sábado, 21 de abril de 2018

La niña tiene unas costras en la cabeza

Bibiana tenía 8 años cuando vino a la consulta por primera vez. Su pediatra nos la había derivado porque tenía unas extrañas costras en la cabeza desde hacía ya más de un año. La madre nos explicó que cuando era un bebé tuvo “costra láctea”, pero eso duró unos meses y se curó. Y también le habían dicho que la niña era atópica, pero eso nunca le dio demasiadas complicaciones si se ponía la crema hidratante a diario. Vamos, que les había salido con la piel delicada. Al padre le preocupaba que tuviera psoriasis: él siempre tenía una caspa muy rebelde y placas en los codos y en las rodillas.

Se pueden ver las escamas gruesas y amarillentas adheridas al cuero cabelludo

Bibiana es una niña simpática y despierta. Cuando le preguntamos nos dice que no le pica la cabeza, pero que le molestan esas cosas que le salen y no quiere quedarse calva (su madre nos dice que cuando le intenta eliminar las costras a veces se lleva un mechón de cabello). Y nos asegura muy seria que no tiene piojos (a diferencia de muchas de sus amigas). Cuando la exploramos vemos una descamación adherida, de color amarillenta, en todo el cuero cabelludo (sobre todo en el vértex y en la región occipital). No tiene zonas alopécicas y tampoco apreciamos lesiones de eccema ni de psoriasis en otras zonas de su piel. Las uñas están perfectas. Cuando preguntamos a los padres nos explican que el único tratamiento que han utilizado ha sido un champú que les recetó el pediatra, pero no recuerdan el nombre. “Keto-nosequé”, nos dice Bibiana, toda orgullosa.

Bueno, ¿qué os parece? ¿Le hacemos un cultivo o no hace falta? ¿Y qué hay del tratamiento? ¿Será la atopia? ¿Existe la costra láctea en niños mayores? ¿O será una psoriasis infantil? Bibiana nos mira intrigada. Pero hasta el miércoles no soltaremos prenda (o en este enlace).

Hoy toca una canción, de cuando Dolly Parton dijo que no a Elvis...

Dolly Said No To Elvis (official music video) from Heather Colbert on Vimeo.

miércoles, 18 de abril de 2018

Acropaquia: Cuando las uñas nos hablan

Acropaquia, dedos en palillo de tambor, dedos hipocráticos, uñas en vidrio de reloj, clubbing… así se denomina esa alteración de la lámina ungueal que consiste en un aumento de la curvatura convexa, tanto transversal como longitudinal, y que podemos incluso medir mediante el ángulo de Lovibond, que es el que se forma entre la lámina ungueal y el pliegue proximal, que en condiciones normales suele medir unos 160º, pero que en estos casos llega hasta 180º. Puede observarse también si los primeros dedos de ambas manos se colocan de perfil, uno contra otro. En condiciones normales se forma una ventana de forma romboidal, que desaparece en los casos de acropaquia.

Ventana romboidal (izq, normal) que desaparece en la acropaquia. Imagen: Onicopatías. Roberto Arenas. 2012.

Existen dos formas clínicas: la forma hereditaria y la adquirida simple (más frecuente). La forma hereditaria suele hacerse evidente después de la pubertad, y afecta a las uñas de manos y pies. Raras veces es congénita. La paquidermoperiostosis (osteoartropatía hipertrófica idiopática) es rara y suele empezar en la pubertad, también con hiperhidrosis de manos y pies.

La forma adquirida simple es más común, y suele ser asintomática, iniciándose muchas veces en el primer dedo.Se caracteriza por un aumento del tejido conectivo entre la lámina ungueal y la falange, y suele tardar semanas o meses en establecerse, pudiendo incluso revertirse cuando la causa remite. Las causas son probablemente multifactoriales, y se atribuye a un aumento del aporte sanguíneo secundario a cortocircuitos arteriovenosos en los dedos, con la subsiguiente congestión vascular en el lecho ungueal, hiperplasia y edema de los tejidos blandos. Las enfermedades que se han descrito en asociación a este cuadro son múltiples, y se enumeran a continuación:
  • Osteoartropatía pulmonar hipertrófica. En este caso puede acompañarse incluso de cambios radiológicos.
  • Carcinoma broncogénico.
  • Enfermedades cardiovasculares: cardiopatías congénitas, insuficiencia cardiaca, endocarditis bacteriana, mixoma auricular, acrocianosis.
  • Enfermedades endocrinas: mixedema, postiroidectomía, síndrome de Crow-Fukase, POEMS.
  • Enfermedades gastrointestinales: diarrea crónica, celiaquía, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, anorexia nerviosa, cirrosis, hepatitis, hepatocarcinoma…
  • Enfermedades hematológicas: policitemia vera, neutropenia crónica familiar, linfomas, leucemia mieloide crónica.
  • Infecciones: tuberculosis, empiema, neumonía, sífilis, lepra, fiebre reumática, VIH.
  • Enfermedades reumatológicas: esclerodermia, lupus eritematoso sistémico.
  • Enfermedades neurológicas: siringomielia.
  • Enfermedades respiratorias: enfisema, fibrosis pulmonar, asma, sarcoidosis, EPOC.
  • Intoxicaciones: arsénico, fósforo, alcohol, mercurio, berilio, cloruro de vinilo, heroína.
  • Alteraciones vasculares: síndrome de Maffucci, síndrome de Rendu-Osler-Weber.

Incluso (aunque no es frecuente), se ha descrito acropaquia unilateral en casos de linfangitis, tumor de Pancoast, gota, daño del nervio mediano, fístula arterio-venosa, lesión del plexo braquial, osteomas, etc.

Pero dejando esa lista interminable aparte, debemos saber que el 80% de casos de acropaquia obececen a enfermedades pulmonares que cursen con hipoxia mantenida. Así, ante un paciente con estas lesiones será lo primero a descartar. En el caso de Lázaro podíamos ver otras manifestaciones de un tabaquismo activo, como la coloración amarillenta del 2º y 3er dedo de la mano derecha con la que sujeta el cigarrillo. Efectivamente, el tabaquismo crónico había hecho mella en los pulmones de nuestro paciente, y sus uñas nos lo confirmaban. Un motivo más para intentar dejar el tabaco (por intentarlo que no quede).

Hoy nos vamos en este Hyperlapse grabado con un teléfono móvil hasta El Salvador.

“Salvador Hyperlapse” - Shot on a Cell Phone from MAGU on Vimeo.

sábado, 14 de abril de 2018

Uñas abombadas

Lázaro nos consultaba por otra cosa, y es que su médico le había derivado a las consultas de dermatología para una revisión. Ahora tenía 58 años y el año pasado le habíamos tratado algunas queratosis actínicas. Trabajador de la construcción, tantos años al aire libre habían tenido sus consecuencias, y ahora iba con más cuidado que cuando era más joven.

Uñas de la mano derecha de Lázaro (en la mano izquierda, más o menos igual)

Hoy se había librado de la crioterapia, a la exploración no detectamos nada especial, salvo algunas queratosis seborreicas y léntigos solares. Así que, ya en un ambiente más relajado, aprovechó para preguntarnos por sus uñas. ¿Por qué se le estaban “abombando” las uñas de las manos? No es que le molestaran, y hacía ya algunos años que lo venía notando, pero era algo que le intrigaba, y nunca se acordaba de preguntarle a su médico.

¿Qué pensáis? ¿Qué nos dicen esas uñas? El miércoles lo veremos… Va, que esta semana es muy fácil, ¿no?

Hoy viajamos al Gran Cañón del Colorado, pero desde otra perspectiva, en este impresionante vídeo.

SKYGLOWPROJECT.COM: COLORADO SERENADE from Harun Mehmedinovic on Vimeo.

miércoles, 11 de abril de 2018

Foliculitis decalvante: una alopecia cicatricial

El cuero cabelludo de Juan José brillaba, había perdido su elasticidad, y para colmo, esos pelos agrupados que daban un aspecto como de “pelos de muñeca”: lo que se conoce como una foliculitis en penachos. No había duda de que estábamos ante una alopecia cicatricial. Hace ya tiempo que hablamos en este blog de su compleja clasificación, propuesta en 2001 por la North American Hair Research Society (NAHRS) y que sigue vigente. En el caso que nos ocupa esta semana, nuestro diagnóstico fue de foliculitis decalvante, que en ese esquema se clasifica como una alopecia cicatricial neutrofílica. Vamos a ver…

La foliculitis decalvante no es algo nuevo. El primer caso descrito fue en 1888 por Quinquaud. Representa el 11-20% de todas las alopecias cicatriciales primarias, y es la más común de las clasificadas como “neutrofílicas”. Afecta a personas de mediana edad de ambos sexos, y aunque es raro que se den casos en la misma familia, existe algún caso reportado en gemelos idénticos.

Imagen tricoscópica: Foliculitis en penachos

Y sí, lo habéis acertado. La patogénesis de esta enfermedad es desconocida, aunque el frecuente aislamiento de S. aureus a partir de las lesiones pustulosas ha hecho que se le confiera un papel etiopatogénico a esta bacteria por mecanismos no bien dilucidados (producción de superantígenos, persistencia intracelular o hipersensibilidad del huésped). Otros sugieren que la infección bacteriana no es más que un fenómeno secundario. Lo cierto es que la mayor parte de pacientes afectos no tienen ninguna anomalía inmunológica y para nada son susceptibles a otro tipo de infecciones bacterianas en otras localizaciones. El misterio continúa…

Pero lo que es más característico de la foliculitis decalvante es su presentación clínica. Comienza como unas pápulas o pústulas foliculares más o menos agrupadas, que pueden picar y doler. A veces sólo veremos pequeñas costras de 2-5 mm de aspecto hemorrágico. Posteriormente aparecerán áreas atróficas más o menos demarcadas, a veces de forma irregular, de aspecto atrófico, con zonas de “foliculitis” en la periferia. En ocasiones la enfermedad cursa más o menos a brotes, en diferentes zonas del cuero cabelludo, ocasionando zonas alopécicas cicatriciales parcheadas que pueden a veces juntarse formando placas de alopecia de mayor tamaño. El curso de la enfermedad suele ser crónico y lentamente progresivo. Muy raramente se afectan otras zonas, como la cara, la barba o el cuello.

