Impétigo: la complicación más frecuente de la sarna

A veces creo que hablo demasiado de sarna en este blog. Pero cuando estoy pasando consulta me doy cuenta de que quizá debería hablar mucho más sobre el tema. Seguimos con los casos disparados de una enfermedad contagiosa que es un verdadero problema de salud pública y en muchas ocasiones de difícil diagnóstico si no se tiene presente en nuestro algoritmo mental. Así que me vais a permitir el haberos traído un nuevo caso que se suma a la colección, en esta ocasión el de Kevin, que además de sarna tenía un impétigo cuando acudió a la consulta.

Hoy repasamos las complicaciones de la escabiosis a partir de este artículo publicado en 2018 en Dermatology por David J. Chandler, que podéis leer en abierto en este enlace. No profundizaremos demasiado en lo que ya sabemos por otras entradas publicadas en este blog, pero resumiendo, diremos que la sarna es una infección parasitaria de la piel producida por el ácaro Sarcoptes scabiei var. hominis, con más de 200 millones de personas afectadas globalmente, especialmente en regiones tropicales. El ciclo empieza con el ácaro hembra que deposita sus huevos (2-3 por día) en los surcos de la piel, emergiendo las larvas a las 48-72h, que llegan a adultas en 10-14 días, se reproducen y el ciclo del picor se repite. La transmisión se produce por contacto piel con piel, aunque el ácaro es capaz de sobrevivir fuera de su casita humana durante 24-36 horas en condiciones normales de humedad y temperatura (21ºC a 40-80% de humedad). La transmisión indirecta (a través de ropa u otros fómites) sería por lo tanto plausible, pero no se ha podido comprobar experimentalmente, a excepción de la sarna costrosa.

La presentación clínica es conocida por todos: picor intenso y una erupción cutánea con pápulas, nódulos y, en ocasiones, vesículas. El periodo de incubación es de 3 a 6 semanas habitualmente en el caso de infección primaria, pero se acorta muchísimo (1-2 días) si se trata de una reinfestación. La detección de un solo surco es patognomónica y permite el diagnóstico, pero no siempre son sencillos de observar. La distribución más habitual es entre los dedos de las manos, muñecas, axilas, ingles, nalgas, genitales y pechos. En los más pequeños, palmas, plantas y cabeza. Es curioso cómo el ácaro parece evitar las zonas ricas en folículos pilosebáceos. El síntoma principal es, como decíamos, el prurito, que suele ser más intenso por la noche. La hiperinfestación conduce a un cuadro clínico especial y muy contagioso denominado sarna costrosa (o sarna noruega) y que depende del estado inmunitario del paciente, entre otras cosas.

El diagnóstico es clínico y el dermatoscopio, nuestro principal aliado para visualizar los surcos tan característicos, con el signo del ala delta que define la presencia del ácaro. La confirmación parasitológica la tendremos rascando el surco y visualizando al culpable al microscopio óptico (test de Müller), prueba que cada vez realizamos menos en las consultas al consumir más tiempo.

Imagen dermatoscópica de un surco acarino

Pero hoy queríamos centrarnos en hablar de las complicaciones de la sarna, que a veces no tenemos en consideración. El rascado repetido debido al intenso picor provoca una disrupción de la barrera cutánea que puede dar paso a infecciones bacterianas secundarias, siendo el impétigo la más frecuente, ya sea por Streptococcus pyogenes o por Staphylococcus aureus. Parece que además los mismos parásitos se encargan de transportar a esas bacterias dentro de los surcos y que el ácaro produce algunos inhibidores del complemento que facilitan el crecimiento y la supervivencia de S. pyogenes in vitro. Así que parece ser cierto que la escabiosis haría a los pacientes más propensos (independientemente del rascado) al impétigo contagioso, convirtiendo a esas personas en potenciales focos de contagio de dos enfermedades cutáneas. El problema es que el impétigo estreptocócico puede a su vez ser precursor de no pocos cuadros clínicos, que incluyen infecciones más invasivas (incluyendo la sepsis), enfermedades mediadas por toxinas (escarlatina y shock tóxico estreptocócico) y complicaciones autoinmunes (fiebre reumática y glomerulonefritis). Las infecciones por estafilococo tampoco están exentas de morbilidad.

