Una mano que supura

Hipólito era un paciente a quien habíamos visitado en alguna ocasión por un eccema dishidrótico en las manos. Era un jubilado de 66 años, que no paraba quieto en el jardín y se pasaba el día haciendo arreglos en casa y cultivando el huerto. Cuando las manos le picaban mucho, se ponía una crema de cortisona. Lo de utilizar guantes y crema hidratante era otro cantar, y en eso no nos hacía demasiado caso, pero iba tirando sin mucho problema y no le daba mayor importancia. Pero cuando la mano izquierda empezó a pelarse por el centro y quedarse “en carne viva” en pocos días empezó a asustarse, así que acudió a urgencias, desde donde nos lo remitieron ese mismo día.

La mano de Hipólito

Hipólito no tenía otras enfermedades importantes, aparte de una dislipemia controlada con simvastatina. En ese momento no tenía fiebre ni otra clínica acompañante y en la mano derecha apenas tenía lesiones de su eccema. Tampoco le había salido nada en otras localizaciones. Las uñas y las mucosas se encontraban respetadas. Pero esa mano húmeda y pelada mosqueaba bastante. Y lo cierto es que también olía bastante mal.

¿Qué hacemos con Hipólito? ¿Con qué lo trataríais? ¿O mejor hacemos alguna prueba y esperamos al resultado? El miércoles me paso y os cuento. Hoy nos despedimos en los Alpes al ritmo de Vivaldi.

Síndrome del torniquete por pelo en un nevo melanocítico

Pues con el título ya está todo dicho (en realidad, lo más curioso es que esta situación tenga su propio nombre), y es que el síndrome del torniquete por pelo es un proceso que se caracteriza por la estrangulación de un apéndice corporal a consecuencia de un pelo o un hilo, habitualmente de manera accidental. Cuando esto se produce, primero se altera el drenaje linfático, luego el retorno venoso y, finalmente, el flujo arterial, causando necrosis. Es una situación relativamente frecuente en lactantes de 2 a 6 meses, en los que casi siempre se afecta el dedo de un pie, pero también puede afectar el pene, dedos de la mano o incluso genitales femeninos.

Imagen dermatoscópica

En bebés la causa es accidental por algún pelo desprendido de los progenitores, un hilo de la ropa o incluso el pelo de una muñeca, que se introduce en el calcetín del niño (por eso muchos pediatras recomiendan lavar la ropa del bebé por separado). Cuando afecta al pene ya es una cuestión de creencias o rituales, en niños de 2 a 5 años, con la dudosa finalidad de prevenir la enuresis nocturna o cosas mucho más peregrinas.

Pero el caso que nos ocupa es mucho más cotidiano, aunque poco descrito en la literatura (en este artículo de la revista de la SEMERGEN podéis ver un caso idéntico al de Claudia, incluso en la misma localización. El diagnóstico diferencial debe realizarse con otros procesos que pudieran ocasionar una inflamación de un nevo melanocítico, como una foliculitis subnévica o un traumatismo sobre el nevo, pero por poco observadores que seamos, con o sin dermatoscopio, los pelos alrededor de la lesión nos van a dar la pista para el diagnóstico. En adultos se ha descrito afectando nevus o tumores vasculares cutáneos.

En el caso de Claudia fuimos bastante radicales, ya que en el mismo momento de la visita le extirpamos el nevo con la finalidad de que no le volviera a suceder. El estudio histológico reveló un simple nevo intradérmico inflamado.

Ya sabéis, llevar el pelo cortito tiene sus ventajas. ¡Hasta el sábado!

Hoy, a Tokyo (con lo poco que me gustan las multitudes...).

Tokyo Roar from Brandon Li on Vimeo.

Un lunar que duele de repente

Claudia estaba muy asustada cuando entró a la consulta. Su médico nos había enviado una foto por teledermatología porque una semana antes le había empezado a doler un lunar que tenía en la parte baja del cuello. Además, se le había oscurecido y Claudia nos decía que tenía un montón de pelos enganchados y que no se los podía quitar (a veces su cabello rizado se quedaba enganchado en ese lunar que tenía desde la adolescencia). Ella había oído que cuando un lunar dolía o cambiaba de aspecto era mejor consultar, y eso era lo que había hecho. Cuando su médico le hizo una fotografía para mandarla al dermatólogo no se quedó mucho más tranquila, pero cuando la llamaron al día siguiente para darle cita ese mismo día en la consulta de dermatología, entró en pánico.

En realidad, era una tarde de agosto, de esas en las que fallan más pacientes de lo normal, así que nos habíamos citado unos cuantos extras para intentar aligerar la lista de espera (pero Claudia desconocía ese detalle). El lunar en cuestión lo podéis ver con detalle en la foto (me guardo la dermatoscopia para el miércoles), pero lo que más nos llamó la atención fue la maraña de pelos que lo envolvía. Nuestra paciente, de 56 años, completamente sana por otra parte, decía que le dolía bastante al mínimo roce y nos miraba con cara de susto, convencida de tener algo grave.

Y a vosotros, ¿qué os parece? Y aparte del diagnóstico, ¿haríais algo más con nuestra paciente y su lunar peludo? Último caso de agosto, no esperéis nada demasiado sofisticado, pero el miércoles estaremos aquí de nuevo para explicaros el desenlace de este misterioso caso veraniego.

Hoy nos despedimos con unas vistas aéreas de Melbourne. 

Melbourne Aerials from Guido Pezz on Vimeo.

Tiña capitis y la utilidad de la tricoscopia

La tricoscopia no es más que la dermatoscopia aplicada a la tricología, así que la buena noticia es que no tendremos que invertir en un nuevo aparato. La mala, que tendremos que estudiar aún más para sacarle partido a esta técnica no invasiva que tantas satisfacciones nos proporciona cuando sabemos exprimirla al máximo. Y cuando se trata de niños, cualquier técnica no invasiva tiende a cobrar protagonismo y vale la pena sacarle todo el partido posible a esa lupa con luz polarizada que todos los dermatólogos llevamos en el bolsillo (y cada vez más pediatras y médicos de familia).

Porque Abdón, nuestro paciente de esta semana, tenía una tiña capitis. Pero eso ya lo sabíamos el día de la primera visita cuando le pusimos encima el dermatoscopio y pudimos apreciar todos esos pelitos cortos en espiral tan curiosos que nos decían: ¡Soy un dermatofito! Cosa que pudimos constatar con un cultivo, que tampoco es invasivo, pero que nos da el diagnóstico de confirmación un mes más tarde, un tiempo precioso si estamos hablando de una enfermedad contagiosa que además puede producir una alopecia persistente si no la tratamos a tiempo.

Imagen tricoscópica de la placa alopécica

En la India la prevalencia de tiña capitis en niños es bastante elevada, así que he aprovechado este reciente artículo publicado en la Indian Dermatology Online Journal por L. Megwal en el que revisan los hallazgos clínicos, microbiológicos y tricoscópicos de 140 casos a lo largo de un año (el 63% eran niños de 5 a 12 años), arrojando una tasa de prevalencia de 2,69 por cada 1000 habitantes, siendo la tiña no inflamatoria la más frecuente, seguida del querion y de la tiña en puntos negros. El agente etiológico aislado con mayor frecuencia fue Trichophyton tonsurans y respecto a los hallazgos tricoscópicos, describieron las siguientes estructuras como las más frecuentes:

• Pelos en coma (80%)
• Pelos en sacacorchos (68%)
• Pelos doblados o curvos (54%)
• Pelos en zigzag (35%)
• Pelos en código Morse (15%)
• Descamación (89%)
• Puntos negros (67%)
• Pelos rotos (42%)
• Costras (32%)
• Pústulas (32%)
• Pelos en “L” (5%) 

En el caso de Abdón podíamos ver pelos en sacacorchos y en coma al poner el dermatoscopio (os recomiendo mirar el artículo, ya que tiene bastantes imágenes). El cultivo fue positivo para Trichophyton tonsurans, un dermatofito que ocasionó un brote en la guardería a la que iba, así que desde el primer momento lo tratamos con griseofulvina a dosis de 20 mg/kg/d, durante 8 semanas, con respuesta completa y recuperación del pelo en esa zona.

