sábado, 18 de agosto de 2018

La niña de los pulpejos rojos

Es un lunes de agosto cualquiera, fuera estamos en plena ola de calor (vamos, lo normal de un agosto en Mallorca), pero en la consulta el aire acondicionado funciona como si no hubiera un mañana, y a mí está a punto de darme un Raynaud. Pero este es otro tema, y ahora tenemos delante a Sirah y a su madre, preocupada porque desde hace 3 semanas los pulpejos de ambas manos los tiene muy rojos y la niña, de 7 años, se queja de dolor. Su pediatra le ha hecho una analítica de sangre que es estrictamente normal, con toda la batería inmunológica, así que nos la envía preferente para que la valoremos. Mientras, no ha realizado ningún tratamiento. La madre nos dice que no tiene nada parecido en los pies, ni lesiones extrañas en ninguna otra localización.



Yo sólo puedo pensar que Sirah suena como syrah, la variedad de uva, y me encanta el vino con syrah, incluso existe un vino en Cádiz que se llama Taberner y está hecho con esa uva, y esos dedos tienen casi el color del vino tinto. Me da por pensar esas cosas mientras la madre me mira inquisitiva y la niña juguetea con los monigotes que tengo en la mesa. Debe ser el frío del aire acondicionado, en fin…

Le hago una pregunta a la madre. Una pregunta que esclarecerá el misterio de los pulpejos rojos de Sirah. ¿Cuál es esa pregunta? Seguro que ya lo sabéis, pero por si acaso, el miércoles la desvelaremos.

Hoy el vídeo va de agua, pero de cuando falta, para reflexionar...

WATER QUOTES from Leandro Blanco on Vimeo.

miércoles, 15 de agosto de 2018

Liquen plano anular atrófico: raro, raro

Ya sabéis que no me gusta poner cosas muy raras en el blog. A veces lo hago por su relevancia, otras por curiosidad, pero esta vez ha sido sin querer. Lo juro. No volverá a pasar (bueno, seguro que sí, pero ya me perdonaréis, al menos los más ávidos de conocimiento dermatológico).

A Clemente le diagnosticamos un liquen plano. Pero era bastante atípico, una variante atrófica, y pensé que como ya habíamos explicado en el blog las formas clásicas, podía ser interesante describir esta variedad peculiar. Así que me puse a buscar artículos, y la sorpresa fue que apenas había casos descritos como el de Clemente. Se podían contar con los dedos de las manos. Y como ya tenía el caso escrito, estamos a mitad de agosto y probablemente poca gente va a leer esto, hoy os voy a explicar (brevemente, eso sí) el misterioso caso del liquen plano anular atrófico. Si aún estáis leyendo, acto seguido podéis olvidarlo y dedicar vuestras neuronas a otra cosa más productiva, ya que probablemente no vais a ver ninguno en vuestra vida (o quizá sea más frecuente de lo que podamos pensar, quién sabe).

Al cabo de dos meses, las lesiones no habían variado demasiado

El liquen plano es una enfermedad inflamatoria de la piel, de causa desconocida y que también puede afectar las mucosas o las uñas (incluso puede afectar a las mucosas sin presentar lesiones en la piel). Ya lo explicamos hace algunos años en este post, pero recordaremos que la lesión típica y característica del liquen plano se describe como una pápula aplanada de pequeño tamaño, poligonal, de color eritemato-violáceo y de superficie brillante. Las lesiones de mayor tamaño pueden presentar unas estrías blanquecinas características llamadas “estrías de Wickham” que prácticamente son diagnósticas de la enfermedad. Pero en ocasiones las cosas son cualquier cosas menos típicas, y así existen otras formas de presentación del liquen plano, como las hipertróficas, las ampollosas, las pigmentadas o, como en el caso de esta semana, el liquen plano anular atrófico (LPAA).

El primer caso de LPAA fue descrito en 1991 por Friedman y Hashimoto en un paciente negro de 56 años. Tres años más tarde, nuestro querido Luis Requena describió otro caso superponible, y desde entonces sucesivos casos han ido “goteando” por la literatura dermatológica sin más implicación que la simple anécdota. Así, se considera que el LPAA es la forma menos frecuente de liquen plano, y se caracteriza por la presencia de varias pápulas que crecen periféricamente, y mientras que la zona centra adopta un aspecto atrófico, los bordes suelen estar sobreelevados. Las localizaciones son las mismas que el liquen plano clásico (extremidades más frecuentemente), y la biopsia muestra los hallazgos característicos de cualquier liquen plano en la zona periférica y una epidermis aplanada con pérdida de las crestas interpapilares en el centro de las lesiones. En ambas, las fibras elásticas están destruidas en la dermis papilar, con o sin infiltrado linfocítico. El curso suele ser bastante crónico, habitualmente de años, y en las diferentes publicaciones los corticoides tópicos y la fototerapia no han funcionado demasiado bien. En un artículo explican que el tacrolimus tópico les es eficaz parcialmente. La mayoría de autores piensan que las células inflamatorias tendrían una actividad elastolítica que explicaría esta forma clínica peculiar. Poco más que añadir a este aburrido caso estival, prometo que el de la semana que viene será más divertido (y además toca caso pediátrico).

A Clemente le pautamos al principio corticoides tópicos de potencia alta después de confirmar el diagnóstico histológicamente, pero la verdad es que no conseguimos apenas mejoría. Como que al menos las lesiones dejaron de picarle y a él no le molestaban, decidimos no realizar ningún otro tratamiento y lo dejamos tranquilo.

Me encantan los peces rana.

FROG FISH BLUES from Leandro Blanco on Vimeo.

sábado, 11 de agosto de 2018

Rojeces en las piernas

Clemente tiene 45 años y poco tiempo que perder. Es fontanero y va de bólido en el trabajo, pero su mujer lleva tiempo insistiéndole en que se haga mirar esas manchas que le han salido en las piernas. Clemente tiene otras preocupaciones, pero al final pidió cita a su médico, esperando que le dijera que no tenía importancia, y para su sorpresa lo mandó al dermatólogo, así que empezaba a estar un poco preocupado. Las manchas le salieron hace aproximadamente un año, y aunque al principio picaban un poco, en los últimos meses apenas le molestaban. No se miraba mucho, así que no sabía decir si la cosa iba a más o estaban más o menos estables.



Y así fue cómo conocimos a Clemente, sin otros antecedentes patológicos destacables, con estas placas en los laterales de ambos pies, y otras lesiones más pequeñas, en forma de moneda, de aspecto algo atrófico en el centro, eritematosas y con un reborde algo descamativo. Clemente no tenía ninguna otra molestia, le exploramos la boca y las uñas y no vimos nada raro, así que os toca a vosotros. ¿Qué os parece? ¿Os atrevéis con el diagnóstico o mejor nos aseguramos con alguna prueba? ¿Qué le hacemos? ¿Biopsia? ¿Cultivo? ¿Analítica? ¿Un poco de todo? Aquí la respuesta.

Os dejo unos días para la reflexión, pero el miércoles volveremos a estar aquí, aunque sea 15 de agosto, con la respuesta. No os perdáis este fantástico vídeo grabado en La Palma. Un timelapse con estrellas es un "astrolapse". Brutal.

ENTRE CIEL ET TERRE - La Palma in 4K astrolapse from Adrien Mauduit Films on Vimeo.

miércoles, 8 de agosto de 2018

¿Qué es una dermatofítide?

“Dermatofítide” es una palabra que nos encanta a los dermatólogos. Suena a viejuno, a alquimia, como si estuviera sacada de un libro de Harry Potter. Yo no sé si hay dermatólogos en Hogwarts, pero hoy vamos a hablar de “hongos por aquí, eccemas por allá”. Antes he de aclarar que en el caso de Úrsula el diagnóstico se realizó en base a la clínica, no hicimos ninguna exploración complementaria, y como al final fue todo bien, tampoco hizo falta, así que me podéis discutir el diagnóstico si queréis, luego lo comentamos.

La dermatofítide (también llamada “reacción ide”) consiste en una erupción cutánea a distancia producida por una reacción de hipersensibilidad frente a una infección fúngica primaria por dermatofitos. Su mecanismo de producción no se conoce del todo bien, pero se conoce que los hongos dermatofitos (Trichophyton, Microsoporum y Epidermophyton) poseen sustancias con potencial antigénico (polipéptidos, queratinasas, polisacáridos…) con reacción cruzada entre sí y con antígenos de los espacios intercelulares de la epidermis. Los antígenos micóticos producen la reacción de sensibilización inicial, seguida por la proliferación de linfocitos capaces de reaccionar frente a esos antígenos, los cuales producen mediadores inflamatorios, que es cuando la cosa se lía.

Úrsula, una semana más tarde.

