sábado, 22 de julio de 2017

Granos por el cuerpo que pican y un sorteo

Se llama Sunday, es de Nigeria y hace más de 5 años que vive en nuestro país. La última vez que visitó el suyo fue dos años antes. Pero si hoy está en nuestra consulta es porque desde hace unos 3 meses que le van saliendo unos “granos” por el cuerpo, principalmente en tórax, espalda y hombros, que le pican bastante. Vive en un piso con su mujer y sus tres hijos, y nadie más tiene lesiones parecidas. Aún así, su médico lo trató hace ya más de un mes con permetrina, con la sospecha de que se tratara de una sarna, pero los granos seguían saliendo, y el prurito también, así que finalmente Sunday fue derivado al dermatólogo.


Sunday es un hombre sano, de 38 años, sin alergias conocidas y no toma fármacos de manera habitual. Tampoco ha tenido nunca ninguna enfermedad importante, así que no va demasiado al médico. Al revisar su medicación comprobamos que también le habían pautado cetirizina, pero hacía más de 2 semanas que no la tomaba porque no le calmaba el picor.

Al explorarlo con más detenimiento pudimos ver esas lesiones, en las localizaciones ya mencionadas, en forma de unas pápulas eritemato-marronosas (ya sabéis que el eritema es complicado de apreciar en la piel negra), sin excoriaciones por rascado, con abundantes máculas hiperpigmentadas residuales correspondientes a las lesiones más antiguas. No pudimos ver ninguna pústula, vesícula ni otro tipo de lesiones. Los pliegues, palmas, plantas y mucosas se encontraban respetados, así como la cara y el cuero cabelludo. Aparte de una tanda de permetrina, no se había aplicado ningún otro tratamiento. Tampoco remedios “naturales”.


¿Qué os parece? Reconozco que esta semana es un poco complicado, así que quizá necesitemos alguna exploración complementaria. ¿Por dónde empezamos? ¿Pedimos una analítica? ¿Una biopsia? ¿Pruebas epicutáneas? ¿Un completo y ya veremos? Y mientras, ¿le damos algo de tratamiento o nos esperamos a resultados? ¿Creéis que es contagioso o podemos estar tranquilos con eso? Bueno, el miércoles intentaremos desentrañar el misterio (o en este enlace).

Esta semana sorteamos fotoprotección

Quería hacer un concurso, pero como el caso de esta semana es un poco complicado, finalmente lo que haré será sortear un lote de fotoprotectores entre los que participéis comentando esta entrada. Como que no tengo presupuesto, no puedo realizar envíos fuera de España, espero que lo entendáis, pero tranquilos que después del verano intentaré solucionar este punto y hacer otro sorteo a nivel mundial. Basta que pongáis vuestro nombre y contestaré el comentario ganador, así que atentos el próximo miércoles por la noche. Mucha suerte!

Mientras, intentaremos ver las cosas desde otra perspectiva con este curioso vídeo.

Perspective from Black Sheep Films on Vimeo.

miércoles, 19 de julio de 2017

Quemaduras por “slime” casero: Es el bórax

Los adultos tendemos a pensar que los niños de hoy en día andan todo el rato atontados delante de una pantalla, cuando resulta que lo que buscan es jugar como lo hacíamos nosotros a su edad. Y si a nosotros nos encantaba el Blandiblub, pues ellos también quieren toquetear esa cosa viscosa. Y si no tienen, pues lo fabrican. Para eso están a veces las nuevas tecnologías, para jugar como antes. Basta poner en el buscador “slime casero” para que salgan decenas de recetas y vídeos de YouTube.
Los ingredientes de estas recetas son de lo más curioso: cola blanca, espuma de afeitar, colorante alimentario, maicena, líquido de lentillas, detergente, bórax… Sí, bórax, habéis leído bien. Algunas de esas recetas (no todas) contienen esa sustancia, y ahí es cuando pueden surgir problemas. El bórax (Na2B4O7·10H2O) o borato de sodio, se utiliza ampliamente en detergentes, suavizantes, desinfectantes y pesticidas, aunque también se usa en joyería, en la manufactura de vidrios, pinturas, e incluso para adulterar heroína.

Foto: https://commons.wikimedia.org/wiki/File%3ASlime_02471_Nevit.jpg

Natalia estaba en el patio del colegio con unos amigos y todos los ingredientes necesarios para hacer el slime perfecto. A pleno sol y con bórax (no es difícil de conseguir). Ella fue la encargada de mezclar con sus manitas todos los ingredientes hasta obtener la consistencia adecuada. Pero al poco rato las manos se pusieron muy rojas y le empezaron a picar. Unas horas más tarde, el eritema era muy intenso, y luego aparecieron las ampollas. El resto de la historia, ya lo conocéis.

Natalia había sufrido una quemadura química por el borato de sodio. La inmediatez de la reacción y el hecho de que el bórax es un potente irritante para la piel, hizo el diagnóstico muy sencillo. Y no, no es una alergia, ya que el para que el bórax te cause quemaduras no es necesario estar sensibilizado. Un contacto más o menos prolongado es suficiente para provocar esta reacción en cualquier persona expuesta. Si es un niño, seguramente con más probabilidad.



Las quemaduras químicas constituyen una causa importante de enfermedad ocupacional, pero la verdad es que no deberían ser un motivo de consulta en un niño. En caso de exposición accidental (o por hacer slime en casa) al bórax, se recomienda simplemente lavado con agua y jabón y vigilar la reacción en la piel. En caso de que aparezca eritema y/o ampollas se podría indicar inicialmente una crema con un corticoide potente. Si pese a todo se desarrollan ampollas extensas entonces debería tratarse como una quemadura térmica, con un antibiótico tópico, vigilando los signos de sobreinfección. A veces pueden ser necesarios analgésicos para tratar el dolor. Y una vez pasado el cuadro agudo, podemos indicar cremas epitelizantes o reparadoras pero, sobre todo, fotoprotección estricta para intentar minimizar las discromías que puedan aparecer, en función de la intensidad del cuadro y el fototipo del paciente.

En el caso de Natalia aún es pronto para saber qué pasará, pero las alteraciones de la pigmentación pueden tardar meses en resolverse, veremos si completamente. Toca protegerse del sol, aún más, este verano. Y vosotros, quedáis alertados (aunque se ve que un poco tarde, hace un par de meses ya salieron noticias en prensa sobre este tema).

Y si después de esto os quedan ganas de jugar con slime, os dejo una receta de las que no lleva bórax.


sábado, 15 de julio de 2017

Jugando con "slime" en el patio

No hay día que no me sorprenda por algo en la consulta, y no hay día que no aprenda algo de algún paciente. Ese día le tocó a Natalia, una niña de 9 años, de piel muy clara, que había acudido a urgencias en diversas ocasiones por unas ampollas dolorosas en el dorso de las manos que se habían iniciado unas 3 semanas antes de manera brusca, después de un día de cole aparentemente normal. Parecían quemaduras, y al principio no lo relacionaban con nada, hasta que Natalia explicó a sus padres que ese mismo día habían estado fabricando en el patio del colegio “slime” casero. Yo no tenía ni idea de qué era eso del “slime”. Natalia me lo explicó: “Sí, slime, moco de gorila”. Como si así las cosas me fueran a quedar mucho más claras. Yo no tengo hijos, pero sí un montón de sobrinos y nunca había oído hablar del slime. Yo me quedé en la era del Blandiblub, pero eso recuerdo que se compraba, no lo hacíamos en casa.


Pero volviendo a Natalia, quien me dio una clase magistral de química (su hermano mayor también fue de gran ayuda), lo cierto es que tres semanas más tarde las ampollas se habían resuelto, y la piel había epitelizado aunque aún estaba algo eritematosa por lo reciente del percance y con hiperpigmentación postinflamatoria residual bastante evidente en algunas localizaciones, incluso a lo largo del antebrazo izquierdo.


La verdad es que he tenido que investigar porque es la primera vez que me encuentro con un caso así, pero a tenor de los vídeos con cientos de miles de visitas que circulan en YouTube seguro que no será la última. El miércoles hablaremos un poco más sobre el tema en cuestión y acerca de qué es lo que ha podido pasar exactamente, aunque poniendo “slime casero” en el buscador de Google ya os podéis hacer una idea. Sirva al menos para dar a conocer este cuadro, ya que las dos primeras veces que Natalia fue a urgencias no se relacionó con un agente externo, así que estad atentos.