Así que ya sabéis: en las placas de alopecia, especialmente en niños, tened el dermatoscopio a mano (y no olvidéis desinfectarlo luego, sobre todo si hacéis fotografías).

¡Hasta el sábado! Dedicado a los que seguís de vacaciones.

ÎLE DE RÉ from FKY on Vimeo.

El bebé se está quedando calvo

Los papás de Abdón estaban preocupados. Futboleros y seguidores del Mallorca, le habían bautizado así por Abdón Prats, jugador mallorquín del primer equipo. No es que pretendieran que el bebé luciera bigote como el de su futbolista preferido del Mallorca, pero de ahí a que empezara a perder pelo con solo 10 meses de vida… para eso no estaban preparados, así que lo comentaron con su pediatra, que pasaba bastante del fútbol, pero que se quedó bastante intrigada con esa placa de alopecia en la región témporo-parietal derecha, aparentemente sin signos inflamatorios, de bordes relativamente poco definidos y que iba aumentando progresivamente de tamaño desde hacía poco más de un mes.

Abdón no tenía ninguna otra lesión en su piel (tampoco sus padres) y no parecía que le ocasionara ninguna molestia. Comía como siempre y estaba igual de juguetón, así que sus padres estaban convencidos que lo del pelo iba a ser una tontería fácil de solucionar. Y a vosotros, ¿qué os parece? ¿Fácil o difícil?

El miércoles volveremos por aquí para intentar resolver el caso pediátrico de este mes de agosto, pero mientras os dejo con este vídeo. Bucear en Filipinas siempre es "bien". Hoy nos vamos a Romblón, un mundo de nudibranquios.

Rolling in the Deep - #24 - Romblon from OceanShutter on Vimeo.

De sarcomas va la cosa…

Los sarcomas de tejidos blandos constituyen un grupo heterogéneo de tumores raros con diferenciación mesenquimal que representan menos del 1% de todas las neoplasias malignas y que incluyen más de 60 subtipos histológicos, ahí es nada. Uno de esos subtipos es el sarcoma pleomórfico indiferenciado (SPI), antes conocido como histiocitoma fibroso maligno, descrito por primera vez en 1963, cuando se consideraba como un tumor derivado de los histiocitos, aunque los avances en histopatología y citogenética han demostrado que estos tumores más bien abarcan un grupo de tumores poco diferenciados en vez de ser una única entidad. Desde esa reclasificación, el SPI constituye sólo un 5% de todos los sarcomas de tejidos blandos en adultos. O sea, es un tumor muy raro. Cuando el tumor se origina en la dermis se conoce también como SPI superficial SPI dérmico, el cual suele aparecer en piel con daño actínico crónico de personas mayores (especialmente frecuente en el cuero cabelludo), un tumor con unas características histológicas comunes al fibroxantoma atípico pero con peor pronóstico, con recidivas en más del 20% de los casos y metástasis en el 10-20%.

Una vez extirpado, quedaba claro que no era un simple quiste

Pero cuando este tumor se origina o se extiende por debajo del tejido celular subcutáneo, se caracteriza por tener un comportamiento mucho más agresivo. Desafortunadamente, es cuando son más complicados de diagnosticar clínicamente, ya que pueden ser indistinguibles de cualquier quiste o lipoma. Diferenciar entre tumores indolentes y los más agresivos es complicado y diferentes estudios proponen varios indicadores para sospecharlo. Este artículo de D. Winchester publicado en 2018 en la revista americana de dermatología estudia 319 pacientes, de los cuales 45 experimentaron recurrencias, 33 metástasis y 96 terminaron falleciendo. Los factores de riesgo que se relacionaron con recurrencias fueron el tamaño del tumor de más de 5 cm y la invasión más allá del tejido celular subcutáneo. Los factores de riesgo para las metástasis a distancia fueron la localización, el tamaño de más de 2 cm, la invasión más allá del tejido celular subcutáneo y la invasión linfovascular. Finalmente, los factores de riesgo que se relacionaron con la letalidad fueron la edad, la inmunosupresión, el tamaño mayor de 2 cm y la invasión linfovascular.

En la visita de control ya se palpaba de nuevo la tumoración

El tratamiento en estos casos es la cirugía y la radioterapia, lo que disminuye un 66% el riesgo de enfermedad metastásica según algunos estudios.

A Jacinto le extirpamos ese bulto porque le estaba creciendo, pero ya en el mismo acto quirúrgico pudimos comprobar que no se trataba de un quiste ni de un lipoma. Fue el patólogo quien realizó el diagnóstico final de sarcoma pleomórfico indiferenciado y, sólo un mes tras la cirugía, ya presentaba signos de recidiva local, por lo que se realizó una extirpación más amplia y radioterapia adyuvante, sin que de momento haya presentado recurrencia de su enfermedad.

Hoy nos despedimos desde las montañas más altas de América del Sur con este impresionante vídeo.

LONE PEAKS | South America from Flo Nick on Vimeo.

Un quiste que crece

Era un bulto que se tocaba por debajo de la piel. Le salió unos meses antes en el dorso del antebrazo izquierdo, justo por debajo del codo y como que no le dolía, no le había hecho mucho caso. Pero Jacinto empezó a preocuparse cuando el bulto fue creciendo de manera progresiva y, unos meses más tarde, medía unos 3 cm y le molestaba un poco cuando se lo apretaba. Cuando se lo consultó a su médico salió de la consulta con un volante para el dermatólogo y un diagnóstico de quiste epidérmico.

El "bulto" de Jacinto

Ya en nuestra consulta, pudimos constatar que se trataba de una lesión subcutánea, de consistencia firme, aunque tampoco estaba dura, sin signos inflamatorios ni orificio central. Jacinto nos explicaba que no había supurado ni se había inflamado en ningún momento. El resto de exploración fue estrictamente normal, nuestro paciente, de 67 años, era un panadero jubilado, entre cuyos antecedentes únicamente figuraban hipertensión arterial y dislipemia, ambos controlados con medicación.

Y ahora viene el dilema. ¿Qué hacemos? ¿Lo quitamos o lo dejamos? Yo confieso que no lo tenía claro, no sé vosotros… el miércoles vuelvo y os cuento (o en este enlace).

Hoy os dejo con el oro de Simone Biles en París.

Cáncer de piel y vitamina D: ¿Tienen algo que ver?

La vitamina D es una prohormona que se obtiene principalmente de la exposición a la radiación ultravioleta B (UVB) y de la dieta, que desempeña un papel fundamental en la salud ósea y en la inmunidad, además de tener un efecto antineoplásico. Desde el año 2009 se cuantifica la 25-hidroxivitamina D o colecalciferol para medir los niveles. Según la Academia Nacional de Medicina (NAM) niveles de > 20 ng/ml son suficientes para una salud óptima, mientras que para la American Endocrine Society (AES) el punto de corte está en 30 ng/ml. Esto tiene su miga, ya que en los últimos años se ha puesto el foco en que, según estos criterios, hasta el 70% de la población europea sería deficitaria en vitamina D, incluso en países mediterráneos como el nuestro con un elevado índice de exposición solar. Otros autores consideran erróneo ese punto de corte y recientemente, la US Preventive Services Task Force ha recomendado no medir los niveles de vitamina D en personas sanas, limitándolo a pacientes con riesgo de osteoporosis o fracturas.

