Dermapixel: Un repaso a las fitofotodermatitis

A estas alturas ya habréis adivinado que las tremendas lesiones de Albert, nuestro joven “capataz” de 10 años quien, bajo el sol implacable a mediodía, decidió fabricar una especie de cemento a base de machacar ramas y hojas de higuera, se trataban de un caso de manual de fitofotodermatitis, entidad de la que ya hablamos hace más de 10 años (y que podéis repasar en este enlace). Hoy vamos a aprovechar dos interesantes artículos (D. Sasseville y C.Grosu) para ponernos al día en este cuadro clínico tan frecuente en los meses de primavera y verano y entender por qué las plantas y el sol pueden, en ocasiones, convertirse en una peligrosa combinación para nuestra piel.

Lo primero que debemos recordar es que la fitofotodermatitis no es una reacción alérgica. Por tanto, no requiere una sensibilización previa del sistema inmunológico. Eso implica que le puede ocurrir a cualquier persona expuesta a la cantidad suficiente de sustancia química vegetal y radiación ultravioleta. Es, por tanto, una reacción fototóxica provocada por el contacto en la piel de compuestos químicos de determinadas plantas, los cuales se activan al absorber los fotones de la luz solar. A nivel evolutivo, estas sustancias funcionan en el reino vegetal como un mecanismo de defensa químico contra microorganismos, patógenos y herbívoros y así, nuestra piel sufre el mismo daño celular que la planta reserva para sus enemigos naturales.

Aspecto de las lesiones en la primera visita

Estos agentes fototóxicos son las furocumarinas (o psoralenos), unos compuestos orgánicos que penetran en las células epidérmicas. Cuando la radiación ultravioleta de tipo A (320 a 380 nm) incide sobre la piel, activa estos compuestos. Al absorber la energía de los fotones, las furocumarinas entran en un estado excitado altamente reactivo que desencadena dos tipos de respuestas celulares destructivas:

Respuesta fototóxica tipo I (independiente del oxígeno). Las furocumarinas fotoactivadas se unen covalentemente a las bases pirimidínicas del ADN nuclear, produciendo una reacción que daña de manera directa el material genético de los queratinocitos. Como consecuencia, se bloquea la replicación y transcripción del ADN, conduciendo irremediablemente a la disfunción y muerte celular.
Respuesta fototóxica tipo II (dependiente del oxígeno). Paralelamente, el compuesto excitado transfiere su energía directamente al oxígeno molecular, catalizando la formación masiva de especies reactivas de oxígeno (ROS), que atacan las membranas celulares mediante peroxidación lipídica, alterando la integridad estructural de las células y de los desomosomas, además de causar la oxidación de proteínas esenciales para la supervivencia celular.

Este proceso no es visible de inmediato. En las primeras horas tras la exposición solar se produce una vacuolización periférica de los queratinocitos sin que se aprecien lesiones clínicas, pero transcurridas 24 horas la necrosis celular epidérmica se hace evidente y a las 48 horas la destrucción de los desomosomas (el “cemento” que une a los queratinocitos) y la muerte de estos, culminan en una apoptosis masiva, con la formación de ampollas, eritema y un intenso dolor.

Aunque el caso de Albert fue provocado por la higuera (Ficus carica), perteneciente a la familia de las Moraceae (y el principal sospechoso en nuestro medio mediterráneo), existen múltiples familias y especies botánicas distribuidas por todo el mundo con el mismo potencial fototóxico. Es importante tener unos mínimos conocimientos de botánica para poder diagnosticar estos casos correctamente y realizar una anamnesis dirigida que nos lleve al diagnóstico.

Para facilitar su consulta en la práctica clínica diaria os dejo a continuación una tabla-resumen con las principales familias y especies causantes de fitofotodermatitis.

Principales plantas implicadas en fitofotodermatitis

Ya tenemos clara la patogenia y qué plantas pueden producir este problema. Pero, ¿cómo es el cuadro clínico? Afortunadamente la presentación clínica de las fitofotodermatitis sigue una cronología bastante reproducible que nos va a ayudar a diferenciarla de otros problemas cutáneos.