Hoy nos vamos a Viena, con un timelapse de los que me gustan a mí. Espero que también a vosotros.


miércoles, 12 de julio de 2017

Linfangitis aguda: Cuando las bacterias se van de paseo por los linfáticos

La linfangitis aguda es una infección bacteriana de los vasos linfáticos a partir de una puerta de entrada casi siempre identificable (herida, piercing, picadura, paroniquia, etc.), siendo el agente etiológico más frecuente nuestro querido amigo el estreptococo beta-hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes), aunque también podemos encontrarnos otras bacterias implicadas, como Staphylococcus aureus, Pasteurella multocida, Spirillum minus, o incluso virus, como el herpes simple. Y aunque siempre asociamos este cuadro clínico a una infección (casi siempre bacteriana), lo cierto es que existen casos descritos como no infecciosos, de causa alérgica tras picaduras de insecto u otros bichos.

Los vasos linfáticos se localizan en la dermis profunda y tejido celular subcutáneo, y transcurren paralelos a las venas, con una serie de válvulas que aseguran un flujo ascendente en un sólo sentido, de manera que la linfa drena a los ganglios linfáticos y de ahí toma su camino a la vena subclavia, en un sofisticado sistema que asegura la reabsorción de los fluidos y proteínas a partir de los tejidos y espacios extracelulares.

La imagen de la derecha, a las 72 horas de la primera visita

Clínicamente la linfangitis aguda aparece después de alguna herida, abrasión, picadura o cualquier puerta de entrada en una extremidad, con un eritema lineal que progresa rápidamente en sentido ascendente hasta la estación linfática correspondiente, pudiendo observarse adenopatías locorregionales. Además es frecuente que aparezcan manifestaciones sistémicas, como fiebre y malestar general. Otro cuadro clínico diferente es la linfangitis nodular (o esporotricoide), de la que hemos hablado en ocasiones en este blog, y que es una de las posibles manifestaciones de otro tipo de infecciones, como la esporotricosis, nocardiosis, micobacteriosis atípicas, tularemia o leishmaniasis. La linfangitis crónica secundaria a filariasis es otro cuadro completamente diferente, y la denominada linfangitis carcinomatosa (diseminación linfática de una neoplasia) se incluye en el diagnóstico diferencial, pero en otro contexto distinto.

Pero volviendo a la linfangitis aguda, el diagnóstico es fundamentalmente clínico, ante un cuadro compatible tan típico que difícilmente se nos puede escapar, y la presencia de una puerta de entrada que reforzará nuestra sospecha. Pocas veces serán necesarias otro tipo de exploraciones, salvo una analítica en si el paciente se presenta en urgencias con fiebre y sintomatología sistémica. En extremidades inferiores puede plantearse el diagnóstico diferencial con una tromboflebitis superficial, pero la induración, ausencia de puerta de entrada y de adenopatías, así como el resto de exploración (en una tromboflebitis), suelen ayudar bastante.

El tratamiento en los casos más típicos serán antibióticos que cubran el estreptococo piógenes, aunque en muchos casos es recomendable ampliar el espectro (en extremidades inferiores de pacientes diabéticos por ejemplo). Cuando la etiología se desconoce (casi nunca tendremos confirmación microbiológica) se puede usar de primera opción la amoxicilina-clavulánico 500-875 mg cada 8h durante 7-10 días. En adultos alérgicos a la penicilina, la eritromicina es una alternativa razonable, así como claritromicina, clindamicina, levofloxacino o azitromicina. En casos más graves que precisen ingreso hospitalario, iniciaremos tratamiento parenteral con amoxicilina-clavulánico 1-2 g/8h iv, ceftriaxona 1g/12h iv, cloxacilina 1g/4-6h iv, clindamicina 600 mg/8h iv o levofloxacino 500 mg/24h.

A Sofía le dimos una pauta de amoxicilina-clavulánico y en pocos días el eritema había disminuido considerablemente y la lesión le había dejado de picar.

Hasta el sábado. Hoy vamos a disfrutar de una maravilla, nos vamos al Roncal (Erronkari).

ERRONKARI - Pyrenean Paradise from Iñaki Tejerina on Vimeo.

sábado, 8 de julio de 2017

Picaduras que se mueven

Sofía se encontraba tranquilamente arreglando los geranios de su casa cuando de repente notó como algo le picaba en el brazo, así que lo retiró rápidamente y se aplicó agua fría. No le molestaba demasiado, así que tampoco hizo mucho caso. Del bicho en cuestión, ni idea, no lo llegó a ver (ni ganas de buscarlo). Eso fue hace 6 días, y desde entonces al principio únicamente refería molestias en la zona de la picadura, en el pliegue antecubital izquierdo, que estaba roja y le picaba. Pensaba que había sido una araña porque si se fijaba bien veía dos pequeños puntitos. Al cabo de 4 días empezó lo extraño, y es que comenzó a formarse una especie de trayecto rojo en sentido ascendente, que iba corriendo por la cara ventral del brazo a partir de la picadura hacia la axila. Eso ya era más mosqueante y Sofía se empezó a preocupar. Se encontraba bien salvo por un catarrazo que había empezado antes de todo este proceso. Tenía 34 años, era una persona sana que no tomaba ninguna medicación y ni siquiera conocía a su médico de familia. Pero claro, esto ya era como para mirárselo un poco, así que como que tenía una amiga dermatóloga, al día siguiente estaba en su consulta (bueno, en la mía).


No tenía fiebre, pero el punto de la picadura le dolía y picaba y desde que me llamó la noche antes el trayecto eritematoso había avanzado como 4 cm. Sofía me preguntó cuándo empezaría a notar los superpoderes de Spiderwoman. A la exploración, lo que veis en las imágenes: una pápula central con eritema perilesional y un trayecto eritematoso que progresaba en sentido ascendente, no indurado. No palpamos adenopatías y estaba afebril.


¿Qué pensáis? ¿Se nos pondrá a trepar por las paredes o es todo algo más banal? ¿Lo tratamos o no hace falta? ¿Qué os dice vuestro sentido arácnido? El mío, que vamos a esperar hasta el miércoles para resolver esto, si es que sobrevivo a mi primera maratón de montaña en Andorra (quién me manda meterme en estos fregaos).

Así que hoy os dejo con el vídeo oficial de la carrera del año pasado.


miércoles, 5 de julio de 2017

Alopecia androgénica: No es la testosterona, son los receptores

Que Alfredo no tiene nada grave lo sabe todo el mundo, también él. Y aunque pueda parecer que la pérdida de cabello cause problemas psicológicos sólo en mujeres, no debemos menospreciar la repercusión que puede tener esta situación en los varones, con pérdida de la autoestima, inadaptación social y alteración de la imagen corporal en algunos casos, que serán los que lógicamente vayan a buscar ayuda, y si no la encuentran en nuestras consultas, irán donde sea que les den una esperanza de resolver su problema, aunque en ocasiones lo único que conseguirán es que les tomen el pelo (más, si cabe).

Pero lo primero es lo primero, o sea, el nombre de la entidad en cuestión: Alopecia, esto está claro. Pero ¿”androgénica” o “androgenética”? Pues bien, según el Diccionario de Términos Médicos de la RACNM el término más correcto es “androgénica”, aunque “androgenética” está tan extendido que no se considera un mal uso y también se acepta. Así que vamos a intentar ser estrictos y hablar de alopecia androgénica, aunque a veces se nos escape “androgenética”. Vulgarmente también se la conoce como “calvicie común”.

Clasificación de Hamilton-Norwood (MAGA)

En España se calcula que a los 90 años, casi el 80% de los varones tienen alopecia androgénica masculina (a partir de ahora, MAGA) -poco me parece- mientras que antes de los 19 años la presentan un 15% y antes de los 50, un 63%. Y algo tendrá que ver con los genes cuando los varones cuyos padres presentaban alopecia tenían 2 veces más riesgo de sufrirla.