En algunos casos (como en el de Juan José) hablamos de “foliculitis en penachos” (tufted folliculitis), cuando varios pelos (5-20) salen de un mismo ostio folicular. La mayor parte de autores consideran que esto no es específico de la foliculitis decalvante, sino que puede verse en varios tipos de alopecia cicatricial.

Si hacemos biopsia de una pústula en un margen activo, podremos apreciar una dilatación acneiforme del infundíbulo folicular asociado a un infiltrado neutrofílico intra y perifolicular. Pero en lesiones más avanzadas el infiltrado suele ser mixto (neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas), limitándose a la zona más superior del folículo. También está presente la fibrosis adventicial en los folículos que quedan y en formas tardías, granulomas y fibrosis “en estela”, como en otras formas de alopecia cicatricial.




El diagnóstico diferencial que estableceremos dependerá del estadio clínico. Así, en fases muy iniciales se puede plantear una foliculitis bacteriana, aunque si nos fijamos bien en la fibrosis de alrededor nos dará la pista. En formas más evolucionadas, con otras formas de alopecia cicatricial. La biopsia puede ser de ayuda, sobre todo en las fases más precoces. La tricoscopia también nos puede echar un cable.

Claro que lo más complicado va a ser el tratamiento de estos pacientes, muchas veces angustiados por su enfermedad y por la ausencia de alternativas terapéuticas satisfactorias. Si somos capaces de detectar la presencia de lesiones pustulosas, tiene sentido llevar a cabo un cultivo de las mismas, y si este es positivo (normalmente para S. aureus), el tratamiento antibiótico nos puede ayudar. Y aunque la rifampicina sería probablemente la mejor opción, su perfil de efectos adversos y potenciales interacciones la relegan a un segundo puesto, siendo las cefalosporinas y tetraciclinas (minociclina o doxiciclina) las primeras alternativas propuestas, junto a antibióticos tópicos como la mupirocina (que es en pomada y pringa). Los corticoides intralesionales (acetónido de triamcinolona 10 mg/ml) son otra alternativa a ofrecer (además de los antibióticos). Cuando todo falla, entonces la rifampicina viene al rescate, 300 mg/12h durante 10 semanas, pudiendo asociar a o no clindamicina 300 mg/12h. Según el estudio que revisemos, entre el 33 y 56% de los pacientes experimentan una mejoría que puede durar entre 2 y 22 meses. Una tercera línea de tratamiento incluye la combinación de ácido fusídico oral con sulfato de zinc, e incluso tratamiento con dapsona, ya con menor evidencia. Algunos autores han tenido buenos resultados con isotretinoína oral.

Es demasiado pronto para saber qué va a pasar con Juan José. De momento le hemos dado doxiciclina oral, 100 mg/d durante 3 meses confiando en que su alopecia se frene. Veremos…

Algo que no creo que haya nunca, pero que me parece alucinante: el sueño transiberiano. De Pekin a Moscú en tren. 9.288 km. Estos hicieron casi 8.000.

Transsiberian Dream - 7.923 km from Beijing to Moscow from Dennis Schmelz on Vimeo.

sábado, 7 de abril de 2018

Parece que tengo el pelo de un muñeco

Juan José nos explica que tiene esa sensación, y que cada vez va a más. Empezó a notarlo hace ya más de 6 años, con una especie de “granitos” que le picaban y le dolían en el cuero cabelludo, especialmente en la zona del vértex hacia la región occipital. Fue más tarde cuando se dio cuenta de que se le caía el pelo en esa zona y que tenía el cuero cabelludo como “rígido”. Algunos pelos, agrupados, parecían salvarse, pero el aspecto que daba era como la cabeza de una muñeca de las de antes.


Esto no era ni medio normal, tenía sólo 36 años, y aunque su padre era bastante calvo, no tenía el mismo aspecto. Su médico le había dado minoxidil en solución al 5%, cetirizina para el picor y un champú de ketoconazol al 2%, pero nada parecía aliviarle. Finalmente le hizo un volante para el dermatólogo, y así fue cómo conocimos a Juan José, un paciente por lo demás sano, sin alergias ni otros antecedentes destacables, con el aspecto que podéis ver en la foto.

¿Qué hacemos? Y sobre todo, ¿qué le decimos? ¿Empezamos algún tratamiento? ¿Hacemos antes alguna prueba? ¿Lo derivamos a otro especialista? El miércoles lo veremos (o en este enlace).
Es primavera, así que hoy la cosa va de flores (y colores).

Envisioning Chemistry: Flowers & Colors from Beauty of Science on Vimeo.

miércoles, 4 de abril de 2018

Hamartoma quístico folículo-sebáceo: rarito, pero bueno

Lo cierto era que no sabíamos muy bien lo que tenía Victoria en la oreja, pero sólo por el tiempo de evolución, la estabilidad y el aspecto de la lesión nos imaginábamos que no iba a ser nada preocupante. Como que la extirpación no suponía ningún problema y a la paciente le molestaba tener eso ahí, se lo quitamos un día de cirugía menor, sin mayores complicaciones. Cuando vino a recoger el resultado, estaba de lo más contenta, la cicatriz era inapreciable, y sus nietos tuvieron que entretenerse con otra cosa.

Hay que decir que el resultado de la biopsia nos sorprendió un poco. Se observaba una tumoración constituida por un infundíbulo dilatado del que emergían de forma radial numerosas glándulas sebáceas, rodeada de un estroma fibroso colagenizado y presencia de tejido adiposo maduro. Nuestro patólogo no tenía dudas: se trataba de un hamartoma quístico folículo-sebáceo. Y yo me tuve que revisar los libros y algunos artículos (confieso que era el primero que diagnosticaba). Y ya que me lo he revisado, y aunque este caso no cumple para nada el criterio de “dermatología cotidiana”, aquí va un resumen.

La oreja de Victoria, después de la extirpación

Todo empezó en 1991, cuando Kimura y colaboradores, basándose en 5 casos, definieron una nueva entidad que denominaron hamartoma quístico folículo-sebáceo (HQFS). Desde entonces se han publicado más de 50 casos en la literatura (yo no voy a publicar el de la señora Victoria, así que os podéis imaginar que habrá bastantes más pululando por el mundo). Clínicamente suele presentarse como una pápula (sésil o pediculada) o nódulo asintomático, de larga evolución, color carne, que no suele exceder los 2 cm y que se localiza generalmente en cara o cuello (con frecuencia en el área perinasal), aunque se han descrito en otras localizaciones, como la genital, extremidad inferior o la espalda. Se presenta en todos los grupos de edad, con un ligero predominio del sexo femenino. La edad de inicio es muy variable, pero muchas lesiones aparecen en la infancia, permaneciendo estables en su mayoría. Como que es bastante inespecífico, hace que sea casi imposible de sospechar, ya que se confunde con entidades más frecuentes que pueden dar lesiones similares, como nevus intradérmico, neurofibroma, carcinoma basocelular, pápula fibrosa o algún tumor anexial, por lo que el diagnóstico se va a basar en la histología (cosa que evidentemente sólo sucederá si a alguien se le ocurre extirpar esa lesión que casi nunca aparenta malignidad).

El diagnóstico diferencial del HQFS habría que hacerlo con aquellas entidades en las que participan de modo prominente las glándulas sebáceas: la hiperplasia sebácea, el nevo de Jadassohn, el quiste dermoide, el esteatocistoma, el adenoma sebáceo y el tricofoliculoma sebáceo, pero atendiendo a los criterios de Kimura en su descripción inicial el HQFS puede ser diferenciado sin demasiadas complicaciones. Aún así, hay quien propone que el HQFS no es más que un tricofoliculoma en sus estadios iniciales.

El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica (aunque cuando lo extirpamos no solemos saber qué es lo que estamos quitando).

A continuación os dejo algunos artículos que podéis consultar si tenéis interés en el tema: Navarrete 2012, Sanz 1998 y Pérez-Bustillo 2011.

¿Habéis subido alguna vez al Kilimanjaro? Yo no...

KILIMANJARO from Laurence Hills on Vimeo.

sábado, 31 de marzo de 2018

Un bulto en la oreja

A sus 72 años, Victoria no es de las que se asustan fácilmente. Nunca ha tenido grandes problemas de salud: una colecistectomía y una intervención de cataratas, pero puede alardear ante sus amigas de que no toma ningún medicamento de manera habitual. Así que no es de las que va al médico con asiduidad. De hecho, cada vez que va a su médico de familia conoce a uno diferente, entre sustitutos e interinidades. La última vez fue por una gripe muy fuerte, aunque la cosa no pasó de ahí. Y cuando volvió a la revisión una semana más tarde, aprovechó que el susto había pasado para preguntarle al médico por ese bultito que tenía en su oreja desde hacía ya más de 15 años. No recordaba muy bien cómo le había aparecido, pero aseguraba que en los últimos años había permanecido estable. Nunca le había dolido, no le picaba ni había supurado, pero ahí estaba, y últimamente sus nietos le apretaban esa bolita cuando los tenía en brazos. Su nieta mayor la llamaba “la bolita antiestrés de la abuela”. Así que el médico de familia la mandó al dermatólogo.


Se trataba de un nódulo de 1 cm aproximadamente, no pigmentado, del color de la carne y de consistencia más o menos firme, de base sesil, localizado entre el trago y el antitrago de la oreja izquierda. No tenía nada similar en otras localizaciones, y Victoria nos preguntaba, ya en la consulta, si esa “bolita” se podía quitar.

¿Qué pensáis? ¿Nos animamos a extirpar esa lesión? ¿Qué será? ¿Tendrá alguna importancia? Atentos al post del miércoles (o en este enlace). Por el invierno que quedó atrás...