Se observa en menos del 5% de los pacientes con dermatofitosis, siendo más frecuente en el curso de infecciones muy inflamatorias, como el querion de Celso o las tiñas del pie ampollosas (causadas sobre todo por la variante zoofílica de Trichophyton mentagrophytes o Epidermophyton floccosum, aunque también se ha descrito por T. rubrum). Ya en 1940 las clasificaron en tres tipos:
  • Dermatofítides liquenoides, que a menudo coexisten con un querion de Celso.
  • Dermatofítides dishidrosiformes o exudativas, con vesículas en los laterales de los dedos y palmas de manos, que suelen asociarse a tiñas del pie inflamatorias.
  • Dermatofítide exantemática o escarlatiniforme, más rara.
  • Otros patrones reactivos, mucho más raros y de significado más incierto son el eritema nodoso, reacciones tipo erisipela, eritema anular centrífugo, eritema multiforme, etc.

Al cabo de una semana...


Lo más importante es saber identificar este cuadro, que es relativamente frecuente en nuestras consultas y motivo de llamadas desde urgencias. Y saber que, aunque producidas por hongos, las lesiones no son infecciosas. Y que cuando tratemos el bicho, se terminará todo ("muerto el dermatofito, se acabó la rabia"), aunque en ocasiones será necesario el uso de corticoides tópicos, o incluso orales, en los casos más extensos y sintomáticos.

En el caso de Úrsula lo vimos bastante claro de entrada, aunque también se nos pasó por la cabeza que pudiera haber hecho una dermatitis de contacto alérgica a alguna de las cremas que se aplicó y posteriormente, producirse un fenómeno similar al de la dermatofítide pero sin hongos (ide o autoeccematización). En cualquier caso, tratamos la tiña ampollosa con itraconazol oral y fomentos secantes y añadimos una tanda corta de corticoides orales. Al cabo de una semana el picor había remitido y Úrsula ya podía andar con normalidad e incluso dormía por las noches. Al día siguiente se reincorporaba a su trabajo, y las lesiones no recidivaron al suspender el tratamiento.

Así que ya lo sabéis, atentos con los dermatofitos, que pueden inflamar la piel a distancia. Hoy lo dejamos aquí, que hace mucho calor. Nos vamos a Grecia.

At home | A Journey Back to Greece from Nick Kontostavlakis on Vimeo.

sábado, 4 de agosto de 2018

Estos hongos se nos van de las manos (y de los pies)

Úrsula entró con muletas en nuestra consulta y fue directa a la camilla de exploración. Estaba que se subía por las paredes por culpa de un picor insoportable en casi todo el cuerpo que nadie le sabía explicar, desde hacía ya demasiados días. Nos la enviaban desde urgencias, donde había acudido ya cansada de encontrarse cada vez peor pese a haber hecho a rajatabla todo lo que le habían dicho los médicos (y ya iban unos cuantos) a los que había acudido en las últimas dos semanas.



Todo empezó hace unas tres semanas, con unas lesiones muy pruriginosas en tercer y cuarto espacios interdigitales de su pie derecho. Le dijeron que eran hongos y le dieron clotrimazol en crema, pero la cosa se puso peor y aparecieron vesículas y ampollas en los dedos y en esa zona de la planta del pie. Le añadieron antihistamínicos (orales y luego en crema), pero nada, el picor era cada vez más difícil de soportar, incluso la despertaba por las noches, así que volvió al médico. Le dijeron que estaba infectado y le añadieron amoxicilina-clavulánico, que se tomó religiosamente cada 8 horas. Era ya el 6º día de antibiótico, y desde el segundo día las lesiones se extendieron, a los dos pies, incluso al dorso, piernas, antebrazos y palmas de ambas manos, y alguna lesión aislada en el abdomen. Picaban muchísimo y se llegaba a hacer alguna herida por el rascado. Y el pie tenía cada vez peor aspecto, se había hinchado y le dolía al apoyarlo, por eso iba con muletas. En urgencias le dijeron que seguramente había hecho alergia al antibiótico, pero Úrsula ya no sabía qué pensar. De hecho, el picor no le dejaba pensar con normalidad. Quería que esto terminara de una vez. Ahora estaba delante de la dermatóloga, y nosotros notamos esa presión en su mirada. Quería una solución, y la quería ya.


Úrsula era una paciente sana, de 29 años, que trabajaba como camarera en un restaurante y que no tomaba ninguna medicación habitualmente. Nunca había tenido ningún problema de piel con anterioridad, y en el momento de consultarnos llevaba ya dos semanas de baja laboral por este motivo, así que la desesperación era doble, ya que sólo trabajaba en temporada alta.

¿Qué pensáis? ¿Hongos infectados? ¿Alergia al antibiótico? ¿Un poco de todo? ¿O va a ser otra cosa? ¿Qué hacemos? ¿Tratamiento o además necesitamos alguna exploración complementaria? El miércoles estaremos explicando la respuesta, pero con el aire acondicionado.

Hoy os dejo con unas miniaturas. Será sólo un minuto.

one minute of miniatures from Clemens Wirth on Vimeo.

miércoles, 1 de agosto de 2018

Tratamiento de la pitiriasis versicolor: ¿cremas o pastillas?

La levadura lipofílica del género Malassezia es un residente normal de nuestra piel, al menos en el adulto, en especial en aquellas áres más ricas en lípidos (sebo), como la cara, el cuero cabelludo, el tórax y la parte alta de la espalda. Con unas cuantas especies en su haber (M. furfur, M. sympodialis, M. globosa, M. obtusa, M. restricta, etc. Malassezia es un bicho que nos encanta en este blog porque precisamente es responsable (o tiene un papel patogénico) de diversos cuadros muy “cotidianos”, como la dermatitis seborreica, la foliculitis por Malassezia y la pitiriasis versicolor, que es de lo que toca hablar hoy.

Foto tomada al cabo de un mes de haber realizado tratamiento

Ya lo explicamos en su día (en este post de 2011), pero resumiendo, diremos que la pitiriasis versicolor es una infección fúngica superficial causada por las levaduras del género Malassezia las cuales, bajo ciertas circunstancias favorables para ellas, se van a transformar de la fase comensal levaduriforme a la fase patológica micelial, la cual es capaz de penetrar en el estrato córneo (tranquilos, que no va más allá). La prevalencia de esta enfermedad varía enormemente atendiendo a la edad del paciente y la geografía. Así, en países nórdicos tiene una prevalencia relativamente baja (1-4%), pero en personas que viven en clímas húmedos o tropicales la cosa cambia (en Samoa llega al 49%). Es rara antes de la pubertad así como en población anciana, y la etiología en realidad es multifactorial, incluso parece que puede existir una susceptibilidad genética. Otros factores de riesgo reconocidos son la malnutrición, el uso de anticonceptivos orales, inmunosupresión, hiperhidrosis o la utilización de corticoides tópicos.

Examen directo (los macarrones algo desenfocados, la foto está hecha con el teléfono)

La presentación clínica es bastante característica, localizándose casi siempre en el tórax, espalda, cuello y en la parte más proximal de los brazos. Las lesiones son maculares, redondeadas u ovaladas, con una descamación que es muy fina y que a veces sólo se ve en el borde de la lesión. El color varía (de ahí el nombre de versicolor), desde el rosa pálido, blanco (común en personas de piel oscura) o marrón. Es una de esas enfermedades tipo pimiento de Padrón, que unas veces pica y otras, no.

El diagnóstico es clínico “de visu” en la mayor parte de los casos, y si tenemos dudas o queremos cerciorarnos, podemos realizar si tenemos microscopio, un examen directo, que nos dará esa imagen tan característica de “spaguetti con albóndigas” (yo siempre digo que en realidad son macarrones, que las hifas no son tan largas). Con la luz de Wood las lesiones brillan con un tono amarillento, permitiendo ver lesiones que no se aprecian a simple vista en muchos casos. Pero ojo porque no todas las especies de Malassezia emiten fluorescencia, así que un examen negativo con luz de Wood no lo excluye. Y sí, se puede confundir con otras cosas: vitíligo, hipomelanosis macular progresiva, hipopigmentación postinflamatoria, pitiriasis rosada, ...


Hoy nos vamos a centrar un poco más en el tratamiento, y es que curiosamente no existe (que yo sepa) ninguna guía al respecto. Por eso me he revisado este artículo de los daneses (Hald, 2015) que elaboraron unas guías de tratamiento de las infecciones por Malassezia, basadas en la evidencia, y que os paso a resumir.