Entender (y explicar) la etiopatogenia de algo tan aparentemente banal como la MAGA no es tarea fácil, así que intentaré resumirlo o esto se va a hacer insufrible:
  • En primer lugar, conviene recordar que aunque el ciclo capilar hace que el pelo se pierda y reemplace (lo explicamos en este post no hace mucho, incluso me curré un dibujito), la densidad capilar se va reduciendo con la edad cronológica del individuo, así que no podemos pretender tener la misma mata de pelo a los 50 que a los 15 años, con o sin MAGA.
  • Las últimas investigaciones apuntan a una herencia poligénica, que dependería de una mutación que afecta la expresión de los receptores androgénicos y de los genes que controlan los niveles de andrógenos. También se sabe que los genes para las 5∝reductasas tipo 1 y 2 y para la sulfatasa esteroidea no están relacionados con la herencia de la AGA, aunque el gen del receptor androgénico (AR) que se encuentra en el cromosoma Xq11.2-q12 presenta un polimorfismo que apoyaría la predisposición genética de la alopecia androgénica, y por eso la línea materna tendría más importancia en la herencia de la MAGA, aunque existirían otros genes implicados.
  • Actualmente se conoce que la expresión clínica de la alopecia androgénica (tanto masculina como femenina) se explica por la densidad de los receptores de andrógenos, enzimas y andrógenos periféricos. En el varón, los órganos diana como el tejido prostático y las células foliculares o sebáceas transforman la testosterona libre en su metabolito androgénico más activo, la 5∝dihidrotestosterona (5∝DHT) permitiendo su transferencia al núcleo celular para iniciar la respuesta ligándose al receptor androgénico (una cisteína proteína conocida como caspasa), formando un complejo activado y causando así el fenómeno de apoptosis celular. Se reduce el tiempo de anagen folicular, que lleva a una miniaturización de los folículos.

Podríamos seguir, pero es francamente aburrido (de hecho, os felicito si aún estáis leyendo este tostonazo), así que vamos a lo práctico. Las manifestaciones clínicas de la MAGA son de sobra conocidas, siendo el retroceso de la línea de implantación pilosa frontal y la calvicie del vértex las dos principales características en el varón. Hamilton fue el primero en clasificar estos cambios, y posteriormente Norwood modificó esta clasificación. No obstante, es obvio que la calvicie masculina es un espectro continuo más que una serie de estadios estancos, y los patrones descritos pueden presentar variaciones importantes. Los pelos de las zonas afectadas se vuelven más cortos y de menor calibre, hasta que finalmente desaparecen, o bien simplemente se disminuye la densidad. En una pequeña proporción de varones la calvicie es más difusa sobre la coronilla conservando la línea de implantación frontal, en lo que se denomina MAGA con patrón femenino.

Como ya se ha comentado, la clasificación americana de Hamilton-Norwood es una de las más conocidas, con 7 grados progresivos de pérdida de cabello y sus variantes. Sin embargo, los autores europeos propugnan la clasificación de Ebling, que tiene  sólo 5 estadios (con sus variantes para raza nórdica, semita, latina y femenina) y que parece que es mejor aceptada por obtener mejores concordancias.


Clasificación de Ebling (sup. semita, inf. latina)

El diagnóstico de la MAGA es clínico fundamentalmente, aunque existen ayudas tecnológicas que nos permitirán en casos concretos (o más bien en unidades especializadas) valorar mucho mejor la evolución sobre todo de cara a objetivar la eficacia de los diferentes tratamientos. Así, los métodos fotográficos estandarizados, la tricoscopia (utilizando el dermatoscopio), el tricograma o el Trichoscan® pueden ser útiles. Pocas veces va a estar justificada la realización de una biopsia para diagnosticar una MAGA.

Por último, un apunte sobre las posibles asociaciones con otras enfermedades más serias, y es que estudios recientes indican la asociación de la MAGA a hiperplasia de próstata, enfermedad coronaria, hipertensión y otros factores de riesgo cardiovascular. En primer lugar, tranquilidad, ya que no está tan claro (los autores propugnan que los andrógenos circulantes pueden elevar los niveles de colesterol, aunque se necesitan más estudios para corroborar tales afirmaciones). También se ha asociado la MAGA precoz de vértice con la hiperplasia prostática benigna (58% vs 36%). En cambio, no se ha podido demostrar la asociación de MAGA con un aumento de la actividad sexual, por mucho que se diga por ahí.

Creo que esto ha quedado demasiado denso como para ponernos a hablar del tratamiento, así que dejamos el minoxidil, finasterida (y dutasterida), plasma rico en plaquetas, dispositivos de luz y cirugía (y más sorpresas) para un futuro post (prometo que pronto), seguro que mucho más interesante que este, aunque hoy tocaba introducir el tema.

Así que lo dejamos por hoy y nos vamos a la India con este vídeo.

Roller Coaster India from Yuribert Capetillo Hardy on Vimeo.

sábado, 1 de julio de 2017

Tengo entradas y no son para un concierto

Alfredo tiene 29 años y está verdaderamente preocupado. Tanto, que su médico nos lo ha remitido para ver si le podemos ayudar. Y es que se le cae el pelo desde los 18 años, no de manera brusca, sino poco a poco. Primero empezó a notar que las sienes se le hacían más pronunciadas, el cabello era cada vez más fino y disperso, y ya se empezaba a ver el cuero cabelludo en la zona de la coronilla. No pica, ni duele, aunque a veces tiene problemas de caspa.


Sabe que no es grave, de hecho no viene buscando un diagnóstico, sino una solución, si es que la hay. Porque lo que sí que hay es un exceso de información a veces contradictoria: el peluquero le dice que con un champú la cosa se va a parar; el farmacéutico, que unas vitaminas para el pelo; su médico de familia, que eso no es una enfermedad, que él está más calvo y no tiene ningún trauma; en una clínica “especializada” (en la que curiosamente no había ningún dermatólogo) le dijeron que eso se trataba con ozono; su padre, que no se ande con tonterías y que se dedique a trabajar; su madre, que son los nervios, y su novia… ¿Quién va a encontrar novia si no se tiene una buena melena? Admitámoslo, Alfredo tiene un problema y un trastorno de “infoxicación capilar”.

Va, que hoy no quiero que me digáis el diagnóstico, sino que el miércoles vamos a intentar poner claros algunos conceptos sobre esta cuestión, tan frecuente, y con tanta repercusión social y económica. Quizá ni nos dé tiempo de hablar de tratamientos, ya veremos.

El vídeo de hoy... bueno, ya lo veréis.

Alopecia from DanielaGaudioso on Vimeo.

miércoles, 28 de junio de 2017

Sinus pilonidal interdigital como enfermedad profesional

Lo cierto es que el caso de esta semana no tiene demasiado misterio, y ya es el paciente quien nos explica perfectamente cuál es la causa de su problema. Lo que quizá no sabíamos era que lo que le sucede a Candela tiene nombre, y se llama sinus pilonidal interdigital (o tricogranuloma) y se considera una rara enfermedad profesional en trabajadores que se dedican a la manipulación del pelo, en especial peluqueros.

Descrita por primera vez por Hodges en 1880, es Templeton quien en 1942 describe el primer caso en peluqueros, y más tarde Patey y Scharf (1948) pasan a considerar la “enfermedad de los barberos” como una complicación ocupacional adquirida.

Pero no sólo de peluqueros vive el sinus pilonidal interdigital, y también se describe este problema en ordeñadores, trasquiladores de ovejas y cepilladores de perros, siempre en el contexto de una anomalía de origen exógeno, ya que el pelo que econtrado no pertenece en ningún caso al paciente (al contrario de lo que sucede en el sinus pilonidal sacrococcígeo).

Antes de la intervención

Sorprendentemente el cuadro se describe principalmente en hombres (alguno asegura que es porque las mujeres son más cuidadosas, pero no sé yo), y la enfermedad se localiza sobre todo en los espacios interdigitales de la mano, sobre todo la dominante.
El cuadro comienza con la penetración de fragmentos de pelos ajenos al paciente dentro de la piel llegando a la dermis y a planos más profundos de forma progresiva, formando trayectos fistulosos y una vez que el pelo queda atrapado desencadena un proceso inflamatorio que termina en una reacción crónica a cuerpo extraño.