A Love Letter to Winter from The North Face on Vimeo.

miércoles, 28 de marzo de 2018

Eritema indurado de Bazin: Una paniculitis tuberculosa

A Almudena le hicimos una biopsia, le pedimos una analítica con serologías, la prueba de la tuberculina, una placa de tórax y le recomendamos reposo, tranquilidad y antiinflamatorios mientras esperábamos los resultados (lo de la tranquilidad fue lo más complicado, no estaba el panorama para una baja laboral). El PPD salió positivo (18 mm), la placa de tórax fue normal y en la analítica sólo destacaba una VSG de 41 (con ASLO y resto de serologías normales, así como los valores de ECA). La biopsia demostró una paniculitis predominantemente lobulillar con signos de vasculitis. Los cultivos fueron negativos.

Y así fue cómo diagnosticamos un eritema indurado de Bazin a Almudena, y cómo nos enteramos de que cuando tenía 20 años había estado conviviendo con una tía suya a la que diagnosticaron una tuberculosis, por la que nunca recibió tratamiento.

Biopsia a pequeño aumento, donde ya se ve la infiltración de la grasa. Foto: F. Terrasa

Vasos con necrosis fibrinoide y leucocitoclasia. Foto: F. Terrasa

Inflamación predominantemente lobulillar

El eritema indurado fue descrito por primera vez por Ernest Bazin en 1861 (ha llovido), y por su fuerte asociación con la tuberculosis ha sido considerado como una tubercúlide, aunque los postulados de Koch no siempre han podido ser demostrados en esta entidad. En 1945, Montgomery y otros colegas propusieron el término “vasculitis nodular” para aquellos casos de eritema indurado en los que se había descartado un origen tuberculoso, y desde los años 70, ambos términos se han considerado como sinónimos refiriéndose a una entidad clínico-patológica con varias posibles causas, una de las cuales es la tuberculosa. La detección de ADN de M. tuberculosis en las lesiones cutáneas ha confirmado la etiología tuberculosa en algunos pacientes.

Sin predilección por ninguna raza, es más frecuente en mujeres, entre 30 y 40 años de edad. Evidentemente, el eritema indurado de origen tuberculoso es más frecuente en áreas de elevada prevalencia de tuberculosis. Los casos no tuberculosos se han relacionado con otros agentes infecciosos (como Nocardia o hepatitis C) o fármacos (propiltiouracilo). Incluso hay un caso descrito después de realizar la prueba de la tuberculina.

La mayoría de investigadores piensan que el eritema indurado es en realidad una respuesta inmunológica de tipo IV a un estímulo antigénico.

Clínicamente se caracteriza por nódulos y placas eritematosos o violáceos, más o menos dolorosos, que aparecen en las extremidades inferiores, especialmente en las pantorrillas. Vale, también se han descrito en los pies, nalgas, muslos e incluso en los brazos. No es raro que se ulceren, y las lesiones son bastante persistentes, y cuando se curan a veces dejan cicatriz o pigmentación residual. En el eritema indurado asociado a tuberculosis puede haber evidencia radiológica de la infección, un PPD positivo o QuantiFeron.

A los 2 meses de haber iniciado el tratamiento

¿Y qué hay de la biopsia? Pues estamos ante una paniculitis, que suele describirse como lobulillar o mixta (septal y lobulillar), con un infiltrado inflamatorio mixto que puede incluir neutrófilos, linfocitos, macrófagos y células gigantes multinucleadas. La vasculitis se evidencia en la mayor parte de los casos, y lo más frecuente es que afecte venas, arterias de los septos de tejido conectivo y pequeñas vénulas de los lobulillos. Puede ser predominantemente neutrofílica, linfocítica o granulomatosa y a veces se ve necrosis caseosa, sobre todo en los casos de origen tuberculoso.

¿Y el diagnóstico diferencial? Pues con otras paniculitis, claro. La paniculitis lúpica suele ser menos granulomatosa, con un infiltrado linfocitario y con células plasmáticas y con depósitos de mucina (y a veces con cambios epidérmicos típicos de lupus). La poliarteritis nodosa y la tromboflebitis tienden a mostrar los cambios inflamatorios limitados a la zona perivascular. Sí puede ser complicado histológicamente diferenciarlo de una perniosis, pero la clínica nos ayudará. El eritema nudoso es una paniculitis septal, y también puede ser reactivo a una tuberculosis.

El tratamiento debería ir dirigido a tratar la causa, si la conocemos. Y si no, al menos en nuestro medio presupondremos que estamos ante un eritema indurado tuberculoso e iniciaremos tratamiento antituberculoso, además de las medidas de reposo y antiinflamatorios. Así lo hicimos con Almudena, quien lentamente fue mejorando. De eso hace ya 5 años y no ha presentado más brotes desde entonces.

Una vez más, gracias a Fernando Terrasa y al resto de compañeros de Son Llàtzer por las imágenes histológicas. Por cierto, se han abierto cuenta de Twitter, les podéis seguir.

¿Cuál es la percepción de profundidad que se tiene bajo el agua? Disfrutad de las imágenes.

Depth Perception from Dustin Adamson on Vimeo.

sábado, 24 de marzo de 2018

Unos bultos en las piernas

Lo de Almudena es un poco raro. Y es que hace unos tres meses le empezaron a salir unos bultos en las piernas. Al principio pensaba que se había dado un golpe, porque le dolían al tocarlos, pero iban aumentando de tamaño y estaban duros y rojos. Luego, tras varias semanas, algunos iban mejorando y la piel quedaba con una mancha oscura. Ella se encontraba bien, y sin ninguna otra sintomatología. Se había tomado algún ibuprofeno para el dolor, pero no parecía que hiciera demasiada cosa. Viendo que no se curaba solo, finalmente acudió a su médico de familia. Primero le dio una tanda de amoxicilina-clavulánico, y nada. Le salieron más, así que finalmente decidió mandarla al dermatólogo con carácter preferente. Hubo suerte, y una semana más tarde estaba ya en la consulta del hospital.


Almudena tiene 49 años y aparte de una operación de juanetes y una colecistectomía, no tiene otros antecedentes relevantes. No toma medicación de manera habitual y trabaja como cajera en un supermercado. Cuando la vemos en la consulta sólo nos llama la atención un nódulo de unos 6 cm en la cara posterior de la pierna derecha (el más reciente), indurado, que no fluctúa, doloroso al tacto y de superficie eritematosa. El resto de lesiones son más residuales, en ambas piernas y alguna en el muslo. La exploración física y la anamnesis no dieron mucho más de sí.

Bueno, ¿qué hacemos con Almudena? ¿Tenéis alguna sospecha o hacemos alguna prueba antes de pronunciarnos? ¿Algún tratamiento mientras tanto o mejor esperamos a los resultados? El miércoles, la respuesta, como siempre (o en este link). Y luego, vacaciones de Semana Santa (pero Dermapixel sigue, que hay mucho vicio dermatológico).

¿Y si nos vamos a Kazajstán y a Kirguizistán?

KAZAKHSTAN - KYRGYZSTAN from Guillaume JUIN on Vimeo.

miércoles, 21 de marzo de 2018

Dermatosis de “davener": no es más que el roce

A veces las cosas son lo que parecen, y en un chaval tirando a flaco, el hecho de tener una ligera hiperpigmentación en la piel que recubre las apófisis espinosas hace pensar que no sea más que el roce con la silla, y así se lo explicamos a la madre de Cosme, que más o menos aceptó nuestra explicación. Pero lo que de verdad me alucina de todo esto es que alguien se haya molestado en ponerle un nombre: dermatosis de “davener. Yo al menos pensaba que era un epónimo (llegará el día en que describa la dermatitis de Taberner, o el síndrome Dermapixel), pero repasando un poco la literatura resulta que no es exactamente así, y quien lo describió en el año 2000 en la revista Journal of the American Academy of Dermatology le dio este curioso nombre por haberlo observado en 13 estudiantes judíos ortodoxos, más delgados que la población normal, con estas lesiones que se atribuyeron a un fenómeno de fricción con el respaldo rígido de los bancos en los que rezaban durante largas horas el Torah (“daven” es la palabra que se utiliza por los judíos para rezar, y de ahí lo de “davener” (y yo que me he pasado tantos años escribiéndolo en mayúscula…). Un año más tarde otro avispado dermatólogo describió algo parecido en las rodillas de una devota cristiana católica, también por el hecho de rezar de rodillas, proponiendo un cambio de nombre de este tipo de entidades. Las llamaría “dermatosis devocionales” y se quedaría tan ancho el Dr. Goodheart (así se llama ese señor tan observador).


Davener y devociones aparte, este artículo de Acta Pediátrica de 2015 me parece que propone un nombre bastante más acertado para estos casos como el de Cosme (que fuera coñas, vemos de tanto en tanto en la consulta): dermatitis friccional raquídea. Mucho más elegante y clarificador acerca de la etiopatogenia de este cuadro, definido como un eccema hiperqueratósico que se acompaña de hiperpigmentación cutánea y que se origina por la exposición prolongada y repetida a traumatismos físicos, apareciendo con frecuencia en el contexto de una base atópica. Evidentemente no tiene la menor importancia, así que si detectamos uno de estos casos o nos preguntan madres intrigadas, no hay que hacer nada más que explicar en qué consiste este cuadro.

Creo que es el caso más absurdo que he puesto nunca en este blog, pero al próximo que veáis al menos le podéis poner nombre. A la madre de Cosme al menos pudimos tranquilizarla (creo). El chaval rezar, no es que rezara mucho, pero tenía una constitución muy delgada y entre el cole y el gimnasio se pasaba muchas horas apoyado sobre esa zona.

¿Alguna vez os he dicho que uno de mis viajes preferidos fue a Birmania? Es ver este vídeo y acordarme de por qué. Lo que flipé en Bagan no lo sabe nadie...

IN MYANMAR from Firdaus Hashim on Vimeo.

sábado, 17 de marzo de 2018

Manchas en la espalda

Y ya que estoy aquí…”. Esta, probablemente, es la frase más repetida en toda consulta dermatológica, habitualmente cuando el paciente ya se ha vestido y tú ya has escrito y firmado el informe de alta. En esta ocasión la pronunciaba la madre de Cosme, nuestro paciente de esta semana, un chaval de 14 años, alto y delgado, que había venido por un lunar en la planta del pie (que finalmente no había tenido ninguna importancia).