Hoy no nos vamos a dispersar con los aspectos terapéuticos, que ya hemos tratado en varias ocasiones en el blog. Pero vale la pena recordar que ante cualquier caso de sarna deben tratarse todos los convivientes y contactos estrechos, tengan o no síntomas. Y que tampoco debemos tener demasiada prisa en revalorar el éxito terapéutico, ya que los fallos en el tratamiento no deben realizarse hasta haber pasado 6 semanas desde la realización del mismo (teniendo en cuenta que son frecuentes los síntomas asociados a hipersensibilidad). Disponemos de tratamientos tópicos (permetrina, bencil-benzoato y vaselina azufrada) y sistémico (ivermectina oral). También debemos recordar que los tratamientos deben repetirse al cabo de una semana debido a que no son ovicidas. Y quizá próximamente veamos nuevos tratamientos a nuestra disposición (moxidectina a dosis única).

Kevin tenía una sarna (pudimos ver los surcos en los dedos y en las palmas de las manos) y un impétigo estafilocócico (que demostramos mediante cultivo), así que los picores se resolvieron tratando a toda la familia con ivermectina y a nuestro paciente además con cloxacilina oral.

Hoy nos despedimos con jazz.

Picores y heridas

Kevin tenía 16 años y el diagnóstico de dermatitis atópica tres meses antes le cayó como una losa. Tenía asma y de pequeño había tenido dermatitis, pero todo eso pasó y pensaba que todo eso eran cosas de niños pequeños y que los problemas de piel de los adolescentes se limitaban a los granos de la cara. Así que los picores habían vuelto y además tenía granos en la cara (menos mal que el acné no le picaba).

Pero cuando a Kevin le empezaron a salir heridas en la piel (en el dorso de manos y antebrazos y también en las piernas), viendo que las cremas de cortisona no le funcionaban, sus padres volvieron a consultar y en esta ocasión, su médico lo derivó a la consulta de dermatología. Por suerte, había un hueco al cabo de dos días, así que cuando vino a la consulta pudimos ver unas lesiones eritematosas, algo exudativas, que predominaban en las extremidades, respetando la cabeza. Además, Kevin presentaba excoriaciones por rascado en todo el cuerpo y nos decía que los antihistamínicos no le aliviaban el prurito que arrastraba desde hacía ya más de 5 meses. Curiosamente, su hermana pequeña había empezado con picores hacía poco más de un mes, pero sus padres se encontraban asintomáticos y bastante preocupados.

¿Qué os parecen esas heridas? ¿Tendrán relación con los picores o es otro problema distinto? ¿Os falta información o sois capaces de orientar el diagnóstico? El miércoles estaremos aquí de nuevo con la respuesta.

Os dejo con este vídeo grabado en Visayas (Filipinas). Un sitio espectacular para bucear.

Liquen plano pigmentoso: la cara oscura del liquen

El liquen plano pigmentoso (LPP) se considera una variante rara del liquen plano que es más frecuente en pacientes de fototipos altos, tanto en zonas expuestas como cubiertas y que posiblemente ya fue descrito en 1935 en la literatura francesa con el nombre de “lichens atypiques ou invisible pigmentogenes” y en el 56 por autores japoneses y ya en 1974 Bhutani lo describió en pacientes indios. Ya en 1992, Vega estableció las diferencias entre la dermatosis cenicienta (de la que ya hemos hablado en este blog) y el LPP. Sin embargo, algunos autores sostienen que ambas entidades coforman un espectro nosológico, así que seguimos sin tener muy claro si estamos hablando o no de la misma enfermedad.

Como ya hemos adelantado, el LPP afecta a pacientes con fototipos oscuros (sobre todo el IV), siendo más común en la India, América latina, Asia y África. Suele presentarse entre la 3ª y 5ª décadas de la vida, pero se ha descrito en pacientes desde los 13 a los 67 años. Es más frecuente en mujeres en casi todos los estudios.