Existen varios tratamientos tanto tópicos como sistémicos. Los tratamientos tópicos se basan en su efecto antifúngico y/o queratolítico, y suelen ser suficientes en la mayor parte de los casos, mientras que los tratamientos sistémicos (solos o en combinación con los primeros) deberían reservarse para aquellos casos más importantes o refractarios. El ketoconazol es el tratamiento tópico más estudiado. En un metaanálisis, se asoció a la erradicación micológica en el 65%, comparado con el 45% de la terbinafina, y aunque los datos son mucho más limitados, el champú de piritionato de zinc, disulfuro de selenio son también alternativas eficaces. Es habitual combinar un tratamiento en gel para su uso en la ducha (con aclarado a los 5 minutos) con las cremas o lociones de los antifúngicos. Por ejemplo:
  • Ketoconazol 2% en gel, 1 vez al día durante 1 semana y en aquellos pacientes con tendencia a la recurrencia estival, una vez al día durante 3 días al principio del verano. Alternativamente, se puede hacer una pauta parecida con champú de sulfuro de selenio al 2,5%, 1v/d x 3 días repitiendo la semana siguiente y luego una vez cada 3 meses, o piritionato de zinc 1%, 2-3 veces por semana. Estos dos últimos no están financiados.
  • Además, aplicar en las lesiones crema de ketoconazol 2%, 1-2 veces al día durante 2 semanas. Alternativamente, crema de miconazol 2 veces al día o de clotrimazol 2 v/d también durante 2 semanas. Aunque todos los ensayos se hacen con crema, en zonas pilosas o más extensas puede ser más cómodo utilizar aquellos antifúngicos en loción, en la misma pauta.
El tratamiento sistémico, como he dicho antes, lo reservaremos para aquellos casos muy extensos, sintomáticos o resistentes al tratamiento tópico. Ojo, porque que queden manchas blancas después del tratamiento es normal (no quiere decir que no haya sido eficaz), así que cuidado con eso o empezaremos a dar pastillas a mansalva. Entre itraconazol y fluconazol resulta que no hay diferencias en cuanto a eficacia (en cambio, evitaremos la terbinafina para esa indicación). La pauta más habitual es la de itraconazol 100 mg/12h x 1 semana o 100 mg/d durante 2 semanas, o fluconazol 300 mg/semana durante 2 semanas. Respecto al itraconazol, y aunque no me gusta hablar de marcas, decir que desde hace no demasiado disponemos de Itragerm®, que es un itraconazol con una galénica diferente que hace que a mitad de dosis (las cápsulas son de 50 mg) tenga mucha mayor disponibilidad que la fórmula convencional, no se ve afectado por el pH gástrico (no pasa nada si el paciente toma omeprazol y se puede tomar sin alimentos). Así, la pauta para pitiriasis versicolor sería de 50 mg/12h durante 1 semana o 50 mg/d durante 2 semanas. Esto último fue lo que le pautamos a Justo (nos decía que le picaba bastante), quien el cabo de un mes aún tenía manchas blancas, pero no le habían ido a más y el eritema había remitido.

Os preguntaréis qué ha pasado con el sorteo del lote de Eucerin.  Pues "the winner is... Mónica Torres", gracias al generador aleatorio de números de Google. Si me contactas por privado, procederé al envío. Enhorabuena! Y el resto tranquilos, habrá más sorteos, que veo que os gustan.


Empezamos el mes de agosto en Indonesia, pero el blog sigue abierto.

INDONESIA from Joshua Cowan on Vimeo.

sábado, 28 de julio de 2018

Las manchas blancas de cada verano (y nuevo sorteo)

Se llama Justo y cada verano lo mismo: las dichosas manchas blancas. Suelen empezar a finales de primavera, a veces antes, en el pecho, espalda y también en el cuello, más o menos en los mismos sitios. Menos mal que no le pican mucho (sólo al principio, como ahora). Y luego, con los meses, se van atenuando, pero con el sol se le notan más. Le han visto varios médicos y le han dicho de todo: desde que son hongos, a que se trata de un problema de pigmentación. Una vez incluso le dieron pastillas para los hongos, pero al año siguiente lo mismo. Tampoco le queda muy claro qué hacer con el sol (algunos profesionales le han recomendado que no lo tome, pero una vez hasta le dijeron que le iría bien). Además tiene una hija pequeña, y le da cosa cogerla en brazos por si puede ser contagioso, aunque la niña no tiene nada.



Justo tiene 40 años, trabaja de camarero en un bar y no tiene ningún otro problema de salud. Salvo esas manchas blancas que podéis ver en las fotos. ¿Qué hacemos? ¿Pastillas o cremas? ¿O hay algo más? El miércoles lo discutimos, que hoy hace mucho calor (o en este link).

Ya va siendo hora de animar esto un poco, así que iniciamos hoy un nuevo sorteo de este lote de productos Eucerin para pasar el veranito, con fotoprotectores para toda la familia y muchas cosas más. Para participar basta con que escribáis un comentario con vuestro nombre en este post, tenéis tiempo hasta el martes 31 de julio a las 20h, una mano inocente sacará el ganador y lo publicaremos en el post del miércoles.

* Disclaimer. Antes de que me digáis nada, decir que no gano nada con todo esto, el hecho de hacerlo con un laboratorio cosmético (Beiersdorf) obedece a ofrecer la posibilidad de que participéis todos los lectores del blog independientemente de que lo hagáis de cualquier parte del mundo, ya que en otros concursos como que tenía que costear yo los gastos de envío lo tenía que limitar a los residentes en España. Agradecer a mi chica Eucerin que se haya currado este lote tan chulo. Gracias, Txus!

No me digáis que no mola el lote

Ojo al vídeo, que nos muestra a la luna escondiéndose detrás del Teide, como seguramente no la habíais visto nunca. Grabado por Daniel López el pasado mes de mayo.

Earth movement. Moon over the Teide volcano from Daniel López on Vimeo.

miércoles, 25 de julio de 2018

Psoriasis. ¿Qué pasa si eres un niño?

La psoriasis no entiende de edades, sexos ni nacionalidades. Es una enfermedad inflamatoria de la piel bastante caprichosa, que puede provocarte desde una mínima descamación en los codos o unos “agujeritos” en las uñas sin mayor importancia, hasta lesiones extensas que pueden llegar a comprometer y mucho la calidad de vida de quien las padece.

Los niños, por tanto, tampoco se libran de padecerla, y aunque se trata de la misma enfermedad que ya hemos comentado en este blog, es cierto que la psoriasis en pediatría tiene una serie de particularidades clínicas y terapéuticas que hoy intentaré explicar, ayudándome de estos artículos de Bronckers (2015) y Thomas (2016). Pero vayamos por partes.

A los 3 meses de tratamiento.

Epidemiología.
Vale, ya hemos dicho que la psoriasis puede presentarse en niños. De hecho, incluso pueden nacer con ella (psoriasis congénita), aunque eso es muy raro. Pero, ¿cómo es de frecuente en pediatría? Pues bien, si tenemos en cuenta que la psoriasis tiene una prevalencia entre el 2 y el 3,5% en la población general, se sabe que en 1/3 de los casos se inicia en la infancia. Un 30-50% de los pacientes la desarrollan antes de los 20 años. En Gran Bretaña, la incidencia en niños menores de 9 años es del 0,55%, y del 1,37% en la franja de edad de 10-19 años. Además, en menores de 20 años, la psoriasis parece ser más frecuente en el sexo femenino (cosa que no sucede en los más mayores). Y aunque la edad media de inicio se encuentra entre los 8-11 años, en realidad lo que se observa es un incremento lineal entre los 0 y 18 años, más que un “pico” de incidencia. Un 30% de personas con psoriasis (en la población general) tiene algún familiar de primer grado afecto, pero ese porcentaje se incrementa en esas psoriasis de inicio precoz / infantil, hasta el 89% según qué estudio miremos.

Características clínicas.
Aunque los tipos de psoriasis son los mismos que en adultos, en niños algunos son más frecuentes que otros y las lesiones pueden diferir en cuanto a distribución y morfología respecto a los más mayores. Y así, las típicas placas eritematosas con la escama blanquecina son a menudo más finas y pequeñas que las de la psoriasis en placas de los adultos, afectando más frecuentemente la cara y las flexuras. La afectación del cuero cabelludo es también mucho más frecuente en niños, siendo a menudo la forma de inicio de la enfermedad. Y el prurito es más relevante en estos pacientes.
La psoriasis en gotas es el segundo tipo más frecuente en niños, típicamente a las dos semanas de haber pasado una infección estreptocócica o viral.
También debemos tener en cuenta en los más pequeños que la dermatitis del pañal puede confundirse fácilmente con una psoriasis invertida, y viceversa, de modo que tendremos que estar atentos a otras señales.
La psoriasis pustulosa se ve sólo en el 1-5% de las formas infantiles, a menudo bajo la forma anular.
Las uñas pueden afectarse en cualquier caso, pero en niños se describe hasta en el 40%, siendo el pitting ungueal lo más característico.
Y por último, la artritis psoriásica, que en niños es más raro que en las formas adultas (1-10% de los casos).