Pero la madre de Cosme quería que además le miráramos unas extrañas manchas que le habían aparecido en los últimos meses en la región dorso-lumbar, completamente asintomáticas. Ya se lo había comentado al pediatra en la última visita (su última visita al pediatra, porque Cosme ya pasaba al médico de adultos), quien le quitó importancia y se centró más en el lunar del pie. Cosme era un adolescente completamente sano, sin antecedentes de atopia ni otra enfermedad dermatológica. Pero la madre insistía en que esas manchas no eran normales.

¿Qué le decimos? Cosme desde luego no parece demasiado preocupado, de hecho nos ha costado un buen rato convencerle de que se volviera a quitar la ropa mientras lanzaba una mirada furibunda a su madre y volvía a dejar el móvil en el bolsillo. El miércoles desentrañaremos el misterio (o en este enlace).

Y como que me acabo de sacar unos billetes a Lisboa, os dejo con este vídeo.

Time for Lisboa from Jose Pando Lucas on Vimeo.

miércoles, 14 de marzo de 2018

Ácaros copulando en tu cara (sobre todo si tienes rosácea)

Los ácaros son artrópodos microscópicos de los que se han descrito más de 48.000 especies, pero son dos las que nos interesan hoy: Demodex folliculorum y Demodex brevis. Mientras que el primero reside en el interior del folículo piloso, el segundo se encuentra predominantemente en las glándulas sebáceas y de Meibomio. Ambas especies son ubicuas entre los seres humanos adultos (sí, tú que estás leyendo esto tienes la piel de la cara llena de estos bichos). Se supone que se adquieren después del nacimiento como resultado del contacto con la piel de los adultos, y su número se incrementa con la edad, sobre todo después de la pubertad.

Demodex, tan mono él...

Como que el cultivo in vitro de los Demodex es complicado, lo que se conoce sobre ellos es limitado. Se estima que su ciclo vital es de 14-18 días, que se desplazan por la superficie cutánea sobre todo por la noche y copulan en las aperturas foliculares. A las 12 horas, la hembra pone los huevos en los folículos pilosos o en las glándulas sebáceas, y las larvas eclosionan después de 3-4 días, convirtiéndose en adultos a los 7 días, los cuales miden 0,2-0,4 mm, y sus rasgos anatómicos están bien caracterizados. Poseen un gnatosoma, un podosoma (con sus 4 pares de patas) y un opistosoma estriado con un exoesqueleto de queratina transparente. Estos ácaros son capaces de perforar los queratinocitos para meterse en la unidad pilosebácea y alimentarse de su contenido. Sí. Comen sebo (pero no engordan). Tranquilos, que no tienen ano, así que aunque copulan en nuestra piel, al menos no se hacen caca en ella (parece que se guardan las heces cristalizada hasta que mueren). Y sí, se mueren y sus cadáveres descompuestos son capaces de iniciar en ocasiones la respuesta inmune del huésped (o sea, nosotros) con los consiguientes cambios inflamatorios.

Mantened la calma, que lo más habitual es que los pobres Demodex pululen por nuestra piel sin causarnos mayores problemas que la angustia de saber que están ahí. El problema puede aparecer cuando la cosa se dispara, y se baraja la cifra de 5 ácaros por cm2 de piel, a partir de la cual se ha demostrado la asociación con rosácea y blefaritis. Numerosos estudios sugieren que estos ácaros podrían suprimir la respuesta del sistema inmune innato del huésped para evitar su expulsión mediante la expresión del antígeno Tn, un recubrimiento de carbohidratos capaz de proteger células cancerígenas y parásitos de la vigilancia inmunológica. Además  también son capaces de modular la secreción de mediadores inflamatorios, como IL-8 y TNF-alfa. Defectos en la respuesta Th2 podrían facilitar la proliferación de Demodex. Y aunque en la piel humana los Demodex son considerados como habitantes simbióticos, la cosa puede ser diferente en pacientes con rosácea, en los que pueden exacerbar la respuesta inflamatoria.

Eugenio, después del tratamiento (6 semanas).

El método que se utiliza para determinar la densidad de estos bichos en la piel es la llamada “biopsia cutánea superficial estandarizada”. Es cierto que no se emplea de rutina (yo a veces me entretengo haciendo un simple examen directo de la piel de los pacientes, aunque en este caso el hecho de demostrar la presencia del Demodex no implica un papel patogénico). Lo que se pretende con este método estandarizado es calcular la densidad de Demodex, y en realidad es bastante sencillo y barato. Primero deben limpiarse con éter tanto la piel como el porta, en el que se marca 1 cm2 y se aplica una gota de cianocrilato (Loctite, vamos). Se pega el porta en la piel y se deja secar. Luego se retira y se mira al microscopio. Y hala, ya podéis poneros a contar Demodex. Si hay > 5/ cm2, se considera patológico.

A Eugenio no le hicieron tantas cosas, y su dermatólogo, el Dr. Tejera, le pautó tratamiento con doxiciclina 100 mg/d durante un mes y ivermectina en crema al 1% por las noches. La mejoría fue evidente, y desde entonces aplicar la crema de ivermectina a demanda.

Hoy el vídeo lo he hecho yo, pero con las imágenes que me ha pasado nuestra compañera del Hospital de Manacor la Dra. Beatriz González-Llavona, quien presentó un caso pediátrico en nuestra última reunión anual de la Sección Balear, y me ha pasado un montón de artículos sobre el Demodex y compañía. Para resumir un poco, os recomiendo esta excelente revisión del New England Journal of Medicine de noviembre de 2017 (en Dermapixel ya pusimos un caso de rosácea en 2012). Nos dejamos adrede muchas cosas en el tintero, para poder comentar en otra ocasión.


sábado, 10 de marzo de 2018

Demasiado mayor para tener granos

Eso es lo que nos cuenta Eugenio nada más entrar por la puerta. A sus 79 años es demasiado mayor para tener granos en la cara. A estas alturas de la vida no es que le importe demasiado, pero es que además tiene la cara roja (los granos aparecieron en el último año, lo del eritema facial ya lleva bastante más tiempo) y le pica. Por eso decidió consultar con su médico de familia. Primero le recetó una crema hidratante, pero viendo que la cosa no mejoraba le pautó tratamiento con Diprogenta en crema y bilastina oral. Al principio el picor mejoró un poco, pero los granos seguían apareciendo, así que finalmente salió de la consulta con el volante de derivación al dermatólogo. Así conocimos a Eugenio, hipertenso bien controlado con enalapril y sin otros grandes problemas de salud, viudo, que vivía solo en su casa en el campo, cultivaba su huerta y cuidaba a sus gallinas, perros y gatos.


¿Necesitáis más datos? ¿O es suficiente con esta breve historia y la foto clínica? ¿Le haríais alguna prueba? ¿O vamos directamente a hablar de tratamientos? El miércoles hablaremos de caras rojas y más cosas (o en este enlace). Mientras, os dejo con un vídeo de buceo, que hace ya mucho tiempo que no nos sumergimos, esta vez en aguas de Filipinas. Qué ganas de volver…

Por cierto, el caso de esta semana nos viene de la mano del Dr. Antonio Tejera, dermatólogo de Palma del Río (Córdoba) en Globalderm. Todo un lujo tenerlo por aquí.

Philippine Dreams from Diane Randolph on Vimeo.

miércoles, 7 de marzo de 2018

Hipertricosis lanuginosa adquirida: Toca ser malpensados

Una de las cosas más alucinantes de una especialidad como la dermatología es que en ocasiones somos capaces de diagnosticar patología “de piel para adentro” mirando sólo la superficie del paciente. Claro que eso no siempre mola, sobre todo con los síndromes paraneoplásicos, ya que no suelen significar nada bueno y en ocasiones llegamos demasiado tarde.

El dermatólogo vio a Natividad lo tuvo bastante claro. Ese vello tipo lanugo en una persona adulta que nunca antes había tenido ese problema, junto a la pérdida de peso y algún dato más que surgió tras una anamnesis más concienzuda, le llevó a un diagnóstico de hipertricosis lanuginosa adquirida. Además la paciente refería algunas molestias en la lengua, y aunque sólo apreciábamos una glositis bastante inespecífica, Natividad salió de la consulta con una petición preferente de un TAC tóraco-abdominal. 10 días más tarde y con un informe radiológico de sospecha de neoplasia gástrica, le hicieron una fibrogastrocopia en el Servicio de Digestivo, confirmándose un adenocarcinoma infiltrante de localización antral. Después de esto, una gastrectomía subtotal y diversos tratamientos en oncología que no pudieron evitar que Natividad falleciera un año más tarde.

Glositis (en esta foto la paciente iba depilada)

El término hipertricosis se define por un excesivo crecimiento piloso, y puede tratarse de lanugo (un pelo largo, muy fino y sin pigmento), vello (pelos cortos, con o sín médula) o pelo terminal (más largos, gruesos, pigmentados y con médula). La mayoría de autores consideran el hirsutismo como un tipo de hipertricosis que aparece en áreas andrógeno-dependientes. La hipertricosis lanuginosa no muestra esa distribución androgénica, sino que afecta sobre todo la zona de las cejas, frente, orejas y nariz, pudiendo también incluir las extremidades y tronco, y puede ser congénita o adquirida. Por mencionarlo brevemente, la hipertricosis lanuginosa congénita a menudo representa una variación normal en prematuros, siendo rara en recién nacidos a término. El lanugo crece por todo el cuerpo menos en palmas, plantas y mucosas, y puede ser hereditario o esporádico.

Pero hoy nos interesa más la forma adquirida, y es que aunque la hipertricosis lanuginosa adquirida (HLA) puede presentarse en algunas enfermedades metabólicas y endocrinas, como algunas porfirias y tiroidopatías, o puede ser inducida por fármacos (ciclosporina, peniciliamina, minoxidil, fenitoína o cetuximab), también constituye un síndrome paraneoplásico, hecho que vale la pena conocer.