La espalda de Flor, 4 años más tarde

La etiopatogenia, no del todo conocida, se supone similar al liquen plano idiopático, por una alteración en la respuesta inmune celular mediada por linfocitos T, en los que los CD8 reconocen y atacan los queratinocitos epidérmicos, provocando la incontinencia pigmentaria. El LPP se considera una especie de forma “abortiva” del liquen plano, en el que se observa un rápido infiltrado inflamatorio inicial, pero sin la proliferación de queratinocitos compensatoria que se ve en el liquen plano y, finalmente, una rápida regresión del infiltrado, con lo que ya tenemos la melanina en la dermis durante meses o años. La inmunofluorescencia directa es raramente positiva (7-16%). En la India el LPP se ha relacionado con el uso tópico y el consumo de aceite de mostaza que contiene un fotosensibilizante (alil-tiocianato), aceite de amla o henna, entre otros. En Kuwait se ha relacionado con la hepatitis C.

El LPP puede afectar la cara y el cuello, con predilección por las áreas temporales y preauriculares. Las áreas flexurales se afectan en un 20% de los casos (en una variante aún más rara denominada LPP inverso). Es rara la afectación del cuero cabelludo y de las mucosas y no esperamos ver lesiones en palmas, plantas ni en las uñas. Se caracteriza por una distribución simétrica de máculas oscuras, marrón-gris o gris-azuladas, a veces con bordes imprecisos que pueden llegar a coalescer. Es raro observar una primera fase con eritema (que duraría poco tiempo). De manera ocasional puede coexistir con lesiones típicas de liquen plano. Es frecuente que las lesiones sean asintomáticas, pero el prurito está presente en el 27-62% de los pacientes y se considera un marcador de actividad o progresión. Suele ser crónico y progresivo, con remisiones y exacerbaciones. La mayoría de pacientes experimentan una duración de 6 meses a 3 años, pero en realidad el curso clínico es impredecible.

Zona submamaria

Para complicarlo un poco más existen subvariantes clínicas del LPP: el ya comentado LPP inverso o el LPP que sigue las líneas de Blaschko. Puede coexistir con otras variantes de liquen plano, incluso con una alopecia frontal fibrosante. En un estudio mexicano se relacionó con diabetes mellitus tipo 2 en el 38% de los pacientes y con patología tiroidea en el 22%. Otras asociaciones (lupus, vitíligo, etc.) son más anecdóticas.

La histología se caracteriza por una degeneración vacuolar de la membrana basal epidérmica y un infiltrado liquenoide o perivascular linfocitario en la dermis papilar, así como una incontinencia pigmentaria y melanófagos. La hiperqueratosis y la atrofia epidérmica son menos comunes.

Seguramente lo más interesante es el diagnóstico diferencial que plantean estas lesiones, especialmente con el eritema discrómico perstans (dermatosis cenicienta), pero también con la pigmentación macular eruptiva idiopática (en pacientes más jóvenes), la melanosis de Riehl, la ocronosis, el nevus de Hori, la erupción fija medicamentosa, el melasma o la hiperpigmentación postinflamatoria.

Para un adecuado tratamiento primero tendremos que estar seguros del diagnóstico (casi siempre tendremos que realizar una biopsia), identificar comorbilidades si las hubiere y posibles desencadenantes. El tratamiento tópico incluye corticoides tópicos, tacrolimus y cremas despigmentantes (hidroquinona, con o sin retinoides). En ocasiones tendremos que recurrir a tratamiento sistémico, lo que incluye corticoides en pulsos, dapsona o isotretinoína (off-label), en las fases inflamatorias.

Cuando Flor vino a la consulta a revisión después de realizarle una biopsia cutánea en la primera visita, el picor ya había remitido, aunque las lesiones hiperpigmentadas iban a persistir mucho tiempo. En los años siguientes ha ido presentando brotes y remisiones, también en ingles, axilas y extremidades superiores, que en alguna ocasión ha precisado una tanda de prednisona, pero lo que más le preocupa es la aparición de lesiones de liquen plano pilar, con placas de alopecia cicatricial. Si os queréis repasar un poco más a fondo esta entidad, podéis hacerlo con este artículo de J. C. Robles Méndez publicado en 2018 en el International Journal of Dermatology.

Hacía tiempo que Rafa Herrero no publicaba ningún vídeo en su cuenta de Vimeo, siempre es una sorpresa agradable, y más si es de Canarias.