Y ahora pensaréis: “¿Cómo narices puede clavarse un pelo en la piel? Ni que fuera una púa de cactus”. Pues bien, aunque la piel de esa zona suele defenderse más que dignamente de los factores ambientales, este extraño proceso se produce por la suma de diversas circunstancias, como el contacto con jabones y otros productos, además de la humedad que reblandece la piel y los cambios que se producen en el pelo al cortarlo (que lo hacen más “afilado”), que dan como resultado el acúmulo de material piloso en esas zonas.
Aunque la mayoría de estos sinus son asintomáticos, en ocasiones se pueden producir infecciones o secreción, que van a precisar de atención médica.

Si hacemos una biopsia la imagen puede variar en función del momento evolutivo, pudiendo observarse una cavidad recubierta con un epitelio escamoso estratificado y la presencia de un infiltrado inflamatorio con o sin reacción a cuerpo extraño, con uno o más fragmentos de pelos incluidos.

Con el dermatoscopio se ven perfectamente los pelos clavados (recientes)

Sin embargo, el diagnóstico es clínico en base a la anamnesis y a una correcta exploración del paciente (en realidad el paciente va a venir diagnosticado, para qué nos vamos a engañar).

Como posibles complicaciones de este proceso en casos crónicos podemos encontrar la formación de abscesos, celulitis, linfangitis y, en casos más graves, osteomielitis.

¿Y el tratamiento? De entrada parece obvio, y es que la retirada del material piloso incrustado puede dar como resultado la cura completa del proceso. En cambio, las medidas más conservadoras o pautas antibióticas no han demostrado ser eficaces. En lesiones ya formadas, la mayoría de autores abogan por la extirpación quirúrgica con cierre primario o bien por segunda intención. Sin embargo, la recidiva es frecuente si el paciente va a seguir realizando la misma actividad profesional. Es por ello que las medidas preventivas cobran mayor importancia. Una higiene escrupulosa con lavado y secado de los espacios interdigitales, el uso de guantes, cremas o apósitos de protección son las medidas más recomendadas, aunque no siempre eficaces al cien por cien, y deberemos insistir en que el paciente intente eliminar mecánicamente todos los pelos que hayan penetrado en la piel al final de cada jornada laboral.

A Candela le extirpamos quirúrgicamente la lesión interdigital que le ocasionaba molestias y le explicamos pormenorizadamente esas medidas preventivas. No sé si servirá de algo…

Ya es verano, pero hace poco que he editado las imágenes de los buceos de invierno y primavera, así que aquí los tenéis. Mallorca no sólo es precioso por encima del agua... Aunque nos estemos cargando la vida en el Mediterráneo entre todos.


sábado, 24 de junio de 2017

Una peluquera canina en apuros

Se me clavan los pelos de los perros en los dedos”. Así comienza la consulta con Candela, nuestra paciente de esta semana, una mujer de 28 años, sin alergias ni otros antecedentes, que sería feliz con su trabajo de peluquera de animales de compañía de no ser porque constantemente se le clavan pelos de todo tipo de bicho en los dedos de las manos. Lo malo es que algunos “se le enquistan” y se quedan ahí, para siempre. A veces se inflaman, y duelen.


Candela está harta y ya no sabe qué hacer. Ha hecho todo lo que el sentido común le ha dictado: desde ponerse guantes, intentar retirarlos con pinzas, lavarse las manos, no lavarse… Pero todo es inútil. Se le siguen clavando los pelos. Con guantes dice que es incluso peor, porque le sudan las manos, la piel se vuelve más “blanda”, y los pelos se clavan con mayor facilidad. No sabe muy bien qué más hacer, así que después de planteárselo a su médico de familia, este la ha mandado a consulta de dermatología, y aquí la tenemos.


Cuando la exploramos, en la mano derecha podemos ver algunos pelos medio clavados en la piel del dedo (flechas amarillas), pero lo que le molesta de verdad es una lesión de aspecto quístico, sin signos inflamatorios que se palpa en la base del 4º espacio interdigital de la mano derecha (flecha roja) y que le molesta cuando la apretamos.

Hoy estamos algo desconcertados, a mí es la primera vez que nos consultan por este motivo. ¿Y a vosotros? ¿Habéis tenido algún caso? ¿Algún veterinario en la sala? ¿Qué hacemos con ese quiste? Y a todo esto, ¿tiene nombre esta enfermedad? Por cierto, si a alguien se le ocurre alguna idea o sugerencia que pueda ayudar a nuestra desesperada paciente, será bienvenida. El miércoles la respuesta, como siempre, o en este enlace.

¿Cómo se fotografía una ballena? Jem Cresswell nos lo cuenta en este vídeo (al menos las ballenas no tienen pelo).

Jem Cresswell "Giants" - Behind the scenes from Jem Cresswell on Vimeo.

miércoles, 21 de junio de 2017

Dermatitis plantar juvenil: El roce hace el eccema

Dermatitis plantar juvenil. Pues eso: Un eccema, en las plantas de los pies de chavales. Para una vez que los nombrecitos de las enfermedades son ilustrativos…

Aunque se describió hace más de 30 años y es una patología bastante común en las consultas dermatológicas, si buscas publicaciones al respecto te encuentras más bien poca cosa, no digamos si pretendemos encontrar referencias de los últimos 10 años (el artículo de revisión más reciente que he encontrado es de la revista india de pediatría, lo podéis descargar aquí).

La dermatitis plantar juvenil (DPJ, para abreviar) es una patología que suele presentarse en niños (más que en niñas) entre 3-14 años (aunque más raramente se puede ver en adultos). Típicamente se presenta como una erupción de la zona plantar de apoyo anterior de los pies que suele afectar también los dedos. Las zonas afectas presentan un eritema brillante con elevada incidencia de fisuras dolorosas, con un grado variable de descamación. En una pequeña proporción de casos se afecta toda la superficie plantar, incluyendo talones, y algunos pacientes pueden presentar lesiones también en las palmas de las manos.

El diagnóstico diferencial de la DPJ incluye la tiña pedis, las queratodermias palmo-plantares hereditarias, la dermatitis alérgica de contacto o la psoriasis palmo-plantar. Y aunque la etiología exacta se desconoce, el hecho de que se vea a menudo en niños con dermatitis atópica hace pensar que estos niños tendrían una especial sensibilidad a la fricción que se produce entre el pie y el calzado, especialmente en pies sudorosos. Calzados de materiales sintéticos y que dejen el pie menos sujeto, favorecen en niños predispuestos este tipo de lesiones. Todo ello se suele agravar en los meses de más calor. En lesiones atípicas o persistentes pese a las medidas adecuadas podría estar indicada la realización de pruebas epicutáneas. Y aunque la DPJ es más frecuente en pacientes atópicos (más del 50%), la tendencia es a que sean consideradas entidades distintas.

De modo que los consejos para intentar mejorar este tipo de dermatitis se podrían resumir en los siguientes puntos:
  • Reducir la fricción en la medida de lo posible, llevando calzado que ajuste bien, preferiblemente de piel, con calcetines de algodón o tejido transpirable.
  • Hidratar, hidratar e hidratar, con emolientes grasos que restablezcan la barrera cutánea. Los hay de más sofisticados, pero la parafina puede servir, después del baño y antes de ir a la cama.
  • Intentar que el niño no haga demasiado el bestia si tiene fisuras abiertas.
  • Las fisuras se curan antes en oclusión (tapadas).
  • Los corticoides tópicos pueden utilizarse en los brotes durante periodos cortos de tiempo, hasta dos semanas.
En realidad, no existe un tratamiento específico para la DPJ, y las recurrencias son habituales si nos despistamos (y a veces, aunque lo hagamos todo bien). Afortunadamente, una vez más la naturaleza es sabia y esta dermatosis tiende a remitir de manera espontánea con el paso del tiempo. Eso fue lo que le sucedió a José Miguel, al cabo de dos años ya no tenía ni rastro de lesiones. Su carrera futbolística no se vio resentida.

Hoy nos vamos al agua con este vídeo.

World Oceans Day from Rafa Herrero Massieu on Vimeo.

sábado, 17 de junio de 2017

Al niño se le pelan los pies

A sus 11 años de edad, José Miguel ya ha conocido a unos cuantos dermatólogos. Cuando era más pequeño le diagnosticaron una dermatitis atópica, que aunque ha mejorado en los últimos años, aún le va dando algún que otro problema en forma de brotes de eccema en las fosas antecubitales y poplíteas, pero entre mamá, papá y la pediatra, está todo bastante controlado y los brotes no son tan severos como cuando era pequeño.


