La oxigenoterapia hiperbárica (OHB) es una modalidad terapéutica que se basa en la obtención de presiones parciales de oxígeno elevadas, al respirar oxígeno puro, en el interior de una cámara hiperbárica, a una presión superior a la atmosférica. Esta revisión está basada en varios artículos de un gran experto en nuestro país, Jordi Desola (FMC 2009, FMC 2017) y en una revisión Cochrane relativamente reciente (2015).
Al cabo de 3 meses de iniciar tratamiento con OHB |
Para comprender el mecanismo de acción de este tratamiento debemos comprender algunas leyes fundamentales de la física, como la ley de Dalton, la ley de Henry o la ley de Boyle-Mariotte. Lo mejor de todo es que estas leyes no contemplan excepciones ni precisan demostración alguna: es pura física, no cuestión de fe. Los efectos volumétricos se explican por la Ley de Boyle-Mariotte, que explica que toda elevación de la presión ambiental disminuye el volumen de las cavidades aéreas que no estén en contacto con las vías respiratorias (vejiga urinaria, tracto digestivo, oído interno, senos paranasales) de forma inversamente proporcional, efecto que es reversible al restablecer el valor de presión atmosférica. Los efectos solumétricos se explican por la Ley de Henry: al respirar oxígeno puro en medio hiperbárico se produce un aumento de la presión arterial de oxígeno que es directamente proporcional a la presión absoluta. Así, el contenido gaseoso de la mezcla respiratoria puede ser modificado y la presión parcial de cada gas resultante será proporcional a la concentración de la mezcla. De este modo, al combinar una alta concentración con un aumento de la presión absoluta, se alcanzan valores de presión arterial de oxígeno superiores a 2.000 mm Hg cuando la presión en la cámara alcanza las 3 atmósferas absolutas (ATA). En condiciones normales, el oxígeno es transportado principalmente por la hemoglobina (Hb) y sólo una pequeña parte (0,3%) permanece disuelto en plasma de forma libre. Bajo condiciones de OHB la Hb se satura rápidamente y a partir de ese punto el remanente de oxígeno circula en estado de disolución plasmática. Cuando se combina la hiperbaria con las altas concentraciones de oxígeno ese aumento de oxígeno plasmático no es lineal, sino logarítmico y así la OHB incrementa más de 23 veces el transporte plasmático de ese gas. De todo ello se deriva como acción directa un aumento de presión venosa (> 600 mm Hg) y de presión tisular (> 400 mm Hg) y en todos los casos estamos hablando de oxígeno libre no vinculado a la Hb, que accede a los tejidos simplemente por gradiente de presión y, por tanto, no limitado por factores reológicos que impidan el acceso de los hematíes a la circulación capilar terminal, ni por trastornos metabólicos (diabetes) ni por efectos tóxicos de sustancias contaminantes (monóxido de carbónico, cianhídrico) ni por alteraciones de drenaje en algunas enfermedades.
A los 9 meses, la úlcera había epitelizado completamente |
Pero con tanto oxígeno nuestro cuerpo reacciona (no es una situación normal, desde luego). El primer mecanismo de “defensa” es vasomotor y es que el oxígeno es un potente vasoconscrictor, pero en condiciones hiperbáricas eso se contrarresta por la elevada presión parcial de oxígeno (es una vasoconstricción no hipoxemiante). El segundo mecanismo es una gran producción de radicales libres de oxígeno, aunque la realidad es que eso provoca una rápida respuesta en forma de producción de antioxidantes (peroxidasas y superoxidodismutasas, entre otros), suficiente para prevenir ese supuesto estrés oxidativo, efecto protector que está relacionado con un efecto estimulante de la producción de óxido nítrico (NO).