Foto: Pexels

Pese a que el déficit de vitamina D sí se ha asociado con un mayor riesgo de cáncer colorrectal, de mama y de próstata, esa asociación es mucho más controvertida en lo que respecta al cáncer cutáneo. Así que hoy vamos a aprovechar un artículo de Miguel Mansilla y colaboradores, compañeros dermatólogos de Valencia, Barcelona y Figueres, publicado recientemente en Actas Dermo-Sifiliográficas, que revisa la literatura sobre este tema tan interesante.

En primer lugar, estudian la relación entre los niveles de vitamina D y el cáncer cutáneo no melanoma (CCNM). Aunque de entrada pueda sonar extraño, la mayoría de estudios concluyen que niveles suficientes de vitamina D se asocian a un mayor riesgo de CCNM, en especial el carcinoma basocelular, aunque no todos los estudios demuestran esa conclusión.

¿Y la suplementación en estos pacientes? Pues un estudio aleatorizado contra placebo en más de 36.000 pacientes evaluó los efectos de la suplementación de 400 UI de vitamina D y 1000 mg de calcio en el riesgo de CCNM y melanoma en mujeres postmenopáusicas, con una media de seguimiento de 7 años y concluyó que los suplementos no redujeron la incidencia general de cáncer cutáneo (ninguno de los tipos). Otro metaanálisis que incluyó estudios prospectivos, con más de 200.000 pacientes, tampoco reveló un mayor riesgo de carcinoma escamoso cutáneo ni de melanoma, pero sí de carcinoma basocelular en aquellos pacientes que tomaban suplementos de vitamina D.

Con el melanoma hay ciertos matices a tener en cuenta. Algunos estudios relacionan niveles más bajos de vitamina D con una mayor incidencia de melanoma, incluso con un mayor índice de Breslow, pero esto no se replica en otros trabajos e incluso hay otros que mostraron que niveles elevados de vitamina D se relacionan con una mayor incidencia, incluyendo un estudio con una muestra mayor de 500.000 pacientes. Pero independientemente del riesgo de presentar la enfermedad (todo muy contradictorio), también existen estudios que demuestran que niveles bajos de vitamina D se relacionaron con melanomas de peor pronóstico y en este punto parece haber una mayor uniformidad en las conclusiones de los diferentes trabajos. Esto sí, la suplementación en pacientes con melanoma no se asocia a mayores tasas de supervivencia libre de enfermedad. Lo mismo pasa con la suplementación en pacientes de melanoma que reciben terapias avanzadas, ya que estos pacientes presentan un menor riesgo de colitis inmunomediada.

Finalmente, un breve apunte en lo referente a fotoprotección, que es otro tema muy debatido, ya que algunas personas piensan que el uso de fotoprotectores tópicos tiene un impacto negativo en los niveles de vitamina D. La realidad y los estudios nos han demostrado que esto no es así, y que el uso regular de fotoprotectores tópicos no produce un impacto en los niveles de vitamina D de personas sanas. Tampoco se ha encontrado asociación entre el uso de fotoprotectores tópicos y disminución de la densidad de la masa ósea o un mayor riesgo de fracturas osteoporóticas.

Los autores de este trabajo concluyen, como no puede ser de otra manera, que la asociación entre niveles de vitamina D y cáncer cutáneo es controvertida, así como su suplementación, sin que existan criterios establecidos ni recomendaciones en las principales guías de cáncer cutáneo. El hecho de que el riesgo de carcinoma basocelular sea mayor en personas con niveles normales de vitamina D hace pensar que tenga una relación directa con una exposición solar continuada. La suplementación sí que parece tener más sentidos en aquellos pacientes con melanoma sometidos a inmunoterapia, con un grado de recomendación B y un nivel de evidencia IIb, aunque necesitamos más estudios que lo corroboren.

Os preguntaréis qué pasó con Fermín. Estaba claro que lo que tenía era un carcinoma basocelular, así que se lo extirpamos, confirmando así el diagnóstico y de momento no ha presentado otras lesiones sospechosas.

HOMESTEAD STARLIGHT from Gavin Heffernan on Vimeo.

Un bulto en la espalda que sangra

Fermín era un adicto a la vitamina D, pero no de la que se tomaba con la leche y el salmón a la plancha (prefería el vino y chuletón), sino la que se fabricaba con el sol. Sus huesos serían los más fuertes del cementerio y su sistema inmunológico, a prueba de bombas. Nada podía salir mal yendo a pasear cada día sin camiseta y regando las tomateras en ropa interior a mediodía (aunque los tomates son más de vitamina A que D). Pero no nos desviemos, porque Fermín tenía cita en dermatología por un bultito que le había salido hacía ya tiempo (más de un año) en la espalda. Como que no le dolía, no se había preocupado mucho, pero cuando empezó a sangrarle al mínimo roce pidió cita con su médico de familia, quien le hizo un volante para el dermatólogo en el hospital.

Imagen dermatoscópica del "bultito"

El bultito en cuestión medía 1,5 cm, tenía pigmento en algunas zonas y unas telangiectasias gruesas en la parte central muy características de una lesión que seguro que todos vais a adivinar. El resto de la exploración fue normal, aparte de léntigos solares y queratosis seborreicas repartidas por le cuerpo, en un paciente, por lo demás sano, de 67 años de edad, ávido de irse a pasear por la playa, que la vitamina D no se fabrica sola.

El reto del caso de esta semana quizá no sea tanto el diagnóstico, como la controversia acerca de la vitamina D y cáncer de piel que tanto se repite en nuestras consultas, así que adelante. El misterio está servido. La respuesta, en este enlace.

Hoy, a la India.

The Hand Of India from Simon Mulvaney on Vimeo.

La alergia al oro también es de pobres

En el año 2001 el oro fue declarado el alérgeno de contacto del año. Más de 20 años más tarde, le seguimos dando vueltas al tema por varios motivos. En primer lugar, por la dificultad de la interpretación de las reacciones al oro en las pruebas epicutáneas y, en segundo lugar, en lo complicado de determinar su relevancia. Hoy revisamos un artículo de Jennifer Chen publicado en 2015 sobre este tema tan curioso.

Pero primero, un repaso a la química. El oro (Au, número atómico 79) es un metal noble que puede encontrarse en múltiples estadios, incluido el iónico. Es fácilmente maleable, y muy resistente a la corrosión, lo que hace que haya sido ampliamente utilizado en medicina, odontología y otros usos industriales. En su forma elemental nativa es poco reactivo ante otros metales y no se ve afectado por la mayoría de ácidos (por eso se utilizan para comprobar su pureza). Impermeable al ácido nítrico, el oro sí que es capaz de disolverse mediante una combinación de ácido clorhídrico y ácido nítrico, conocida como “agua regia”.

