sábado, 5 de septiembre de 2020

Unas vacaciones extrañas y un pequeño paréntesis

Normalmente aprovecho las vacaciones para hacer algún viaje de buceo. Pero estamos en 2020, nada es normal y el tema viajes tendrá que esperar, aunque confío en poder disfrutar de 3 semanitas de vacaciones, en esta ocasión sin salir de la isla.Y este año más que nunca necesito un pequeño paréntesis de blog, así que las próximas 3 semanas no habrá nuevos casos. Tranquilos, que volveremos el 26 de septiembre con la rutina habitual.

Foto: Rubén Castrillo

Sed buenos, lavaos las manos, usad mascarilla y mantened la distancia siempre que sea posible. Yo intentaré bucear un poquito y entrenar lo que pueda. La derma, la dejaremos aparcada unas pocas semanas.

miércoles, 2 de septiembre de 2020

Carcinoma basocelular en el labio: una localización infrecuente

 Cuando vimos a Coloma y después de escuchar su historia (aparición brusca de la lesión -aparentemente- después de manipulación por el dentista), pensamos que se trataba de un mucocele, pero al explorarla con el dermatoscopio y apreciar esas telangiectasias arboriformes tan típicas del carcinoma basocelular, ampliamos un poco más el diagnóstico diferencial y la programamos para la extirpación de la lesión. Un mes más tarde, ya con cita para operarse, Coloma llamó por teléfono para comunicarnos que finalmente no haría falta la intervención, ya que lo que tenía había desaparecido “como por arte de magia”. Nos quedamos tranquilos, pensando en que debía tratarse de un quiste mucoide, y es que “la primera impresión es la que cuenta”, pero nuestro sentido arácnido nos advertía, y decidimos citarla en la consulta. Pasó otro mes y Coloma volvía a tener “el bulto”, en el mismo sitio, más o menos del mismo tamaño. Ya mosqueados, programamos de nuevo la intervención y esta vez conseguimos extirpar “el misterioso grano menguante”. El estudio histológico dio la razón a la dermatoscopia: efectivamente, se trataba de un carcinoma basocelular, pero una variante quística, hecho que seguramente explicaba la misteriosa desaparición y recidiva posterior.

El carcinoma basocelular supone alrededor del 80% de todos los cánceres de piel no-melanoma y es el tumor maligno más frecuente del mundo mundial, y aunque son tumores de crecimiento lento que raramente ocasionan metástasis a distancia, pueden ser localmente muy invasivos y destruir el tejido circundante, con desfiguraciones muy importantes cuando se localizan en la cara. Y es que lo más habitual es que este tipo de cánceres de piel aparezcan en zonas fotoexpuestas, sobre todo en la cara. Pero su aparición en la mucosa del labio es algo bastante excepcional (aunque descrita), hecho que origina un debate interesante, ya que el origen del carcinoma basocelular se encuentra en las estructuras foliculares, y como sabemos, la gente no tiene pelos en los labios. En un artículo de revisión publicado en 2016 por Tiffany Loh, se recogían 48 casos de carcinomas basocelulares con esta curiosa localización. Y a diferencia del carcinoma escamoso de labio, que suele localizarse en el labio inferior, el basocelular suele hacerlo en el superior, y no en pocas ocasiones se confunde con un herpes simple recurrente.

Pero más allá de la rareza de la localización del basocelular en nuestra paciente, además estaba el subtipo histológico, ya que la variante quística es una forma poco frecuente de carcinoma basocelular nodular, que muestra cavidades que pueden ser la consecuencia de la necrosis tumoral.

Todo eso lo pudimos confirmar después de la extirpación, y afortunadamente el resultado estético fue más que aceptable y Coloma se quedó tan contenta. Evidentemente el tratamiento en estos casos es quirúrgico siempre que sea posible.

Hoy nos despedimos con el Bosque Nacional de Ashley, en Utah. Mucho más que un bosque...

More Than Just Forests | Ashley from More Than Just Forests on Vimeo.

sábado, 29 de agosto de 2020

Un grano en el labio

 A sus 70 años, Coloma había pasado ya varias veces por la consulta del dermatólogo, siempre por queratosis actínicas que le habían tratado con crioterapia. Pero en esta ocasión tenía un problema completamente distinto, en forma de un extraño grano que le había aparecido de repente en el labio superior. Al principio no le dio importancia: no le dolía ni molestaba y surgió “de la nada” al cabo de un par de días de una visita al dentista. Coloma lo atribuía a que le había estado manipulando la boca y apretando en esa zona, así que pensó en dejar pasar algo de tiempo, seguro que se iba solo. Pero el “grano” seguía ahí, quizá un poco más grande y le empezaba a molestar, además de tener que dar explicaciones a todo el mundo que se interesaba por el dichoso grano, así que algunos meses más tarde estaba en la consulta de la dermatóloga de nuevo esperando una solución rápida e indolora.


Revisando los antecedentes de nuestra paciente pudimos comprobar que aparte de una hipertensión y una dislipemia controladas con amlodipino y atorvastatina respectivamente, Coloma era una mujer por lo demás sana y sin otras dolencias a destacar. Sólo “el grano”, ubicado en el tercio lateral izquierdo de su labio superior, cerca de la comisura labial, que medía casi 1 cm, de consistencia firme, aunque el aspecto era bastante quístico. La dermatoscopia, que podéis ver en la imagen, destacaba por unas telangiectasias bastante gruesas, ramificadas.

Esto es todo lo que os puedo contar por el momento. ¿Qué le decimos a Coloma? ¿Será culpa del dentista? ¿Podemos solucionarle su problema o es mejor no hacer nada? ¿Cremas o bisturí? ¿Nos preocupamos o es algo banal sin importancia?

El miércoles estrenaremos el mes de septiembre con la respuesta a este caso. ¿Sabíais que existen los sommeliers del agua? Flipante.

The Water Sommelier from MEL Films on Vimeo.

miércoles, 26 de agosto de 2020

Ictiosis vulgar: cuando la filagrina no funciona

Las ictiosis hereditarias suponen un complejo mundo de trastornos genéticos de la cornificación que se caracterizan por piel seca, descamación e hiperqueratosis, a menudo con eritrodermia. Esas manifestaciones son la consecuencia de diferentes mutaciones en genes que en su mayoría están implicados en la formación de la barrera cutánea. Su nombre deriva de la palabra griega icthys ("pez"), debido al aspecto escamoso de la piel afecta.
Desde un punto de vista clínico las ictiosis hereditarias se dividen en dos grandes grupos a partir del primer consenso de expertos sobre ictiosis de 2009: formas no sindrómicas y formas sindrómicas. Las primeras se caracterizan por la expresión fenotípica sólo en la piel, e incluyen la ictiosis vulgar, las ictiosis congénitas recesivas (ICAR), las ictiosis queratinopáticas y otras, mientras que la presencia de alteraciones en otros órganos o sistemas, además de la piel, define las ictiosis sindrómicas (ictiosis recesiva ligada al X, síndrome de Netherton, tricotiodistrofia, síndrome de Sjögren-Larsson, síndrome de Gaucher tipo 2, síndrome KID y otras muchas).

Detalle del aspecto de las escamas


Las ictiosis llamadas “comunes” incluyen la ictiosis vulgar y la ictiosis recesiva ligada al X. De las ictiosis congénitas recesivas ya hablamos en este blog hace algún tiempo, y para completar las ictiosis no sindrómicas nos faltarían las ictiosis queratinopáticas y otras formas poco frecuentes de las que no sé si algún día tendremos la oportunidad de explicar, pero que en este artículo de T. Takeichi en Journal Dermatology (2016) podéis ampliar la información. Porque hoy nos centraremos en algo mucho más frecuente: la ictiosis vulgar.

La ictiosis vulgar es la más frecuente de todas las ictiosis (y hay casi 40 tipos), con una incidencia que varía entre 1:250 a 1:1000, con un patrón de herencia autosómica dominante y penetrancia incompleta. Afortunadamente, es la menos grave de todas ellas y se caracteriza por xerosis (sequedad cutánea), descamación, prurito y lesiones eccematosas, estando fuertemente asociada a las manifestaciones de la dermatitis atópica. Suele manifestarse a partir de los 2 meses de edad y tiende a mejorar en los meses estivales. De manera característica, las caras extensoras de las extremidades inferiores y la espalda son las zonas que se afectan más comúnmente, respetando las fosas poplíteas y antecubitales. Además son típicas la queratosis pilar y la hiperlinearidad de palmas y plantas. La descamación en el cuero cabelludo, frente y mejillas es frecuente en los más pequeños, pero suele disminuir a partir de la pubertad. Las manifestaciones cutáneas acostumbran a empeorar en ambientes fríos o secos y tienden a mejorar con la edad.

La profilagrina es la proteína precursora de la filagrina y las mutaciones en el gen que la codifican (FLG) son las responsables de los defectos que provocan la ictiosis vulgar. La filagrina es una proteína clave que facilita la diferenciación terminal de la epidermis y la formación de la barrera cutánea (os lo podéis repasar en este post bastante reciente sobre el tema). La consecuencia es hiperqueratosis por retención y una mayor pérdida transepidérmica de agua (TEWL).

