la duda de si era o no necesario añadir una quinolona al tratamiento, dado que ya no tenía fiebre y había mejorado clínicamente tras 3 dosis de amoxicilina-clavulánico ¿vosotros qué pensáis? Y si no conocéis la Iniciativa por una Prescripción Prudente (IPP), os recomiendo pasaros por el blog. A raíz de vuestros comentarios he estado "investigando" un poco, y aunque es cierto que los pacientes diabéticos tienen más riesgo de tener un origen polimicrobiano de su erisipela, sólo he encontrado alguna que otra información contradictoria acerca de qué antibiótico empírico es mejor (parece que si utilizamos sólo penicilina, es una buena idea añadir clindamicina, pero no veo que la amoxicilina-clavulánico sea una mala opción de entrada en estos pacientes), y de hecho es lo que suelen pautar en mi hospital.

Hoy os dejo con un lipdub subacuático, vale la pena aguantar los 5 minutos y medio que dura el vídeo. Homenaje a Queen.


sábado, 7 de enero de 2012

El señor de la cara hinchada

Una vez más nos llaman de urgencias. Esta vez se trata de Fernando, un hombre de 70 años, sin alergias conocidas, con una diabetes tipo 2 de muchos años de evolución e hipertensión arterial. Hace 5 años presentó un accidente vascular cerebral del que se recuperó sin secuelas. Para todo ello toma lisinopril, insulina y clopidogrel. Fernando llevaba con fiebre y odinofagia de 38-39ºC desde hace tres días, y al día siguiente notó que la zona malar izquierda de la cara se hinchaba y se ponía roja.



En los dos últimos días el edema y el eritema han ido progresando hasta afectar a la nariz, mejilla izquierda, zona orbitaria y a toda la oreja izquierda. No le pica, pero le duele toda la zona, y además está la fiebre, que persiste pese a haberse estado tomando paracetamol desde el primer día.

En Urgencias, Fernando se encuentra normotenso, con una temperatura corporal de 37,5ºC. A la exploración, aparte de lo que veis en las imágenes, se palpan pequeñas adenopatías laterocervicales y retroauriculares. La auscultación y cardiaca respiratoria es normal, y no apreciamos lesiones en la cavidad oral.


Le realizan una analítica, en la que se detecta una leucocitosis de 13,2 x109/L con 9,9 x109/L neutrófilos. La glucemia es de 307 mg/dl y el resto de hemograma y bioquímica son normales.

El caso de hoy no tiene trampa ni cartón, y es muy frecuente en los servicios de urgencia, así que vamos directamente a las preguntas:
  • ¿Tenéis claro el diagnóstico? Ojo con la nomenclatura.
  • ¿Empezamos a tratar o necesitamos alguna otra exploración complementaria?
  • Y en caso de tratar, ¿cuál sería el tratamiento de primera elección?
  • ¿Lo dejaríais ingresado o creéis que puede hacer el tratamiento de manera domiciliaria?
Creo que como casito postnavideño es más que suficiente. El miércoles os cuento el final de este cuento, o sino podéis hacer click en este link. Y aquí os dejo con otro, de triste final.


miércoles, 4 de enero de 2012

Pie de atleta en deportistas: ¿mito o realidad?

Esto de que el deporte es bueno para la salud puede ser cierto, pero sólo hasta cierto punto. Y es que mientras una persona hace deporte y cuida su corazón, quizás esté descuidando sus pies. No en vano se acuñó el término "pie de atleta" para referirse a la infección superficial por dermatofitos de la piel del pie.

Athlete's foot

La tiña pedis se puede presentar bajo tres formas clínicas: la tiña pedis interdigital (la forma más común) que afecta la piel de los espacios interdigitales (en especial  3º y  4º),  la tiña pedis crónica en mocasín (en forma de lesiones hiperqueratósicas en la planta del pie) y la tiña pedis vesículo-ampollosa, más rara.

Hoy haremos referencia a la forma interdigital o pie de atleta, que en absoluto es exclusiva de los deportistas, pero sí que en este grupo se observa un incremento de la prevalencia en comparación con la población general. Como que todo el mundo conoce la entidad y para no aburrir al personal, hablaremos de las peculiaridades del pie de atleta precisamente en deportistas, aunque gran parte de lo mencionado aquí es extrapolable a la población general. Básicamente haré referencia a un artículo de Leslie Field en un Int J Dermatol de 2008.