Esto con los bitcoins no pasa

Las complejas interacciones entre este metal y el cuerpo humano no se conocen por completo a día de hoy. El oro elemental requiere ionizarse para convertirse en un hapteno y, dada su resistencia a la corrosión, existe cierta controversia acerca de si esto es posible de manera espontánea. En los casos de alergia al oro, se cree que pequeñas cantidades de oro inerte se convierten en una forma soluble a partir de los aminoácidos del sudor, pudiendo ser absorbidos por la piel, pero trabajos experimentales no han demostrado la formación de iones de oro. Además, se postula que la interacción con algunos cosméticos, como el dióxido de titanio, pueden desgastar las joyas actuando como microabrasivos. El oro blanco es una aleación a base de oro con múltiples componentes que le confieren su color blanco y las aleaciones comunes pueden incluir paladio, níquel, zinc y cadmio. En realidad, el oro de joyería contiene cobre, zinc y estaño y el oro de menos quilates es capaz de liberar más oro, lo que sugiere que el oro de bajo quilataje puede provocar reacciones cutáneas más intensas que el oro más puro en pacientes sensibles al oro (recordemos que el oro más puro es el de 24K).

Además, las pruebas epicutáneas con metales pueden suponer un verdadero reto a la hora de interpretarlas. Primero, hay que tener en cuenta que los metales pueden provocar una reacción irritativa o dudosa que puede ser difícil de diferenciar de reacciones débiles, pero verdaderamente positivas, algo especialmente frecuente en pacientes con dermatitis atópica. En segundo lugar, las reacciones positivas tardías son relativamente comunes entre los metales, pero especialmente con el tiosulfato sódico de oro que parcheamos en la batería estándar de las pruebas epicutáneas (y en muchas ocasiones pasan desapercibidas). Esto ha hecho que en el grupo norteamericano de dermatitis de contacto se haya optado por eliminar las sales de oro de la batería estándar y que aquí nos estemos planteando hacer lo mismo.

Pero si sospechamos una alergia al oro, debemos tener en cuenta esa reacción tardía y hacer una lectura extra de las pruebas epicutáneas a las 3 semanas para ser capaces de detectar la reacción. Estudios norteamericanos demostraron una positividad al tiosulfato sódico de oro en las pruebas epicutáneas del 8,7% (2003-2004), y del 18,4% en el periodo 2000-2009. En Tailandia, un 30% y en Japón sólo un 1% (pero ellos cambiaron a cloruro de oro). Las mujeres están más sensibilizadas que los hombres, posiblemente por un mayor uso de joyas, en general. En un estudio, el 34% de los pacientes con empastes de oro fueron positivos en las epicutáneas (comparados con el 11% sin esos empastes). En niños, las tasas de positividad varían ente un 6-10%.

1 año después de la realización de las epicutáneas

Más allá de todo esto, lo importante es la relevancia clínica que le otorguemos al resultado de las pruebas, y que ha sido (y es) motivo de debate, y es que estas reacciones se consideran relevantes (es decir, relacionadas con la dermatitis que presenta el paciente) en un 10-15% de los casos. Para poner un poco en perspectiva este dato, es una tasa de relevancia comparada con el níquel (11-16%), bálsamo de Perú (11-13%) y mayor que la del cobalto (7-12%) o thimerosal (1,8-2,9%). Un estudio que comparó los resultados de más de 1200 pacientes afectos de dermatitis con más de 100 voluntarios sanos (sin dermatitis), mostró más resultados positivos (4,8%) en el grupo de voluntarios sanos que en el de dermatitis (3,8%). En niños también se ha demostrado que la relevancia es muy baja.

Eso no quiere decir que en ocasiones no tengamos que darle valor al resultado positivo del oro en las epicutáneas: un brote en zonas donde previamente el paciente había presentado un eccema tras la exposición sistémica a sales de oro, la mejoría de la dermatitis tras evitar el contacto con el oro o pacientes con stents coronarios con oro o empastes dentales con ese material. Existen multitud de publicaciones con casos reportados de dermatitis de contacto alérgica al oro, que afectan sobre todo los párpados, orejas, manos y cuello, principalmente en forma de una dermatitis papular crónica, pero también existen casos de dermatitis aerotransportada y reacciones granulomatosas y linfomatoides. La mayoría de los casos se dan en un contexto ocupacional. Las formas sistémicas, mucho más raras, se presentan en pacientes sensibilizados (usualmente por vía cutánea) que son expuestos sistémicamente (las sales de oro, tan utilizadas antaño en enfermedades reumatológicas, ya casi no se utilizan a día de hoy).

Además, la positividad al oro también puede ser consecuencia de una reacción cruzada a otros metales, especialmente níquel y cobalto.

En realidad, muchos pacientes con positividad al oro en las pruebas epicutáneas dicen tolerarlo perfectamente sin ningún problema, de ahí lo complicado de establecer la relevancia de las pruebas.

En el caso de Cristóbal pudimos comprobar, gracias a las fotografías que le hicimos el día del resultado de las pruebas epicutáneas, que el “cuadradito” en cuestión correspondía exactamente al oro, que reaccionó tardíamente. Y aunque le pautamos varias pautas de corticoides tópicos potentes, 6 meses más tarde aún presentaba la reacción, aunque ya apenas le picaba. Nunca se había dedicado a la joyería, ni tenía implantes de oro de ningún tipo y no recordaba haber presentado erupciones en relación a anillos, relojes o cadenas de oro. Un caso más de sensibilización al oro con relevancia desconocida para nuestra colección.

Hala, pues nos vamos a Escocia (en sentido figurado, claro).

The Silence of Scotland - Headphones recommended from Casper Rolsted on Vimeo.

Un cuadradito en la espalda que pica

¿Os acordáis de Cristóbal? El señor del caso de la semana pasada, con una dermatitis alérgica de contacto a resinas epoxi. En realidad, lo vemos cada 6 meses en la consulta por sus queratosis actínicas, que vamos tratando y controlando. Así pues, ya habían pasado 6 meses desde las pruebas epicutáneas y estaba citado en la consulta para la revisión. No sabemos si el eccema agudo que presentó tuvo algo que ver, pero la verdad es que el día de la visita estaba bastante bien de sus actínicas y apenas le tuvimos que realizar crioterapia de una pequeña lesión en la sien derecha.

¿Un eccema cuadrado?

En una revisión de cáncer cutáneo siempre es oportuno (o al menos, una vez al año), revisar toda la piel, así que le pedimos a Cristóbal que se quitara la camisa para poder explorarle la espalda. Fue en ese momento cuando nuestro paciente recordó que hacía dos o tres meses le había aparecido una pequeña zona pruriginosa en la región escapular derecha que no desaparecía pese a haber aplicado crema hidratante. Incluso se había puesto una crema de corticoides que encontró por casa un par de días, pero tampoco mejoró demasiado. Cuando lo miramos con más detenimiento nos llamó la atención que tenía una forma cuadrada muy llamativa, con un eritema intenso e incluso se intuían pequeñas vesículas en su interior. En esta ocasión, pese a realizar un interrogatorio minucioso, Cristóbal no lo podía relacionar con nada que contactara con esa zona. Tampoco le preocupaba demasiado, sólo quería que le recetáramos algo para que le dejara de picar.

¿Qué os parece a vosotros? ¿Tendrá relación con su dermatitis de contacto, o es otra cosa completamente diferente? ¿Necesitamos pedir alguna prueba o no hace falta? ¿Y el tratamiento? ¿Qué le podemos recetar para que no le pique?

La respuesta, como siempre, el próximo miércoles.

Hoy terminamos con un timelapse de la Vía Láctea desde Austria.

Z 9 / Z 6III Timelapse 4K Montafon from Christoph Malin on Vimeo.

