05 septiembre 2026

Queilitis actínica: no son “labios secos”

Esas “costras” en los labios de Aniceto se correspondían a una queilitis actínica (en algunos tratados clásicos también lo encontraréis con el nombre de “queilosis actínica”), una lesión producida por el daño solar crónico que afecta casi siempre el labio inferior y que se considera potencialmente maligna, o incluso un carcinoma epidermoide in situ. Si tuviéramos que describir al “paciente tipo” para padecer este cuadro, Aniceto sería el elegido: daño actínico crónico por una vida de trabajo al sol, historia de queratosis actínicas y varios carcinomas cutáneos.

La localización tampoco es casual. El labio inferior recibe de manera especialmente intensa la radiación ultravioleta y dispone de una protección anatómica menor respecto al resto de la piel: con un epitelio fino, pobre en melanina y ausencia de muchas de las estructuras protectoras presentes en la piel queratinizada. El resultado es un daño actínico acumulado que, con los años, termina manifestándose como una alteración crónica en el bermellón.

Uno de los principales problemas de la queilitis actínica es que suele comenzar de manera muy poco evidente. Sequedad persistente, descamación, pequeñas fisuras o costras que aparecen y desaparecen y que hacen que muchos pacientes lo interpreten como unos “labios secos”, retrasando la consulta meses o incluso años.

Aspecto del labio inferior de Aniceto, después del tratamiento

Con la progresión del daño aparecen otras manifestaciones más características: la pérdida de la delimitación entre el bermellón y la piel, eritema, áreas blanquecinas, hiperqueratosis más marcada y persistente, atrofia e incluso erosiones o úlceras. A la palpación, el labio adquiere esa textura áspera, como de papel de lija, tan típica de las queratosis actínicas en la piel. Si ponemos encima el dermatoscopio, predominan las áreas blancas sin estructura, la descamación, el borramiento del borde del bermellón y vasos telangiectásicos tortuosos, hallazgos que nos pueden ayudar tanto al diagnóstico como en el seguimiento y en la respuesta al tratamiento.

Ya hemos dicho que la radiación ultravioleta es el principal responsable. Sin embargo, no todos los pacientes tienen el mismo riesgo. Los principales factores de riesgo son los siguientes:

  • Exposición solar crónica, especialmente por actividad laboral al aire libre.
  • Edad avanzada.
  • Fototipo claro.
  • Sexo masculino (posiblemente por mayor exposición ocupacional).
  • Antecedentes personales de cáncer cutáneo no melanoma.
  • Inmunosupresión.

El papel del tabaco merece mención aparte. Y es que tradicionalmente se ha considerado como un factor de riesgo, pero la evidencia más reciente sugiere que probablemente no participe tanto en la aparición de la lesión como en su progresión hacia carcinoma epidermoide, en especial cuando coexisten otros factores desencadenantes.

¿Por qué debemos tratarla si tenemos la oportunidad?

Porque no estamos hablando únicamente de un problema cosmético. Y es que la queilitis actínica es un precursor del carcinoma epidermoide invasivo del labio, un tumor maligno con mayor capacidad metastásica que un carcinoma epidermoide bien diferenciado en otras localizaciones de la piel. De hecho, la mayoría de carcinomas epidermoides en el labio inferior se desarrollan a partir de una queilitis actínica de base.

¿Cuál es el riesgo real de transformación? Aquí conviene ser prudentes. Las cifras publicadas en la literatura son muy variables porque proceden de series muy heterogéneas y con metodologías diferentes. Algunos trabajos clásicos hablan de un riesgo del 10-30%, mientras que estudios más recientes muestran porcentajes bastante inferiores. En cualquier caso, el mensaje es el mismo: una queilitis actínica persistente merece seguimiento y, si el contexto del paciente lo permite, dar tratamiento, ya que no disponemos de herramientas clínicas capaces de discernir qué lesión acabará transformándose en un carcinoma epidermoide.

La siguiente pregunta es cuándo está indicada la realización de una biopsia. Ya hemos comentado que el diagnóstico es clínico en la mayor parte de los casos (con la ayuda o no de la dermatoscopia) y la biopsia la reservamos cuando tenemos sospecha de que la lesión haya derivado en un carcinoma invasor, ante la presencia de cualquiera de estos signos:

  • Induración palpable.
  • Ulceración persistente.
  • Nódulo definido.
  • Sangrado espontáneo recurrente.
  • Hiperqueratosis muy localizada, resistente al tratamiento.
  • Crecimiento progresivo de una zona concreta de la lesión.

Respecto al tratamiento, no existe una alternativa terapéutica universalmente aceptada y la elección dependerá de la extensión de la lesión, del grado de displasia (cuando tengamos biopsia), de si hay sospecha de invasión, de las preferencias y características del paciente y de la experiencia del médico. La revisión sistemática publicada por Trager (JEADV 2021) y colaboradores es una buena síntesis de la evidencia disponible y que nos permite comparar las distintas modalidades terapéuticas: 5-fluorouracilo, imiquimod, diclofenaco, crioterapia, terapia fotodinámica, láser CO2/ Er:YAG o la bermellectomía. En resumen, los mejores resultados publicados corresponden al láser y a la cirugía (pero son opciones más radicales). Los tratamientos tópicos y la terapia fotodinámica constituyen excelentes alternativas cuando se pretende preservar el resultado estético o tratar el campo de cancerización, aunque la probabilidad de persistencia o recurrencia suele ser algo mayor.

En el caso de Aniceto optamos de entrada por realizar crioterapia sobre las zonas más hiperqueratósicas, con buena respuesta clínica. Posteriormente realizamos tratamiento con diclofenaco tópico en toda la zona durante 3 meses, que fue bien tolerando y mantuvo la respuesta a lo largo del tiempo.

Para finalizar, recordar que los fotoprotectores labiales también existen y son importantes en estos casos para prevenir las recurrencias.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

  • Trager, M.H., Farmer, K., Ulrich, C., Basset-Seguin, N., Herms, F., Geskin, L.J., Bouaziz, JD., Lebbé, C., de Masson, A., Bagot, M. and Dobos, G. (2021), Actinic cheilitis: a systematic review of treatment options. J Eur Acad Dermatol Venereol, 35: 815-823.
  • Vasilovici A, Ungureanu L, Grigore L, Cojocaru E and Şenilă S (2022) Actinic Cheilitis — From Risk Factors to Therapy. Front. Med. 9:805425.