Si realizáramos una biopsia (exploración no indicada en general en estos pacientes) mostraría una hiperqueratosis asociada a hipo o agranulosis. En la microscopia electrónica se pueden observar la ausencia o anormalidad de los gránulos de queratohialina.

El diagnóstico diferencial incluye la xerosis asociada a la dermatitis atópica (aunque hemos dicho que es frecuente que coexistan ambas patologías), otras ictiosis hereditarias o adquiridas. Digamos que ante un paciente atópico con grandes escamas en las piernas debemos considerar esa posibilidad y realizar una historia clínica y familiar minuciosa.

Por tanto, el diagnóstico de la ictiosis vulgar es clínico, no realizándose de rutina el estudio genético en estos pacientes.

El tratamiento es sintomático y las medidas generales, sobre todo en los pacientes con mayor descamación, incluyen los baños diarios para eliminar las escamas, los residuos de cremas y la carga bacteriana, en forma de baños cortos utilizando sustitutos del jabón (productos syndet), seguidos de la aplicación inmediata de emolientes aún con la piel algo húmeda. Para hidratar la piel se utilizan preparados con urea, glicerol o vaselina. En pacientes con escamas gruesas se puede añadir algún agente queratolítico, como la urea a concentraciones más altas, el ácido láctico el ácido salicílico (evitando su uso en niños pequeños) y el propilenglicol. Los tratamientos sistémicos no están indicados en esta forma de ictiosis.

Las lesiones de Liliana y sus antecedentes familiares cuadraban con una ictiosis vulgar, así que simplemente le recomendamos que insistiera con los emolientes a base de urea.

El vídeo de hoy es algo más experimental...

Black Ice from Christopher Dormoy on Vimeo.

sábado, 22 de agosto de 2020

Una piel con escamas

A Liliana la mandaba su médico de familia por una verruga en la mano. Pero la lista de espera y la “cronoterapia” hicieron su trabajo, y el motivo de consulta había desaparecido como por arte de magia, sin ningún tratamiento. Claro que Liliana no iba a desaprovechar la oportunidad de estar en una consulta de dermatología, así que aprovechó para resolver unas cuantas “dudas cutáneas”.


A nosotros lo que más nos llamó la atención fue el aspecto de la piel de sus piernas, que Liliana describía como “extremadamente secas y descamadas”. No le picaban y se notaba mucho más en los meses fríos y tampoco había consultado antes porque su padre tenía exactamente lo mismo, así como otros miembros de la familia (algún tío y varios primos). Ella no tenía hermanos y en la rama materna nadie tenía las piernas así. Además, siempre tenía los talones fisurados y los pliegues de palmas y plantas se encontraban mucho marcados de lo que sería normal. Sus padres le habían contado que no tuvo ningún problema al nacer y que fue a partir de los 3-4 años de edad cuando empezó a notarse el problema. Siempre se había tenido que poner mucha crema hidratante y de esta manera la cosa se disimulaba un poco. Como que no le molestaba, nunca había hablado de eso con su médico, pero ahora, con 19 años de edad, no podía dejar pasar esa oportunidad. Era más curiosidad que preocupación.

Por lo demás, Liliana era una chica sana, estudiante de arquitectura técnica y sin ningún problema de salud, así que aquí va el caso de esta semana (que por cierto, "computa" como caso pediátrico). ¿Qué os parece? ¿Atopia o algo más? ¿Alguna prueba o nos atrevemos con el diagnóstico? ¿Y el tratamiento? El miércoles estaremos aquí de nuevo para intentar resolverlo. Dentro, vídeo (hoy nos perdemos en Lanzarote).

LOST IN LANZAROTE from The Lost Avocado on Vimeo.

miércoles, 19 de agosto de 2020

Morfea nodular: hablemos de cosas raras

La morfea, esa extraña enfermedad de nombre nada bonito, también conocida como esclerodermia circunscrita, nombre que aún nos gusta menos porque se presta a confusión con la esclerodermia sistémica, de connotaciones más “serias”. No es la primera vez que hablamos de esta entidad (hace ya bastantes años expusimos aquí mismo un caso infantil), un trastorno inflamatorio idiopático que produce cambios escleróticos en la piel de quien lo padece. Como decíamos, no hay que confundir morfea con esclerodermia, una enfermedad autoinmune del tejido conectivo que se caracteriza por esclerosis cutánea acral o difusa junto a manifestaciones sistémicas frecuentes.

La morfea es una enfermedad relativamente poco frecuente, con una incidencia anual de alrededor de 3 por cada 100.000 personas y que puede afectar a adultos y a niños (el 50-65% son adultos), siendo las mujeres más susceptibles a padecerla, con un ratio mujeres/ hombres de 2,6:1. También parece ser más frecuente en caucásicos respecto a personas de piel negra.

Casi 2 años más tarde

La patogénesis no está demasiado clara, como en todas estas enfermedades, pero parece que intervienen factores inmunológicos, genéticos e incluso vasculares. Además se han propuesto múltiples factores ambientales (infecciones, traumatismos, exposiciones ambientales, radiación…) que en un momento dado podrían contribuir a la expresión de la enfermedad.

Una de las cosas más curiosas de esta entidad es que, para tratarse de una sola enfermedad, puede expresarse de muchas maneras, pero casi todas ellas con una transición que va desde una fase inflamatoria inicial seguida de una fase esclerótica hasta la subsiguiente atrofia. En función del tipo, la afectación puede ser superficial (sólo de la dermis) hasta más profunda (pudiendo llegar al tejido subcutáneo y fascia muscular).

En realidad hay una falta de consenso acerca de la clasificación más adecuada, aunque existe un cierto acuerdo en adoptar una clasificación clínica que la divide en distintos subtipos: localizada (65%), generalizada (8%), lineal (6%) y su forma en coup de sabre (3,5%), panesclerótica y formas mixtas. Pero luego existen otras formas más raras, como la morfea profunda (que puede extenderse a la fascia y al músculo), morfea nodular, morfea queloidea (que consistiría en la aparición de queloides en el interior de una placa de morfea) y morfea ampollosa (en morfeas profundas, seguramente debido a fenómenos de edema).

Cinco años después de la primera visita

En el caso de Abel, por la profundidad de la lesión, que además era una placa única y el resultado de la biopsia, se orientó hacia una forma de morfea nodular (lo que nos dio bastante tranquilidad ya que en la primera visita incluso nos planteamos que pudiera tratarse de un proceso tumoral maligno, lo que se descartó con el estudio histológico).

En la mayor parte de los pacientes el único problema es la piel, aunque en una minoría pueden observarse alteraciones pulmonares y/o esofágicas. En ausencia de síntomas específicos la búsqueda de estas alteraciones mediante la realización de pruebas complementarias no está indicada.

Así, el diagnóstico se realiza en base a la sospecha clínica y, siempre que sea posible, la confirmación histológica. Y ante la posibilidad de que existan esclerodermias sistémicas con placas morfeiformes, preguntar siempre por historia de Raynaud, buscar esclerodactilia u otros síntomas típicos de la esclerodermia.

Desde el punto de vista analítico, muchos pacientes muestran positividad para ANA (18-68%), siendo menos frecuente la presencia de anti-DNA, anti-histona, anti-topoisomerasa, antifosfolípido y factor reumatoide. No se sabe muy bien si todo esto tiene algún significado pronóstico, y desde luego no estaría indicado buscar todos estos anticuerpos en ausencia de sospecha de otras enfermedades autoinmunes. Otras alteraciones analíticas que pueden observarse son eosinofilia periférica, hipergammaglobulinemia o elevación de reactantes de fase aguda.

Del tratamiento mejor hablamos largo y tendido otro día, porque da para otra entrada del blog. En nuestro paciente, una vez realizado el diagnóstico con la ayuda de la biopsia y tras comprobar que los corticoides tópicos potentes no eran eficaces, decidimos realizar una infiltración de acetónido de triamcinolona, con resultados satisfactorios en cuanto a aplanamiento progresivo de la lesión y desaparición de la sintomatología. Realizamos un total de tres infiltraciones a lo largo de un año y en estos momentos la lesión continúa bastante aplanada y sin ocasionar molestias, así que mantenemos una actitud de observación.

No están los tiempos para viajar, así que tendremos que conformarnos con ver vídeos. Este, el de la cueva más grande del mundo, en Malasia, Han Son Doong.