Unas manchas marrones

Flor había superado un cáncer de endometrio hacía ya 10 años y la hipertensión arterial la mantenía a raya con enalapril y una dieta con poquita sal. Pero cuando se creía que la artrosis era su principal problema de salud le aparecieron unas manchas marrones en la parte baja de la espalda que le picaban muchísimo. Su medicación era la de siempre y no lo relacionaba con nada, así que su médico la remitió a la consulta de dermatología, donde la citaron pocas semanas más tarde.

Cuando visitamos a Flor, de 59 años, las lesiones ya llevaban un mes y medio y, aunque le habían recetado un antihistamínico, el picor era intenso, dificultándole incluso el descanso nocturno. El resto de la piel no tenía nada raro, incluidas las palmas, plantas y las mucosas. Ahora nos toca a nosotros. ¿Qué hacemos? ¿Biopsia o nos atrevemos con un diagnóstico? ¿Y el picor? ¿Cómo lo hacemos para que Flor pueda volver a dormir por las noches? El miércoles volveremos por aquí a explicaros el desenlace.

Hoy nos despedimos desde Tailandia (bueno, ya nos gustaría, es sólo un vídeo).

THAILAND - In the Garden of the Dragon from Justin Heaney on Vimeo.

Miasis forunculoide: pero, ¿qué mosca te ha picado?

Las miasis cutáneas son un grupo de enfermedades bastante asquerosas (pero que a los dermatólogos nos encantan) que se caracterizan por la infestación de larvas de dípteros (o sea, moscas) en humanos y vertebrados vivos. El término “miasis” fue originalmente propuesto por Hope en 1840, y es que myia en griego quiere decir mosca.

Clínicamente se clasifican según la zona anatómica afectada: cutánea, entérica, oftálmica, nasofaríngea, auricular, oral y urogenital. Pero la más frecuente es la forma cutánea, que a su vez se divide en: miasis foruncular, miasis de heridas y miasis migratoria.

Como habéis podido adivinar, los “granos” de Elvira en realidad se correspondían a una miasis forunculoide, así que hoy nos vamos a centrar en esta forma clínica, que es la más frecuente, a raíz de un caso recientemente publicado en la revista Actas Dermosifiliográficas por los compañeros del Hospital Sant Joan de Déu, Marta Ivars y colaboradores, que además también publicaron las imágenes ecográficas de esta misma paciente en Medicina Clínica. Si queréis profundizar más sobre el tema, os recomiendo este artículo de revisión de la revista americana de T. Mc Graw, y si queréis ver cómo se mueve el bicho, no os perdáis este artículo con vídeo al final, de L. Calderón-Lozano, también en Actas Dermosifiliográficas.

Imagen dermatoscópica. Foto: Marta Ivars

Pero vamos “al grano” y a los bichos que lo provocan. Las especies que suelen producir la miasis forunculoide son Dermatobia hominis (en América Central y del Sur) y Cordylobia anthropophaga (en África). Ambas especies, en su fase larvaria presentan unas espinas radiales en los segmentos anteriores y un espiráculo en el segmento posterior que les permite respirar. Otras especies responsables de este tipo de miasis son Cuterebra sp. (EE.UU este, Ontario, Pacífico noroccidental), Wohlfahrtia vigil (América Norte, Este y Central, Sureste Europa, Rusia, Pakistán) y Wohlfahrtia opaca (América del Norte sur y occidental).

El ciclo vital de D. hominis es complejo. Las hembras adultas depositan los huevos que se adhieren a un artrópodo vector (normalmente un mosquito), el cual, al picar a un mamífero (humano o no) deposita los huevos accidentalmente sobre él (otras especies pueden depositar los huevos directamente sobre el huésped o sobre superficies que entren en contacto con el huésped). Los huevos eclosionan al detectar el calor del huésped y la larva penetra en la piel, creando una cavidad en la que se desarrolla durante las siguientes 5-10 semanas, alimentándose de los tejidos de su víctima y dejando un poro central para poder respirar. Cuando está madura, la larva abandona el huésped, formando una pupa ya en el exterior, que tras un mes eclosiona, saliendo un nuevo espécimen de mosca adulta.