Uno de los mayores estudios que se ha llevado a cabo al respecto es el Proyecto Aquiles, sobre 100.000 europeos, que reveló que los que practicaban deporte tenían entre 1,6 y 2,3 veces más riesgo de padecer tiña pedis.
Son muchos los estudios realizados, y en uno de ellos, sobre corredores de larga distancia, nadadores, jugadores de waterpolo, fútbol y baloncesto demostraron una prevalencia de tiña pedis dos veces mayor comparados con no deportistas (43,2% vs 23,3%, p<0,001). Otro estudio en futbolistas demostró que un 67% de éstos presentaban tinea pedis (RR 5,7). Dato curioso, los judokas y los jugadores de hockey parece que no tienen mayor riesgo (aunque no me atrevería a asegurarlo).

Pie de atleta

Respecto a la edad, parece ser que el pie de atleta afecta sobre todo a individuos entre 20 y 59 años, siendo raro en niños menores de 10 años. En un estudio durante la maratón de Montreal se diagnosticó de tiña pedis al 2,2% de corredores menores de 25 años, y en el 42% de mayores de 45 años. Lo mismo sucedía en nadadores, con un 8% entre 15 y 25 años y un 50% en mayores de 45 años.

También llama la atención que los hombres se afectan 4 veces más que las mujeres. En cambio, características como el peso, la presencia de mascotas en casa o la práctica de múltiples deportes no afectan la prevalencia de tiña pedis en los deportistas.

Los hongos dermatofitos poseen la habilidad de invadir y sobrevivir en el estrato córneo de la piel queratinizada. Así, debido a la ausencia de glándulas sebáceas y de lípidos fungistáticos, los pies proporcionan un ambiente idóneo para el crecimiento de estos bichejos. La mayor parte de casos de tiña pedis están causados por Trichopyton rubrum y Trichophyton mentagrophytes. Otros agentes menos frecuentes son Epidermophyton floccosum, levaduras y mohos no dermatofitos (Scopulariopsis, Scytalidium, Acremonium o Fusarium). Aunque T. rubrum causa la mayor parte de casos de tiña pedis interdigital en la población general, en deportistas parece que hay más casos producidos por T. mentagrophytes.

Cultivo de Trichophyton mentagrophytes

No cuesta mucho imaginarse los motivos por los que los atletas presentan este tipo de patología tan frecuentemente: sudoración, traumatismos, calzado oclusivo, andar descalzos por duchas y vestuarios, ... todo ello favorece la infección. Hay que tener en cuenta que las escamas con artrosporas mantienen su potencial infectivo durante varios meses.

El diagnóstico del pie de atleta es muy sencillo, y se basa en las características clínicas típicas de esta infección. Si existen dudas se puede confirmar mediante examen directo con KOH 10%, o mediante cultivo micológico de las escamas (por cierto, diversos estudios han demostrado una mayor sensibilidad del KOH respecto al cultivo).

También hay que tener en cuenta que la presencia de tiña pedis incrementa notablemente el riesgo de padecer una onicomicosis (los nadadores tienen un riesgo 3 veces mayor respecto a los no deportistas).

¿Y el tratamiento? Lo cierto es que no hay un tratamiento específico para deportistas, aunque diversos aspectos deben ser tomados en consideración. El tratamiento de primera línea consiste en la utilización de antifúngicos (azoles o alilaminas) en crema o en polvo (dependiendo de la severidad de las lesiones y del grado de maceración).
Si existe maceración importante con sobreinfección por bacterias gramnegativas, podemos escoger un antifúngico con ciertas propiedades antibacterianas (como la ciclopiroxolamina o el econazol), así como jabones antisépticos o fomentos (sulfato de zinc o permanganato potásico). En atletas con lesiones inflamatorias muy pruriginosas puede ser útil añadir un corticoide de moderada potencia (¿corticoides en una infección, me diréis? Si sabemos lo que estamos tratando y lo asociamos a un antifúngico, pueden ayudar). El oxiconazol posee una cierta actividad antiinflamatoria.

Cuando el tratamiento tópico es insuficiente, en ocasiones hay que recurrir al tratamiento sistémico, con itraconazol, terbinafina o fluconazol. Una de las pautas más utilizadas es la terapia con itraconazol 200 mg/12h durante 1 semana, con un 90% de respuesta clínica y un 76% de curación micológica.

Pero mucho más importante que el tratamiento médico es la prevención. No nos cansaremos intentar trasladar el mensaje a Roberto de que intente mantener el pie seco, use calcetines y calzado transpirable, se cambie los calcetines regularmente, o incluso trate con polvos antifúngicos calcetines y zapatos. Llevar sandalias en las zonas comunes es otra recomendación que evitará recaídas.

Fácil, ¿no? Pues el sábado, más. Esta vez os dejo con el récord mundial en 100 m. libres de Usain Bolt, en Berlín, año 2009. Para volver a verlo.