La púrpura senil, o púrpura actínica, es un trastorno benigno del tejido conectivo cutáneo debido, entre otras cosas, al daño solar crónico. Inicialmente descrito por Bateman en 1818, también se conoce a esta entidad como púrpura senil de Bateman, y ya hemos hablado de ella hace unos cuantos años. Hoy simplemente haremos un nuevo repaso más actualizado aprovechando el caso de Mary Carmen, de la mano de la Dra. Cristina Galván.
La púrpura actínica es consecuencia de la fragilidad de la piel, que se presenta debido en gran parte al daño solar crónico que conduce a una atrofia cutánea. El tejido conectivo dérmico es incapaz de soportar la microcirculación de manera adecuada, y como consecuencia se produce una extravasación de sangre en la dermis ante mínimos traumatismos que en muchas ocasiones son tan leves que ni siquiera son recordados por el propio paciente. Es uno de los signos de la llamada “dermatoporosis”, junto con la atrofia cutánea y pseudocicatrices estrelladas. El tratamiento prolongado con corticoides también lo favorece.
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| Imagen correspondiente al cuello/ escote de Mary Carmen |
Las manifestaciones clínicas son muy sencillas de reconocer y se presentan como máculas y manchas de contornos irregulares que se presentan sobre todo en el dorso de las manos y antebrazos, aunque pueden afectar otras localizaciones, como el escote, la cara, el cuello y las piernas. Estas lesiones aparecen como máculas purpúricas rojas u oscuras, habitualmente de 1 a 4 cm. Son asintomáticas y, salvo el aspecto visual, no suponen ninguna molestia para el paciente. La piel de alrededor suele tener un aspecto atrófico, con pérdida de la elasticidad. Además, es frecuente que en las mismas zonas se observen otras lesiones secundarias al daño solar crónico, como léntigos, queratosis actínicas o cicatrices blancas estrelladas. Las lesiones purpúricas pueden persistir de 2 a 3 semanas antes de resolverse espontáneamente y es posible que, debido al depósito residual de hemosiderina, persista una zona hiperpigmentada residual. Como hemos dicho, salvo el impacto visual y estético, no presentan otras complicaciones.
Para llegar al diagnóstico son suficientes nuestros ojos en la gran mayoría de los casos. La anamnesis y la exploración física hacen innecesarias otras exploraciones complementarias. El diagnóstico diferencial se plantea principalmente con la púrpura inducida por corticoides (en muchas ocasiones se superponen, como en este caso), los traumatismos, el uso de anticoagulantes, el escorbuto, el déficit de vitamina K y la amiloidosis sistémica.
El tratamiento es innecesario y además las lesiones irán saliendo a lo largo de la vida. Como siempre, lo mejor es la prevención, evitando en la medida de lo posible la fotoexposición. El ácido retinoico 0,1% es un derivado de la vitamina A que, al menos en parte, podría revertir ese daño, pero en la vida real los resultados son bastante inconstantes. Los emolientes, aparte de la fotoprotección, pueden ayudar a mejorar la elasticidad cutánea. También disponemos de una crema de lactoferrina liposomada, que gracias a sus propiedades antioxidantes y a su actividad quelante frente a iones metálicos, se utiliza en el tratamiento de equimosis de causas diversas.
Hoy nos vamos a la Selva de Irati, en Navarra (y además, de verdad). ¡Hasta el sábado!
Irati, The Magic Forest from Iñaki Tejerina on Vimeo.
Creo que una de mis abuelas tenía, entre otras cosas, de esto en las piernas... Nunca fue al médico por estas cosas. Tenía hasta partes de la piel de las pantorrillas negra O.O
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