Asociaciones y comorbilidades.
La psoriasis puede asociarse a otras condiciones dermatológicas, como la dermatitis atópica, el vitíligo, la alopecia areata o el liquen plano, tanto en niños como en adultos. Podríamos pensar que las comorbilidades relacionadas con el síndrome metabólico, tan frecuentes en pacientes adultos, no tienen relevancia en niños. Sin embargo, resulta que los niños con psoriasis (menores a 18 años) también presentan el doble de riesgo de padecer obesidad, hipertensión o diabetes respecto a los que no tienen psoriasis. Además, la psoriasis en niños obesos (como sucede en los adultos) es más grave. Por otra parte, el riesgo de enfermedad de Crohn se incrementa x4 en estos niños.

Hipopigmentación postinflamatoria a los 3 meses de tratamiento

Tratamiento.
Pero quizá es en la terapéutica donde tenemos seguramente más diferencias entre niños y adultos con psoriasis. Ciertos factores, como el cumplimiento terapéutico (tema especialmente complicado en adolescentes), la absorción percutánea de los tratamientos tópicos, o las diferencias farmacocinéticas y farmacodinámicas en estos pacientes, así como el escaso arsenal terapéutico en los más pequeños (casi todo fuera de ficha técnica) y la ausencia de guías terapéuticas en ese grupo de edad, hace que el tratamiento de la psoriasis infantil pueda convertirse en un verdadero reto.
Todo ello hace que en niños exista una mayor tendencia (incluso en psoriasis moderadas o graves) al uso de tratamientos tópicos, observándose una mayor resistencia hacia el uso de tratamientos sistémicos, en aras de la seguridad. Pero también con los tratamientos tópicos deberemos tener más precauciones, entre otras cosas por la mayor capacidad de penetración en la piel de los diferentes principios activos. Los emolientes, queratolíticos, antralina, corticoides, análogos de la vitamina D o inhibidores de la calcineurina serán nuestros principales aliados en ese grupo de edad, con algunas salvedades. Por nos alargar la cosa en exceso, explicaremos sólo las diferencias respecto a los adultos.
  • Queratolíticos. Las cremas que contengan ácido salicílico (que suele utilizarse en placas gruesas o en palmas y plantas) deben utilizarse con precaución en niños por riesgo de absorción sistémica. En menores de 6 años, se utilizarán si es necesario en áreas pequeñas a una concentración máxima de 0,5%. No se usarán en combinación con fototerapia.
  • Alquitranes. No se utilizarán en menores de 12 años, ni en localizaciones como cara o flexuras.
  • Corticoides tópicos. Es el tratamiento tópico empleado con mayor frecuencia en niños. Se consideran seguros en todos los rangos de edad a partir de los 2 meses de vida, pero teniendo en cuenta que estamos ante una patología crónica intentaremos limitarlos. En < 2 años, utilizaremos corticoides poco potentes. En 2-12 años, de potencia media, y a partir de los 12 años podemos utilizar corticoides potentes (pero no en cara, genitales ni pliegues). Reservaremos el clobetasol para placas muy gruesas o localización palmo-plantar (en mayores de 12 años).
  • Análogos de vitamina D (calcipotriol). Se consideran seguros en mayores de 12 años cuando no se exceden los 75 g/semana, y los 50 g/semana para 6-12 años. Otros autores hablan de 45 g/m2/semana para niños a partir de 3 años, pero en cualquier caso no se recomiendan en menores de 2 años.
  • Inhibidores de la calcineurina. El tacrolimus o pimecrolimus se utilizan fuera de ficha técnica para tratar localizaciones como cara, pliegues o genitales en niños mayores de 2 años.
  • Fototerapia. El tratamiento con UVB de banda estrecha parece ser una alternativa segura y eficaz en niños con psoriasis en placas y en gotas, con un aclaramiento en más del 50% y una buena respuesta en otro 40%. Sin embargo, la logística es algo a tener en cuenta, puesto que son tratamientos que se administran 2-3 veces a la semana durante varios meses, y pueden interferir en la vida académica de nuestros pequeños pacientes.
  • Metotrexato. En niños sólo está aprobado su uso para otras indicaciones, pero no para psoriasis, aunque se considera como tratamiento de elección en los casos graves, tanto oral como por vía subcutánea, siguiendo las mismas precauciones que en adultos.
  • Ciclosporina. Tratamiento muy eficaz en adultos cuando necesitamos rapidez, en niños parece que precisaríamos dosis mayores que las recomendadas en adultos, por diferencias en la farmacocinética. Sólo en casos más graves.
  • Retinoides. Su eficacia y seguridad en niños se ha estudiado sobre todo en formas pustulares y eritrodérmicas, empleándose acitretina a dosis hasta 1 mg/kg/d (empezando por dosis más bajitas). Existe el riesgo de cierre precoz epifisario en niños, y junto a la teratogenia en mujeres (hasta 3 años después de haberlo suspendido) hace que se usen poco.
  • Finalmente los tratamientos biológicos pueden estar indicados (valorando cada caso individualmente). Así, etanercept está aprobado para > 6 años (0,8 mg/kg 1 vez/semana), adalimumab para > 4 años (0,8 mg/kg, máx 40 mg cada 2 semanas) y ustekinumab en mayores de 12 años (0,75 mg/kg cada 12 semanas en < 60 kg).
Para terminar, recordar que la psoriasis por sí misma es una enfermedad que puede llegar a repercutir negativamente y de manera muy significativa en la calidad de vida de los más pequeños, así que no debemos descuidar la repercusión psicológica que puede llegar a tener para el paciente y su familia.
A Amaya decidimos tratarla con calcipotriol + dipropionato de betametasona en espuma, con una respuesta excelente y mantenida al cabo de 3 meses (a partir del primer mes se ponía el tratamiento sólo 2 veces por semana, además de emolientes).

Ya está bien por hoy, nos vamos a Sudán, con este vídeo.


sábado, 21 de julio de 2018

Un eccema un poco raro

Amaya tenía 10 añitos, y su pediatra la mandaba por un eccema un poco raro. Le aparecieron las primeras lesiones el año pasado, pero poca cosa, en las rodillas. Le dijeron que se pusiera mucha crema hidratante, y al principio parecía que no iba mal, pero con el tiempo se extendió, y además de las rodillas, le salió por las piernas, muslos, por la barriga, y por los brazos. Menos mal que no le picaba, pero sus padres andaban preocupados porque cada vez tenía en más sitios. A ella le daría igual, pero un niño en el cole le había empezado a llamar “lagartija”, y eso ya no le hacía tanta gracia, así que le pedía a su madre no ponerse falda ni pantalones cortos, pero cuando había calor lo pasaba un poco mal. Su pediatra finalmente le dio una crema con cortisona, que le iba bastante bien, pero el eccema volvía cuando se la dejaba de aplicar, y le habían dicho que no se la podía poner durante muchos días seguidos, así que la iba alternando con la crema hidratante.


En el abdomen

Y así fue como conocimos a Amaya, una niña vivaracha, que se pasó la consulta haciéndonos muchas preguntas sobre su “eccema”. Quería saber si podía ir a la piscina con los demás niños (una vez una monitora le dijo que tenía que llevar un papel de su médico por si eso era contagioso), si eso se curaría con las cremas y si la dermatóloga le podía dar algo para poder volver a ponerse pantalones cortos sin que se metieran con ella.

¿Qué le decimos a nuestra paciente? ¿O necesitamos hacer alguna otra prueba? ¿Le podemos dar algún tratamiento? ¿Cremas o pastillas? El miércoles os contaré el desenlace. Mientras, nos vamos en bici.

Big Mountain - Simplon eMTB Factory Team Video Series 02 from Christoph Malin on Vimeo.

miércoles, 18 de julio de 2018

Úlceras y hemodiálisis: alarma de calcifilaxis

Calcifilaxis es uno de esos diagnósticos que no molan nada, por el mal pronóstico que conlleva en muchos casos, pero precisamente por ello es importante reconocer esta entidad y que la sepamos diagnosticar o, al menos, sospechar, ya que posiblemente un diagnóstico temprano pueda cambiar bastante las cosas. Un reciente artículo de la revista New England Journal of Medicine revisa en profundidad este cuadro, así que puede decirse que la entrada de hoy es un resumen de ese interesante artículo de Sagar Nigwekar.

Manifestaciones clínicas.
Lo primero, quedaos con el concepto de dolor. Porque la calcifilaxis duele, antes incluso de que aparezcan las lesiones cutáneas. Las lesiones cutáneas iniciales incluyen induración, placas, nódulos, lívedo o púrpura. Y una coloración oscura nos puede indicar una necrosis inminente. Las lesiones rápidamente progresan hacia la ulceración y típicamente son múltiples y bilaterales, a veces con escaras necróticas. Hasta un 70% precisan hospitalización por esas úlceras, y la sintomatología acompañante compromete y mucho la calidad de vida de estos pacientes.

Al cabo de 4 meses, ni rastro de úlcera.