Cuando los hobbies dan alergia

Cristóbal estaba jubilado, pero era un hombre muy ocupado. Cuando le preguntamos acerca de sus actividades, nos explicó que le encantaba cuidar el jardín, cocinar, estar con su familia y, desde hacía poco, pasaba muchas tardes haciendo figuritas de resina para que jugaran los nietos. Así que ya lo teníamos: nuestro paciente tenía una dermatitis alérgica de contacto, seguramente aerotransportada (Cristóbal nos contó que por precaución siempre usaba guantes). Ahora teníamos que comprobarlo realizando unas pruebasepicutáneas, pero primero necesitamos una tanda de una semana de prednisona oral, a dosis de 0,5 mg/kg/d, para que las lesiones se resolvieran. Un poquito de antihistamínico oral para ayudar, un corticoide tópico y luego una crema regeneradora y fotoprotección.

A continuación, procedo a resumir el capítulo correspondiente del librito de consejos del GEIDAC de la AEDV (Ed. 2018) y que me ha venido fenomenal para repasar el tema que nos ocupa, porque, como ya os podéis imaginar, las pruebas epicutáneas que le practicamos a Cristóbal dieron positivo a resina epoxi.

Pruebas epicutáneas, positivas a resina epoxi

La resina epoxi de la batería estándar del GEIDAC corresponde a diglicidil éter de bisfenol A (DGEBA), que es el alérgeno responsable de la mayoría de sensibilizaciones por sistemas epoxi. Los sistemas epoxi son pegamentos que se utilizan en múltiples actividades. Se componen de resinas epoxi, diluyentes y endurecedores (ojo porque a veces se habla de “resinas epoxi” en referencia a sistemas epoxi -que incluyen otras sustancias-, pero no es exactamente lo mismo). Como decíamos, la resina epoxi es la responsable de alrededor de un 80% de las sensibilizaciones a los sistemas epoxi. El DGEBA se considera un buen marcador, ya que es positivo en la mayoría de pacientes sensibilizados a sus resinas, presentando reacciones cruzadas con otras resinas epoxi (bisfenol F y las alifáticas) y con los diluyentes (hexanediol/ butanediol diglicidil éter, fenil/cresil glicidil éter, etc.). Pero se debe tener en cuenta que la sensibilización a resinas epoxi anilinas/ aromáticas (empleadas en la industria eólica y aeronáutica) no siempre se detectan con la prueba del parche para el DGEBA (y por eso disponemos de baterías específicas).

Por otra parte, los endurecedores son los responsables de la sensibilización a sistemas epoxi en el 20% restante de los casos, pero esto no se va a detectar con el parche de DGEBA. Si lo sospechamos (xililendiamina, isoforondiamina, etc.) se debe parchear una batería específica de sistemas epoxi.

Los sistemas epoxi se emplean en muchas actividades profesionales. Suelen ser los pegamentos denominados de "dos componentes" (resina y endurecedor) que, al mezclarse, polimerizan formando un compuesto duro y muy resistente. Algunos pegamentos de las marcas Araldite®, Sika®, Epikote® o Epon® contienen estas resinas. Destaca por encima de otros el uso de sistemas epoxi en la construcción, bien como pegamento para reparar fisuras en el hormigón, pegar azulejos, tuberías, etc., o bien en algunos morteros especiales, como los de nivelación o para emplear bajo el agua. También se utiliza en algunas pinturas y suelos industriales.

Sistema epoxi. Foto: Wikimedia commons

Los sistemas epoxi también se emplean ampliamente en la industria aeronáutica y eólica, para pegar distintas capas de tela de fibra de vidrio y carbono, con las que se forma el fuselaje de los aviones y las aspas de los molinos de viento.

Es más rara la utilización de resinas epoxi fuera de la actividad laboral, salvo en tareas de bricolaje o reparaciones caseras, pero en estas situaciones los sistemas de protección suelen brillar por su ausencia.

El eccema de contacto alérgico por sistemas epoxi suele afectar al dorso de los dedos de las manos que tienen un contacto más próximo a la resina sin polimerizar, pero también pueden afectar al dorso de las manos y antebrazos. Es muy frecuente que la sensibilización a los sistemas epoxi produzca un eccema de contacto alérgico de distribución aerotransportada, con afectación de manos y antebrazos, pero también de la cara (principalmente en los párpados), cuello y las regiones retroauriculares, en zonas no cubiertas por la vestimenta o equipos de protección. El hecho de que afecte a zonas no fotoexpuestas (como la zona retroauricular o submentoniana) sirve para distinguir este tipo de eccema de los fotoinducidos.

Pero no todo es alergia, y un vertido accidental o una manipulación inadecuada de estos productos también puede producir una dermatitis de contacto irritativa, con lesiones ampollosas en los casos más graves. Estos cuadros irritativos pueden ocurrir tanto por la resina como por el endurecedor a altas concentraciones. También se han descrito reacciones liquenoides o incluso eritema multiforme-like, siendo muchos más raros otros cuadros, como de urticaria por contacto, rinoconjuntivitis o asma provocados por algunos endurecedores.

En la batería estándar lo que se parchea es la resina epoxi de bisfenol A (DGEBA) al 1% en vaselina, que no es irritante, pero sí suficiente para desencadenar una reacción positiva en personas sensibilizadas. En las baterías específicas se encuentran otras resinas (bisfenol F), diluyentes y endurecedores.

Ante un paciente sensibilizado lo primero de todo es establecer la relevancia de ese resultado positivo. Podría darse el caso de que el paciente no manipule este tipo de sustancias y no recuerde haber entrado en contacto con estos productos en el pasado, pero en cualquier caso (dado que los falsos negativos son casi inexistentes) se deberá advertir al paciente para que evite el contacto.

Si la positividad es relevante y justifica la clínica del paciente, deberemos buscar la presencia del alergeno en su entorno. Casi siempre, lo encontraremos en el ámbito laboral. A la hora de emitir un informe tendremos que tener en cuenta las consideraciones personales y económicas que puede conllevar ese diagnóstico y remitir al paciente al médico de empresa, ya que por lo general va a requerir una adecuación del puesto de trabajo o incluso una incapacidad laboral. Las medidas de protección son más eficaces, como siempre, en la prevención primaria y, a ser posible, estos pegamentos deben manipularse en campanas extractoras. Los equipos de protección individual, como guantes de nitrilo, vinilo o goma y determinadas vestimentas solo son eficaces para evitar el contacto cutáneo con los sistemas epoxi durante un corto periodo de tiempo.

También es importante recordar que, una vez que la resina se encuentra “curada” (es decir, polimerizada – dura o seca-), ya no existe riesgo de desarrollar un eccema de contacto por su manipulación. Son los monómeros de la resina epoxi (por su bajo peso molecular) los que presentan este potencial sensibilizante, y no los polímeros (que tienen un elevado peso molecular).

Evidentemente, en el caso de exposiciones “caseras”, como en el caso de Cristóbal, la evitación es más sencilla. Fue suficiente con cambiar de hobby.

Y ahora que estamos con los Juegos Olímpicos, no nos olvidemos de los Paralímpicos. Dentro, vídeo.

The Empty Seat - Paralympic Team Belgium from Milo Blake on Vimeo.

Un señor con la cara roja

Cristóbal tiene 70 años y la cara como un tomate, cosa que, de entrada, llama bastante la atención, porque el señor tiene hoy cita para revisión de sus queratosis actínicas que le vamos tratando con crioterapia puntualmente. Además, Cristóbal viene desesperado de picor, tirantez y escozor. Lleva así dos semanas, y como que ya tenía cita con nosotros, ha aguantado como ha podido. Tanta rojez no se justifica por sus queratosis solares, así que empieza nuestra labor detectivesca. Niega rotundamente haberse puesto ningún tratamiento en la cara y tampoco ha cambiado de jabones, fotoprotector ni otros cosméticos. No se ha expuesto al sol (las fotos corresponden al mes de enero) y no ha cambiado ningún medicamento de los que toma (omeprazol, enalapril y metformina).