Hang Sơn Đoòng - THE LARGEST CAVE ON EARTH from Georgy Tarasov on Vimeo.

sábado, 15 de agosto de 2020

Un quiste que no es un quiste

Abel es un hombre con poco tiempo libre. Tiene 50 años, es director de hotel y acaba de ser trasladado a España después de haberse pasado casi diez años en Miami. Y ahora, entre la mudanza y el nuevo puesto de trabajo, no tiene tiempo para nada. Pero además de ocupado, empieza a estar un poco preocupado, y es que hace casi un año que tiene algo en la cara posterior del cuello, que le pica a ratos y tiene una consistencia un tanto extraña. Él no se la puede ver, pero su mujer le dice que es algo muy raro, así que hace ya unos 6 meses, estando en Estados Unidos, fue a un dermatólogo. No tenemos ningún informe, pero por lo que pudo entender le dijo que era una especie de quiste y se lo intentó drenar en la consulta, además de darle un antibiótico oral, pero parece que sin demasiado éxito. Lamentablemente, Abel no volvió al médico y la cosa quedó ahí, picando y creciendo lentamente.


A su regreso a España, dado que el problema seguía ahí y su mujer insistía en que eso no era normal, pidió cita a su médico de familia, quien le envió a dermatología. Y así fue cómo conocimos a nuestro paciente y a su extraña lesión en el cogote. Se trataba de una placa de consistencia casi pétrea, infiltrada al tacto, con zonas eritematosas y otras nacaradas, de unos 5 cm de diámetro, en la que no había aplicado ningún tratamiento. Abel no tenía nada remotamente similar en otros sitios de su piel ni se palpaban adenopatías y, aparte de eso, es una persona sana que no toma ninguna medicación de manera habitual.

Y este es el misterio de esta semana y todo lo que os puedo contar ahora. El miércoles explicaremos el resto de la historia (o en este link). Mientras, espero vuestros comentarios, si no estáis de vacaciones.

Seguro que esperabais que el vídeo de hoy fuera de Miami. Pues no, nos vamos a Kazakhstan.

LOST IN KAZAKHSTAN 4K from The Lost Avocado on Vimeo.

miércoles, 12 de agosto de 2020

Rinofima: cuando la rosácea se fibrosa

El rinofima es una condición benigna de la piel que representa la hipertrofia de las glándulas sebáceas en la piel de la nariz. Su nombre deriva del griego: [rhīno- gr. ‘nariz’ + phŷma gr. ‘cosa que crece’, ‘tumoración’] y según el Diccionario de Términos Médicos, su uso con género femenino es incorrecto (a veces se nos escapa “la rinofima”). Fue Hebra quien acuñó este curioso término en 1845. Pero si rebuscamos un poco en el arte renacentista, podemos encontrar varios cuadros con retratos representando esta entidad. Uno de los más conocidos es "Un anciano con su nieto" (1490), de Domenico Ghirlandaio, artista del Quattrocento.


En realidad el rinofima es uno de los diferentes tipos de rosácea, enfermedad que se clasifica en 4 subtipos: eritemato-telangiectásica, pápulo-pustulosa, fimatosa y ocular. De acuerdo con esta clasificación del National Rosacea Society Expert Committee (www.rosacea.org), la presencia de al menos uno de los siguientes rasgos primarios distribuidos en la parte central de la cara es diagnóstico de rosácea: flushing (eritema transitorio), eritema no transitorio, pápulas y pústulas y telangiectasias. Los rasgos secundarios, que pueden aparecer de manera concurrente o independientemente, incluyen: sensación de quemazón, aspecto seco de la piel, edema, manifestaciones oculares y cambios fimatosos. Lo de “fima” es porque no siempre se limita a la nariz (rinofima), sino que también (aunque menos frecuentemente) puede afectar otras zonas de la cara: frente (metofima), mentón (gnatofima), orejas (otofima) o párpados (blefarofima).

La patogénesis del rinofima (y de la rosácea en general) sigue siendo bastante misteriosa, pero lo cierto es que es un problema de hombres blancos. La población caucásica en la 5ª-7ª décadas de la vida se ve más afectada por esta patología, siendo muy raro en personas de piel negra y en asiáticos, y el ratio hombre-mujer varía según los diferentes estudios entre 12:1 a 30:1, siempre otorgando una clara ventaja a la población masculina. Factores genéticos, disregulación del sistema inmune innato y adaptativo, disfunción neuronal y vascular y algunos microorganismos, como el Demodex folliculorum, parecen estar implicados en la etiopatogenia de la rosácea. Además se han descrito varios desencadenantes, como el calor, estrés, luz ultravioleta, comida picante, tabaco y, sobre todo, el alcohol, que pueden exacerbar los síntomas. La rosácea se asocia a un deterioro de la función barrera de la piel, que tiene como consecuencia una pérdida excesiva transepidérmica de agua, ocasionando la sintomatología descrita.

Imagen tomada antes del tratamiento

Centrándonos ya en el rinofima, el signo clínico más precoz es la aparición de poros dilatados en la parte distal de la nariz. En los casos más severos, existe una evidente hipertrofia de las glándulas sebáceas y del tejido conectivo de la nariz, con la formación de grandes nódulos en esa zona. Histopatológicamente se han descrito dos tipos diferentes de rinofima: una forma hipertrófica, sebácea y glandular y otra fibrosa y telangiectásica. Y aunque  por definición se trata de una condición completamente benigna y no se ha demostrado que el rinofima constituya un factor de riesgo independiente para el cáncer cutáneo, la incidencia de carcinoma basocelular en esas narices es del 3-10%. Muchos pacientes buscan una solución a su problema, ya sea por la repercusión que tiene desde el punto de vista estético, sobre todo en sus formas más evolucionadas, o incluso desde una perspectiva funcional, por obstrucción nasal.

En general, el tratamiento del rinofima se realiza mediante métodos “destructivos”, ya que por el momento no existe ningún tratamiento médico eficaz (al contrario de lo que sucede en las otras formas de rosácea), a no ser que se trate de lesiones inflamatorias, en cuyo caso los retinoides (tópicos u orales), doxiciclina o tetraciclina se pueden recomendar. Pero si las “fimas” no son inflamatorias, y son más fibróticas, los tratamientos de elección son de tipo ablativo. Las diferentes alternativas consisten en criocirugía, dermabrasión, extirpación quirúrgica, electrocirugía, láser ablativo o una combinación de tratamientos. En general, se suelen utilizar tratamientos con electrocirugía o láser de CO2 por sus buenos resultados estéticos.

Gilberto tenía un rinofima bastante aparatoso y dado que le incomodaba mucho y en nuestro servicio no disponemos de láser ablativo, lo remitimos al servicio de ORL para que valoraran el tratamiento con láser de CO2, aunque no dispongo de imágenes del post-tratamiento.

Y ya que no podemos viajar, hoy nos vamos al bosque de Dixie, en Utah. Flipen y vean...

MTJF | DIXIE from More Than Just Forests on Vimeo.

sábado, 8 de agosto de 2020

Una consulta de narices

Gilberto tenía 58 años y una nariz descontrolada. O eso decía. Antes no era así, era una nariz bastante normal, pero hacía ya más de 15 años que le empezaron a salir unos granitos a los que no les hizo mucho caso, hasta que su nariz empezó a abultarse de manera un tanto extraña. Los granitos iban y venían, y a veces también salían por la cara, pero la nariz cada vez estaba más grande y deforme. Como que no dolía y la cosa evolucionaba muy lentamente , al principio no le dio mayor importancia, pero con el tiempo su nariz fue tomando un aspecto abollonado un tanto extraño, así que finalmente, cansado de oír a sus hijas, preguntó a su médico, pensando que con una crema todo volvería a la normalidad. Pero en vez de con una receta, salió de la consulta con un volante para el dermatólogo.


Gilberto tenía una piel clara (fototipo II) y no frecuentaba mucho las consultas médicas, ya que se consideraba un hombre sano (tomaba un medicamento para la hipertensión arterial y paracetamol para el dolor de cabeza). Vendedor de electrodomésticos, le encantaba cultivar su huerto y dar largos paseos con su perra. Lo de la nariz no le molestaba en absoluto, pero había llegado a ser un asunto bastante “mosqueante”, así que quería saber si había alguna manera de solucionarlo.

¿Qué opináis? ¿Bastará una crema o necesitaremos artillería pesada? ¿Qué nombre le ponemos a esa nariz? Seguro que lo sabéis, pero por si acaso, aquí estaremos el miércoles para contarlo.

Hoy el vídeo va de cielos tormentosos.

Monsoon III (4K) from Mike Olbinski on Vimeo.

miércoles, 5 de agosto de 2020

Herpes genital: lo que dicen las guías europeas

La mayoría de nosotros nos hicimos médicos repitiendo el mantra: “Herpes simple tipo 1 = herpes orolabial; herpes simple tipo 2 = herpes genital”, para luego estrellarnos contra la realidad y constatar que este viejo aforismo no siempre se cumple (echadle imaginación). Por hacernos una idea, aunque son datos algo antiguos, en Estados Unidos de América, entre 2005 y 2010 la seroprevalencia para VHS-1  fue del 54% y la de VHS-2 de casi el 16% entre personas de 14-49 años de edad.