En 1865 Turner describió la asociación de HLA con neoplasia en una mujer con cáncer de mama. Desde entonces y hasta ahora se han reportado unos 70 casos en la literatura (yo he visto dos en toda mi vida), predominando en mujeres (ratio 3:2) y siendo el carcinoma colo-rectal, seguido del de pulmón y mama los más frecuentes en mujeres, y el de pulmón en hombres. Repasando los casos descritos, se ha comprobado que ese peculiar crecimiento de lanugo sucede desde 2,5 años antes del diagnóstico del tumor hasta 5 años más tarde, y estos pacientes suelen tener enfermedad metastásica en el momento del diagnóstico y, por tanto, un pronóstico bastante pobre. Además cuando se consigue tratar el tumor satisfactoriamente, el lanugo remite. No se sabe muy bien por qué, pero en la HLA paraneoplásica el lanugo suele progresar en sentido cráneo-caudal y puede acompañarse de otras manifestaciones, como acantosis nigricans, glositis o hipertrofia de las papilas linguales. La patogénesis de este curioso fenómeno no se ha terminado de dilucidar. Hipotéticamente, el tumor produciría citoquinas que podrían promover el crecimiento de otros tipos celulares, incluyendo las foliculares. Claro que seguro que es todo mucho más complejo que todo esto.

En resumen, aunque esta enfermedad es (afortunadamente) poco frecuente, si vemos a un paciente que cumple esas características, en un adulto sin ninguna enfermedad metabólica y sin fármacos de por medio que la puedan provocar, es imperativo buscar algo más, aunque probablemente lo que encontremos no nos vaya a gustar.

Nos vamos a Nepal.

The Sun, The Moon, and the Truth | Nepal from Neal Howland on Vimeo.

sábado, 3 de marzo de 2018

Vello por todas partes

Natividad siempre se había tenido que depilar el bigote, y por eso nunca habría consultado al médico. Pero en los últimos 3 meses le había salido mucho más vello, y no solo en la cara. La región posterior del cuello, los brazos, la parte central de la espalda, pero sobre todo la cara (incluso en la nariz y alrededor de la boca) estaba cubierta de un vello muy fino y suave, muy tupido en algunas zonas, que no veía como algo normal. Así que su médico la mandó al endocrino del hospital. Natividad había fumado desde los 20 años, pero de manera esporádica, era hipertensa y siempre había tenido el estómago “delicado”. Le sobraban unos kilos y casi siempre estaba a régimen. Este último parecía funcionar mejor que el resto, ya que en los últimos 6 meses había conseguido perder más de 10 kilos. Se encontraba bastante bien para la edad que tenía, aunque últimamente se veía la lengua un poco rara y no notaba el gusto de la comida.


Ya en el hospital la doctora la miraba con cara de extrañeza. Luego levantó el auricular del teléfono y llamó a alguien, dijo que esperara un momento, que justo hoy el dermatólogo estaba pasando consulta en el despacho de al lado, seguro que no le importaría “echarle un ojo”.


Para saber lo que sucedió a continuación tendréis que esperar al miércoles, aunque quizá alguno de vosotros ya sepáis por dónde van los tiros. ¿Nos bastará con una analítica hormonal o necesitaremos otro tipo de pruebas? ¿Qué pinta el dermatólogo en la consulta del endocrino? Y ya que la cosa va de "echar ojos"... La respuesta, en este link.

IRIS from remi devouassoud on Vimeo.

miércoles, 28 de febrero de 2018

¿Te haces un lío con la serología de la sífilis? Pues sigue leyendo

Para saber que Eusebio tenía una sífilis nos bastó con verles los pies. Bueno, eso y preguntarle un poco por su agitada vida sentimental. Luego nos explicó que unos 3 meses antes había tenido “una pupita” en el pene que se había llegado a curar sola. Una confirmación serológica (RPR +1/16 y TPHA) y el resto, es historia (y un poco de penicilina).

Pero hoy no vamos a hablar de las manifestaciones clínicas de la sífilis. Ni siquiera del tratamiento (ya lo hicimos hace algunos años y las cosas no han cambiado demasiado desde entonces). Hoy vamos a aprovechar la ocasión para intentar aclarar algunos malentendidos y confusiones que surgen a la hora de interpretar las serologías de la lúes. Si lo tenéis del todo claro, no hace falta que sigáis leyendo, id al vídeo del final. Si no, agarraos que vienen curvas luéticas.

Vale la pena recordar que en los diferentes estadios sobre la evolución natural de la enfermedad se ha visto que un 33% de los pacientes curan espontáneamente con negativización de las pruebas reagínicas, otro 33% no desarrolla síntomas de progresión pese a que las pruebas treponémicas permanecen positivas y el otro 33% desarrolla una enfermedad tardía (17% sífilis tardía benigna, 8% neurosífilis y 8% sífilis cardiovascular). Y recordemos también que el Treponema pallidum es capaz de traspasar la barrera placentaria fácilmente a partir del tercer o cuarto mes de gestación, con consecuencias desastrosas.

Aquí el Treponema pallidum. By: CDC/Bill Schwartz, Courtesy: Public Health Image Library

Para quien disponga de la posibilidad del examen directo en campo oscuro en su centro, todo son ventajas, ya que es la prueba definitiva para asegurar el diagnóstico, es inmediata y tiene un elevado rendimiento en las fases primaria, secundaria, recaídas y en la sífilis congénita, cuando las lesiones son ricas en treponemas. Claro que un resultado negativo no excluye la enfermedad (la sensibilidad es del 75-80%). Pero la realidad nos dice que pocos son los centros donde se realiza, así que el diagnóstico indirecto (el serológico) se ha convertido en la técnica diagnóstica más empleada, teniendo en cuenta que estos marcadores necesitan unos 14-20 días para hacerse reactivos, y que también tienen sus limitaciones. A continuación, vamos a repasarlos de manera resumida (si queréis más información os recomiendo este artículo de la SEIMC del Dr. Antonio Fuertes). Otro artículo más reciente que es muy aclarador es este de Pastuszczak, comparando las guías americana (CDC) y europea (IUSTI). También quiero agradecer a nuestra compañera de Microbiología del Hospital Son Llàtzer Victoria Fernández-Baca su ayuda para la redacción de esta entrada.

Para el diagnóstico de la sífilis se manejan dos tipos de pruebas serológicas: las llamadas pruebas no treponémicas (RPR, VDRL) y las treponémicas (TPHA, ELISA treponémico, FTA-ABS)

Pruebas no treponémicas (reagínicas). Todas ellas se basan en antígenos compuestos de soluciones alcohólicas con cantidades predeterminadas de cardiolipina, colesterol y lecitinas y miden inmunoglobulinas IgG e IgM frente a esas sustancias producidas en los tejidos dañados por el treponema. Sólo VDRL está validada para la detección de Ac no treponémicos en LCR y es por tanto la única útil para el diagnóstico de neurosífilis. Todas las no treponémicas pueden presentar falsos negativos en las fases tempranas del periodo primario y es importante recordar que son frecuentes (0,2-0,8%) los falsos positivos (aunque no suelen superar títulos de 1/4), sobre todo con muestras lipémicas o hemolizadas, en hepatitis, mononucleosis, neumonía, sarampión, paludismo, embarazo, conectivopatías, lepra, ADVP, pacientes ancianos, … Por eso, todos los sueros reactivos deben confirmarse con una prueba treponémica. Este tipo de pruebas son cruciales a la hora de valorar la eficacia del tratamiento (los títulos deberán bajar hasta 8 veces al cabo de 6-12 meses) y las reinfecciones (en las que vemos que los títulos vuelven a subir). Puede persistir reactividad a títulos muy bajos o a suero no diluido (1/1), lo que no indica fallo en el tratamiento.

Pruebas treponémicas. Estas pruebas se utilizan para confirmar los resultados positivos de las pruebas reagínicas (no en nuestro medio donde se utilizan de entrada), ya que producen muy pocos falsos positivos, a tener en cuenta en la mononucleosis, lepra, colagenopatías, borreliosis y otras treponematosis. No son útiles para el seguimiento, ya que en el 85-90% permanecerán positivas de por vida en pacientes tratados y curados (es lo que se conoce con el nombre de “cicatriz serológica”). Para el diagnóstico de neurosífilis, se acepta que una prueba FTA-ABS negativa en LCR (probablemente más sensible que VDRL) descarta la enfermedad.
Aunque utilizar sólo las pruebas reagínicas para rastrear un gran número de muestras con baja prevalencia y las treponémicas para confirmar los resultados es un planteamiento útil, por ejemplo, en donantes de sangre, cuando hablamos de población de riesgo, deberán combinarse los dos tipos de pruebas, que junto con la información clínica nos servirán para confirmar o descartar el diagnóstico.


Y ahora unos cuantos apuntes para intentar aclarar las diferentes situaciones que nos podemos encontrar a la hora de interpretar los resultados serológicos.

Sífilis primaria.
Si sospechamos una sífilis primaria, se supone que es porque estamos ante una úlcera genital (ojo, también puede tener otras localizaciones). Hay que tener en cuenta lo siguiente:
Si somos de los que tenemos la gran suerte de disponer de diagnóstico directo, hay que aprovechar (eso sí, tendremos que calzarnos las zapatillas y llevar la muestra rápidamente a microbiología o no servirá de nada).
Las pruebas serológicas no se hacen positivas hasta 1-4 semanas de la aparición del chancro. Es decir, que si lo sospechamos y los resultados son negativos, vale la pena repetir al cabo de un par de semanas. Las pruebas treponémicas son las primeras que se positivizan.

Sífilis secundaria.
Ante la sospecha (por una roseola sifilítica, clavos palmo plantares, condilomas planos, o cualquier erupción “rara” que no nos cuadre), estamos salvados, ya que tanto las pruebas treponémicas como las reagínicas serán positivas en el 100% de los casos. Y sí, el diagnóstico directo también es posible en esa fase (para los que dispongan de él).

Sífilis latente precoz (< 1 año según la CDC y < 2 años según IUSTI).
Aquí no tenemos la posibilidad de diagnóstico directo, pero las pruebas reagínicas y treponémicas serán positivas, aunque con una caída lenta de los títulos de las pruebas reagínicas, que incluso con el paso del tiempo se pueden llegar a negativizar. Aunque el paciente estará asintomático, nos va a explicar (o debería hacerlo) una historia compatible con un secundarismo de menos de un año (o dos según las guías europeas).