La distribución de las lesiones es bastante curiosa, respetando la frente y el cuero cabelludo, pero con el resto de la cara afectada de manera muy intensa. El resto de la piel no presentaba alteraciones. Al preguntarle por otros síntomas, Cristóbal no refería afectación del estado general, fiebre, artralgias ni otra clínica sistémica. Sólo quería que le diéramos alguna crema para que le dejara de picar y para poder salir a la calle sin que todo el mundo se le quedara mirando.

Así que ahora nos toca a nosotros. Porque habrá que recetarle algo o, mejor aún, saber por qué Cristóbal tiene la cara así de roja. ¿Qué os parece? ¿Hacemos interconsulta a Medicina Interna o lo podemos apañar nosotros? ¿Y qué hay del tratamiento? ¿Pedimos alguna prueba? ¿Echáis en falta algún otro dato de la anamnesis? El miércoles volveremos a estar por aquí, esperemos que con la respuesta.

Hoy nos vamos de viaje, sin pretensiones, por los Balcanes y parte de Italia, con una mochila, una tienda y una cámara.

mèrāk | an anamorphic Balkan trip from Janis Brod on Vimeo.

Dermatitis perianal estreptocócica: una infección inoportuna

Todo empezó en 1966, hace no tanto tiempo, cuando Amren y colaboradores describieron una nueva enfermedad provocada por el Streptococcus pyogenes, a la que denominaron “celulitis perianal”, pero no fue hasta 1987 cuando Kokx le puso un nombre más acorde con la realidad, ya que no se trataba de una celulitis y la llamó enfermedad perianal estreptocócica. Hoy en día se suele utilizar más el término dermatitis perianal estreptocócica, una enfermedad típica de la infancia, causada por el estreptococo betahemolítico del grupo A (SBHGA) y, en menor medida, por estreptococos de los grupos B, C o G e, incluso, por Staphylococcus aureus.

Cultivo + SBHGA en agar sangre. Fuente: Wikimedia

Su incidencia se estima entre 1/300 y 1/2000 consultas pediátricas, pero probablemente está subestimada. Es más frecuente en varones, con edades entre 3 y 5 años. Se presenta como un eritema perianal bien delimitado (90-100%), a veces con lesiones satélite y con posible afectación de la zona interglútea. El prurito se encuentra presente entre el 50-100% de los casos, el dolor rectal o al defecar en el 17-50%, la presencia de sangre en las heces en un 13-50%, estreñimiento en 15-50%, fisuras anales en 10-50% y también irritabilidad. Además, puede asociarse a dolor abdominal, psoriasis en gotas, vulvovaginitis, balanopostitis, dermatitis atópica, disuria, secreción perianal y erupción escarlatiniforme, pero no cursa con afectación sistémica.

Es importante remarcar que un 30-95% de los pacientes con dermatitis perianal son portadores faríngeos o padecen faringitis estreptocócica, pero sólo un 6% de las faringitis por SBHGA ocurren en portadores perianales, de manera que no es posible determinar si la colonización faríngea precede o sigue a la perineal. Menos del 1% de niños sanos son portadores perianales de esta bacteria, así que no, el SBHGA no forma parte de la flora comensal de la piel en esa localización.

Respecto al modo de transmisión existen diferentes hipótesis: el agua del baño, transporte gastrointestinal o por la vía aérea, los portadores sanos, fómites o la autoinoculación. Se han comunicado brotes en el ámbito familiar, pero también en guarderías y en hospitales.

El diagnóstico es sencillo si se conoce la entidad y se llega a través de la anamnesis y la exploración física, pero si necesitamos estar seguro, la confirmación se realiza, bien con un test de detección rápida de SBHGA (sensibilidad 77,9-98%; especificidad 73-100% para muestras extrafaríngeas) o con un cultivo (indicando nuestra sospecha al laboratorio para que lo siembren en medios adecuados).

Un precioso estreptococo. Fuente: Wikimedia

El diagnóstico diferencial se puede plantear (según las circunstancias) con una dermatitis del pañal, parasitosis intestinal, candidiasis, dermatitis atópica, psoriasis invertida, enfermedad inflamatoria intestinal, histiocitosis, déficit de zinc, liquen escleroso, hemorroides o, incluso, abuso sexual, así que hay que ir con cuidado.

El tratamiento puede realizarse con antibióticos orales (penicilina o amoxicilina, aunque la cefuroxima también ha sido evaluada), tópicos (ácido fusídico o mupirocina) o por ambas vías simultáneamente. Las recaídas son frecuentes, especialmente en los pacientes tratados exclusivamente con antibiótico oral.

En 2020, Martínez-Blanco y colaboradores, pediatras de Gijón, publicaron un estudio prospectivo, longitudinal y descriptivo de los casos diagnosticados por ellos entre 2011 y 2019, confirmados mediante test de determinación rápida. En esos 8 años diagnosticaron 95 episodios en 76 pacientes, 62% niños y 38% niñas, siendo los motivos principales de consulta el prurito, hematoquecia, dolor, estreñimiento y eritema. Un total de 63 pacientes tuvieron un único episodio y 13 padecieron más de uno (un paciente presentó cinco episodios). También es llamativo que el eritema fue nulo en 7 ocasiones. El tiempo de evolución previo al diagnóstico fue de una semana o meno en 30 casos, dos semanas en 3, tres semanas en uno y 4 semanas en 3 casos. Se observaron recurrencias en 15/58 tratamientos tópicos y 4/36 tratamientos combinados.

También cabe destacar que se constató un predominio estacional siguiendo una distribución similar a la de la faringoamigdalitis y escarlatinas en dicho periodo, con descenso significativo en el tercer trimestre. Es un estudio con limitaciones, pero nos permite dimensionar esta patología en el día a día. Además, el eritema perianal como motivo primario de consulta solo tuvo lugar en el 17% de los primeros episodios, así que es muy posible que muchos de ellos no se lleguen a diagnosticar correctamente.

Respecto a Oleguer, aunque orientamos bien el caso con las imágenes y una breve anamnesis mediante el teléfono, le recomendamos que acudiera al día siguiente a su pediatra, quien confirmó nuestras sospechas (y las suyas) y ese eritema tan molesto remitió tras el tratamiento con amoxicilina y ácido fusídico. Otro final feliz.

Hoy nos vamos a despedir con un vídeo de surf en Hawaii, pero con un niño como protagonista.

IMMERSION from Petole Films on Vimeo.

El niño del ano rojo

Transcurría plácido el mes de abril, entre consultas, quirófanos, charlas y congresos. Ya al final de la jornada, cuando parecía que lo tenía todo controlado, los powerpoints listos y la entrada de Dermapixel escrita y maquetada, me disponía a apagar el ordenador cuando llegó una notificación de Whatsapp de una amiga. El mensaje iba con foto, así que me volví a poner en modo dermatológico, de modo que no me extrañó ver un culete al abrir la imagen. ¡Viva la teledermatología informal! Mi amiga tiene un hijo de 2 años que se llama Oleguer y, aunque la foto no tenía demasiada calidad, se apreciaba perfectamente un eritema bastante intenso en la zona perianal.

A continuación, como siempre, le pedí más detalles, aunque ya me podía imaginar de qué iba el cuento. Oleguer se encuentra perfectamente, sin fiebre y con buen estado general, pero desde hace una semana que le cuesta ir al baño y, cuando lo hace, le duele mucho e incluso en una ocasión ha manchado de sangre roja el papel. Mi amiga pensaba llamar mañana a su pediatra, pero de momento ha decidido jugar el comodín de la amiga dermatóloga, que como mucho le costará una birra la próxima vez que quedemos.