La presentación clínica del herpes genital no difiere entre los dos tipos de herpes simple. Después de un periodo de incubación de 4 a 7 días, aparecen múltiples lesiones en los genitales o piel adyacente, habitualmente bilaterales, que suelen seguir los diferentes estadios de eritema, pápula, vesículas, úlceras dolorosas y finalmente costras, que se resuelven en 2-3 semanas sin tratamiento. Aproximadamente la mitad de los pacientes sintomáticos, además experimentarán cefalea, fiebre, malestar general, disuria o adenopatías inguinales. Pero no todos los pacientes van a referir lesiones en esa primoinfección. En un estudio, el 74% de los episodios iniciales por VHS-1 y el 63% por VHS-2 en mujeres fueron asintomáticos. Además, la gravedad de los síntomas es mayor en pacientes seronegativos para ambos tipos de herpes, mientras que pacientes que ya tenían anticuerpos por herpes labial recurrente fueron asintomáticos más frecuentemente.

Imagen: Dr. Fred Murphy, Sylvia Whitfield, USCDCP

¿Y qué pasa con las recurrencias? Bueno, pues que al igual que sucede con el herpes orolabial, una vez superada la primoinfección, el herpes le toma tanto cariño a su hospedador que se queda a vivir con él. Pero la vida sin replicación debe ser aburridísima para un virus, así que de manera periódica, el virus del herpes se reactiva, ocasionando en ocasiones recurrencias sintomáticas y en otras, una liberación de virus que puede pasar completamente desapercibida por el paciente, pero que tiene su importancia, como veremos. Clínicamente, las recurrencias pueden ir precedidas o no por síntomas prodrómicos (prurito o escozor) que típicamente son menos intensos que los del primer episodio. Las lesiones pueden ser unilaterales en esta ocasión y en ocasiones más atípicas que las de la primoinfección y suelen resolverse en 5-10 días. Las recurrencias sintomáticas son menos frecuentes con VHS-1 respecto a VHS-2, y a lo largo del primer año tras el primer episodio las tasas de recurrencias sintomáticas de VHS-1 son del 20-50%, mientras que las de VHS-2 son del 70-90%. Respecto al número de recurrencias sintomáticas también hay diferencias: 1,3 y 4 el primer año, respectivamente. Sin embargo, más del 20% de pacientes presentarán 10 recurrencias o más el primer año en el caso de infección por VHS-2, aunque con el tiempo suelen disminuir en frecuencia e intensidad.

En realidad, sólo un 10-25% de los pacientes con serología confirmada para VHS-2 son conscientes de que sufren esta enfermedad. Y son precisamente esas personas (los no diagnosticados) la fuente más importante de propagación de nuevas infecciones. Los episodios transitorios de liberación de virus con capacidad infectiva se han demostrado mediante PCR en el 80-90% de personas seropositivas, el 10-20% de los días, aunque a intervalos impredecibles. Así que sí, se puede contagiar un herpes genital a partir de alguien asintomático (aunque las probabilidades son claramente mayores a partir de personas con lesiones visibles).

Pero donde el herpes genital adquiere una especial relevancia es durante el embarazo. Y es que el herpes neonatal, término que hace referencia a la transmisión vertical de madre a hijo, se asocia a una elevada morbilidad en esos niños. El contagio suele suceder en el momento del parto, cuando el neonato pasa por el canal del parto. En los casos más graves existe afectación multiorgánica y una letalidad del 30%. El riesgo de transmisión es especialmente elevado (30-50%) cuando la primoinfección se adquiere por parte de la madre durante las fases más tardías del embarazo, sin opción de paso transplacentario de anticuerpos neutralizantes que protejan al bebé, y parece más elevado a partir de VHS-1 que de VHS-2.

¿Y cómo se hace el diagnóstico?
Pues bien, aunque en el caso de la primoinfección el diagnóstico clínico no suele ofrecer demasiadas dudas, siempre se recomienda (cuando sea posible) la confirmación mediante pruebas de laboratorio, por varias razones. En primer lugar, porque no todo lo que parece un herpes genital lo es. Además, es importante de cara a un pronóstico de la historia natural de la enfermedad, saber si es por VHS-1 o VHS-2. También es importante darle un diagnóstico de certeza al paciente, por las implicaciones psicosexuales que conlleva. Y, finalmente, en mujeres en edad fértil, el diagnóstico de herpes genital tiene serias implicaciones. Por todo ello, si estamos ante un paciente con lesiones activas (vesículas o úlceras), la técnica de PCR es la más indicada y sensible. Las serologías específicas pueden estar indicadas en pacientes con historia compatible pero sin lesiones activas en el momento de la visita.

Herpes genital en una mujer. Foto: Wikipedia

Bueno, ya lo hemos diagnosticado. ¿Cómo lo tratamos?
Aunque el tratamiento del herpes genital está bastante estandarizado, vale la pena echarle un repaso a las últimas guías europeas publicadas en 2017 por R. Patel, que resumimos a continuación y que son válidas para pacientes inmunocompetentes sin infección por VIH asociada (dejaremos para otro día esta situación particular):

Primoinfección.
  • Indicación de tratamiento: todos los pacientes sintomáticos, para aliviar la sintomatología y disminuir las complicaciones locales.
  • Antivirales. Indicados si se inician los cinco primeros días de síntomas o más tarde ante la aparición de nuevas lesiones. No se recomiendan los antivirales tópicos por su escasa eficacia y generación de resistencias. La única indicación de tratamiento endovenoso en el herpes genital es la no tolerancia oral por vómitos. Se recomiendan tratamientos de 5-10 días en función de la clínica, pudiendo utilizarse las siguientes pautas:
    • Aciclovir 400 mg, 3 veces al día (o 200 mg, 5 veces al día).
    • Famciclovir 250 mg, 3 veces al día.
    • Valaciclovir 500 mg, 2 veces al día.
  • Las medidas de soporte dirigidas a aliviar el dolor también deben ser tenidas en cuenta. Los anestésicos tópicos deben ser indicados con precaución debido a su potencial sensibilizante, evitando el uso de benzocaína especialmente (la lidocaína tópica puede ser una opción más segura). Los baños con suero salino pueden aliviar las molestias.
  • El ingreso hospitalario se reserva para complicaciones como retención aguda de orina, clínica meníngea o síntomas constitucionales importantes. La sobreinfección (bacteriana o por Candida) de las lesiones es rara, y si sucede, suele ser a partir de la segunda semana.
Recurrencias.
  • Indicación de tratamiento: dado que las recurrencias son autolimitadas y por lo general, mejor toleradas, la decisión de tratar específicamente o no depende en gran parte del paciente y en cómo afecte su vida sexual. Para la mayoría, será suficiente un tratamiento de soporte.
  • Antivirales. Los tratamientos orales reducen significativamente la duración y gravedad de los episodios (en 1-2 días) siempre y cuando se inicien en las primeras 24 horas. Se recomienda intentar en primer lugar las tandas cortas de tratamiento (ya que suelen ser suficientes para abortar el brote) y dejar las pautas más largas como alternativa:
    • Aciclovir 800 mg, 3 veces al día, 2 días (o 400 mg, 3 veces al día, o 200 mg, 5 veces al día, 3-5 días)
    • Famciclovir 1g, 2 veces al día, 1 día (o 125 mg, 2 veces al día, 3-5 días).
    • Valaciclovir, 500 mg, 2 veces al día, 3 días (o 500 mg, 2 veces al día, 5 días).
Tratamiento supresor. La mayor parte de estudios se han realizado con pacientes que presentan una tasa de recurrencias de 6 o más episodios anuales, aunque también se podrían beneficiar pacientes con menos recurrencias. Son tratamientos seguros que no precisan controles analíticos, aunque con un coste económico considerable que debe ser tenido en cuenta. Las dosis recomendadas son las siguientes, durante 1 año:
  • Aciclovir 400 mg, 2 veces al día.
  • Valaciclovir 500 mg/d (si < 10 recurrencias/ año) o valaciclovir 1 g/d (si > 10 recurrencias anuales).
¿Y en el embarazo? Pues si se trata de una primoinfección diagnosticada en el primer o segundo trimestre, se puede tratar con aciclovir a dosis convencionales. El parto vaginal no estaría contraindicado de entrada, y además dar aciclovir 400 mg, tres veces al día a partir de la semana 36 puede prevenir las recurrencias y evitar una cesárea. En cambio, si la primoinfección tiene lugar durante el tercer trimestre, la cesárea debería considerarse en todas las pacientes, además del tratamiento supresor con aciclovir antes del parto. Si el parto vaginal es inevitable, se indicará aciclovir endovenoso a la madre intraparto y se vigilará estrechamente al neonato. Respecto a las recurrencias el riesgo es mucho menor, y por tanto, los tratamientos e indicación de cesárea, mucho más controvertidos.

A Blas le diagnosticamos un herpes genital recurrente después de que la PCR saliera positiva para VHS-2. Le realizamos serologías de otras infecciones de transmisión sexual que fueron negativas, y como que tenía menos de 6 recurrencias anuales pero le molestaban bastante, le indicamos tratamiento oral con aciclovir 400 mg, 3 veces al día durante 3 días al inicio del brote). Desde entonces dice tener las lesiones mucho más controladas, se extienden menos y le duran pocos días.