Tenemos, en primer lugar, la fase aguda (24-48 horas tras la exposición), en la que aparecen máculas o placas eritematosas con una intensa sensación de ardor, quemazón y dolor, casi más que prurito, que rápidamente progresarán hacia la formación de vesículas y ampollas tensas llenas de líquido seroso. Lo más característico es la morfología de las lesiones, que sigue unas formas lineales, dibujando el roce con las hojas o el goteo del líquido sobre la piel expuesta. Las zonas expuestas (manos, antebrazos o piernas) son las localizaciones habituales.

24 horas más tarde

Tras la curación de las lesiones (semanas o meses más tarde) tenemos la fase hiperpigmentada residual. Esta hiperpigmentación postinflamatoria puede persistir durante meses, o incluso uno o dos años.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se basa en una anamnesis meticulosa a partir de la sospecha por la morfología de las lesiones, que claramente hacen sospechar un origen exógeno. Sin embargo, deberemos establecer el diagnóstico diferencial con otros trastornos. El más relevante es el de quemaduras intencionadas incluso en el contexto de maltrato infantil (de ahí la importancia de conocer este cuadro clínico). Pero las plantas pueden ocasionar lesiones en la piel por otros mecanismos: la hiedra venenosa o plantas de la familia Asteraceae pueden provocar una dermatitis de contacto alérgica (hipersensibilidad tipo IV mediada por linfocitos T) con un picor insoportable como síntoma principal, que no precisa de la luz para activarse. Por otra parte, los cristales de oxalato cálcico de la salvia de las difenbaquias pueden producir una dermatitis de contacto irritativa primaria, por daño químico directo a inmediato que provoca un eritema casi instantáneo y sin necesidad de fotoexposición.

No suelen ser necesarias otras exploraciones complementarias (una biopsia cutánea revelaría una marcada espongiosis con queratinocitos necróticos).

Una vez tenemos claro el diagnóstico, tendremos que establecer el tratamiento, que podríamos diferenciar en 3 fases diferentes:

En un primer momento, si tenemos sospecha de haber estado en contacto con una planta potencialmente fototóxica, deberíamos realizar un lavado minucioso de la zona afectada, con abundante agua corriente y jabón, para retirar los restos de furocumarinas de la superficie cutánea, además de evitar de manera estricta la exposición a la luz solar de esa zona en los días siguientes. Evidentemente, si estamos ante un paciente con lesiones agudas, hemos llegado tarde para esta parte más preventiva, pero vale la pena saber que es algo que se podría evitar o minimizar.

3 semanas más tarde

Nosotros entraremos en acción en la fase aguda inflamatoria, normalmente a partir de las primeras 24 horas, que podremos manejar con compresas frías varias veces al día, corticoides tópicos potentes durante los primeros días y controlando el dolor, habitualmente con AINEs.

¿Y qué hacemos con las ampollas? Las vesículas y pequeñas ampollas deben mantenerse íntegras si es posible para que actúen como un apósito biológico natural frente a posibles infecciones secundarias. Si son muy grandes o están demasiado a tensión, pueden drenarse de forma estéril mediante una aguja fina, intentando preservar el techo de la ampolla. En el caso de ampollas ya desbridadas, se tratarán como quemaduras químicas superficiales, con antisépticos como la clorhexidina acuosa y coberturas emolientes o apósitos hidrocoloides para favorecer una correcta reepitelización.

Para el tratamiento de la hiperpigmentación postinflamatoria residual es imperativo una fotoprotección estricta con fotoprotectores de amplio espectro. Si estéticamente es muy limitante para el paciente se puede valorar el uso de despigmentantes tópicos (como ácido azelaico o hidroquinona), siempre con cautela por el riesgo de irritación.

Albert empeoró muchísimo a las siguientes 24 horas tras la primera visita, precisando incluso corticoides orales, además de las medidas tópicas que ya hemos comentado. Tuvo que ir con guantes de algodón para protegerse las manos lo que quedaba de curso y pasarse el verano con fotoprotectores, pero finalmente la piel volvió a su estado normal, sin cicatrices evidentes y con solo una leve discromía que ha ido mejorando con el tiempo.