Así que, pediatras, yo os invoco. Porque para vosotros está chupado, pero esto es un blog de dermatología cotidiana y estamos en verano, así que hoy lo ponemos facilito. El miércoles volveremos por aquí a explicar el desenlace, como siempre.

¡Hala! Pues nos vamos a Tokyo (con un vídeo). No sé, será por la bandera de Japón, que tiene cierta similitud con el caso de esta semana...

花見 (Tokyo) from Tom Peyrat on Vimeo.

Los tratamientos tópicos de la hidradenitis supurativa

La hidradenitis supurativa (HS) es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que se caracteriza por la presencia de nódulos recurrentes, abscesos, fístulas y cicatrices, que suelen aparecer en las axilas, las ingles, la región submamaria o la región perianal y perineal. Su prevalencia se estima en un 1-4% y se ha asociado a algunos factores de riesgo, como el tabaquismo, la obesidad y el género femenino, afectando principalmente a adultos jóvenes, con un impacto muy importante en la calidad de vida de estos pacientes.

Afortunadamente, hoy en día disponemos de nuevas armas terapéuticas para el tratamiento de la HS, aunque los principales estudios se centran en el perfil de seguridad y eficacia de las formas moderadas y graves. Pero en la práctica clínica habitual, las terapias tópicas e intralesionales suelen ser el tratamiento de primera línea para tratar los estadios iniciales, o de manera adyuvante al tratamiento sistémico. Y aunque la evidencia de que disponemos es más bien escasa, recientemente nuestros compañeros del Hospital General Universitario Dr. Balmis de Alicante (J. C: Pascual y colaboradores) han publicado recientemente una revisión en Actas Dermosifiliográficas para evaluar la eficacia y seguridad de los tratamientos tópicos e intralesionales en pacientes con HS. Finalmente se incluyeron 31 estudios en la revisión, sobre un total de 1143 pacientes (62% mujeres, con una media de edad de 34,1 años).

-         Terapia fotodinámica. La mayoría de estudios analizados se centran en el tratamiento de las fístulas, evaluando tres fotosensibilizantes distintos: azul de metileno (AM), ácido 5-aminolevulínico (ALA) y aminolevulinato de metilo (MAL), pero también se han estudiado diferentes fuentes de luz y longitudes de onda. Tanto la TFD tópica como la intralesional proporcionan datos similares de eficacia, aunque la aplicación tópica se asocia a menos efectos adversos, siendo el más frecuente el dolor durante el tratamiento. La ecografía se utilizó para medir la respuesta en varias series de casos.

-         Corticoides intralesionales. La infiltración de corticoides en la hidradenitis es ampliamente utilizada, y el acetónido de triamcinolona fue el mejor estudiado. Los efectos adversos oscilaron entre el 2 y el 56%, siendo la atrofia cutánea y la hipopigmentación los más frecuentes. Pese a su amplia utilización y buena experiencia subjetiva, los ensayos no parecen reforzar esa eficacia.

-         Antibióticos tópicos. Probablemente es el tratamiento tópico más utilizado en la HS, pero solo dos ensayos clínicos con poquitos pacientes han evaluado su uso. La clindamicina tópica ha demostrado ser más eficaz que placebo y es la más utilizada.

-         Resorcinol tópico. Seis publicaciones han evaluado el perfil de eficacia y seguridad del resorcinol tópico al 15% para la HS, siendo superior a la clindamicina en la mejoría del IHS4 (International Hidradenitis Suppurativa Severity Score System), dolor y DLQI, aunque los pacientes incluidos presentaban un estadio más leve (Hurley I y II). Los efectos adversos más frecuentes fueron la descamación y la pigmentación marrón reversible. Al no estar disponible comercialmente, se tiene que formular.

-         Otras intervenciones. En cuanto a otras alternativas, un único ensayo clínico evaluó el perfil de eficacia de un ciclo de tres meses de inyecciones de toxina botulínica, con mejoría moderada.

Imagen correspondiente a otra paciente

Como decíamos, se trata de un artículo de revisión y que no pretende comparar las diferentes alternativas entre ellas, pero que quizá os sirva al menos para saber de qué opciones disponemos a día de hoy para el tratamiento tópico o intralesional de estos pacientes (en otro momento hablaremos de tratamiento sistémico, ya que vienen novedades importantes en lo que se refiere a la terapia biológica). Para que os sirva de referencia, la Asociación Británica de Dermatólogos sólo incluye dos tratamientos tópicos o intralesionales en sus recomendaciones: clindamicina tópica y corticoides intralesionales. Las directrices europeas sugieren, además el uso del resorcinol tópico, el adapaleno y el ácido azelaico (y mencionan la terapia fotodinámica y la toxina botulínica como tratamientos “experimentales”) y las guías norteamericanas recomiendan limpiadores cutáneos, queratolíticos, clindamicina tópica y corticoides intralesionales.

En conclusión, nos hace falta (una vez más) evidencia  para recomendar las diferentes alternativas de tratamiento (una vez más).

A Herminia, por el momento, le pedimos una analítica basal y le iniciamos una tanda de 8 semanas de doxiciclina oral, aunque sabemos que nos queda un largo camino por recorrer.

El vídeo de hoy nos permite ver la belleza de las reacciones químicas. No tiene desperdicio.

Envisioning Chemistry at The 5th Art and Science International Exhibition from Beauty of Science on Vimeo.

Las axilas me supuran

Herminia tiene 39 años, un trabajo fijo, dos hijos maravillosos, un marido que la quiere y unos granos en las axilas que fluctúan más que el Euribor y que hacen que su vida no sea todo lo perfecta que debería.

Sin otros problemas de salud aparte de un ligero sobrepeso y que fuma desde los 16 años (tiene que dejarlo, pero se ve incapaz), los dichosos granos empezaron a aparecer unos 5 años atrás. Al principio eran los típicos “golondrinos”, pero ahora ya parecen más bien buitres leonados (y mira que le encantan los pájaros). En todo este tiempo ha perdido la cuenta de las tandas de antibiótico oral que le han recetado cada vez que los dichosos granos se han puesto a supurar. Lo peor que lleva es el dolor cuando se inflaman y que muchas veces se acompañan de un olor desagradable. Para terminarlo de arreglar, cuando están inflamados no puede ponerse desodorante y ya no sabe qué hacer para disimular el olor. Al verla tan agobiada su médico la ha derivado a dermatología para ver si podemos hacer algo más.

Así que ahora nos toca a nosotros. ¿Qué le decimos a Herminia? Porque el diagnóstico lo tenemos claro, ¿no? El miércoles volveremos por aquí para explicaros el desenlace y algunas cosas más.

Hoy nos vamos en bici con Eliot Jackson. No intenten hacerlo en sus casas.

Eliot Jackson: Drop The Mic from Scott Secco on Vimeo.

Erupción fija medicamentosa: viejos y nuevos culpables

Exantema fijo medicamentoso (EFM), erupción fija por fármacos, eritema fijo pigmentado… todos estos términos se utilizan para denominar un tipo especial de toxicodermia que es relativamente frecuente (y probablemente infradiagnosticada) y que clásicamente se presenta después de tomar el agente causal como una o varias máculas o placas bien delimitadas que reaparecen en la misma localización cada vez que el paciente se toma el medicamento en cuestión y que se resuelven dejando una hiperpigmentación que puede ser muy persistente.

No es la primera vez que hablamos de esto en el blog (nos trajimos un caso pediátrico desde África) y puede afectar a personas de cualquier edad, aunque lo más frecuente es que se presente en pacientes en la 3ª-4ª décadas de la vida, sin que quede claro si hay un predominio por sexos (según los estudios que consultemos).