El vídeo de hoy se ha grabado con un microscopio de luz polarizada, y es el proceso de cristalización de diferentes sustancias, que nos da estas fantásticas imágenes.

THE VIBRANCY from Beauty of Science on Vimeo.

sábado, 1 de agosto de 2020

Unos granos en el trasero

No es la primera vez que le salen. Y precisamente, ese es el problema. Blas empieza a estar cansado de esos incómodos granitos que le salen en el glúteo derecho cada dos por tres desde hace ya tres años. Es verdad que la primera vez fue la peor, aunque por vergüenza no llegó a ir al médico y como que al final se curaron solos, pensó que el problema se había solucionado. Pero desde entonces, los granitos van apareciendo a rachas: a veces casi cada mes, pero en algunas ocasiones ha llegado a estar casi 6 meses sin tener nada.


Además, cuando van a salir empieza a notar unos días antes unas molestias en esa zona, como un hormigueo, a veces escozor. No falla, al cabo de un par de días ya tiene los granitos, que pican como un demonio y luego, en unos 10 días, se curan solos. Siempre salen en el mismo sitio y de tanto rascarse le han quedado unas manchas en esa zona. Las manchas le dan igual, a sus casi 60 años es lo de menos, pero quiere librarse de esos brotes y por eso se ha armado de valor y ha consultado a su médico de familia. Lo que no esperaba era que le mandara a otro especialista, así que ahora tendrá que enseñarle el trasero a la dermatóloga. Casualmente el día de la cita tiene un brote, así que ha podido aprovechar el viaje.

Blas tiene 59 años, está divorciado y trabaja de comercial en el sector de la hostelería. Es un hombre sano, aparte de una dislipemia que de momento está intentando controlar con dieta y ejercicio físico, y no toma ningún medicamento de manera habitual. Aunque lleva ya tres años con el problema, nunca le han recetado ningún tratamiento (no había consultado antes), aunque en alguna ocasión ha llegado a aplicar aloe vera, directamente de la planta (sin demasiado éxito según nos cuenta).

Y eso es todo por el momento. ¿Qué le decimos a Blas? ¿Y qué le hacemos?, si es que tenemos que hacerle algo… ¿Recomendamos algún tratamiento? ¿Algo que pueda hacer para evitar esos brotes? ¿De dónde han salido esos granitos? Todo eso (y alguna cosa más) el próximo miércoles, aquí mismo. Buena manera de empezar el mes de agosto.

¿Os hace un vídeo de tormentas?

Vorticity 3 (4K) from Mike Olbinski on Vimeo.

miércoles, 29 de julio de 2020

Las anémonas también pican

Por la forma y distribución de las lesiones de María, así como por la zona donde se encontraba realizando la sesión de fotos, llegamos a la conclusión de que en esta ocasión el presunto culpable era alguna anémona de las que habitan nuestras costas mediterráneas. A esa profundidad y por la extensión de las lesiones, seguramente se trataba de Anemonia viridis.

Las anémonas o actinias son animales marinos invertebrados pertenecientes al filo Cnidaria. Viven adheridos al sustrato y las podemos encontrar sobre fondos de arena, rocas, estructuras artificiales y también sobre otros organismos.
 Las anémonas, al igual que la mayoría de cnidarios, poseen unas células urticantes denominadas cnidocitos o cnidoblastos que les sirven para capturar presas y defenderse de sus predadores. 
Los cnidocitos tienen en su interior una cavidad denominada nematocisto. Dentro del nematocisto hay un filamento urticante enrollado en espiral, como si fuera un muelle. 
En el exterior del cnidocito aparece un pequeño filamento sensitivo llamado cnidocilio, el cual está conectado a un opérculo o tapa que cierra el nematocisto. Cuando el cnidocilio recibe un  contacto directo, activa la apertura del opérculo liberando el filamento urticante que sale al exterior. La base del filamento posee unas espinas o estiletes que se clavan en la presa mientras se libera la sustancia urticante.


Fuente: Wikipedia

En el Mediterráneo, si nos ceñimos a la zona de entre 0 y -2m de profundidad, que es la frecuentada por la mayoría de bañistas, podemos encontrar varias especies de anémonas, si bien las más comunes suelen ser Actinia equina y Anemonia viridis.
 Ambas especies viven fijadas a sustratos rocosos y suelen ser frecuentes en los charcos de marea y zonas poco profundas.

La Actinia equina es inconfundible. De un vívido color rojo, tiene unos tentáculos cortos y anchos. Es capaz de replegarlos en su interior adoptando una forma globular que recuerda a un tomate y que le otorga su nombre vulgar (tomate de mar).

Actinia equina, con los tentáculos desplegados. Fuente: Wikipedia

La Anemonia viridis posee una gran cantidad de tentáculos largos y finos. Su coloración es variable (blanco, verde, violeta…) y no es capaz de replegar los tentáculos en su interior, por lo cual estos siempre están a la vista. Es una especie de la que se hace explotación comercial (ortiguillas de mar) sobre todo en Andalucía y en Baleares, donde se consume rebozada y frita.



Anemonia viridis. Foto: Rubén Castrillo

Si bien por lo general, el contacto con estos organismos marinos no pasa de producir una irritación leve en la piel humana, no todas las personas presentan la misma sensibilidad al contacto con las células urticantes de las anémonas y por ello nos encontramos con cuadros clínicos muy diversos provocados por una misma especie.
 En ocasiones, al tocarlas con la palma de la mano, no se produce ninguna sensación urticante debido al grosor de la piel en esta zona, pero si luego nos tocamos otras partes del cuerpo donde la piel es más sensible, se puede producir una irritación mucho más evidente.

Tres semanas más tarde

O sea, que si estáis nadando en un fondo rocoso y os sentís hipnotizados por el movimiento oscilante de estos seres al vaivén de las olas, la primera recomendación es que disfrutéis al máximo, pero sin tocar nada (si os tenéis que agarrar para manteneros en el sitio, aseguraos de que lo hacéis en una roca desnuda). Pero si habéis tenido la mala suerte de tener un encuentro más cercano y doloroso con una anémona urticante, la manera de actuar sería equivalente a la que tendríamos que tener ante una picadura de medusa. Por si acaso, vamos a repasarlo por puntos que resumimos en la siguiente infografía:
  • Mantener la calma.
  • Nunca, nunca, nunca, jamás de los jamases, limpiar la zona con agua dulce. Eso sólo va a empeorar las cosas.
  • Intentar retirar cuidadosamente los restos de tentáculos si los hay, pero evitando restregar con toallas o similares. Es mejor con una tarjeta, el carnet de identidad o algo similar (tampoco lo hagáis con los dedos, claro).
  • Aclarar la zona con agua de mar, con suavidad.
  • No aplicar ningún tipo de vendaje, mejor dejar al aire.
  • Tampoco se os ocurra aplicar alcohol, amoniaco y mucho menos, orina.
  • Si se dispone de hielo, aplicar en la zona (no directamente sobre la piel), durante 15 minutos (3 minutos + 2 de descanso y repetir 3 veces).
  • El uso del vinagre es controvertido en el caso de las medusas, pero una vez retirados los tentáculos, si se tiene a mano, puede en ocasiones aliviar las molestias (evitarlo en lesiones cerca del ojo).
  • Hasta ahí llegan las actuaciones a pie de playa. Si además existe la opción de aplicar un corticoide en crema y un antihistamínico oral, también pueden ayudar.
  • Si las molestias van en aumento o aparecen síntomas generales (dificultad respiratoria, palpitaciones, dolor muy intenso, mareo, dolor abdominal o diarrea) buscar ayuda médica de manera inmediata.

Tres semanas más tarde, con corticoides tópicos, un epitelizante y mucha fotoprotección, las lesiones de María estaban mucho mejor, aunque aún podían apreciarse lesiones residuales de aspecto cicatricial en la cara interna de la rodilla y María se quejaba de mayor sensibilidad en esa zona, aunque poco a poco las molestias irán remitiendo.

Agradecer como siempre a mi biólogo de cabecera, Rubén Castrillo, su ayuda para la redacción de esta entrada y la iconografía.



sábado, 25 de julio de 2020

Una sesión de fotos turbulenta

Nuestra paciente de esta semana se llama María Vega, es profesora de educación física y modelo, y creo que es la primera vez que utilizo el nombre real de un paciente en este blog (con permiso de la susodicha, a quien podéis seguir en su perfil de Instagram).


