Trichophyton indotineae fue descrito como
nueva especie en 2020, aunque análisis retrospectivos sugieren que llevaba
circulando en el subcontinente indio desde, al menos, principios de los años
2000. Inicialmente se conocía como T. mentagrophytes ITS genotipo VIII,
lo que ya nos da una pista de uno de los grandes problemas actuales: y es que no
se puede diferenciar de otros miembros del complejo T.
mentagrophytes/interdigitale con las técnicas convencionales.
Lo realmente relevante no es tanto su nombre como su comportamiento clínico,
ya que produce tiñas extensas, recidivantes y muy pruriginosas; afecta a
pacientes inmunocompetentes, a menudo jóvenes; presenta altas tasas de
resistencia a terbinafina y se asocia a fracasos terapéuticos repetidos.
En esta revisión recién publicada en JEADV (2026) se recogen ya casos en más de 40 países, incluidos varios de Europa. España no es una excepción, y el caso que presentamos encaja perfectamente con los descritos en Francia, Alemania o Reino Unido.
Durante años, la dermatofitosis fue casi sinónimo de T. rubrum. Eso
ha cambiado. En algunas regiones de la India, T. indotineae ha
desplazado completamente a T. rubrum como agente causal principal, en lo
que algunos autores ya describen como una “epidemia” de dermatofitosis
resistente.
¿Cómo ha llegado hasta aquí?
- Movilidad
global, migración y viajes internacionales
- Transmisión
persona a persona, con frecuentes casos intrafamiliares
- Uso
indiscriminado de combinaciones tópicas con corticoides y antifúngicos
- Tratamientos
incompletos o mal pautados
En Europa, la mayoría de pacientes descritos proceden del sur de Asia
(India, Bangladesh), pero ya hay casos autóctonos, lo que indica que el hongo
ha llegado para quedarse.
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| Las piernas de Aisha, en la primera visita. |
Las infecciones por T. indotineae suelen presentarse como placas eritemato-descamativas extensas y a menudo, múltiples; con bordes activos (pero a veces mal definidos), con un prurito intenso y una evolución crónica, con recaídas tras tratamientos aparentemente correctos y bien realizados.
Además, el uso previo de corticoides tópicos (solo o en combinaciones) puede dar lugar a presentaciones atípicas: lesiones pseudoimbricadas, pustulosas, eccematosas o incluso difíciles de distinguir de una dermatitis atópica grave, psoriasis o, como en nuestro caso, otras dermatosis inflamatorias extensas. Todo esto explica por qué el diagnóstico suele retrasarse.
Desde el punto de vista práctico, hay que asumir una realidad incómoda: con
un KOH positivo y un cultivo convencional NO podemos saber si estamos ante T.
indotineae.
Las técnicas habituales (examen directo, cultivo o biopsia) permiten
diagnosticar una dermatofitosis, pero no diferenciar especies dentro del
complejo T. mentagrophytes. Para confirmar T. indotineae se
necesitan técnicas moleculares, fundamentalmente:
- Secuenciación
del ITS (gold standard actual)
- Otras
dianas como TEF1-α
- MALDI-TOF
MS (si la base de datos lo permite)
- PCR
específicas (aún poco disponibles)
En el caso que presentamos, el aislamiento se identificó mediante
secuenciación, confirmando T. indotineae. Además, se realizó estudio de
sensibilidad antifúngica según EUCAST, que mostró MIC elevadas para
terbinafina… y también para itraconazol.
Y aquí viene uno de los puntos más relevantes: la resistencia a los
antifúngicos.
Trichophyton indotineae presenta tasas muy elevadas de resistencia in vitro a
terbinafina, relacionadas con mutaciones en el gen de la escualeno-epoxidasa
(SQLE). En la revisión, más del 70–80 % de los aislados muestran MICs altas
para terbinafina.
También se han descrito: resistencia a griseofulvina, resistencia casi
universal a fluconazol y casos con MIC elevadas para itraconazol, voriconazol o
posaconazol. Sin embargo, la correlación entre MIC y respuesta clínica no
siempre es perfecta.
Nuestro caso es un buen ejemplo: a pesar de que el aislado se consideraba “no
wild-type” para itraconazol, la paciente respondió clínicamente de forma
clara, aunque requirió tratamientos prolongados y reintroducción tras recaída.
Esto nos recuerda algo fundamental en patología infecciosa: tratamos pacientes, no antibiogramas.
No existe, a día de hoy, un algoritmo terapéutico cerrado para T.
indotineae. Aun así, de la experiencia acumulada se pueden extraer algunas
ideas prácticas:
1. Terbinafina
- Altas
tasas de fracaso.
- En
algunos casos se han usado dosis más altas o tratamientos más largos, con
resultados variables (250-500 mg/d durante 6-8 semanas en infecciones
superficiales).
- Hoy por
hoy, no es la mejor opción empírica si sospechamos T. indotineae.
2. Itraconazol
- Sigue
siendo el tratamiento de primera línea en muchos casos.
- Dosis
habituales: 100–400 mg/día, a menudo durante 4–6 semanas o más.
- Problemas:
absorción errática, interacciones, necesidad de monitorización.
- Recaídas
frecuentes tras suspenderlo.
En nuestra paciente fue necesario reintroducir itraconazol a dosis más
bajas durante varios meses, logrando finalmente la resolución completa.
3. Otros azoles
- Voriconazol
o posaconazol se han utilizado con éxito en casos refractarios.
- Siempre
fuera de ficha técnica y con precaución.
- Requieren
experiencia y, en muchos casos, monitorización de niveles.
4. Tratamiento tópico
- Siempre
como adyuvante.
- Azoles
tópicos, luliconazol, ketoconazol.
- Importante evitar combinaciones con corticoides.
El mensaje más importante de este caso se podría resumir en los siguientes
puntos:
- T.
indotineae no es una rareza.
- Es un
problema emergente de salud pública.
- Obliga a replantear
el uso indiscriminado de antifúngicos.
- Pone sobre la mesa la necesidad de programas de “antifungal stewardship”.
¿Qué pasó con Aisha?
Tras varios meses de tratamiento con itraconazol, ajustes de dosis y un segundo ciclo tras recaída, las lesiones se resolvieron por completo. Seis meses después de finalizar el tratamiento, no ha presentado nuevas lesiones. Probablemente no será la última paciente con T. indotineae que veamos en consulta.

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