Pero ahora el problema es diferente, y es que desde hace unos 3 meses los pies se le descaman y le pican. Empezaron los dos a la vez, sólo en las plantas, respetando bastante la parte media y afectando más los dedos, la zona anterior y los talones. Y para colmo, pica bastante (y como que le sudan bastante los pies, pues aún pica más). En las manos no tiene nada, y aunque la dermatóloga se ha emperrado en mirarle las uñas, tampoco ha visto nada raro (bueno, se las muerde un poco). Su pediatra le ha recetado una crema para los hongos, y nada, los pies se siguen pelando. Y así no hay quien juegue a fútbol en condiciones, a este paso tendrá que dejar el equipo.

Poco más que añadir por el momento, el misterio de los pinreles pelados está servido. Al menos hasta que llegue el miércoles (o en este enlace).

Hoy viajamos a Patagonia, con este timelapse de la mano de Enrique Pacheco.

Australis from Enrique Pacheco on Vimeo.

miércoles, 14 de junio de 2017

Pseudoacantosis nigricans: Cuestión de peso

El término “acantosis nigricans” puede ser confuso, ya que de entrada nos lleva a pensar en un síndrome paraneoplásico obligado (así nos lo enseñaron en la facultad), y aunque los primeros casos descritos en 1891 se asociaron a patología maligna, posteriormente Curth efectuó una clasificación clínica mucho más esperanzadora.

Cuando hablamos de acantosis nigricans nos referimos a la aparición de placas aterciopeladas de color gris-marrón que al iniciarse dan un aspecto “sucio” a la piel. Posteriormente aparece la hiperpigmentación, que se acompaña de hipertrofia, aumento de las marcas cutáneas y papilomatosis, pudiendo en ocasiones provocar prurito al paciente. Las localizaciones más frecuentemente afectadas son las axilas, el cuello, los genitales externos, las ingles, los pliegues antecubitales, poplíteos, cara interna de muslos y la región umbilical. Y además es frecuente que se asocie a la presencia de acrocordones.

Como íbamos diciendo, Curth clasificó la acantosis nigricans en maligna, benigna, sindrómica o pseudoacantosis nigricans. Además, algunos fármacos se han relacionado con la aparición de este cuadro (corticoides sistémicos, ácido nicotínico, estrógenos, insulina, ácido fusídico, etc.).

Imagen tomada en la primera visita, en otra localización

Aunque la etiología exacta de las formas benignas no se conoce con precisión, existen evidencias suficientes que hacen pensar que la insulina juega un papel importante. La mayor parte de casos de acantosis nigricans son idiopáticos o se asocian a entidades benignas, como endocrinopatías o enfermedades hereditarias. En realidad, la famosa acantosis nigricans maligna es rara (más bien muy rara), y el tumor asociado con más frecuencia es el cáncer gástrico. Las lesiones cutáneas son indistinguibles en cualquiera de las formas clínicas, pero sí existen diferencias respecto a la edad de comienzo, distribución y rapidez de aparición, que pueden ayudarnos a reconocer (o al menos sospechar) la forma paraneoplásica tan temida. Por lo general, la forma benigna se presenta a menor edad y muestra una progresión lenta y gradual en los pliegues, pero si vemos lesiones que progresan rápidamente en personas más mayores y en localizaciones extrañas, se nos tiene que encender la "bombillita".

Si realizamos una biopsia (no suele ser necesario en la mayor parte de los casos) podremos constatar la presencia de hiperqueratosis y papilomatosis epidérmica, con leve acantosis, e incluso atrofia en algunas zonas. Además podemos ver pseudoquistes e hiperpigmentación. Por lo general no se observan células inflamatorias.

A continuación repasaremos brevemente las diferentes formas clínicas de acantosis nigricans:
  • Acantosis nigricans asociada a obesidad (pseudoacantosis nigricans). En realidad la obesidad es la principal causa de este trastorno, que suele iniciarse en la vida adulta en estos pacientes, a menudo con resistencia a la insulina. Afortunadamente las el cuadro mejora con la pérdida de peso (aunque no es tarea fácil).
  • Acantosis nigricans sindrómica. Puede presentarse a su vez como el tipo A (hiperinsulinemia e hiperandrogenismo o síndrome HAIR-AN) y el tipo B (mujeres con diabetes mellitus mal controlada, hiperandrogenismo ovárico o enfermedades autoinmunes).
  • Acantosis nigricans acral. Más frecuente en afroamericanos por otra parte sanos, con lesiones prominentes en dorso de manos y pies.
  • Acantosis nigricans unilateral (nevoide). Es una forma rara y hereditaria, con patrón autosómico dominante, con lesiones unilaterales que siguen las líneas de Blaschko, y que no se relacionan con endocrinopatía.
  • Acantosis nigricans familiar. También raro de narices, una genodermatosis autosómica dominante que comienza en la infancia (o más tarde), y que suele progresar hasta la pubertad, edad en la que se estabiliza y a veces, incluso regresa.
  • De la acantosis nigricans maligna y la inducida por fármacos, ya hemos hablado.
La acantosis nigricans suele diagnosticarse con facilidad con la ayuda de nuestro ojo clínico. Pero algunas condiciones dermatológicas poco frecuentes pueden a veces confundirse con este proceso. Sólo las menciono, y prometo en un futuro próximo dedicar un post a la más frecuente (no doy más pistas): paraqueratosis granular intertriginosa, papilomatosis reticulada confluente, síndrome Haber, enfermedad de Dowling-Degos y acropigmentación reticulada de Kitamura.

Volviendo a la pseudoacantosis nigricans (¿os acordáis de Teodoro?), hay que decir que por sí misma no tiene mayor repercusión más allá de la estética (salvo aquellos casos en que produzca prurito), pero que puede ser una oportunidad fantástica para recomendar hábitos de vida saludable en aquellos pacientes con obesidad. O al menos explicarles que el mejor tratamiento es la pérdida de peso. Si pretendemos tratar las lesiones, los retinoides tópicos constituyen el tratamiento de elección (si se toleran). Otros tratamientos, como calcipotriol o retinoides orales son más anecdóticos. Finalmente, existen casos de mejoría tras iniciar tratamiento con metformina en pacientes con resistencia a la insulina. Ya desde un punto de vista más estético también se han comunicado mejorías tras tratamiento con láser de Alejandrita.
No hace falta decir que el tratamiento de la acantosis nigricans maligna es el del tumor subyacente, con lo que las lesiones suelen remitir en caso de que el tratamiento sea posible y exitoso.

A Teodoro le recomendamos que perdiera peso. No sabemos qué tal le ha ido… Y si queréis profundizar sobre el tema os recomiendo este artículo. Hoy, para variar, juntamos música "moderna" y arte clásico, a ver qué pasa.

張靓潁Jane Zhang - Dust My Shoulders Off -MV from OUTERSPACE Leo on Vimeo.

sábado, 10 de junio de 2017

Pliegues gruesos

Teodoro, con 135 kg, diabético, hipertenso, un poquito de colesterol, ácido úrico y una artrosis de rodillas a sus 42 años. Pero lo que le preocupa son unas “verruguitas” en el cuello y en las axilas, que cuando suda se le irritan. Sí, son acrocordones y le explicamos que se trata de lesiones benignas producidas por el roce. Que no, que no son contagiosas, y que le iría bien perder peso (aunque Teodoro no ha pedido cita para escuchar obviedades).

Zona látero-cervical derecha

Pero además hay otra cosa que le inquieta, y es que la piel de las axilas y la del cuello se ha engrosado de manera extraña en los últimos años, adquiriendo un tono más oscuro, y dando un aspecto "como de suciedad". ¿Eso por qué sucede? Nos pide una crema para que se le vaya y vuelva a su aspecto normal.

Detalle de la región axilar

Va, que hoy también es sencillito. Al menos, el diagnóstico, porque la solución quizá no lo sea tanto. ¿O sí? Lo sabremos el miércoles, como siempre, o en este enlace.
¿Os gusta la tipografía? A mí sí. Llamadme rara...

disillusionment of 10 point font from greg condon on Vimeo.

miércoles, 7 de junio de 2017

Marcapasos y cirugía dermatológica: ¿Cómo proceder?