Sífilis latente tardía (> 1 año -CDC- o > 2 años -IUSTI-).
Aquí la cosa se complica. No existen síntomas clínicos, y nos encontraremos ante un paciente con pruebas treponémicas positivas y, según el tiempo de evolución, las reagínicas pueden ser negativas (recordemos que con el tiempo se pueden negativizar).

Sífilis terciaria.
El diagnóstico serológico es aún más complicado, ya que además los datos clínicos suelen ser confusos. Las pruebas treponémicas serán positivas en el 95% de los casos y las reagínicas pueden ser negativas. Habrá que investigar la presencia de signos o síntomas de sífilis terciaria (gomas, afectación cardiovascular y neurolúes).

¿Y cuáles son los criterios diagnósticos de neurosífilis? Necesitamos lo siguiente: Una prueba treponémica en suero (eso por narices) y, o bien un VDRL + en LCR, o una PCR+ en LCR, o un aumento de la celularidad (> 5-10 mononucleares/mm3) o proteínas en LCR > 40-100 mg/dl.

Recordemos que en la sífilis primaria, secundaria y latente precoz es suficiente con una sola dosis de penicilina-benzatina 2,4 MU por vía intramuscular, y que en la latente tardía o si no lo podemos precisar, necesitaremos 1 dosis semanal durante 3 semanas consecutivas. Se recomienda repetir la serología al cabo de 3 m y luego a los 6 y 12 meses después del tratamiento para comprobar el descenso de los títulos de las pruebas reagínicas.

Hoy volamos a vista de dron a Annecy, capital de la Alta Saboya.

Annecy - Drone in Motion from Yannick Cerrutti on Vimeo.

sábado, 24 de febrero de 2018

Unas picaduras en cardiología

Eusebio no termina de entender qué hace un dermatólogo en su habitación. Ingresó el día anterior  por un dolor en el pecho y terminó en cardiología, aunque al final todo parece haber quedado en una falsa alarma y hoy mismo le han dicho que se va para casa. Eso sí, tendrá que plantearse seriamente lo de dejar de fumar (no es el primer susto, y ya tiene 53 años) y tendrá que controlarse mejor esa hipertensión, pero después de lo de ayer, esta vez se lo va a tomar en serio.



Y ahora tiene delante a una dermatóloga que dice que el cardiólogo le ha hecho una interconsulta. Por lo visto le han llamado la atención esos “granos” que desde hace una semana le han salido en la cara, cuello y pecho. Eusebio piensa que son picaduras, aunque es cierto que no le molestan lo más mínimo, y por eso no les había dado ninguna importancia. Si no se iban en unos días, pensaba ir a su médico, pero entonces pasó lo del pecho, y terminó en el hospital. Con su corazón y esos granos… La dermatóloga le hace muchas preguntas, algunas demasiado “íntimas”, para su gusto. Luego le mira todo el cuerpo. Se fija en unas cosas que le han salido en los pies, él ni se había dado cuenta (tampoco le molestan). Son como unos callos, debe ser porque el otro día se fue de excursión y estrenó unos zapatos. Sigue el interrogatorio… Eusebio se quiere ir a casa.


¿Qué hacemos con Eusebio? ¿Necesitamos más datos? ¿Alguna otra prueba? ¿Sacamos el punch? ¿Qué tal una analítica? Claro que en urgencias ya le han sacado sangre unas cuantas veces, y está todo bien. El miércoles os cuento más cosas (o en este enlace).
Me encanta Viena, ¿y a vosotros?

Vienna moves from Alex Soloviev on Vimeo.

miércoles, 21 de febrero de 2018

Escarlatina: el exantema que raspa

Creo que si hay algo de lo que los pediatras controlan más que los dermatólogos (me refiero a patología cutánea) es de enfermedades exantemáticas. Es normal, es algo agudo, frecuente y lo ven cada día en las consultas. Pocas veces se ven en la necesidad de consultarnos algo (salvo quizá algunos casos de boca mano pieGianotti-Crosti, que de esos los dermatólogos sí que vemos bastantes).

Las enfermedades exantemáticas en la infancia siempre suponen un motivo de preocupación en las familias: no es que el niño esté enfermo y con fiebre, sino que además se ha llenado de “granitos” o extraños sarpullidos, no siempre fáciles de interpretar, aunque suelen ser de gran ayuda para llegar a un diagnóstico de la enfermedad. La manera de aproximarnos a este tipo de cuadros es hacer una anamnesis muy detallada, y deberemos tener en cuenta factores como la edad, datos epidemiológicos, picaduras, viajes al extranjero, ingesta de fármacos, calendario vacunal, características de la fiebre, presencia o no de enantema y las mismas características del exantema. La exploración clínica también deberá ser minuciosa, observando las mucosas, la existencia de adenopatías y una completa exploración por aparatos. Aunque un poco antiguo (2006), este seminario de exantemas en la infancia de la AEPap es bastante interesante. También os recomiendo que le echéis un ojo a la guía ABE.


En el caso de Tino digamos que llegamos a toro pasado. Ya no tenía fiebre, y ya se estaba descamando, aunque aún se podía apreciar el rash típicamente rasposo de la escarlatina. No había tenido conjuntivitis ni los labios rojos y la fiebre había durado menos de 5 días, por lo que el diagnóstico de enfermedad de Kawasaki (que siempre nos da más respeto) se nos antojaba muy improbable. No había tomado fármacos aparte de paracetamol cuando tuvo fiebre, no tenía petequias ni vesículas, y el rash no era morbiliforme, así que se iba a quedar todo en una escarlatina, ya pasada, típica de niños en edad escolar, producida por estreptococo beta-hemolítico del grupo A, que se manifiesta con fiebre alta, escalofríos, dolor de garganta, malestar y dolor abdominal. Puede existir o no una faringitis exudativa y la lengua “aframbuesada” es característica, pudiendo observar también petequias en el paladar. El exantema (que aparece a las 12-48h) es eritematoso, con un punteado fino que a veces se palpa más que otra cosa, como si fuera piel de gallina o papel de lija. Es típico que respete la zona perioral (triángulo de Filatov) y que se intensifique en los pliegues, como en las fosas antecubitales, donde pueden aparecer las llamadas líneas de Pastia (como unas líneas purpúricas transversales), de las que lamentablemente no tengo fotos.
Al cabo de unos 7 días del inicio del cuadro empieza la descamación, sobre todo en palmas y plantas.
El diagnóstico es clínico y se puede asegurar con un cultivo faríngeo, detección rápida de antígeno estreptocócico o aumento de los títulos de anticuerpos (ASLO).

La escarlatina es una enfermedad mediada por una exotoxina pirogénica estreptocócica que padecen los individuos sin anticuerpos contra la exotoxina. El periodo de incubación suele ser de 2 a 4 días. Durante la infección se producen anticuerpos contra la toxina que no protegen contra nuevas infecciones estreptocócicas. A los 10 años de edad, el 80% de la población ya ha adquirido antitoxina circulante.

El tratamiento de elección es la penicilina V (25-50 mg/kg/d vo en 2 dosis) o la amoxicilina (sin clavulánico, 40-50 mg/kg/d en 1-2 dosis diarias), durante 10 días. A las 24 horas el niño deja de ser infeccioso y ya puede ir al colegio (si se encuentra bien, claro). En alérgicos a la penicilina, la clindamicina y macrólidos pueden ser alternativas válidas. Como siempre, el lavado de manos es fundamental para prevenir la transmisión. Y no, no existe vacuna.


Y así como quien no quiere la cosa, ayer este blog cumplió la friolera de 7 añitos. Y sigue creciendo, en gran parte gracias a todos vosotros.

Hala, pues hoy nos vamos a Rusia. Hasta el sábado.

Russia from Pete R. on Vimeo.

sábado, 17 de febrero de 2018

Un rash muy rasposo

Tino tiene 5 años y es el hijo pequeño de una trabajadora del hospital. Por eso está en nuestra consulta en vez de en la de su pediatra (para que le echemos un vistazo), pero esa es otra historia. Volvamos a Tino, sano y con las vacunas al día, con una hermana mayor, Carla, y resto de familia completamente asintomáticos. Todo empezó hace unos 8 días, con lo que parecía iba a ser un virus cualquiera, fiebre (que duró dos o tres días), dolor de garganta y unas adenopatías laterocervicales que ya casi no se palpaban. Además la piel se puso roja (bueno, Tino tiene un fototipo alto, así que el eritema es difícil de apreciar), y le salieron granitos en el tronco y extremidades, pequeños, que le daban un tacto algo rasposo a la piel. Aparte de la lengua un poco rara (al principio muy roja y luego con un aspecto más saburral), la madre nos contaba que no había tenido nada en los labios ni ojos, tampoco en los genitales.



Cuando pasó la fiebre Tino empezó a encontrarse mejor, pero desde hacía dos días se había empezado a pelar en las manos, rodillas y algo en los pies. Todo muy raro, así que la madre decidió consultarnos, por si tenía que ponerle alguna crema o por si era algo más preocupante. En la consulta, Tino parece encontrarse bien (nos ha cogido el sello de las recetas y de repente mi nombre y número de colegiado están estampados en la mesa unas 10 veces).



¿Qué pensáis? ¿Le damos tratamiento? ¿Necesitamos alguna prueba aparte de la exploración clínica? ¿Llamamos al pediatra? Intentaremos resolver todas las dudas el próximo miércoles, o en este enlace. Pero antes, vamos a relajarnos con este impresionante vídeo de Canadá.