Clasificación.
Cuando nos hablan de calcifilaxis automáticamente pensamos en pacientes con insuficiencia renal. Pero en realidad no es exclusiva de estos pacientes, y así se clasifica en urémica (en pacientes con enfermedad renal crónica) y no urémica (en pacientes con función renal normal), aunque esta última es más rara. Además, por el tipo de lesiones podemos hablar de afectación central (abdomen o muslos) o periférica (en zonas acrales). Y para terminar, las lesiones pueden ser ulceradas o no ulceradas (en fases más precoces).
Tenga o no insuficiencia renal, las lesiones serán similares, pero los pacientes no urémicos tendrán un mejor pronóstico (mortalidad 25-45% en 1 año) respecto a los que tienen insuficiencia renal (45-80% de mortalidad en 1 año). La presencia de lesiones ulceradas reduce la tasa de supervivencia a los 6 meses al 20%, o sea que ojo.

Hallazgos histológicos.
No cuesta mucho imaginarse que la calcificación va a ser el principal hallazgo en la biopsia, además de hiperplasia de la íntima y trombosis de la microvascularización del tejido adiposo subcutáneo y de la dermis, a menudo acompañado de necrosis epidérmica y del tejido adiposo, separación dermo-epidérmica, paniculitis y calcificaciones extravasculares.

Biopsia cutánea donde podemos ver la calcificación vascular. Foto: F. Terrasa

Epidemiología.
Aunque es poco frecuente, la calcifilaxis se ha descrito ampliamente en todo el mundo, con una incidencia estimada de 35 casos por cada 10.000 pacientes sometidos a hemodiálisis en los Estados Unidos, un 4/10.000 en Alemania y menos de un 1/10.000 en Japón. El intervalo que pasa entre el inicio de la hemodiálisis y la aparición de la enfermedad es muy variable (en EE.UU unos 30 meses de media). Y ojo con los pacientes en diálisis peritoneal, que tienen mayor riesgo. La edad media al diagnóstico es de 50-70 años, y el 60-70% de pacientes son mujeres.

Factores de riesgo.
La lista de factores que pueden predisponer a un paciente a padecer calcifilaxis es extensa. Esta lista incluye (aparte de la enfermedad renal crónica), obesidad, diabetes, sexo femenino y hemodiálisis desde hace más de 2 años. La elevación de los niveles de fosfato y calcio también incrementa el riesgo en pacientes dializados, así como el hiperparatiroidismo (primario y secundario), fosfatasa alcalina elevada, déficit de vitamina K, enfermedad hépato-biliar, trombofilia, enfermedades autoinmunes, hipoalbuminemia, síndrome POEMS, exposición a aluminio o ciertos fármacos (acenocumarol, warfarina, calcio, vitamina D, hierro y PTH recombinante).
Especial meción merece el uso de anticoagulantes antagonistas de la vitamina K, ya que incrementan el riesgo de calcifilaxis x 3-13. Un 40-50% de pacientes con insuficiencia renal y calcifilaxis y un 25% de pacientes sin insuficiencia renal estaban siendo tratados con warfarina (o acenocumarol), así que al tanto con estas medicaciones en estos pacientes. En este post nuestra compañera Elena Conde lo explica bastante bien.

Patogénesis.
Para variar, no tenemos demasiada idea de porqué se produce este fenómeno. Pero se cree que el desarrollo de calcificaciones microvasculares en estos pacientes es un proceso mediado por células que depende del balance de promotores e inhibidores de la calcificación, y la vitamina K vuelve a estar por medio (no entraré en ello por ser un poco tedioso, pero si os interesa os recomiendo el artículo de NEJM).

Diagnóstico.
Como siempre, lo principal es tener la sospecha, y no podemos diagnosticar aquello que no conocemos. Lo malo, que no tenemos ninguna prueba de laboratorio que nos pueda ayudar, ya que los niveles de calcio y de fosfato pueden ser normales o incluso bajos en estos pacientes. Para rematar, existen un montón de enfermedades que pueden simular una calcifilaxis (necrosis inducida por warfarina, enfermedad vascular arterioesclerótica, úlceras venosas, celulitis, émboloso de colesterol, calcinosis cutis distrófica, vasculopatía livedoide, fibrosis sistémica nefrogénica, oxalosis, púrpura fulminans, vasculitis necrotizante o úlcera de Martorell), así que tendremos que poner en marcha toda una batería de exploraciones y una anamnesis cuidadosa para poder excluirlas.
La verdad es que el método de elección para llegar al diagnóstico es la realización de una biopsia cutánea, aunque también es cierto que está debatido que esto deba realizarse en todos los pacientes (no hace mucha gracia hacer biopsias -una herida, al fin y al cabo- en un paciente con una úlcera tórpida en la pierna). Vamos, que si el cuadro es típico, una vez excluidas otras causas, el diagnóstico se hace en base a la clínica. Sí estará siempre indicada ante lesiones atípicas o en pacientes sin insuficiencia renal. También hay que tener en cuenta que a veces un punch no es suficiente y que podemos necesitar hacer biopsias más amplias y profundas, y mejor de la zona periférica.

Tratamiento.
Aunque parezca una perogrullada, lo primero es el manejo del dolor y de las úlceras. El dolor puede ser tan intenso que podemos necesitar opioides, gabapentina, o bloqueos. Nuestros compañeros anestesiólogos de la unidad del dolor nos pueden ayudar en este punto. En cuanto al tratamiento de las úlceras en sí, nuestra intención será la de eliminar el tejido necrótico y prevenir la infección. El desbridamiento puede estar indicado en algunos casos. La oxigenoterapia hiperbárica también puede ayudar en pacientes seleccionados, si disponemos de ella. No hay indicación del uso profiláctico de antibióticos a no ser que se demuestre infección, y ojo al estado nutricional de estos pacientes.
Lo siguiente, y no menos importante, eliminar esos factores de riesgo. Si hay hipercalcemia e hiperfosfatemia, corregirlas. Si el paciente toma vitamina D y calcio, suspenderlos. Hablar con los nefrólogos, porque en ocasiones intensificar las sesiones de hemodiálisis ayuda. Y si hay Sintrom de por medio (o warfarina), suspenderlo de inmediato (después de la pertinente interconsulta a hematología) y sustituirlo por heparinas de bajo peso molecular.
El tiosulfato sódico es un agente con propiedades antioxidantes y vasodilatadoras que inhhibe la calcificación de los adipocitos y evita la calcificación vascular. Se administra por vía endovenosa (con cada sesión de hemodiálisis), 25 g en 100 ml, 3 veces x semana durante unos 3 meses, y en un estudio con 53 pacientes las lesiones se resolvieron por completo en el 26% de los pacientes, con mejoría muy marcada en otro 19%.

Os preguntaréis qué pasó con Higinio. Pues bien, afortunadamente reaccionamos todos bastante rápido, suspendiendo el acenocumarol, insistiendo en las curas y administrando tiosulfato sódico. En 4 meses la úlcera había epitelizado por completo (el dolor mejoró mucho antes), y de momento todo va bien y sin otras complicaciones.

Hoy nos quedamos en casa, con este maravilloso timelapse de Juan García. De aquí al lado... Mallorca.

Color Mallorca Time-Lapse from Juan Garcia on Vimeo.

sábado, 14 de julio de 2018

Una úlcera que duele

En esta ocasión la interconsulta venía de nuestros compañeros nefrólogos. Querían que viéramos a Higinio, un paciente de 68 años, anticoagulado con acenocumarol por una prótesis valvular aórtica y en hemodiálisis desde hacía ya 3 años, por una úlcera que se estaba complicando más de la cuenta, localizada en la pierna derecha. Hacía ya más de 2 meses que le empezó, sin ningún traumatismo previo ni otro desencadenante, y en poco tiempo adquirió un tamaño considerable. Lo peor era el dolor, que era muy intenso, incluso en reposo, y muchas noches le despertaba. Se la habían estado curando en su centro de salud, primero con unos apósitos hidrocoloides de plata, y luego con cura seca. Finalmente, se lo comentó a su nefróloga, quien le tramitó la cita en dermatología. A ver si con otra crema, la cosa mejoraba.


¿Qué haríais con Higinio? ¿Le cambiamos el plan de curas? ¿Hacemos un cultivo? ¿O mejor una biopsia? ¿Y de qué narices le ha salido esa úlcera? ¿Demasiado complicado para un mes de julio? Claro que los pacientes complejos también consultan en verano, así que hay que estar atentos. La respuesta, en este enlace.

Siempre pongo vídeos cortitos al final, pero el de hoy es muuuy largo, de casi una hora, por si os aburrís mucho o queréis ponerlo de fondo mientras hacéis otras cosas.