Era una tarde de verano de hace poco más de un mes, a mediados de junio, cuando María participó en una sesión fotográfica como modelo. Pero no era una sesión de estudio, sino dentro del agua, en una zona rocosa del sur de Mallorca. La fotógrafa también estaba dentro del agua, a pocos metros, así que cuando al cabo de un rato María empezó a notar un intenso picor en las piernas, le preguntó a quien le hacía las fotos si ella había notado alguna molestia, a lo que contestó que no. El agua estaba cristalina y no se veía ninguna medusa ni ningún “bicho” sospechoso, así que María decidió aguantar y seguir con las fotos. Pero al cabo de diez minutos el picor fue en aumento, era ya una sensación de quemazón muy intensa y desagradable que le hizo salir del agua a mitad de la sesión y fue entonces cuando advirtió unas lesiones en muslos y piernas en forma de pápulas sobreelevadas de aspecto urticariforme, coalescentes en algunas zonas e intensamente eritematosas, como podéis apreciar en la foto.


Como que el dolor y las molestias iban en aumento (aunque María no tuvo ninguna otra sintomatología), decidió acudir a urgencias del centro de salud donde le administraron metilprednisolona intramuscular, un antihistamínico y le recomendaron una pauta corta de prednisona oral para los días siguientes, además de una crema de una crema de betametasona. Al cabo de dos días la inflamación había bajado, las pápulas se habían aplanado, pero se habían convertido en lesiones lineales cortas en múltiples direcciones y trayectos caprichosos, de un tono eritemato-violáceo. Aún picaban y escocían bastante, aunque mucho menos que el primer día. Fue en este momento cuando María consultó por WhatsApp a su tía, médico de familia y buena amiga mía, quien me mandó las fotos para poner a prueba mis conocimientos sobre bichos marinos, y ya de paso, saber si el tratamiento era el más adecuado.

A las 48 horas

Así que el misterio de esta semana es intentar averiguar quién o qué ha sido el culpable de esa curiosa erupción acuática. Además, como es natural, María estaba muy preocupada por el aspecto de sus piernas y por si le quedarían marcas o cicatrices y cómo evitarlo.

¿Qué os parece? ¿Ponemos bandera roja? ¿Animal o planta? ¿Y el tratamiento? ¿Algo que objetar? Nosotros volveremos a estar por aquí el miércoles, para terminar el mes de julio con una entrada muy estival. Atentos al siguiente vídeo (aunque no es ninguna pista, pero me flipa).

2016-11-12 - Spectacular close ups of herring feeding orcas from Jonas Follesø on Vimeo.

miércoles, 22 de julio de 2020

Larva migrans en niños: ¿cómo se trata?

La larva migrans cutánea es una erupción serpigninosa producida por el contacto con algunos nematodos que parasitan animales, esecialmente perros y gatos y es muy frecuente en países de clima tropical y subtropical. Son las larvas las que infectan a los humanos produciendo la enfermedad, aunque sus huéspedes habituales son otros animales (perros, gatos, ganado vacuno y porcino) en los que los huevos son expulsados por las heces y eclosionan en el suelo (arena y suelos húmedos). Los humanos habitualmente adquieren la infección andando descalzos por la playa, desde donde la larva penetra en la piel y empieza su camino. Así que si vais a países tropicales y veis perros o gatos por la playa, mejor no andéis descalzos por la arena ni os tumbéis a tomar el sol.

Su incidencia exacta se desconoce, aunque en un estudio realizado en pacientes atendidos en una clínica de enfermedades tropicales en Estados Unidos se calculó que el 6,7% de todos los pacientes (más de 13.000) consultaban por ese motivo. Se distribuye mundialmente (sí, también hay en España, otro día hablaremos de este tema), aunque es un problema típico del Caribe, América Central y del Sur, África, sudeste asiático y Australia.

Aunque la infestación no es grave por sí misma, la morbilidad viene determinada por el prurito intenso que provoca y la posibilidad de sobreinfección bacteriana (impetiginización secundaria y celulitis infecciosa). Y aunque está descrito, es excepcional que el gusano complete su ciclo biológico en las personas, aunque si eso sucediera (la migración al intestino), podría producir diarrea, cuadros de malabsorción y malnutrición.


Pero lo más característico es la clínica cutánea, y aunque la mayor parte de pacientes no recuerdan en absoluto el antecedente de “picadura”, al cabo de pocas horas ya se desarrolla una pápula o dermatitis intespecífica. Las localizaciones más habituales son los pies (39%), nalgas (18%) y abdomen (16%). La migración de la larva produce un camino serpiginoso, sobreelevado, vesiculoso y eritematoso de 2-4mm de amplitud y se desarrolla al cabo de semanas a meses después de la penetración inicial, dependiendo de la especie de gusano, con una velocidad de 2 mm a 2 cm por día. La respuesta inmunológica del individuo a los productos de desecho de la larva (vamos, que hace caquita) provoca un intenso picor en la zona. En ausencia de tratamiento, la larva termina muriendo sin completar su ciclo vital y los síntomas remiten en semanas o meses, aunque si somos capaces de diagnosticarlo, el paciente lo agradecerá.

La causa más frecuente de larva migrans cutánea es Ancylostoma braziliense (perros y gatos), que se encuentra en los Estados Unidos, América Central, Sudamérica y Caribe. Menos frecuentemente se han descrito otras especies: Ancylostoma tubaeforme, Ancylostoma caninum, Ancylostoma ceylanicum, Uncinaria stenocephala, Bunostomum phlebotomum, Gnathostoma spp, Capillaria spp, Strongyloides myopotami, Strongyloides papillosus o Strongyloides westferi. algunos otros nematodos, como Ancylostoma duodenale, Strongyloides stercolaris y Necator americanus (causas poco frecuentes de larva migrans cutánea) son capaces de completar su ciclo en el ser humano (con la clínica correspondiente). Strongyloides stercolaris se suele asociar a larva currens, que es como una larva migrans pero a mucha más velocidad. No hay que confundir la larva migrans cutánea con la larva migrans ocular, debida a la ingestión de huevos del parásito Toxocara canis o Toxocara cati que se adquiere a partir de la ingestión de vegetales crudos no lavados o niños con pica.

Las lesiones son tan características que admiten poco diagnóstico diferencial (los surcos de la sarna no se aprecian tan fácilmente y los de larva currens avanzan mucho más rápido). Por eso el diagnóstico se basa en la anamnesis y exploración física, aunque en algunas ocasiones se termina haciendo una biopsia cutánea y, si pedimos una analítica, puede evidenciarse una eosinofilia periférica.

El tratamiento de la larva migrans cutánea es con antihelmínticos, con los que el prurito se resuelve en 24-72 horas y las lesiones cutáneas en 7-10 días. Los antihistamínicos y corticoides tópicos también pueden utilizarse como tratamiento sintomático (además del tratamiento etiológico). Y en caso de sobreinfección, los antibióticos que sean necesarios. También se ha descrito la resolución en el 60-70% de los casos con crioterapia, aunque no lo recomendaríamos si disponemos del tratamiento convencional, ya que es un tratamiento doloroso que puede dejar cicatrices y alteraciones de la pigmentación.

Respecto al tratamiento médico en población pediátrica, pueden utilizarse las siguientes alternativas:
  • Ivermectina en dosis única, disponible en comprimidos de 3 mg, considerado seguro en niños de > 15 kg de peso (200 microgramos/ kg). Normalmente se utiliza la siguiente dosificación: 15-24 kg: 3mg; 25-35 kg: 6 mg; 36-50 kg: 9 mg; 51-65 kg: 12 mg; 66-79 kg: 15 mg.
  • Albendazol. Aunque no se recomienda en niños menores de 6 años, en estudios con niños mayores de un año no se han registrado problemas significativos y su eficacia parece ser similar a la de los adultos. La dosis en adultos es de 400 mg al día durante 3 días (7,5 mg/kg en menores de 60 kg). Vale la pena tener en cuenta que en la caja vienen 60 comprimidos y que cuesta más de 90€.
  • Tiabendazol. Es el único tratamiento aprobado por la FDA, aunque no he encontrado que esté disponible en España como tratamiento oral. Sí que está descrita su formulación al 15% como tratamiento tópico.
  • Mebendazol. Considerado seguro en niños mayores de 2 años, las presentaciones comerciales son muy baratas e incluyen comprimidos de 100 mg y suspensión oral de 20 mg/ml. La dosis, 100 mg cada 12 horas durante 3 días.
A Edgar le recetamos mebendazol oral 100 mg/12h durante tres días consecutivos, sin realizarle ninguna otra exploración complementaria y con resolución de las lesiones al cabo de una semana, aunque no disponemos de la foto final (la que ilustra esta entrada es la de la primera visita).

Mientras llega el sábado con el próximo caso, seguimos en Perú, aunque sólo sea con este vídeo.

Peru from Pete R. on Vimeo.

sábado, 18 de julio de 2020

Caminos en la piel

A sus 3 años de edad, Edgar ya ha atravesado el Atlántico. Sus padres son de Perú y, habiendo nacido en España, ya iba siendo hora de conocer al resto de familia al otro lado del charco, así que los cuatro (con sus padres y su hermana mayor) acaban de regresar hace pocos días de un fantástico viaje de un mes en tierras peruanas.