Llegados a este punto nos podemos imaginar que todo ello tiene unos efectos potencialmente terapéuticos. Uno de los más interesantes se basa en el llamado efecto Robin Hood, y es que la vasoconstricción periférica hiperbárica afecta en mayor medida a los tejidos sanos, de forma proporcional a su tasa de perfusión tisular. Cuando existe un estado de hipoxia localizada (vasculopatías periféricas, síndromes compartimentales, etc.) ese territorio se beneficia del volumen plasmático obtenido a expensas de esa vasoconstricción de tejidos sanos, y de ahí su nombre. Por otra parte, la OHB favorece los mecanismos oxidativos necesarios para la formación de tejido de granulación en aquellas situaciones en las que este mecanismo está retardado o abolido y además, la alternancia de ciclos hiperoxia/ normoxia constituye un potente estímulo angiogénico e incluso tiene un efecto sobre el metabolismo fosfocálcico. Pero eso no es todo, y es que al aumentar la presión tisular en tejidos con infección crónica por gérmenes aerobios, los polimorfonucleares recuperan su capacidad fagocítica. Mucho más estudiado está el efecto bacteriostático sobre algunos gérmenes anaerobios, sobre todo Clostridium (la OHB logra la lisis directa del germen a presión de 3 ATA), pero también con Bacteroides fragilis o Actinomyces. Volviendo al Clostridium, la OHB además bloquea la formación de toxinas clostridiales, lo que lo hace uno de los principales tratamientos de elección en la gangrena gaseosa. En las intoxicaciones por monóxido de carbono (CO) la carboxihemoglobina (HbCO) forma una molécula 240 veces más estable que la oxihemoglobina, siendo la vida media de la HbCO de 520 minutos (al respirar oxígeno 100% a presión atmosférica se reduce a 80 min, mientras que con oxígeno hiperbárico a 3 ATA es de 23 minutos). Pero además en las intoxicaciones por CO y por cianhídrico se afecta la respiración mitocondrial, que se recupera con mayor rapidez en aquellos pacientes que han recibido OHB. Otros efectos son la estimulación de la formación de células madre (en fase experimental), una potencial radiosensibilización tumoral, y un efecto inmunomodulador, aunque con menor evidencia. En cambio, otros efectos publicados en medios menos rigurosos, como un efecto sobre la tersura de la piel, pervivencia neuronal, cicatrización en tejidos sanos, etc, no han podido ser comprobados.
A los 10 meses del inicio del tratamiento con OHB |
Así, según el European Committee for Hyperbaric Medicina (ECHM), ha recogido en 2016 las indicaciones actuales de OHB según los niveles de evidencia, que pasamos a enumerar a continuación:
- Nivel de evidencia 1B: intoxicación por CO, fracturas abiertas con síndrome de aplastamiento, exodoncias en mandíbulas irradiadas, osteorradionecrosis de mandíbula, enfermedad de descompresión, embolismo gaseoso, infecciones bacterianas anaeróbicas o mixtas, sordera súbita.
- Nivel de evidencia 2C: Pie diabético, osteonecrosis de cabeza de fémur, injertos y colgajos músculo-cutáneos complicados, oclusión de la arteria central de la retina, síndromes de aplastamiento sin fractura, osteorradionecrosis no mandibulares, lesiones radioinducidas de partes blandas, osteomielitis crónica recalcitrante, úlceras isquémicas, quemaduras de 2º grado (> 20% SC), neumatosis quística intestinal, neuroblastoma en estadio IV.
- Indicaciones en estudio (nivel de evidencia 3C): encefalopatía hipóxica-isquémica, lesiones radioinducidas de laringe, radioencefalitis y radiomielitis, síndromes de reperfusión, reimplantación de miembros, vasculitis y heridas complicadas en enfermedades sistémicas, drepanocitosis, cistitis intersticial.
Por último, algunas indicaciones están a día de hoy completamente descartadas y se consideran sin ningún fundamento, como el accidente vascular cerebral, autismo, parálisis cerebral, tinnitus o insuficiencia placentaria. Hay que tener en cuenta que el efecto placebo de esta técnica es muy importante y debe ser tenido en cuenta.
Como todos los tratamientos, tiene potenciales efectos adversos que deben conocerse. Los barotraumatismos son los más frecuentes y los pacientes deben aprender a compensar igual que un buceador (más complicado en pacientes inconscientes, en quienes se recomienda practicar una miringocentesis). También es conocido el trastorno pseudorrefractivo (lo que se conoce como miopía hiperbárica), que es reversible, así como una maduración de cataratas si el paciente ya las tenía en tratamientos prolongados. Las crisis hiperóxicas (cuando se precisan presiones muy elevadas) son raras, y se calcula de 1 de cada 2000 sesiones a 3 ATA. Por último, cabe mencionar la toxicidad pulmonar (por una alveolitis extrínseca) es excepcional, y aún más raro un accidente descompresivo por despresurización súbita de la cámara y que es más frecuente en el personal sanitario que acompaña a los pacientes al no respirar oxígeno durante el proceso.
A estas alturas os preguntaréis qué pasó con Víctor. Después de descartar problemas vasculares obstructivos y causa infecciosa, después de realizar una biopsia del borde de la úlcera que también descartó otras patologías (pioderma gangrenoso) y dada la evolución tórpida de esa úlcera pese a los cuidados adecuados, le propusimos iniciar OHB. Al volver tras el primer mes de tratamiento, Víctor nos explicó que lo más rápido había notado fue la desaparición del dolor, ya a partir de la 4ª sesión. Tras dos tandas de tratamiento (100 sesiones), la lesión estaba prácticamente reepitelizada, curándose por completo ya con las curas habituales, como podéis ver en las fotos.
Después de tanta úlcera y un post tan largo, nada mejor que unas bellas imágenes de corales para dejaros buen sabor de boca. Hasta el sábado.
Coral Spawning from BioQuest Studios on Vimeo.
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