Wild Window - The Flow of Time from Howard Hall on Vimeo.

miércoles, 11 de julio de 2018

Eritema acral por quimioterapia: una reacción frecuente

Eritema acral, síndrome pie-mano o eritrodisestesia palmo-plantar. Todos esos nombres para denominar un mismo fenómeno: una reacción cutánea relativamente frecuente que puede ser producida por diferentes agentes quimioterápicos y que es bastante habitual en las consultas oncológicas (tanto, que no nos llegan a consultar la gran mayoría de los casos), pero creo que puede ser interesante repasar este curioso fenómeno que también se puede presentar en las consultas de atención primaria. Podéis leer un poco más en esta revisión de 2008 de L. Hueso y Onofre Sanmartín del IVO (Valencia) o este capítulo más reciente (2017) de Chidharla.

Descrito en 1974 por Zuehlke en pacientes con hipernefroma en tratamiento con mitotano, se han publicado desde entonces un montón de casos aislados y series de pacientes. La incidencia según estos trabajos oscila entre el 6 y el 64% de los pacientes, siendo una causa frecuente de reducción de la dosis o suspensión del tratamiento. En la serie del IVO, de 44 pacientes, la incidencia fue del 2,01% y el 17% de todas las lesiones cutáneas inducidas por quimioterapia, suponiendo la reacción cutánea más frecuente después de la alopecia, la mucositis y las hiperpigmentaciones. Cuando se trata de “buscar al culpable” puede ser realmente complicado, debido a la elevada frecuencia de regímenes de poliquimioterapia. Sin embargo, los quimioterápicos implicados con mayor frecuencia son 5-FU (en forma de infusión continua), doxorrubicina, capecitabina, citarabina, docetaxel y metotrexato. Pero casi todas las quimios “clásicas” pueden darlo. Mención especial merece la doxorrubicina liposomal, una formulación con menor toxicidad hematológica y cardiológica y que sin embargo provoca eritema acral en el 40% de los pacientes (ampliamente utilizada en tumores de mama, ovario y sarcomas). La citarabina es otro de los que la produce frecuentemente, y se ha relacionado con las formas ampollosas. Más recientemente se han descrito casos por inhibidores de la tirosin-kinasa, como el sorafenib, aunque el patrón histológico difiere de las formas inducidas por los quimioterápicos clásicos.


El cuadro clínico del eritema acral es superponible, independientemente del agente que lo provoque. Se caracteriza por la aparición de eritema, edema o incluso ampollas en las palmas y plantas, con molestias que pueden ser intensas, en forma de parestesias, dolor y escozor. Se suele iniciar a partir de las 48 horas de la administración de la quimioterapia y casi siempre los síntomas preceden a las lesiones visibles. Las palmas suelen afectarse más que las plantas (no siempre) y las lesiones se hacen más evidentes en los pulpejos y en las zonas de apoyo. Persisten entre 1-2 semanas, empeorando de nuevo con cada ciclo de quimioterapia, resolviéndose el cuadro tras la retirada del tratamiento o la reducción de la dosis. Puede aparecer en zonas atípicas (dorso de manos o pies, codos o pabellones auriculares) y asociarse a onicólisis.

En la práctica clínica se utilizan diferentes clasificaciones para determinar la gravedad del eritema acral, siendo las dos más utilizadas la de la OMS (que se basa en el grado de afectación clínica) y el NCI (mide la intensidad de las molestias). En general, los síntomas se suelen correlacionar con el aspecto clínico de las lesiones, así que podemos usar cualquiera de las dos.

Clasificaciones de la OMS y NCI

Lo más relevante es que el eritema acral constituye una causa frecuente de toxicidad limitante de la dosis. En la serie del IVO, fue motivo de reducción o retirada del tratamiento en el 29,5% de los casos. El 5-FU en infusión continua, el docetaxel y la doxorrubicina liposomal fueron los fármacos relacionados con mayor frecuencia con esas formas graves. Su mecanismo patogénico no es bien conocido, pero en la actualidad se piensa que es una reacción adversa provocada directamente por el agente citostático sobre las células epidérmicas, debido a su relación directa con la dosis y a los hallazgos histológicos (similares a otras reacciones inducidas por citotoxicidad directa).

¿Y qué hay del tratamiento? Pues bien, la reducción de la dosis, la prolongación del intervalo de administración del fármaco y, en última instancia, la retirada del mismo, son las únicas medidas terapéuticas que han demostrado eficacia en todos los casos. Además, se ha obtenido alivio sintomático mediante el cuidado de las heridas para prevenir infecciones, la elevación de los miembros para reducir el edema, fomentos fríos, emolientes (sobre todo la urea al 10%) y analgésicos. El enfriamiento de manos y pies durante la administración de la quimioterapia se ha utilizado con algún éxito en la prevención del eritema acral por docetaxel. También parece prudente no recomendar trabajo manual intenso y evitar el calor local. Los corticoides tópicos potentes han sido empleados con tasas variables de éxito, y en ocasiones, corticoides sistémicos. El celecoxib parece que disminuye el riesgo de las formas más graves. La piridoxina (vitamina B6) parece haber demostrado una cierta utilidad a dosis de 300-500 mg/d para prevenir el eritema acral y evitar así disminuir la dosis o suspender el tratamiento, aunque se desconoce su mecanismo de acción. También se ha utilizado la vitamina E con el mismo propósito con la capecitabina y docetaxel.

En el caso de Néstor el principal agente implicado fue 5-fluorouracilo (también hay que tener en cuenta que se trata de un caso de hace algunos años). El tratamiento tópico no fue demasiado eficaz, y finalmente se pudo controlar disminuyendo la dosis del fármaco en cuestión sin que fuera necesario suspender el tratamiento.

Hoy necesitamos relajarnos un poco, que la historia ha sido más triste de lo habitual... así que nos vamos a Hawaii.

Kauai | The Garden Island (DJI Phantom 3 Professional - 4K) from Eric Thayne on Vimeo.

sábado, 7 de julio de 2018

Una interconsulta de Oncología

Era una calurosa mañana de julio y estábamos pasando consulta, entre moluscos, revisiones de nevus y queratosis actínicas, cuando sonó el teléfono. Era la oncóloga preguntando por un dermatólogo, y así fue cómo minutos más tarde estábamos viendo a Néstor, un paciente de 68 años, diagnosticado de un adenocarcinoma de recto que, aunque había empezado a dar síntomas sólo 6 meses antes, ya estaba extendido en el momento del diagnóstico, con metástasis ganglionares y hepáticas que habían precisado iniciar quimioterapia después de la cirugía.


La cosa iría más o menos según lo previsto si no fuera porque a Néstor le habían salido ampollas en manos y pies desde que empezó la quimio. Al principio era sólo eritema, pero en las siguientes sesiones la cosa empeoró, con un escozor, picor y dolor difíciles de compatibilizar con una vida normal. La oncóloga le había recetado una crema con cortisona, pero aún así las lesiones iban a peor, así que finalmente nos lo remitió a la consulta por si se nos ocurría algo para aliviarlo.

No hace falta decir mucho más. Néstor no tenía lesiones en otras localizaciones, y las imágenes son bastante ilustrativas, así que espero vuestros comentarios. ¿Cuál sería la actitud? ¿Pensáis que es motivo para suspender el tratamiento? ¿O seguimos con lo mismo? Habrá que pronunciarse… y lo haremos el miércoles próximo, o en este enlace.

Hoy viajamos a México. Pena que sólo tengamos un minuto...

Mexico City in a minute. from Santiago Arau Pontones on Vimeo.

miércoles, 4 de julio de 2018

Erosio interdigitalis blastomicética: lo que viene siendo un intértrigo, pero en los dedos

Eritema, descamación y fisuración del fondo del pliegue, en este caso interdigital y en la mano. Si hiciéramos un cultivo, crecería Candida. Deberíamos llamarlo intértrigo interdigital, y seguramente es ésa la tendencia, aunque muchos siguen denominándolo de la forma clásica: “erosio interdigitalis blastomicética” (del griego “blastos”= germen y “mykes”= hongo, refiriéndose en concreto a las levaduras).

Cultivo positivo Candida albicans. Foto: Carolina Domínguez

Esta forma de candidiasis se ve particularmente en el tercer espacio interdigital de la mano, aunque en ocasiones puede afectar los dedos de los pies. Clínicamente se observa una zona denudada de forma oval, con eritema y, a veces, un collarete epidérmico, que puede llegar a ser dolorosa. Los diferentes factores que facilitan la maceración crónica a ese nivel es el principal motivo por el que algunas personas son especialmente susceptibles: trabajadores del hogar, camareros, cocineros o personas que trabajan en una lavandería. El hecho de llevar anillos contribuye a que macere aún más toda esa zona. Además, la exposición a agentes irritantes hace que se altere la barrera cutánea y se favorece la colonización por Candida. Esta entidad es una de las manifestaciones dermatológicas de la diabetes. Además, los corticoides tópicos pueden agravar esta condición.

El diagnóstico es clínico ante una lesión tan característica si tenemos un índice de sospecha elevado, aunque podemos corroborarlo realizando un cultivo micológico. El diagnóstico diferencial incluye dermatitis de contacto irritativa, psoriasis y eritrasma.