Larva de D. hominis. Fuente: Animalia

La miasis forunculoide por D. hominis (entidad importada habitualmente de América Central y del Sur) se caracteriza por la aparición de un número limitado de lesiones papulosas, frecuentemente precedidas de picaduras de mosquito (que actúa como vector), que aumentan de tamaño durante unas 3 semanas, debido al crecimiento progresivo de la larva a lo largo de 6-12 semanas, que se mantiene estrechamente adherida al huésped mediante varias coronas de ganchos de quitina, llegando a formar nódulos bien delimitados, de aspecto forunculoide, de consistencia firme. En esta fase se puede observar en ocasiones un punto central de color crema que corresponde a los segmentos posteriores o espiráculos respiratorios de la larva. El diagnóstico es clínico y se basa en la visualización del parásito. El diagnóstico diferencial se realiza con los forúnculos, los quistes epidérmicos y los abscesos.

La dermatoscopia en este tipo de lesiones puede ayudar a confirmar el diagnóstico de sospecha, al permitir una visualización del parásito más nítida (los dermatoscopistas más expertos son incluso capaces de diferenciar la especie de larva con la imagen dermatoscópica). Un truco que suele funcionar es mantener el dermatoscopio aplicado sobre la lesión durante varios minutos ya que, al ocluir el orificio respiratorio, esto va a provocar la salida del extremo caudal de la larva buscando aire. La ecografía también puede ser de ayuda, observándose estructuras hiperecoicas con morfología en botella rodeadas de un halo hipoecoico. Tapar el orificio con vaselina durante algunos minutos también permite visualizar a simple vista cómo la larva intenta “salir a tomar aire”.

En el caso de Elvira, procedente de África Occidental, la culpable tenía que ser Cordylobia anthropophaga, la especie de mosca más frecuentemente responsable por esos lares, quien deposita sus huevos en suelo seco o contaminado con excrementos y, una vez eclosionan, las larvas son capaces de penetrar en la piel del huésped y formar las lesiones forunculares.

El tratamiento consiste en la extracción de la larva y en ocasiones es necesaria la ampliación quirúrgica del orificio de salida, pero en la literatura se describen varios métodos de extracción, como la presión simple en la periferia, la tracción con pinzas si la larva aflora a la superficie o la extirpación quirúrgica. La elección de la técnica se basa en el tipo de larva y en su estadio de maduración. Hay que tener en cuenta que, aunque impedir la entrada de aire en el orificio puede sonar bien a priori, en este caso debemos asegurarnos de extraer la larva. De lo contrario, si permitimos que se asfixie y no la retiramos, provocaremos una respuesta inflamatoria y la formación de un granuloma por cuerpo extraño. En la literatura también está descrita la utilización de ivermectina oral en casos de parasitación múltiple o en inmunodeprimidos, pero siempre retirando la larva.

Como complicaciones, la sobreinfección bacteriana es la más frecuente. Aunque en casos de miasis forunculoide la larva no migra del punto de inoculación y no invade tejidos profundos, se han reportado casos de miasis cerebral fatal en niños por penetración a través de las fontanelas abiertas.

Como siempre, la prevención es lo más interesante, recomendándose el uso de repelentes de insectos y ropa de algodón larga y ajustada cuando se viaje a zonas endémicas.

Hoy nos despedimos en Shenzen, el segundo puerto más grande de China y el 4º del mundo. Parece una película futurista.

Granos viajeros

Elvira tenía sólo 7 añitos, pero desde bien pequeña había acompañado siempre a sus padres en sus viajes por todo el mundo. A sus 7 años tenía más Avios que cualquier ejecutivo de 40. Ya se sabe que viajar te abre la mente, aunque a veces también hace que te salgan granos en el trasero. Hacía dos semanas que habían llegado después de un viaje a Senegal y tanto ella como algún otro miembro de la familia presentaba unos nódulos eritematosos algo indurados que se distribuían de manera asimétrica en los muslos, en el tórax, en las nalgas y en los pies. Con ese antecedente del viaje y como que las lesiones no habían mejorado con una crema antibiótica, el pediatra la remitió a dermatología con preferencia.

Elvira es una niña completamente sana, con el calendario vacunal al día, que aparte de las lesiones que podéis ver en la imagen no tenía ninguna otra sintomatología.