ALIVE | Canada 4K from Flo Nick on Vimeo.

miércoles, 14 de febrero de 2018

Psoriasis pustulosa anular: Una rara forma de psoriasis

Puede que el cuadro de Alberto cree ciertas dudas. De hecho, nos abre un bonito diagnóstico diferencial entre los cuadros de pustulosis subcórneas. Por eso decidimos realizar una biopsia en la que se pudo confirmar la formación de pústulas subcórneas sobre una epidermis con una hiperplasia psoriasiforme, con dilatación de capilares tortuosos en las papilas y un infiltrado linfocitario perivascular en dermis papilar sin presencia de vasculitis. Además realizamos una inmunofluorescencia directa que fue negativa (descartando así las formas de pénfigo que cursan con pústulas subcórneas) y cultivos de las pústulas (para hongos y bacterias) que fueron también negativos. La analítica realizada no objetivó hallazgos relevantes.



Con todo ello nos planteamos la posibilidad de una dermatosis pustulosa subcórnea (el clásico síndrome de Sneddon-Wilkinson) o una psoriasis pustulosa anular. Estas dos entidades presentan características muy similares que nos pueden dificultar seriamente el diagnóstico. De hecho, algunos autores incluso las consideran una misma entidad. En nuestro caso, el antecedente reciente de un curso intenso de corticoides sistémicos que se habían reducido de manera rápida y el antecedente familiar de psoriasis (sí, efectivamente la madre padecía psoriasis), nos hizo decantar por nuestro diagnóstico: psoriasis pustulosa anular.
Como ya sabemos, las formas pustulosas de psoriasis son poco frecuentes (aunque habitualmente se describen como más graves y refractarias) y pueden verse asociadas o no a otros tipos de psoriasis. Para su mejor caracterización Bologna las divide en 3 tipos:
  • Psoriasis pustulosa palmo-plantar (la más frecuente).
  • Acrodermatitis pustulosa de Hallopeau.
  • Psoriasis pustulosa generalizada. A su vez, la psoriasis pustulosa generalizada presenta 4 subtipos diferentes: Von Zumbusch, psoriasis pustulosa anular, psoriasis pustulosa exantemática y psoriasis pustulosa “de patrón localizado”.
Así pues, entendemos la psoriasis pustulosa anular como una variante rara de psoriasis pustulosa generalizada. Ésta puede aparecer en forma de brote en pacientes con psoriasis vulgar o como forma única de presentación. Se caracteriza por una clínica superponible a la de nuestro paciente: placas eritematosas anulares de carácter inflamatorio que van avanzando en pocos días de manera centrífuga con un collar de pústulas estériles y una fina descamación superficial. En contraste a la forma de Von Zumbusch, en ésta es raro encontrar fiebre o síntomas sistémicos que comprometan de manera significativa el estado general del paciente. Su curso suele ser subagudo y recurrente, y su pronóstico benigno.

Como en el resto de psoriasis, la etiopatogenia de las psoriasis pustulosas es multifactorial, y aunque la presencia de antecedentes familiares puede ser una clave que nos ayude a llegar al diagnóstico, su ausencia suele ser la norma. Las diferentes formas de psoriasis pustulosa han sido recientemente relacionadas con mutaciones en diversos genes como IL36N, CARD14 o AP1S3. Son las llamadas psoriasis monogénicas y, habitualmente debutan a edades tempranas de la vida, presentando cuadros graves con afectación sistémica refractaria a los tratamientos habituales. En el caso de debutar en la edad adulta, como en nuestro caso, los desencandenantes más habituales son el embarazo (recibe el nombre de impétigo herpetiformis), la suspensión brusca de corticoides sistémicos (Alberto tenía razón que tanta cortisona no podía ser buena...), la hipocalcemia, el estrés o algún proceso infeccioso intercurrente. En el caso del “patrón localizado” suele deberse a un factor irritante de los productos aplicados sobre placas de psoriasis preexistentes.

El diagnóstico de la psoriasis pustulosa anular es básicamente clínico (como en el resto de psoriasis pustulosas). Suele ser sencillo en pacientes con psoriasis de base o antecedentes familiares directos, pero puede ser más complicado cuando se presenta como manifestación inicial (como Alberto). Como no existe ninguna prueba “confirmatoria”, deberemos descartar las diferentes causas de pustulosis subcórnea que pueden dar clínica anular: pustulosis exantemática aguda generalizada, algunos pénfigos (IgA, herpetiforme y foliáceo subcórneo) y el Sneddon-Wilkinson, básicamente. Para ello es clave una buena anamnesis, cultivo de las lesiones y una analítica general con reactantes de fase aguda. También nos será de ayuda realizar una biopsia tanto para estudio anatomopatológico como para inmunofluorescencia directa. En otros casos de más difícil diagnóstico, será la propia evolución del cuadro la que nos ilustrará finalmente.

Alberto, después de 6 semanas de tratamiento con ciclosporina A.

Las psoriasis pustulosas generalizadas se han descrito habitualmente como formas habitualmente graves rebeldes a los tratamientos habituales. Normalmente, excepto en la forma de patrón localizado, los tratamientos tópicos serán insuficientes por la extensión y severidad del cuadro. Tanto la fototerapia como cualquiera de los fármacos sistémicos clásicos (metotrexato, acitretina y ciclosporina A) han sido usados con resultados variables, sobretodo dependiendo del subtipo. La variante anular, en contraste con la forma Von Zumbusch, suele responder de forma rápida y satisfactoria. Las formas monogénicas que se presentan en edad pediátrica, como hemos comentado anteriormente, suelen representar un manejo más complejo y responder peor a los tratamientos. En los últimos años se ha extendido el uso de los nuevos fármacos biológicos (anti-TNFalfa, ustekinumab, secukinumab o ixekizumab) para estas formas de psoriasis (tanto adultos como niños) con muy buenas respuestas.

En nuestro caso, nosotros decidimos ya desde el primer día iniciar tratamiento con ciclosporina A a dosis de 5mg/kg/día. La respuesta fue buena desde el principio, desapareciendo el intenso ardor y componente inflamatorio de las lesiones a los pocos días. A las 6 semanas de tratamiento las lesiones se habían resuelto por completo, quedando sólo una ligera pigmentación residual. Completadas 12 semanas de ciclosporina A a dosis plenas sin complicaciones ni rebrote del cuadro, se decidió la suspensión del fármaco. Varios meses después, nuestro paciente sigue sin tratamiento y libre de la clínica pustulosa. Sin embargo han empezado a aparecer pequeñas placas de psoriasis vulgar en codos y rodillas...

Soy Rosa de nuevo, y agradezco a Joan Francesc Mir, adjunto de dermatología del Hospital de Sant Pau de Barcelona, que haya compartido con nosotros este interesante caso clínico del que seguro aprenderemos todos. Y como que hoy es el día que es, os dejo con el gran David Bowie.

David Bowie Valentine's Day from Philloz on Vimeo.

domingo, 11 de febrero de 2018

MIR 2018: Lo que han dado de sí las preguntas de Dermatología

Un año más (y no sé cuántos llevamos), en Dermapixel corregimos las preguntas de Dermatología y Cirugía Plástica del examen MIR que tuvo lugar ayer por la tarde. Este año en principio con menos controversias respecto al año pasado, y os tengo que decir que si sois asiduos del blog, habréis contestado acertadamente más de un puñado. La numeración corresponde a la versión 0 del examen, y todo esto está englobado en el Proyecto MIR 2.0 que desde el año pasado gestiona la plataforma CasiMédicos, desde la que podéis consultar el resto de preguntas de las otras especialidades. Además este año he contado con la ayuda del grupo Dermachat, así que las respuestas están más que revisadas. Sin más dilación, ¡allá vamos!

Pregunta 20

Pregunta vinculada a la imagen nº 20.


Niño de 3 años cuyos padres refieren que presenta lesión en cara interna de antebrazo derecho, detectada a los tres meses del nacimiento que en ocasiones se enrojece y le produce picor. ¿Cuál es el diagnóstico más probable y qué actitud llevaría a cabo?
1.    Mastocitoma, observación, ya que probabelemente involucione
2.    Nevus sebáceo, extirpación.
3.    Angiofibroma, exploración de superficie corporal completa y estudio genético.
4.    Nevus melanocítico congénito, seguimiento y control fotográfico.


Respuesta correcta1
Comentario: Aunque la imagen tiene una calidad bastante lamentable, nos están describiendo a la perfección el llamado signo de Darier (la lesión pica y se enrojece, seguramente con la fricción), con lo que junto a la edad y resto de características clínicas podemos afirmar que estamos ante un mastocitoma solitario y que la actitud expectante es la más adecuada en estos niños, puesto que la lesión probablemente se resolverá de manera espontánea.


Pregunta 26


Pregunta vinculada a la imagen 26.


Hombre de 26 años que presenta desde hace 7 años brotes de placas eritemato-escamosas en el cuero cabelludo, codos, región sacra, periumbilical y rodillas. Ha seguido diferentes tratamientos (acitretino, metotrexate, ciclosporina, fototerapia) que han sido tan sólo parcialmente eficaces o le han causado efectos adversos. ¿Cuál de los siguientes fármacos tiene indicación aprobada para nuestro paciente?
1.    Abatacept.
2.    Ustekinumab.
3.    Leflunomida.
4.    Tocilizumab.



Respuesta correcta2


Comentario: La imagen corresponde a un paciente con psoriasis en placas que afecta a >10% de la superficie corporal, con lo que el tratamiento sistémico estaría justificado. Dado que no ha respondido o ha tenido efectos adversos con la terapia sistémica convencional incluyendo la fototerapia, la siguiente línea de tratamiento sería la terapia biológica, y de los fármacos mencionados entre las posibles respuestas (leflunomida es un tratamiento no biológico con indicación en artritis psoriásica), el único con indicación en nuestro país en estos momentos es ustekinumab, un anti IL-12/23, que se administra por vía subcutánea cada 12 semanas.


Pregunta 27

Pregunta vinculada a la imagen 27.


Hombre de 54 años diagnosticado de melanoma diseminado en tratamiento con vemurafenib. Seis semanas después de iniciar el tratamiento refiere la aparición de una lesión cutánea de rápido crecimiento (ver imagen). ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1.    Botón de Oriente.
2.    Metástasis en tránsito de melanoma.
3.    Queratoacantoma.
4.    Carcinoma basocelular.