El tratamiento consiste en corregir o eliminar si es posible los factores desencadenantes y en la utilización de antifúngicos tópicos.

Práxedes, además de las lesiones en el pliegue interdigital, tenía una perionixis probablemente de la misma etiología, aunque no se quejaba por eso. Por el momento, le indicamos unas sencillas medidas de protección, le pautamos una solución de ciclopirox y la remitimos a su médico de familia por si había que optimizar el control de esas glicemias elevadas.

Hoy ha sido cortito, pero es que es verano. ¿Ya os he dicho antes que me encanta Myanmar? Allá nos vamos, aunque sólo sea con este vídeo.

Enchanted Myanmar from Oliver Astrologo on Vimeo.

sábado, 30 de junio de 2018

Una alergia entre los dedos

Práxedes estaba convencida: le había salido una "alergia entre los dedos de las manos". No podía tratarse de otra cosa. Además, se pasaba todo el día cocinando para sus hijos y cada vez más numerosos nietos. Seguro que había tocado algo que le había producido esta especie de dermatitis que no se le curaba. Hacía ya un par de meses que le pasaba, y le picaba un poco. Normalmente no le molestaba demasiado, pero cuando se ponía a cortar tomate sí que se irritaba mucho y le producía un escozor intenso. Por eso fue a su médico, quien después de probar con una crema de cortisona y ver que la cosa no mejoraba, la envió al dermatólogo (además, ya le tocaba la revisión, el año pasado tuvieron que quitarle un carcinoma basocelular del cuello).


Práxedes tenía 72 años, era hipertensa, pero estaba bastante bien controlada, y tenía tendencia a la hiperglicemia, aunque de momento no tomaba ningún medicamento y se intentaba controlar con la dieta y andando una horita cada mañana. Además tenía artrosis en las manos, pero poco se podía hacer con eso… Las lesiones por las que consultaba se limitaban al 2º y 3er espacios interdigitales de la mano izquierda, con un eritema intenso, erosión del pliegue y descamación periférica, sin otras lesiones que nos llamaran la atención.


¿Qué hacemos con Práxedes? ¿Tratamiento o necesitamos alguna prueba confirmatoria? ¿infeccioso o inflamatorio? El miércoles lo sabremos, o en este link (ya será julio). Feliz verano a los que os marcháis de vacaciones, nosotros seguiremos por aquí, que la dermatología en verano siempre se pone interesante.

Hoy el vídeo es animado, y en 360º, así que podéis interaccionar con el ratón y ver más allá. Chulo, ¿eh?

Back to the Moon - 360° from Nexus Studios on Vimeo.

miércoles, 27 de junio de 2018

¿Cuál es el mejor tratamiento para los moluscos en los niños?

La infección por molusco contagioso es una de las 50 enfermedades más frecuentes en todo el mundo, especialmente en niños, en los que la incidencia anual se encuentra entre el 2 y el 10%, con una prevalencia de 5,1-11,5%, aunque esas tasas varían enormemente dependiendo de la población estudiada. El culpable es un virus ADN, el virus del molusco contagioso, perteneciente a la familia Poxviridae, del género Molluscipoxvirus. Se contrae por contacto directo, fómites o autoinoculación, y el periodo de incubación varía entre 2 semanas a 6 meses. Afortunadamente, y a diferencia de otros virus como el herpes simple, no persiste como una infección latente, aunque tampoco deja inmunidad, con lo que un niño puede tener moluscos tantas veces como se contagie. Hace algunos años unos australianos observaron que esta infección era mucho más frecuente entre niños que iban a piscinas públicas (también se le llama “el virus de las piscinas”), pero no existe evidencia de que mantener a esos niños fuera de las piscinas sea una medida eficaz para prevenir la transmisión. Otro estudio concluyó que el riesgo relativo de una persona que comparta una esponja de baño y/o toalla con un paciente infectado es 3 veces mayor de padecer una infección de este tipo respecto a los que no comparten este tipo de utensilios (compartir esponjas y toallas no es por lo general una buena idea).

Clínicamente el diagnóstico suele ser muy sencillo. Observamos pápulas o pequeños nódulos de color de la piel con una umbilicación central característica. En algunos pacientes estas lesiones pueden rodearse de un halo de eccema, lo que se conoce como “dermatitis por molusco”, que no es más que el reflejo de una reacción de hipersensibilidad al antígeno viral. A veces incluso pueden abscesificarse y perder su apariencia típica, lo que puede complicar el diagnóstico. Pueden salir en cualquier localización, aunque son excepcionales en palmas, plantas o mucosas.

Dermatitis por molusco (en otro paciente)

Cualquier niño puede tener moluscos, pero se trata de una infección especialmente frecuente en pacientes con dermatitis atópica. Así, en un estudio con casi 700 niños afectos de la infección, más del 37% tenían dermatitis atópica. Además los atópicos tienen mayor número de lesiones y estas tienden a persistir durante más tiempo (este hecho también se observa en pacientes inmunodeprimidos).

De moluscos ya habíamos hablado largo y tendido en otras ocasiones (en niños, adultos y un poco de dermatoscopia), pero hoy quería centrarme más en el tratamiento, que es un tema controvertido y que siempre genera polémica. Y es que, aunque existen múltiples alternativas terapéuticas para esta infección, en realidad ninguna ha demostrado ser más eficaz que el resto. Además, no olvidemos que el cuadro es autorresolutivo, así que muchas veces no hacer nada puede ser una excelente alternativa. En los pacientes pediátricos la selección del tratamiento debe priorizar la evitación del dolor y minimizar el riesgo de secuelas cicatriciales, lo que implica informar y tranquilizar a los padres acerca de las expectativas de los tratamientos y del curso natural de la enfermedad.

Siguiendo el esquema de esta reciente revisión de Paula Gerlero y Ángela Hernández del Hospital Niño Jesús en Actas Dermosifiliográficas, podemos dividir los diferentes tratamientos en: tópicos aplicados por el médico en la consulta, tópicos aplicados en el domicilio, destructivos y actitud expectante. En el artículo hablan de muchos más, pero por resumir he obviado los que no tienen una evidencia científica mínimamente sólida. ¡Y hasta me he currado una infografía! Vamos por partes:

Los métodos destructivos son en realidad (o han sido) los más utilizados en la práctica cotidiana, mediante la destrucción física de los queratinocitos infectados por el virus. Simple, económico y, en manos adiestradas, acaban rápidamente (si el niño se deja) con el problema.

El curetaje es fácil y económico. Si hay pocas lesiones es nuestro método preferido (antes de que el niño diga “Ay!” ya las hemos quitado, a no ser que nos vea venir y la cosa se ponga fea antes de empezar). Es el método más eficaz y resolutivo (>80% sin recurrencias a los 6 meses). En un estudio retrospectivo sobre casi 2.000 pacientes pediátricos, un 70% se curó después de una sesión, un 26% necesitó dos sesiones y un 4%, 3 sesiones. Cuando las lesiones se encuentran circunscritas a una zona más o menos definida se puede aplicar previamente una crema anestésica para disminuir la molestia del curetaje. El eutectic mixture of local anestesia (EMLA o Anesteal) es una mezcla de lidocaína 2,5% y prilocaína 2,5% que se utiliza habitualmente, en oclusión, una hora antes del procedimiento. Otra alternativa es utilizar una crema de lidocaína 4% (Lambdalina), media hora antes. Pero la aplicación de EMLA sobre los moluscos puede producir reacciones adversas locales, de tipo purpúrico, que debemos conocer (se resuelven solas) y hay que tener en cuenta que existe riesgo de toxicidad sistémica cuando la crema se aplica en una zona extensa, principalmente en menores de 3 meses (la dosis máxima total es de 1g y 10 cm2 en menores de 3 meses o < 5 kg, 2g y < 20 cm2 en niños 3-12 meses > 5 kg, 10g y < 100 cm2 en niños 1-6 años y > 10 kg y 20g y < 200 cm2 en niños 7-12 años > 20 kg). Cuando hay muchas lesiones, el niño no colabora o en localizaciones como párpados o zona genital, el curetaje no es la mejor alternativa. Además, sale una gotita de sangre en cada lesión tratada, y la escena puede ser bastante gore y desagradable.

Aún más sencillo es la extrusión manual, que puede realizarse incluso con los dedos y unas mínimas medidas higiénicas, que podemos enseñar a los progenitores. Los moluscos son una especie de bolitas que suelen “saltar” fácilmente sin oponer demasiada resistencia, así que es más fácil de lo que parece, en lesiones no complicadas.