De Perú se traen fantásticos recuerdos, mucho cariño y una curiosa lesión en la espalda de Edgar, que es el motivo de consulta actual. Apareció estando allí, hace unas dos semanas y aunque al principio no le hicieron demasiado caso (parecía una picadura), la lesión se fue extendiendo por la región escapular derecha siguiendo una extraña trayectoria, “como un caminito”. Y si no le picara tanto, seguramente habrían esperado un poco más, pero Edgar se estaba rascando todo el rato esa zona. Tras una exploración minuciosa no detectamos nada más y el resto de la familia no tenía nada remotamente parecido. Afortunadamente Edgar se encontraba perfectamente y no tenía ningún antecedente relevante. Sólo ese “caminito en la piel” tan extraño.

¿Qué hacemos? ¿Alguna prueba? ¿O vamos directos al tratamiento? Por si acaso no lo veis claro, el miércoles estaremos aquí de nuevo con la respuesta.

¿Habéis estado en Perú? Los que no, ¿a qué esperáis?

Peru & REI Adventure Travel - One Epic Trek - Trailer from Alice Hough on Vimeo.

miércoles, 15 de julio de 2020

Lagos venosos: no sólo en los labios

En 1956 Bean y Walsh describieron las características de lo que conocemos como lago venoso, entidad muy frecuente en nuestras consultas, aunque con ninguna relevancia clínica, y precisamente por eso vale la pena saber identificarlos, entre otras cosas para evitar tratamientos innecesarios.

Hace ya algunos años que hablamos en este blog de los lagos venosos, los cuales aparecen como pequeñas pápulas hemisféricas, de un color azul oscuro o violáceo, de consistencia blanda y que se comprimen con facilidad, que se desarrollan en personas de edad avanzada en áreas de piel fotoexpuesta. Y aunque la localización más frecuente es el labio inferior, los pabellones auriculares son su segundo “lugar preferido”. Casi nunca ocasionan molestias, aunque a veces, pequeños traumatismos pueden producir sangrados que suelen controlarse fácilmente con compresión.


El diagnóstico es clínico (y el dermatoscopio puede ayudar a descartar una lesión melanocítica si vemos la cosa “muy negra”). Y aunque la confirmación histológica no es necesaria en la gran mayoría de los casos, si realizáramos una biopsia podríamos ver vénulas de pared fina con una luz ampliamente dilatada que se sitúan en la dermis papilar, delimitadas por una única hilera de células endoteliales y en cuya pared no se observan ni fibras elásticas ni capa muscular. En la mayor parte de los casos se observa una intensa elastolisis actínica en la dermis adyacente, ya que parece que el principal mecanismo patogénico es la alteración del tejido elástico que rodea el vaso dilatado, incapaz de mantener el tono vascular adecuado en estos pacientes. Algunos autores sostienen que el aneurisma capilar sería la fase inicial que luego adquiriría la morfología de lago venoso, considerándose como dos estadios diferentes en el desarrollo de venas varicosas superficiales en áreas de piel con intensa elastosis solar.

El tratamiento no es necesario en la mayoría de casos, y cuando el paciente lo demanda suele ser por motivos estéticos. En este caso, el láser vascular sería el tratamiento de elección.

A Tòfol le dijimos que esas lesiones no tenían importancia e insistimos en las medidas de fotoprotección y a su sobrina le explicamos todo este rollo que os he contado, así que todos contentos.

Para una cosa que no se trata con medicamentos, el vídeo de hoy está hecho con pastillitas...

CANDY SHOP Animated Short from Patrick Smith on Vimeo.

sábado, 11 de julio de 2020

Manchas rojas en las orejas

Tòfol tiene 75 años y es todo un veterano de las consultas de dermatología: llevamos años extirpándole carcinomas basocelulares y tratándole sus queratosis actínicas, así que una o dos veces al año nos viene a visitar y casi nunca se va de “vacío”. Pero hoy es uno de esos días en que, dermatoscopio en mano, somos incapaces de detectar ninguna lesión sospechosa y las queratosis actínicas son tan poca cosa que simplemente le recomendamos que se encasquete el sombrero durante todo el verano y se aplique convenientemente el fotoprotector.


Dermatoscopia de las lesiones

A Tòfol le acompaña una de sus nietas, Clara, quien estudia 4º de Medicina en la Facultad y al final de la consulta nos hace una pregunta: ¿qué son esas manchas rojas que tiene mi abuelo en las orejas? Lleva ya años con ellas, aunque algunas aumentan un poco de tamaño y le van saliendo más, en ambos pabellones auriculares. No le molestan lo más mínimo y, aunque son muy rojas, nunca le han sangrado ni ocasionado ningún problema. Pero Clara, como buena estudiante, es curiosa por naturaleza y no tiene claro el diagnóstico. Así que sacamos de nuevo el dermatoscopio y dejamos que vea las lesiones con la ayuda de la luz polarizada.

Y a vosotros, ¿qué os parece? ¿Nos tenemos que preocupar? ¿De qué salen esas manchas en esa peculiar localización? ¿Necesitamos realizar algún tratamiento o podemos tranquilizar a nuestro paciente?

Estamos para pensar poco, que es verano, pero el miércoles estaremos aquí de nuevo con la respuesta (o en este enlace). Que tengáis buena semana, hoy nos vamos a sumergir en las aguas de Komodo.

Chapter #14: KOMODO. Out of the Black & Into the Blue from Alex del Olmo on Vimeo.

miércoles, 8 de julio de 2020

Sudamina: no sólo en bebés

¿Qué pasa si los conductos sudoríparos “se rompen”? Pues que, de repente, el sudor se excreta dentro de las capas de la epidermis. Y clínicamente eso se traduce en lo que se conoce como miliaria, que aunque suene a rareza, es un trastorno muy frecuente, especialmente entre los más pequeños.

Existen una serie de factores predisponentes que pueden provocar este problema, más llamativo que trascendente: la exposición a la luz ultravioleta, los microorganismos residentes en la piel y los episodios de sudoración intensa.

En función de la clínica y los hallazgos histopatológicos la miliaria se clasifica a su vez en cuatro grupos: miliaria cristalina, miliaria roja, miliaria pustulosa y miliaria profunda.

La miliaria cristalina, también llamada sudamina, se presenta en forma de pequeñas vesículas milimétricas, superficiales, no inflamatorias, de localización subcórnea que se rompen fácilmente al tocarlas o con el roce. Es muy frecuente en lactantes (cuando les abrigamos demasiado) o en aquellos procesos que estimulen la sudoración (fiebre, ejercicio físico, exposición solar, etc.).

La miliaria roja (o miliaria rubra) se produce cuando, debido a una obstrucción en el conducto ecrino, el sudor migra a la epidermis y dermis superior, lo que ocasiona la aparición de pápulas de aspecto más inflamatorio alrededor de los conductos sudoríparos que suelen picar. También es frecuente en lactantes o en niños y adultos tras episodios repetidos de transpiración en ambientes húmedos, pero las lesiones son más persistentes, pudiendo tardar dos semanas en recuperarse. En ocasiones, algunas lesiones de miliaria roja se transforman en lesiones pustulosas, en lo que se denomina miliaria pustulosa. Por último, la miliaria profunda se produce cuando el sudor llega a la zona más profunda de la dermis, con lesiones aún más inflamatorias. A día de hoy no se sabe exactamente por qué se presenta uno u otro tipo de miliaria, ya que a priori la causa que la provoca sería la misma.

El tratamiento no suele ser necesario en la mayor parte de los casos y, una vez realizado el diagnóstico, que es clínico, simplemente se trata de evitar en la medida de lo posible el calor y la humedad, así como el uso de cremas excesivamente untuosas que aún ocluyan más los conductos sudoríparos. La miliaria cristalina suele desaparecer en cuestión de horas y eso es lo que le sucedió a Aitana, quien al día siguiente, ya no tenía esas “burbujitas” en su piel, y sin aplicar ningún tratamiento. En las formas más profundas, si ocasionan molestias, se pueden utilizar lociones calmantes a base de mentol o calamina que pueden aliviar la sintomatología hasta que se resuelven espontáneamente.

Hoy ha sido breve, pero era muy facilito y además, estamos en verano, así que relax y a disfrutar de la luna.

Once in a Blue Moon from Luke Taylor on Vimeo.

sábado, 4 de julio de 2020

Burbujitas en la piel

Aitana tiene 35 años y es un torbellino: corre, nada, va en bicicleta… Siempre que puede y el trabajo se lo permite, hace deporte al aire libre. Por eso, cuando tras el confinamiento más estricto, casi rozando el verano, se permitió primero el deporte individual y más tarde los baños en el mar, no se lo pensó dos veces, se untó de fotoprotector, salió a hacer correr durante más de una hora y terminó con un chapuzón en la playa. Se secó al sol y al llegar a casa, después de la ducha, le llamaron la atención unas lesiones que antes no tenía y que le habían salido en la parte superior de la espalda y de los hombros. Lo cierto es que no le molestaban lo más mínimo, pero esas “burbujitas que parecían como de agua” en la piel no podían ser normales. Revisó que el fotoprotector no estuviera caducado (había abierto el envase hacía un mes, un día que había tomado el sol en la terraza de casa), así que tras comprobar que todo estaba correcto, recordó que tenía el teléfono de una compañera de trabajo que era dermatóloga y le mandó un mensaje con las fotos que le hizo un familiar con el teléfono móvil.