Respuesta correcta3


Comentario: Vemurafenib es un inhibidor de la serina-treonina cinasa BRAF, autorizado en monoterapia para el tratamiento del melanoma no resecable o metastásico en pacientes con mutación BRAF-V600 positiva. Curiosamente, hasta un 20% de pacientes pueden experimentar diversos tumores cutáneos entre los que se incluyen carcinomas de células escamosas. La imagen clínica, un nódulo de crecimiento rápido y centro crateriforme queratósico, corresponde a un queratoacantoma, que sería la respuesta correcta en este caso.

Pregunta 41
¿Cuál de estos fármacos está contraindicado en embarazadas por el riesgo de malformaciones congénitas?
1.    Gentamicina.
2.    Dexametasona.
3.    Isotretinoína.
4.    Alfa-metildopa.



Respuesta correcta3


Comentario: Seguramente es una pregunta asignada a Farmacología, pero un dermatólogo no puede evitar contestarla. La isotretinoína es un fármaco indicado en el tratamiento del acné con un elevado riesgo de malformaciones fetales.

Pregunta 59
Una urticaria inducida por fármacos puede ser causada por los siguientes mecanismos EXCEPTO:
1.    Una respuesta dependiente de IgE.
2.    Por inmunocomplejos circulantes.
3.    Activación no inmunológica de la vía efectora.
4.    Un déficit de capsaicina.



Respuesta correcta4


Comentario: Poco tiene que ver la capsaicina (que además es una sustancia que proviene del pimiento picante) en la inducción de urticaria por fármacos. Contestada por exclusión.

Pregunta 93
Joven de 24 años de edad, estudiante de matemáticas, que acude a la consulta para confirmar la sospecha diagnóstica después de realizar una consulta en Google. Desde la infancia tiene episodios de dolor intenso, lancinante, en manos y pies, de duración entre minutos y días. Los relaciona con el ejercicio físico, estrés o la fiebre, y fue diagnosticado de “dolores del crecimiento”. Posteriormente nota que no tiene sudoración después de hacer deporte. Además ha observado lesiones cutáneas puntiformes de color rojo oscuro, en “la zona del traje de baño”, consideradas inespecíficas. Consigue el diagnóstico después de reunir tres claves (neuropatía dolorosa, hipohidrosis y angioqueratomas). ¿Cuál cree Vd. que es el diagnóstico?
1.    Enfermedad de Fabry.
2.    Enfermedad de Pompe.
3.    Polineuropatía amiloidótica hereditaria.
4.    Enfermedad de Gaucher.



Respuesta correcta1


Comentario: Sólo con que nos digan que el paciente tiene múltiples angioqueratomas en la zona del bañador (además de trastornos neurológicos e hipohidrosis), hace que nos venga a la cabeza la enfermedad de Fabry, un trastorno del metabolismo de los glicoesfingolípidos causado por el déficit o ausencia de actividad de la enzima lisosomal alfa-galactosidasa. Al menos eso es lo que le debió decir Google, aunque no lo tengo demasiado claro, porque por mucho meter en Google toda esa información (sin poner la palabra "angioqueratoma") no he conseguido que me salga "enfermedad de Fabry" en las primeras páginas.
 A no ser que nuestro paciente matemático sea fiel seguidor de este blog, que todo puede ser.

Pregunta 114
Hombre de 34 años que consulta en el servicio de urgencias por disuria y quemazón en el meato uretral, con presencia de una secreción blanquecina y espesa que sale a través del meato desde hace 3 días. ¿Cuál de las siguientes respuestas es FALSA?
1.    Hay que obtener una muestra del exudado uretral para realizar el diagnóstico etiológico.
2.    Se realizará tratamiento empírico con ceftriaxona intramuscular y azitromicina vía oral en dosis únicas, en espera de los resultados microbiológicos.
3.    Hay que realizar antibiograma en los casos en que se aísle N. gonorrhoeae.
4.    A las 2-3 semanas de la administración del tratamiento, hay que obtener nuevas muestras uretrales para confirmar la curación microbiológica.



Respuesta correcta4


Comentario: Nos están explicando una uretritis aguda, seguramente por gonococo (y quizá además por clamidia). Todas las respuestas son correctas excepto la 4, ya que no está indicado realizar ninguna prueba para confirmar curación del cuadro. Pregunta típica de San Valentín.

Pregunta 118
Luis es un joven de 25 años que sufrió esplenectomía tras accidente de bicicleta hace 1 año. Tiene un perro que le mordió hace 24 horas y le ha producido una pequeña herida en la mano derecha. Acude a nuestro centro de salud (situado a 3 horas del hospital más cercano) por fiebre de 39ºC, dolor de la herida y malestar general. A la exploración PA 100/60 mmHg, FC 110 latidos por minuto, ligera inflamación de la herida sin pus. ¿Cuál de las siguientes actuaciones está más indicada en este momento?
1.    Enviar al hospital para vacunar de rabia y tétanos y mantener en observación.
2.    Limpiar la herida y administrar gammaglobulina inespecífica intramuscular.
3.    Dar 400 mg de moxifloxacino oral y enviar al hospital.
4.    Dar clindamicina 600 mg oral cada 8 horas y observación.



Respuesta correcta3


Comentario: Esta pregunta me genera más dudas y quizá la contestaría como la 3 por el dato de que nos encontramos a 3 horas de un hospital. Estamos ante una infección bacteriana por mordedura, y aunque la opción 4 podría ser correcta, el hecho de que el paciente esté ligeramente hipotenso y taquicárdico nos haga ser prudentes (en un paciente esplenectomizado) y administrar una quinolona mientras lo mandamos al hospital, pero no porque tenga la rabia, sino porque no se ponga séptico.

Pregunta 160
Un lactante de 6 meses de edad presenta episodios de espasmos en flexión, en rachas más frecuentemente cuando tiene somnolencia. Los padres le encuentran apagado y triste y con impresión de escasos avances en el desarrollo. En la exploración física se encuentran 7 manchas hipopigmentadas en tronco y en las extremidades. Entre los estudios complementarios realizados destaca el hallazgo en la ecocardiografía de una tumoración cardiaca aparentemente asintomática. ¿Cuál de las siguientes patologías es más probable en este niño?
1. Síndrome de Sturge-Weber.
2. Neurofibromatosis tipo 1.
3. Neurofibromatosis tipo 2.
4. Esclerosis tuberosa.

Respuesta correcta: 4
Comentario: La presencia de máculas hipopigmentadas, convulsiones, retraso en el desarrollo y un tumor cardiaco indolente (probablemente un rabdomioma) cuadra con una esclerosis tuberosa. No hay mucho más que añadir.

Pregunta 181
Acude a su consulta una mujer diabética con una úlcera maleolar de aproximadamente 10 años de evolución. Ha requerido curas tópicas continuas pero la herida nunca ha terminado de cerrarse por segunda intención. Usted observa que uno de los bordes de la úlcera comienza a mamelonarse. ¿Cuál debe ser su actitud inmediata?
1.    Ingreso hospitalario y tratamiento antibiótico endovenoso.
2.    Biopsia de la zona mamelonada.
3.    Realizar curas con pomadas enzimáticas desbridantes.
4.    Cobertura de la úcera con injerto de piel.



Respuesta correcta2


Comentario: En una lesión ulcerada de tanto tiempo de evolución con signos “neoformativos” debemos descartar un proceso tumoral, así que una biopsia estaría indicada (yo habría puesto “derivar al dermatólogo”, pero bueno).

Pregunta 197
Señale la variable de la que dependerá, fundamentalmente, la decisión sobre los márgenes quirúrgicos en el tratamiento de un caso de melanoma cutáneo:
1.    Diámetro mayor de la lesión, en milímetros.
2.    Máximo esperor de la lesión, en milímetros (índice de Breslow).
3.    Presencia de ulceración en la lesión.
4.    Mitosis por milímetro cuadrado (índice mitótico).



Respuesta correcta2


Comentario: Los márgenes ampliación de un melanoma, una vez extirpada la lesión primaria, se deciden en base al índice de Brelow (profundidad en milímetros).


Pregunta 198
Un hombre de 74 años acude a su consulta por presentar síndrome constitucional con pérdida de 5 kilos de peso en el último mes, junto a astenia. Refiere que en las últimas semanas, además, ha observado la aparición de lesiones rojizas en piernas que en ocasiones drenan un material oleoso, asociándose también dolor abdominal y costal, así como dolor y rubor en tobillos y rodillas. Usted decide realizar una biopsia y observa que en el tejido celular subcutáneo aparecen “células fantasma”. Las manifestaciones clínicas del paciente y este hallazgo de la biopsia cutánea le llevará a realizar una de las siguientes pruebas para hacer el diagnóstico definitivo:
1.    Endoscopia digestiva: adenocarcinoma gástrico.
2.    TC abdominal: cáncer de páncreas.
3.    TC torácico: sarcoidosis ganglionar (síndrome de Löfgren).
4.    Cultivo de los nódulos cutáneos: tuberculosis cutánea (lupus vulgar).



Respuesta correcta: 2


Comentario: Nos están describiendo una paniculitis pancreática (nódulos que drenan material oleoso y células fantasma en la biopsia), así que nuestra principal sospecha, en base a la clínica sistémica del paciente, será un cáncer de páncreas.


Pregunta 229
¿Cuál de las siguientes entidades NO es una enfermedad de transmisión sexual producida por Chlamydia trachomatis?
1.    Perihepatitis.
2.    Uretritis.
3.    Chancroide.
4.    Linfogranuloma venéreo.



Respuesta correcta: 3


Comentario: El chancroide es una enfermedad de transmisión sexual producida por Haemophylus ducreyi.

Pues nada más por el momento, espero que os haya ido fenomenal, y si en algún momento este blog os ha podido ser de alguna ayuda mientras lo preparabais, ya habrá valido la pena. Seguimos...

*Actualización: El 13/2/18 el Ministerio ha hecho públicas las respuestas correctas, y todas las de dermatología coinciden con las respuestas aquí planteadas. Me encanta que los planes salgan bien...

¿Y si nos vamos al Tíbet para relajarnos?

ཡ་ཆེན་སྒར་ Yarchen Gar from Filippo Chiesa on Vimeo.