Efectivamente, la lesión en el cuero cabelludo de Fausto parece tumoral y precisa de extirpación quirúrgica amplia. Además, él es portador de marcapasos y la zona del cuero cabelludo es muy “sangronica”, como dicen en Navarra dicho sea de paso.  Es una situación muy frecuente en oncología cutánea: la necesidad de realizar cirugía dermatológica en pacientes con dispositivos electrónicos cardiacos implantables (DCI).

Radiografía simple (corresponde a otro paciente)

Estos dispositivos son capaces de proporcionar estímulos eléctricos al corazón cuando éste lo requiere. Sin entrar a profundizar demasiado en el mundo de la cardiología, solamente diremos que existen dos grupos de arritmias: bradiarriatmias y taquiarritmias. En las primeras los pacientes necesitan un marcapasos (MCP) y en las segundas un desfibrilador automático implantable o DAI (hoy en día la mayoría tienen función MCP también). Ambos aparatitos tienen capacidad de detectar actividad intrínseca y responder con un impulso eléctrico (o no responder). Esto se llama sensado, capacidad de detectar correctamente la actividad intrínseca, y captura, un término que nos puede llegar a confundir y que se refiere a la capacidad de entregar energía suficiente para despolarizar de forma fiable el miocardio.

Existen distintos tipos de marcapasos y un código genérico para nombrarlos. La parte que más nos interesa de este código son las las 3 primeras letras que describen la cámara estimulada, la cámara sensada y la respuesta al estímulo sensado. En la siguiente tabla podemos observar este código.


Los marcapasos tienen dos tipos de configuraciones: la unipolar con el ánodo en el extremo del cable intracardiaco y el cátodo en la carcasa del generador y por tanto más susceptibles de sufrir interferencias y la bipolar, con ambos polos en el extremo distal intracardiaco y más resistentes a las interferencias. Además los marcapasos pueden ser uni/bi/tricamerales dependiendo de cuantas cámaras cardíacas sensen o estimulen.

Las disfunciones que puede sufrir un marcapasos pueden suceder al nivel del sensado o de la captura. A nivel del sensado puede darse infrasensado (el marcapasos enviará energía en presencia de actividad intrínseca) o sobresensado (el marcapasos no enviará energía en ausencia de actividad eléctrica). Si la disfunción se encuentra a nivel de la captura veremos espículas que no desencadenan un QRS (el marcapasos envía energía pero ésta no es eficaz).

Ahora repasemos los tipos de bisturí. Como ya sabemos en el bisturí monopolar la electricidad fluye a través del paciente desde el extremo del bisturí (electrodo activo) y la placa que hace de electrodo de retorno. En los bisturís bipolares, sin embargo, la electricidad realiza un recorrido menor ya que fluye entre los extremos de la pinza, lo que disminuye mucho el riesgo de interferencia.

Dicho todo esto, ¿cuáles son las consecuencias más frecuentes en el caso de se produzca una interferencia? En el caso del marcapasos la respuesta más frecuente es que se inhiba la emisión de estímulos (el marcapasos detecta la actividad del bisturí y deja de enviar energía). En el caso del DAI el problema más frecuente es que se produzca una descarga inapropiada.

Por otro lado, hay que tener en cuenta donde se localiza la lesión sobre la que vamos a realizar la cirugía puesto que esto influye en el riesgo de interferencia y la colocación del electrodo de retorno.
Si vamos a usar el bisturí bipolar no tendremos ningún problema en general, ya que la energía realiza un recorrido muy corto y es muy improbable que se produzcan interferencias.

Con el bisturí monopolar hay que tener alguna precaución adicional. La idea es simple, hay que intentar que la energía liberada por el bisturí haga el trayecto más corto posible y lo más alejado posible del corazón. Esto depende de dónde se localiza la lesión y dónde coloquemos el electrodo de retorno. Es importante colocar el electrodo de retorno cerca de la zona de trabajo y alejado del dispositivo. Si la lesión se encuentra alejada más de 15 cm. del corazón, en pacientes portadores de marcapasos será suficiente con seguir los consejos generales (usaremos el voltaje más bajo posible, realizando pulsos cortos e irregulares y con el bisturí pegado al hemostato).

Otra información importante en caso de que nuestro paciente sea portador de marcapasos es saber cuál es su nivel de dependencia del mismo (capacidad de aparición de ritmo cardíaco propio si se interrumpe la estimulación). En pacientes no dependientes, a pesar de que la lesión se encuentre próxima al corazón será suficiente con seguir los consejos generales. En pacientes dependientes, que son una minoría, está indicado el uso de un imán. El imán funciona de manera que “deja ciego al marcapasos” evitando que éste detecte la actividad eléctrica del bisturí y se inhiba. El marcapasos funciona a un ritmo fijo (función asincrónica),  independientemente de lo que pase a su alrededor, durante el tiempo de uso del imán.

Por último, si nuestro paciente es portador de un DAI deberemos tener al paciente monitorizado durante la intervención y debemos disponer de un desfibrilador externo en el quirófano. Si la lesión se encuentra por debajo del ombligo no será necesario tomar ninguna precaución adicional, pero en el resto de casos es conveniente consultar con el especialista y probablemente hacer uso del imán.
En la siguiente imagen resumimos las distintas situaciones posibles.


¿Cómo debemos proceder con Fausto? No sabemos de qué tipo de dispositivo es portador, por lo que si nos es imposible acceder a más información, la opción correcta sería realizar la cirugía con un bisturí bipolar. En caso de no tener acceso a un bisturí bipolar, y poniéndonos en el “peor” de los casos, es decir que Fausto sea portador de un DAI, deberíamos tenerlo monitorizado, contar con un desfibrilador externo en el quirófano y dada la localización de la lesión lo más prudente sería consultar con el especialista. Ah, al final extirpamos la lesión que resultó ser un carcinoma epidermoide, sin más complicaciones.

Quiero agradecer de nuevo a Maialen Azcona, R3 de Dermatología del Complejo Hospitalario de Navarra por esta excelente revisión sobre un tema que a veces nos puede resultar complejo.

Y ahora tomad aire, poned los altavoces, pantalla completa y disfrutad del eterno momento del ahora.

The Eternal Moment of Now from Shawn Reeder on Vimeo.

sábado, 3 de junio de 2017

Un abuelo, una úlcera y un marcapasos

Fausto viene acompañado de su hijo y de una nieta que es enfermera. Con 88 años y algunos problemas de salud, tiene una mente lúcida y nos empieza a explicar historias de cuando era notario en un pueblo de Mallorca. Ahora se entretiene en su huerto y disfruta cultivando hortalizas y cuidando algunos árboles frutales. De hecho, éste el el problema que le ha traído al dermatólogo. Hace unos 6 meses se dio un pequeño golpe en la cabeza con la rama de un naranjo. No fue más que un rasguño, pero en vez de curarse empezó a formarse una lesión costrosa que al desprenderse formó una úlcera que no ha llegado a curarse en ningún momento. En realidad, se ha hecho más grande, y ahora mide unos 2 cm. No le duele, pero sangra y mancha las sábanas.


A la exploración no parece que la lesión se encuentre adherida a planos profundos, vemos un material friable excrecente, bien delimitado, sin otras lesiones salvo abundantes queratosis actínicas y otros signos de daño solar crónico. Ya veremos el diagnóstico, pero de entrada nos parece tumoral, así que procedemos a incluir a Fausto en la lista de espera quirúrgica, y mientras vamos haciendo los papeles profundizamos en su historia clínica. Es hipertenso y además toma medicación para la hiperplasia de próstata. Pero además nos explica que lleva un marcapasos desde hace 5 años por una arritmia que no nos sabe precisar. Lo controlan en otro hospital y no tenemos acceso a más datos por el momento.

Detalle de la lesión

¿Qué hacemos? ¿Lo operamos a la manera convencional, teniendo en cuenta que con toda probabilidad tendremos que utilizar el bisturí eléctrico? ¿Llamamos al anestesista? ¿Al cardiólogo? ¿Hay que desprogramarlo? ¿Lo ingresamos para la cirugía? ¿Alguien que sepa lo que hay que hacer?