Como que la erupción es más bien “extraña” muchas veces no suele relacionarse con un origen medicamentoso y eso hace que el tiempo medio para llegar a un diagnóstico sea de casi 2 años desde el inicio de los síntomas. Casi el 60% de los pacientes experimentan al menos dos episodios antes del diagnóstico, e incluso un estudio reportó que el 28% de los pacientes afectos habían sufrido más de 10 brotes antes de saber lo que les pasaba. O sea, que no está de más reconocer este cuadro y sus potenciales desencadenantes.

Clásicamente el EFM se presenta como máculas o placas ovaladas o redondas, bien delimitadas, eritemato-violáceas, a vece edematosas, que aparecen en la piel o en las mucosas, de un tamaño variable entre 1-10 cm, pudiendo ser solitarias o múltiples. Lo característico que debe hacernos sospechar siempre es la reaparición de las lesiones en la misma localización tras la reexposición al agente causal. Aunque la mayoría de veces son asintomáticas, en una cuarta parte de los casos los pacientes experimentan picor o escozor.

El EFM se clasifica en varios subgrupos en función de su morfología. Básicamente se dividen en las formas ampollosas y en las pigmentadas, las cuales pueden a su vez ser localizadas o generalizadas. Es fácil llegar a la conclusión de que un EFM ampolloso generalizado se puede confundir con cuadros mucho más graves, como un síndrome de Stevens-Johnson o una necrólisis epidérmica tóxica, pero se acepta que el EFM no va a comprometer la vida del paciente (a diferencia de las otras dos). Siempre hay excepciones e incluso un estudio reportó una letalidad del 22% (13 de 58) en pacientes de edad avanzada (78 años de media). También existe una variante no pigmentada que se resuelve sin hiperpigmentación postinflamatoria.

Las localizaciones más frecuentes incluyen las extremidades, tronco, manos, cabeza, labios y las mucosas (incluyendo cavidad oral y mucosa genital). Las lesiones genitales son más frecuentes en varones (aunque no se sabe del todo si esa apreciación se debe a que quizá las mujeres consultarían menos por ese motivo). Las lesiones orales suelen resolverse sin dejar pigmentación.

En la mayor parte de los casos el intervalo entre la administración del agente desencadenante y el inicio de los síntomas es menor a 48 horas. Sin embargo, puede ser muy variable, con periodos que pueden oscilar entre 0 y 45 días (cuanto más tiempo, más complicado será sospecharlo). Eso sí, en las recurrencias esa latencia parece disminuir.

Se considera que el EFM es una reacción de hipersensibilidad de tipo IV, como resultado del daño de la capa basal de la piel y la activación de las células T CD8+ residentes. Si hacemos una biopsia, veremos una dermatitis de interfase con cambios vacuolares y células disqueratósicas. La espongiosis es frecuente, y también veremos un infiltrado inflamatorio mixto en la dermis profunda con linfocitos, eosinófilos y neutrófilos. Podemos ver edema y ampollas subepidérmicas. Las recurrencias y en lesiones crónicas hay melanófagos en la dermis superficial y, en ocasiones, fibrosis. Se cree que puede haber una susceptibilidad genética para presentar EFM y se ha observado un incremento de la expresión de algunos HLA.

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica ante lesiones compatibles en un paciente que recientemente haya tomado algún fármaco (aunque veremos que existen otros agentes causantes del cuadro). El diagnóstico precoz y la supresión del desencadenante es fundamental, ya que en la mitad de los pacientes las recurrencias con en forma de lesiones de mayor tamaño y más sintomáticas. Si hay muchos fármacos de por medio no es descabellado (ni demasiado arriesgado) hacer un test de provocación oral, que en realidad es el gold standard para identificar la causa, aunque esto mejor hacerlo con prudencia y a dosis subterapéuticas. También se puede recurrir a tests de provocación tópica mediante prueba del parche, una alternativa algo más compleja de realizar, pero más segura, que se realiza sobre una zona previamente afectada y con un parche de control en la piel sana, aunque no existen métodos estandarizados. Las biopsias no suelen ser necesarias, salvo que sospechemos otras patologías.

El tratamiento consiste, evidentemente, en evitar el agente causante de la erupción y, mientras tanto, tratamiento sintomático con corticoides tópicos y, si hay picor, antihistamínicos orales, con resolución del cuadro, aunque la hiperpigmentación persistente puede ser un problema.

Pero si habéis llegado hasta aquí probablemente lo que más os interese son los potenciales culpables de esta curiosa erupción. La lista es larga y cambiante con el paso del tiempo, pero clásicamente los medicamentos implicados eran antibióticos, paracetamol y AINEs. Los barbitúricos, antes en esa lista, se reportan raramente hoy en día, seguramente porque apenas se utilizan.

El antibiótico que se sitúa en cabeza de lista es el cotrimoxazol (junto a otras sulfamidas, incluida la sulfona), luego van los nitroimidazoles (metronidazol, tinidazol), las tetraciclinas (tetraciclina y doxiciclina), las quinolonas (ciprofloxacino, norfloxacino, ofloxacino), las penicilinas (penicilina, amoxicilina), macrólidos (azitromicina, claritromicina), vancomicina y cefalosporinas (ceftriaxona y cefixima).

Los analgésicos y antiinflamatorios son otras estrellas destacadas, como el paracetamol, metamizol y el naproxeno (también ibuprofeno, piroxicam, diclofenaco y otros).

Pero claro, la lista en los últimos 20 años no hace sino que aumentar, con más de 200 medicamentos que la han ido engrosando. Algunos de esos “nuevos culpables” son los inhibidores de COX-2 (etoricoxib y celecoxib), el ácido tranexámico, clopidogrel y otros agente antiplaquetarios, betabloqueantes (atenolol, bisoprolol, propranolol), estatinas (atorvastatina, simvastatina, rosuvastatina), incluso antiH1 (cetirizina, loratadina), antivirales (aciclovir, valaciclovir, famciclovir), antidiabéticos orales (metformina, dapaflifozina, gliptinas), inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, esomeprazol), fluconazol, inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (sildenafilo), inmunomoduladores (micofenolato, agentes biológicos, axitinib), alopurinol, antineoplásicos (paclitaxel, capecitabina), vacunas (gripe, covid19), hierbas medicinales, contraste yodado, complejos multivitamínicos, …

Aunque lo más chocante es cuando este tipo de erupción se asocia, no ya a medicamentos, sino a alimentos. Mucho más difícil de sospechar, ¿eh? En este caso tenemos que cambiarle el nombre y hablar de erupción fija alimentaria. La quinina de la tónica es un clásico (ojo con los gintonics). Otros posibles desencadenantes descritos son las nueces, lentejas, regaliz, fresas y espárragos. Os podéis imaginar que estos casos son de difícil sospecha, y hay que ser un verdadero Sherlock Holmes para llegar a un diagnóstico.

Si os interesa profundizar en este tema os recomiendo este artículo de Jessica McClatchy publicado en 2022.

Thiago tenía unas lesiones bastante sospechosas, así que cuando le preguntamos de manera específica por fármacos nos explicó que tomaba ocasionalmente naproxeno para su lumbalgia. Y sí que parecía que los episodios de lumbalgia precedían a las lesiones de la piel, así que le dijimos que cambiara de analgésico (teniendo en cuenta que otros AINEs pueden hacer reacción cruzada).

Hoy terminamos dando la vuelta al mundo: casi nada.

And yet it all seems limitless - One year around the world (4K) from Fabien Carré on Vimeo.