La compañera en cuestión era una servidora y agradezco en primer lugar a Aitana (aunque ese no es su nombre) que nos haya cedido las imágenes para utilizarlas en el blog (con tatuaje incluido), así que hoy os toca a vosotros, con un caso típico de esta época del año. ¿Qué le decimos a Aitana? ¿Que venga mañana a la consulta? ¿Le damos algún tratamiento o no es necesario? El miércoles estaremos aquí de nuevo con la respuesta.

Con tanto confinamiento, se nos han quedado muchas ganas de naturaleza, así que dentro, vídeo.

Landscapes: Volume Two from Dustin Farrell (www.dfvc.com) on Vimeo.

miércoles, 1 de julio de 2020

Púrpura retiforme: cuando la piel nos advierte de un problema interno

La púrpura retiforme es un cuadro clínico con una morfología específica dentro del espectro de las erupciones reticuladas de origen vascular, pudiendo presentarse en numerosos trastornos. El término “púrpura retiforme” describe lesiones hemorrágicas que adoptan una morfología en red o ramificada. Dado que se produce una extravasación hemática, son lesiones que no blanquean a la vitropresión. Puede observarse eritema periférico, secundario a un proceso inflamatorio y se pueden ver áreas de necrosis, debido al infarto en los tejidos, pudiendo ser extremadamente dolorosas. Así que en cierta manera podríamos superponer este proceso a lo ocurrido en el infarto de miocardio (pero en la piel). Con el tiempo y la descomposición de la hemoglobina extravasada, la púrpura puede desarrollar un color verdoso o amarillo-marrón.

Es un tema verdaderamente amplio y tendré que pasar por alto ciertos detalles, que espero que me podáis perdonar, aunque si queréis profundizar en el tema os recomiendo esta excelente revisión muy reciente en la revista americana de Corey Georgensen, así como este otro artículo de nuestra querida Azahara Agudo que escribió este mismo caso durante su residencia en nuestro hospital.

Evolución de las lesiones (aunque luego se resolvieron)

El proceso que provoca este tipo de púrpura es la oclusión del flujo vascular. Esta afectación puede ser por obstrucción a nivel de la luz del vaso (como un trombo) o por daño en la pared del vaso (como en una vasculitis). Quiero perder un segundo en distinguir varias entidades, que aunque no cursan con púrpura, sí que pueden adoptar una morfología ramificada: en el caso de la livedo reticularis o livedo racemosa, vemos lesiones de morfología ramificada, que traducen una reducción del flujo sanguíneo, pero sin púrpura, ya que no hay extravasación y por lo tanto son lesiones blanqueables. Otro caso aparte es el eritema ab igne, que consiste en una hiperpigmentación (por lo que no blanqueará a la vitropresión) que tiene esta forma ramificada y se relaciona con la exposición a fuentes de calor cercanas.

Si la alteración está en la pared del vaso, habrá que incluir en el diagnóstico diferencial enfermedades por depósito, como la calcifilaxis, infecciones oportunistas y las vasculitis. En esta última, la presentación clásica consiste en púrpura palpable, y si además aparece una púrpura retiforme concomitante, puede significar la afectación de vasos de mediano calibre. En cambio, si la alteración ocurre en el interior del vaso, en el que se produce un “stop”, estaremos ante procesos tromboembólicos, como la coagulación intravascular diseminada (CID) típica de cuadros sépticos y fallo multiorgánico, otros estados de hipercoagulabilidad, como en el síndrome antifosfolípido, déficit de proteína C/S, etc. También alteraciones plaquetarias (púrpura trombótica trombocitopénica, trombocitopenia inducida por heparina, etc), necrosis por warfarina, alteraciones en la serie roja, como la policitemia vera, alteraciones por cambios en la temperatura como la crioglobulinemia, y finalmente procesos embólicos (sépticos, colestero).  Por ordenar un poco las ideas en nuestra cabeza, aquí tenéis esta tabla a modo orientativo:


También puede aportar información la velocidad de instauración del cuadro: lesiones múltiples en distintos estadios evolutivos, con atrofia blanca y aspecto cicatricial, nos posicionará en un proceso crónico (como la vasculopatía livedoide). En cambio, lesiones de nueva aparición, todas ellas en un estadio evolutivo similar, sugieren procesos agudos (como la púrpura fulminans).

El estado clínico del paciente es otro dato fundamental a tener en cuenta. Cuando existe una afectación del estado general y aparecen lesiones de púrpura retiforme, estamos ante un proceso potencialmente grave hasta que no se demuestre lo contrario. En este caso, además de la biopsia convencional e incluso biopsia para inmunofluorescencia directa (IFD), puede estar indicada la realización de un cultivo tisular. Habrá que iniciar antibioterapia de amplio espectro y cobertura antifúngica. Puede aparecer en la CID y las infecciones graves. Tampoco hay que olvidarse de revisar los fármacos que toma el paciente: el inicio reciente de warfarina o heparina y también otros fármacos que pueden desencadenar vasculitis con ANCA, como la hidralazina, minociclina y propiltiouracilo.

La distribución de las lesiones puede ser de utilidad. Por ejemplo:
  • Púrpura retiforme en áreas con tejido adiposo abundante (nalgas, muslos y abdomen) puede ocurrir en la necrosis cutánea inducida por warfarina o en la calcifilaxis.
  • Afectación de nariz y pabellón auricular, en la púrpura inducida por levamisol. También son zonas más sensibles al frío, por lo que hay que descartar una crioglobulinemia.
  • Afectación de extremidades inferiores, puede ocurrir en vasculitis, vasculopatía livedoide, embolias de colesterol o calcifilaxis.
  • Áreas acrales en dedos y pies, típicos de la etiología embólica. Si existe el antecedente de un procedimiento endovascular reciente y eosinofilia en la analítica, ya lo tienes! También en las vasculitis sépticas y la crioglobulinemia.
  • Púrpura extensa (púrpura fulminante) o CID.
  • La presencia de lesiones unilaterales puede sugerir fenómenos embólicos.

Hay que revisar a fondo la historia médica del paciente. Una enfermedad renal puede guiarnos hacia una la calcifilaxis. Si presenta autoinmunidad  habrá que tener presente el síndrome antifosfolípido (más pistas si ha tenido abortos o accidentes cerebrovasculares). Serologías con virus C, por su asociación con la crioglobulinemia (también con neoplasias hematológicas). Respecto a la historia presente, ante un cuadro infeccioso, atentos la púrpura fulminante y la CID. Y en pacientes muy inmunocomprometidos, que no están respondiendo a la antibioterapia, ojo a los agentes angioinvasivos. Nuevamente, pensar en fármacos, tóxicos y procedimientos recientes.

¿De dónde tomar la biopsia?

Los sitios de elección son las áreas dolorosas o sensibles. La biopsia doble del centro y el borde purpúrico de la lesión puede aumentar el rendimiento diagnóstico. En caso de sospecha infecciosa se puede obtener biopsia del centro necrótico para cultivo tisular.

¿Qué pruebas de laboratorio pedir?
En todos los pacientes habrá que incluir hemograma, estudio de orina, urea, creatinina y perfil hepático. En el paciente con afectación aguda deberemos plantear hemocultivos y urocultivos y en función de nuestra sospecha, ampliar el estudio. Aquí podéis disponer de un resumen con algunas de las principales pruebas de laboratorio:


El tratamiento de la púrpura retiforme consistirá en corregir la causa subyacente que la produce, y si os parece reservaremos su interesante manejo para una futura entrada en el blog.

El caso que nos ocupa hoy, Neus, fue ingresada para estudio. Los hallazgos histológicos mostraron trombosis y oclusión vascular con isquemia secundaria dermoepidérmica, sin signos de vasculitis. Se observó disminución de la proteína S libre y funcional, orientando a déficit hereditario de tipo I o tipo III. El déficit de esta proteína produce un estado de hipercoagulabilidad, que podría justificar también la historia previa de ictus que había padecido. Se inició tratamiento antibiótico y anticoagulación con heparina, con buena evolución y mejoría progresiva, aunque muy lentamente.

A modo resumen destacaría que detectar púrpura retiforme en un paciente, debería ponernos en estado de alerta. Las lesiones agudas, cuadros infecciosos y afectación del estado general deben obligarnos a revisar historia de fármacos, antecedentes personales y actuar con premura.

Agradecer de nuevo a Amador Solá, nuestro residente de tercer año, que se haya revisado esta interesante entidad y nos la haya explicado en el blog, ya que se trata de un tema realmente complejo.

Hoy nos despedimos con un timelapse nocturno de los cielos del Parque Nacional de Dartmoor.

Dartmoor Dark Skies | a Time Lapse Film from Arthur Cauty on Vimeo.