La cantaridina es un agente vesicante (os podéis repasar este post donde lo explicamos). Se extrae de los escarabajos Lytta vesicaria, y actúa como un inhibidor de la fosfodiesterasa, que produce una ampolla intraepidérmica que no suele dejar cicatrices debido a que es muy superficial. Se tiene que aplicar en la consulta (un pequeño hándicap es que tenemos que tener la cantaridina que se prepara en formulación magistral) y se deja 1-2 horas limpiándose ya en casa con agua y jabón. Lo bueno: que no duele cuando la aplicamos y el niño se deja. Lo malo: que la acción vesicante es bastante imprevisible, y puede no hacer nada o presentarse el niño en urgencias con unas ampollas bastante llamativas, así que hay que explicarlo muy bien. En un estudio retrospectivo sobre 300 niños, la tasa de curación con este método fue del 90%. No se recomienda en cara ni en localización ano-genital.

El hidróxido potásico (KOH) es un álcali que penetra y destruye la piel, disolviendo la queratina (por eso usamos esa preparación para observar hongos en un raspado) Desde que existe ya comercializado su uso se ha extendido. El Molusk es KOH al 10% y el Molutrex, al 5%. Se aplica en casa, una o dos veces al día (depende de la concentración) hasta que la lesión se irrita (se pone roja), lo que puede llevar varios días de tratamiento. Aunque es sencillo, el líquido no se encuentra financiado (vale unos 15-18€) y muchos niños se quejan de escozor o picor con la aplicación. Si se tienen muchas lesiones, puede ser algo complicado, pero se considera no invasivo, con la ventaja de que es un tratamiento domiciliario.

La crioterapia no mola tanto, y es que aunque congelar los moluscos con nitrógeno a -196ºC puede ser muy eficaz, es un método bastante doloroso (sobre todo cuando tenemos que tratar varias lesiones) y con un elevado riesgo de cicatrices o discromías residuales, por lo que no se recomienda en pacientes pediátricos si disponemos de otras alternativas.

Algunos autores defienden el láser de CO2 como método ablativo rápido y eficaz, aunque el riesgo de cicatrización hipertrófica y queloides es alto, por lo que su uso se desestima en niños. Otros consideran útil el láser de colorante pulsado, pero es un tratamiento costoso, no financiado y que a veces requiere anestesia local.

Hubo un tiempo que el imiquimod al 5% se puso de moda para tratar los moluscos. Es un agonista del recetor Toll-like (TLR) 7 que produce la activación de la respuesta inmune innata, induciendo la  producción de IFN-alfa y otras interleucinas. Es un tratamiento costoso (aunque financiado) que puede producir irritaciones muy llamativas y las últimas revisiones desaconsejan su uso para esta indicación por no ser coste-efectivo.

FInalmente, hay que tener presente (y así se lo debemos explicar a las familias) que los moluscos son benignos y autolimitados. Así que no hacer nada no es tan mala idea en muchos casos. Sabemos que se irán, pero no sabemos cuándo. Esa incertidumbre no es muy bien aceptada por los padres, quienes temen que las lesiones se vayan propagando o que contagien a otros niños. Un estudio reciente en Reino Unido con más de 300 niños entre 4 y 15 años con moluscos, determinó que el tiempo medio de curación (sin hacer nada) fue de 13,3 meses. Un 30% tardaron más de 18 meses y un 13% persistían a los 24 meses. Pero si decidimos no tratar los moluscos, no debemos olvidarnos de tratar la dermatitis atópica en esos niños e individualizar el tratamiento según las circunstancias del niño, edad, número y localización de las lesiones y sintomatología acompañante.

Os preguntaréis qué le hicimos a Benjamín. La verdad es que era un niño ya mayor, se los quería quitar y en 3 minutos, tema resuelto, con curetaje y mínimas molestias perfectamente toleradas (sin anestesia).

Hoy nos vamos al agua, con este vídeo tan precioso. Relax...

DÍA DE LOS OCÉANOS 8 de junio 2018 from 90 Grados Norte on Vimeo.

sábado, 23 de junio de 2018

El niño tiene granos en la barriga

A sus 11 años, Benjamín no es la primera vez que va al “médico de la piel”. No se acuerda mucho porque era pequeño, pero siempre ha tenido la piel seca y algo llamado “dermatitis” que hace que le tengan que poner muchas cremas. Bueno, eso era antes, porque desde que es mayor ya casi no tiene picores, aunque su madre siempre le persigue con el bote de crema hidratante en la mano.


Pero lo de esta vez es distinto. Estos granitos no los había tenido nunca, aparecieron hará unos dos meses. No le pican, pero el otro día se rascó uno y se hizo sangre. Su madre le dijo que no se preocupara, que irían al médico de la piel. El “dermatólogo”, menudo nombre raro para un médico. Y encima es una señora. Pero tiene fotos de peces en la consulta y eso mola bastante. Se queda mirando la foto de Nemo mientras la doctora habla con mamá.

¿Qué haríais con Benjamín? ¿Os falta algún dato de la historia clínica o con la foto tenéis bastante? ¿Pruebas o cremas? ¿O hacemos otra cosa? ¿O nada? Hoy el diagnóstico es sencillo, pero sobre el tratamiento, seguro que podemos hablar un buen rato. Os espero el miércoles.

¿Sabéis que hay un lugar donde aún pueden observarse focas monje en libertad? Pensar que hace años las teníamos nadando en nuestras aguas... Os dejo con este bonito vídeo de Rafa Herrero.

Hay un lugar-VIMEO from Rafa Herrero Massieu on Vimeo.

miércoles, 20 de junio de 2018

Fenómeno isomórfico de Koebner: no sólo en psoriasis

El fenómeno isomórfico de Koebner consiste en la aparición de lesiones después de un traumatismo local en áreas de la piel previamente no afecta por la enfermedad cutánea correspondiente, y clásicamente se ha relacionado con la psoriasis, aunque puede observarse en otras patologías. Conceptualmente es distinto de lo que se conoce como fenómeno de pseudo-Koebner, que es el mismo fenómeno cuando se observa por agentes infecciosos, como verrugas o moluscos. Pero la terminología no acaba aquí, y hablamos de fenómeno isotópico de Wolf cuando aparece una nueva dermatosis en un área afectada previamente por otra (por ejemplo, cuando aparecen lesiones de liquen plano en áreas donde el paciente ha sufrido un herpes zoster). Para terminarlo de liar, el fenómeno de Renbok es precisamente la desaparición de una lesión y aparición de otra dermatosis en el mismo lugar (alopecia areata- psoriasis, por ejemplo). Luego está el fenómeno de Koebner inverso, que es la remisión de una dermatosis después de un traumatismo (por ejemplo, cuando se “cura” un granuloma anular después de una biopsia cutánea). Y para rizar el rizo, hablamos de patergia cuando aparecen lesiones inespecíficas (pápulas o pústulas) después de una inyección intradérmica de suero salino (como en la enfermedad de Behçet o en el pioderma gangrenoso).

Fenómeno de Koebner (psoriasis) por un elástico apretado (en otra paciente)

¿Cómo se os ha quedado el cuerpo? Podríamos terminar aquí, pero ya que estamos nos podemos permitir un breve repaso histórico. Heinrich Koebner (1838-1904) fue un dermatólogo alemán quien describió este fenómeno en 1872, y más tarde, en 1877, escribió un artículo describiendo la aparición de lesiones de psoriasis después de diversos traumatismos, como hematomas, tatuajes y mordeduras de caballo. La incidencia real de este fenómeno no se conoce, entre otras cosas porque depende de qué enfermedad se trate. Las tres enfermedades principales con las que se ha relacionado son la psoriasis (11-75%), el liquen plano (28%) y el vitíligo (5-61%). La lista no termina aquí, y se ha descrito este fenómeno en enfermedades tan variopintas como la enfermedad de Darier, la pelagra, la vasculitis leucocitoclástica, el penfigoide, el liquen escleroso, la sarcoidosis, la morfea, el granuloma anular, el lichen nitidus y unas cuantas más.

En general el “tiempo de koebnerización” es de 10-20 días (el tiempo que pasa entre el traumatismo y la aparición de la lesión de psoriasis), aunque puede ser tan corto como 3 días y se han descrito casos de hasta 2 años. Puede presentarse en cualquier localización, pero tiende a respetar las áreas en remisión.

EL Koebner no era el único problema de José Gabriel. Placas de psoriasis

Básicamente es por este motivo por el que no les recomendamos a nuestros pacientes con psoriasis que se realicen tatuajes. José Gabriel tenía un Koebner, pero en el contexto de un brote importante de psoriasis, que nos hizo plantearnos iniciar un tratamiento sistémico. Después de sopesar pros y contras, le iniciamos metotrexato a dosis bajas, con una excelente respuesta y tolerancia. La cicatriz volvió a la normalidad y la psoriasis mejoró tanto que no se lo creía.

Hoy nos quedamos en Madrid (nos vamos en dos días al III Curso de Dermatología Práctica de e-Salúdate), con este timelapse.

CTBA Madrid: Siete Años de TimeLapse from Rafael Asquith on Vimeo.