El caso de esta semana nos lo han cedido los compañeros del Servicio de Dermatología del Hospital Sant Joan de Déu en Barcelona, en concreto Javier Gil Lianes (del Hospital Clínic) y Marta Ivars. Hoy no podemos explicar nada más (os toca a vosotros), pero el miércoles os contaré más cositas que quizá os sorprendan (o no).

Hoy nos vamos a Senegal, claro... 

Del Bowen analógico al Bowen digital

Bueno, la enfermedad de Bowen digital no es más moderna. Simplemente, está localizada en un dedo, una ubicación extraña de este tumor relativamente frecuente en nuestras consultas, que no es más que una manera de referirse a un carcinoma epidermoide intraepitelial, descrita por John Bowen en 1912. Como veremos a continuación, lo malo de que un Bowen afecte a un dedo, especialmente en su zona más distal, es que es muy fácil que lo podamos confundir con otras entidades más frecuentes y banales, pudiendo retrasarse el diagnóstico.

Habitualmente la enfermedad de Bowen suele localizarse en cabeza, cuello y extremidades inferiores, como una placa eritematosa solitaria y a menudo asintomática (aunque en el 10-20% pueden coexistir varias lesiones). Sin embargo, existen múltiples variantes de Bowen: pigmentado, subungueal, palmar, genital, perianal y verrucoso e incluso puede confundirse con un melanoma.

Aspecto de la lesión después de la crioterapia

Por no repetirnos, aquí os dejo el enlace del blog en el que repasábamos esta entidad y aquí este otro en el que nos centramos en las características dermatoscópicas.

Ernesto ya había tenido más de un tumor cutáneo (queratosis actínicas y carcinomas basocelulares), de modo que esos antecedentes, junto a su edad avanzada, nos hicieron pensar que posiblemente lo que veíamos en el dedo era algo más que una simple verruga. De modo que le hicimos una biopsia en esa misma visita y, tras confirmar el diagnóstico de enfermedad de Bowen, le realizamos dos sesiones de crioterapia y una tanda de imiquimod en crema al 5%, con buena respuesta que se mantuvo en el tiempo.

Y con este breve caso dejo el blog en suspensión durante dos semanas, que ya voy necesitando un pequeño descanso. Pero atentos el día 23 en el que volvemos al ataque con un caso pediátrico que seguro os sorprenderá.

Hoy nos despedimos desde Nueva Zelanda, que sigue en mi lista de "sitios a los que quiero ir algún día".

Una verruga que no se cura

No era la primera vez que atendíamos a Ernesto en la consulta. Y a juzgar por su tipo de piel tan clarito, su edad avanzada y toda una vida expuesto al sol, seguramente no iba a ser la última, porque por lo demás, nuestro paciente gozaba de una salud excelente. 82 años, hipertenso y un historial de queratosis actínicas y algún que otro carcinoma basocelular intervenido. Mientras le estábamos tratando con crioterapia unas queratosis actínicas en la frente, Ernesto nos pidió si le podíamos mirar una “verruga” que tenía en el dedo de la mano. En realidad, llevaba años con ella y no le hacía mucho caso. Tan poco, que se le había olvidado comentarlo en las últimas visitas. En la farmacia le habían recomendado un queratolítico que intentó ponerse religiosamente durante un mes, pero no le hizo nada y terminó dejándolo. Pero hoy se habían alineado los astros, y verruga y dermatólogo se encontraban en el mismo plano espacio-temporal, así que nos tocaba a nosotros pronunciarnos sobre el tema.

En la imagen podéis ver la lesión, localizada en el pulpejo del tercer dedo de la mano derecha, de bordes más o menos bien delimitados, no pigmentada ni ulcerada y centro más hiperqueratósico, de 1 cm de diámetro aproximadamente. La uña no se veía afectada y en el resto de dedos no tenía nada similar.

¿Qué hacemos con Ernesto y su dedo? ¿Os parece una verruga? ¿O será otra cosa? ¿Le damos tratamiento a ver qué pasa? ¿O le hacemos una biopsia?

El miércoles os cuento lo que pasó con este paciente de nuestro compañero, Ignacio Torné, quien amablemente nos ha cedido las imágenes para empezar este mes de noviembre. Hoy nos despedimos desde Escocia.