Este es un tema recurrente en nuestras consultas, y aunque cada centro tiene su protocolo, no está de más revisarlo. Para ello, contaremos el miércoles con Maialen Azcona, residente de tercer año del servicio de Dermatología del Complejo Hospitalario de Navarra, de la mano de la Dra. Mª Eugenia Iglesias, colaboradora habitual de este blog, a quien le agradezco su inestimable ayuda. Mientras tanto, vuestros comentarios serán bienvenidos. La respuesta, en este enlace, a su debido tiempo.

Adivinad dónde nos lleva el vídeo de hoy: A Pamplona, claro...

PAMPLONA 4K from Txema Ortiz on Vimeo.

miércoles, 31 de mayo de 2017

Cuando te pica una ortiga

Todos conocemos la dichosa planta e intentamos evitarla en nuestros paseos por el campo. La Urtica dioica (conocida como ortiga mayor) es una planta del género Urtica de la familia de las Urticaceae, con un tallo de sección cuadrada, hojas ovales con borde aserrado, que alcanza entre 50 y 150 cm, cuya principal característica es la presencia de pelos urticantes que producen una intensa irritación en la piel con el mínimo roce. La palabra “urticaria” hace honor precisamente a esta molesta planta. Distribuidas por doquier, en márgenes de caminos y carreteras, en áreas de escombros o incluso en jardines donde crecen como una mala hierba, no son extraños los accidentes relacionados con esta planta, sobre todo en los más pequeños.

Ortiga mayor. Foto: Dr. Martínez-Amo

El más leve contacto de la piel con las hojas o tallos provoca la aparición de ronchas o habones, acompañados de una intensa quemazón y prurito en la zona de contacto (del latín urere = quemar o picar). Esos pelillos urticantes hacen la función de una microaguja hipodérmica, con una punta que se rompe al mínimo contacto, de modo que las sustancias tóxicas disueltas se inyectana partir de las células glandulares al interior de la piel. Así, de forma inmediata se produce un dolor urente y en el punto de “inyección” aparece un habón o roncha. La solución inyectada por la ortiga está formada por histamina, 5-hidroxitriptamina (serotonina) y acetilcolina. También contiene ácido fórmico, aunque en realidad se cree que (aunque produce liberación de histamina), por sí mismo no provoca el prurito. Así, la histamina produce picor y vasodilatación, la acetilcolina, la sensación de quemazón, la serotonina contribuye a aumentar el efecto de la histamina y el ácido fórmico sería el iniciador de la reacción urticariforme. Recientemente, unos autores americanos han propuesto además un mecanismo mecánico además del bioquímico para explicar la reacción de esta planta sobre la piel.

La mano de Tiago justo después de tener el percance
Pero, ¿qué hacer cuando nos ha picado una ortiga? Lamentablemente os tengo que comunicar que no existe un tratamiento estandarizado, ni siquiera después de intentar a acceder a sesudos artículos sobre el tema ni a los más conocidos libros de texto, las alternativas terapéuticas son en su mayoría basadas en casos puntuales y con resultados variables, incluyendo la utilización de otras plantas, como Salvia officinalis, flor de saúco o menta.

Utilizando el sentido común, la sabiduría popular y los tratamientos más utilizados, podríamos resumir la actitud a seguir en los siguientes pasos:
  1. El ácido fórmico es muy soluble en agua, así que si es posible, lavar con agua evitando frotar la zona.
  2. Evitar el rascado en la medida de lo posible (si rascas, es peor).
  3. Aplicar hielo o compresas frías en la zona (difícil si estamos en medio del campo).
  4. Lo de poner cinta americana en el área afecta y retirarla puede ayudar a eliminar las púas urticantes.
  5. Lo más importante, saber que en la mayor parte de los casos la reacción (aunque muy molesta) va a durar poco tiempo.
  6. Si tenemos a mano, y después del lavado cuidadoso, aplicar una loción de calamina, o un corticoide de potencia media. Y si la molestia no cede rápidamente, un antihistamínico puede ayudar.
Afortunadamente, los síntomas se autolimitarán en poco tiempo y casi nunca es necesario buscar atención médica, a no ser que sintamos malestar general o dificultad respiratoria, en niños muy pequeños o en casos de sobreinfección bacteriana.

"Piel y Plantas"

Quiero agradecer al Dr. José Luis Martínez-Amo la cesión de las imágenes para poder elaborar esta entrada. Además me ha servido para desempolvar un libro al que le tengo mucho cariño de mis tiempos de residente, “Piel y Plantas” de Annelise Ott (Edika Med, 1994). Hasta el sábado (pero antes os dejo con un vídeo a cámara lenta de cómo una ortiga "escupe" su polen).

Pollenschleuder • pollen catapult • polen catapulta (Urtica dioica) from Rüdiger Hartmann on Vimeo.

sábado, 27 de mayo de 2017

Un paseo entre ortigas

Tiago es un niño de 8 años, completamente sano, que ha tenido la mala pata de caerse encima de una mata enorme de ortigas durante un paseo por el campo con sus padres y hermanos. Simplemente tropezó y se vio rodeado de miles de hojas verdes, y de repente todo el cuerpo le empezó a picar de manera rabiosa. Salió como pudo ayudándose de las manos (iba en manga corta) y de manera inmediata, empezaron a salirle unas ronchas por todo donde no iba cubierto con ropa. En ningún momento tuvo otra sintomatología, pero las lesiones picaban horriblemente y corrió a buscar a su padre que se encontraba cerca.



Afortunadamente el padre de Tiago es dermatólogo, y un buen amigo, así que la situación quedó bajo control en poco tiempo.

El caso de esta semana no tiene ningún misterio. Al menos, en cuanto a diagnóstico. Evidentemente no se trata de un caso de la consulta, y se puede manejar perfectamente en casa. Pero, ¿todos sabemos cómo actuar ante un “ataque de ortigas”? Por si acaso, hablaremos del tema el próximo miércoles (o en este link).

Os dejo con un vídeo experimental de fluidos. Es hipnótico

Metalliferous Streams from Eric Bellefeuille on Vimeo.

miércoles, 24 de mayo de 2017

Léntigo maligno: El melanoma light (pero melanoma al fin y al cabo)

La manchita de Leopoldo no era ninguna tontería. La biopsia confirmó nuestro diagnóstico de sospecha de léntigo maligno, una variante menos agresiva del melanoma maligno, descrita por primera vez por Sir Jonathan Hutchinson en 1890.

El léntigo maligno se desarrolla principalmente en áreas de exposición solar crónica en pacientes de edad avanzada. Representa alrededor del 80% de todos los melanomas in situ y puede tener una evolución muy prolongada, incluso de varias décadas, antes de evolucionar a la temida forma invasiva, el léntigo maligno melanoma (LMM) o melanoma sobre léntigo maligno. Cuando hay quien afirma que en realidad el melanoma no mata, probablemente se esté refiriendo a este subtipo de melanoma (es probable que a ciertas edades el paciente termine muriéndose de otra cosa y no del melanoma), aunque es un tumor caprichoso que puede empezar su progresión vertical en cualquier momento. El léntigo maligno puede desarrollarse de novo o a partir de un léntigo solar preexistente. Pese a que se desarrolla en piel fotoexpuesta de manera crónica, se cree que las quemaduras solares son el principal factor de riesgo. Realmente no es un melanoma como los demás, incluso a nivel genético, con una incidencia mayor de mutaciones en p53 y en cambio, muy poco papel del BRAF.

Diseño del colgajo para la ampliación de márgenes

Aspecto de la herida justo al finalizar la intervención

El léntigo maligno supone entre el 4 y 15% de todos los melanomas que diagnosticamos y es el más frecuente en cabeza y cuello. Su frecuencia está aumentando, y aunque se suelen diagnosticar entre los 65 y 80 años de edad, hasta en un 10% afectan a menores de 40 años.

Aunque históricamente se ha descrito como un “precursor” de un melanoma invasivo, a día de hoy se acepta ampliamente que el léntigo maligno representa la fase in situ del LMM, y que por lo tanto debería estadiarse del mismo modo que el resto de melanomas según las guías de la AJCC. Es cierto que no existen estudios prospectivos que estudien la progresión a LMM (no sería demasiado ético), pero se estima que si no se tratara, un léntigo maligno progresaría a LMM entre el 30-50% de los casos (no todo el mundo está de acuerdo y otros autores dicen que el riesgo es bastante menor).

El diagnóstico es todo un reto, ya que la presentación clínica puede ser de lo más sutil, aunque muchas veces será el aumento de tamaño o pigmentación irregular de una lesión facial pigmentada lo que nos llame la atención. Y aunque la dermatoscopia ha supuesto un avance en el diagnóstico de estas lesiones, no es nada fácil interpretar los criterios diagnósticos en las lesiones pigmentadas faciales. Lo más característico en la dermatoscopia de las lesiones faciales es el pseudorretículo pigmentado, que consiste en una interrupción de la pigmentación homogénea debido a las aperturas foliculares. Ya hablando del léntigo maligno y LMM, los criterios dermatoscópicos consisten en: salidas foliculares pigmentadas de manera asimétrica (eso era lo que más llamaba la atención en nuestro paciente), estructuras romboidales oscuras, puntos y glóbulos gris pizarra, líneas oscuras, áreas homogéneas y estructuras en isobara. Como que hoy no me quiero entretener en este punto, prometo en un futuro un post entero dedicado a la dermatoscopia en esta entidad. Lo cierto es que el dermatoscopio nos sirve para seleccionar el sitio más adecuado para realizar la biopsia, pero también para delimitar mejor los márgenes quirúrgicos y monitorizar la respuesta al tratamiento.

Salvo en lesiones clínica y dermatoscópicamente muy evidentes, el diagnóstico diferencial no suele ser sencillo, y sobre todo lo realizaremos con los léntigos solares, queratosis actínicas pigmentadas, queratosis seborreicas y con las queratosis liquenoides benignas. Hay que tener en cuenta que desde el punto de vista dermatoscópico, las queratosis actínicas pigmentadas pueden expresar casi todos los patrones del léntigo maligno. Repito: No es nada fácil. Nuevos métodos de imagen, como la microscopia de reflectancia confocal, puede ser de gran ayuda en los casos dudosos, aunque esto por el momento es dermatología-ficción en la gran mayoría de centros, tanto públicos como privados, dado su elevado coste y curva de aprendizaje.

3 meses después de la cirugía

Pero lo miremos como lo miremos, el gold standard para el diagnóstico de léntigo maligno sigue siendo la biopsia cutánea. Lo ideal es que sea excisional (o sea, quitar toda la lesión), pero a menudo sucede que se trata de lesiones grandes en zonas comprometidas, de modo que ante una lesión sospechosa, puede ser necesaria la realización de varias biopsias tipo punch en diferentes zonas que seleccionaremos mediante la dermatoscopia. Pero tampoco es fácil para el patólogo, ya que a veces es muy complicado distinguir el léntigo maligno de la hiperplasia melanocítica inducida por el daño solar crónico, aunque la inmunohistoquímica ayuda y mucho al diagnóstico (Melan A, MiTF).

¿Y qué hay del tratamiento? No olvidemos que es un melanoma, así que siempre que se pueda, la opción quirúrgica será nuestra primera alternativa terapéutica (nivel de evidencia IIb, grado de recomendación A), con un margen de 1 cm siempre que sea posible. Los más observadores podéis decir que los melanomas in situ se extirpan con un margen de 5 mm. Lo que sucede es que los márgenes del léntigo maligno suelen ser muy imprecisos, y muchas veces hasta 1 cm es insuficiente. Pero aunque ésta sea nuestra intención, no siempre se puede realizar una exéresis con ese margen en la cara (lesiones grandes, localizaciones complicadas, como la periocular o nasal). La cirugía micrográfica de Mohs es una técnica que puede estar indicada en algunos casos según la experiencia de cada centro.

Un año más tarde

Pero el hecho de que el léntigo maligno asiente a menudo en personas de edad avanzada, con comorbilidades, que además sean lesiones de gran tamaño (más si sumamos el margen recomendado) y en localizaciones delicadas con compromiso estético o funcional, hace que sea necesario en algunas ocasiones plantear otras alternativas, con mejores resultados cosméticos, pero también con mayores tasas de recurrencia, lo que obliga a ser más minuciosos con el seguimiento del paciente. Los tratamientos más utilizados son la crioterapia, la radioterapia y el imiquimod 5% en crema (todos con nivel de evidencia III y grado de recomendación C), sin que existan estudios aleatorizados al respecto, aunque sí bastante experiencia. Las tasas de recidiva pueden variar del 3 al 50% según el tratamiento escogido. Otro día hablaremos de esto de manera más detallada, hoy ya nos hemos alargado demasiado.

Os preguntaréis qué fue de Leopoldo, nuestro paciente. Después de explicarle el resultado de la biopsia y dado que habíamos extirpado toda la lesión, le realizamos en una segunda fase la ampliación de 1 cm de margen alrededor de la cicatriz, siendo necesaria la realización de un colgajo de avance para poder cerrar el defecto sin comprometer el párpado inferior. Al cabo de un año, la cicatriz apenas se nota, y Leopoldo está contento sin su mancha. Si os habéis quedado con ganas de más os recomiendo este artículo disponible en la red, o este otro de revisión en Actas DS de 2012.

Hoy viajamos a Varanasi, la capital espiritual de la India, a orillas del Ganges. Confieso que soy más de bichos que de gente en mis viajes, pero tiene que ser toda una experiencia.

Varanasi // Beyond Life from Aeyaz on Vimeo.

domingo, 21 de mayo de 2017

Curso de Dermatología Práctica en Madrid

La plataforma eSaludate ha organizado uno de sus "findes presenciales" de contenido dermatológico al más puro estilo dermapixeliano. Tendrá lugar en el Ilustre Colegio de Médicos de Madrid los próximos 9 y 10 de junio (viernes tarde y sábado mañana) y tendrá un carácter eminentemente práctico, basado en casos clínicos.


Serán 8 horas intensivas dermatológicas, haciendo especial hincapié en la imagen clínica y en todo el proceso de diagnóstico diferencial, y está acreditado con 1 crédito de la Comisión de Formación Continuada. Si creéis que sois capaces de soportarme durante 8 horas (ni Fidel Castro, vamos), ésta es vuestra oportunidad. Os podéis inscribir en la web.

¡Nos vemos en Madrid!

sábado, 20 de mayo de 2017

Una mancha en la cara

Leopoldo era un viejo conocido nuestro. Hacía ya años le habíamos extirpado un carcinoma basocelular en la frente, y en otras ocasiones le habíamos tratado unas queratosis actínicas del cuero cabelludo. Tenía 76 años, ninguna enfermedad relevante y llevaba mucho sol acumulado de toda una vida trabajando en el campo. Ahora hacía ya unos 5 años que no venía por la consulta, así que nos alegramos mucho de verle, y aprovechó para ponernos al día acerca de las andanzas de sus nietos. Su médico lo mandaba para una revisión rutinaria, dados sus antecedentes de cáncer cutáneo, con lo que le pasamos a la camilla y le exploramos ya sin ropa.


Pero mientras le examinábamos no podía dejar de mirar una mancha que tenía en la cara. En concreto, en la mejilla izquierda. Yo no la recordaba y en la historia clínica no había hecho referencia a ella en ninguna de las visitas anteriores. Cuando le pregunté por la mancha, Leopoldo nos contó que no sabía cuándo le había salido, pero hacía ya bastante tiempo. No veía demasiado bien y como que no le molestaba, no se había fijado. Preguntamos a su hija que le acompañaba y nos dijo que pensaba que estaba creciendo, y que creía que era una mancha “del sol”.

Imagen dermatoscópica de la lesión

Como que no encontramos ninguna otra cosa rara en la exploración, nos centramos en esa lesión. Se trataba de una mácula pigmentada de color marrón, bastante bien delimitada, de 1,5 cm aproximadamente, cuya imagen dermatoscópica podéis ver un poco más arriba (me abstengo de describirla por el momento).

¿Qué hacemos con Leopoldo? ¿Alta y control por su médico o esa dermatoscopia no nos termina de dejar tranquilos? ¿Se va a llevar una biopsia, o mejor lo dejamos tranquilo? El miércoles os lo explico todo (o si no, en este enlace).

Es primavera, pero parece verano. Hoy el vídeo es de flores.

Spring from jamie scott on Vimeo.