El tratamiento sistémico de la psoriasis: un enfoque práctico

Ya era hora de hablar del tratamiento sistémico de la psoriasis en placas, una enfermedad que afecta a casi el 3% de la población merece más protagonismo en este blog, pero es un tema tan extenso que siempre lo he ido posponiendo, al menos desde una perspectiva más global (de psoriasis sí que hemos hablado en muchísimas ocasiones). Lo haremos de manera bastante resumida, siguiendo las últimas recomendaciones europeas publicadas en 2020 (EuroGuideDerm), pero con un enfoque “dermapixeliano”. Esta semana nos centraremos en los tratamientos sistémicos denominados “clásicos” y dejaremos para otro día (prometo que no será dentro de otros 14 años) los fármacos biológicos y pequeñas moléculas que, aunque seguimos explicándolos por separado, hace ya 20 años que los hemos incorporado en nuestra práctica clínica habitual, así que cada vez pueden considerarse más “vintage”. Por ir acotando, nos referiremos a pacientes adultos con psoriasis en placas.

Pero antes de empezar a hablar de fármacos, una serie de consideraciones:

Lo primero de todo, tendremos que definir la gravedad de la psoriasis para justificar un tratamiento sistémico o fototerapia. Eso ya lo comentamos hace años (lo podéis refrescar en este enlace), pero básicamente se puede resumir en que consideraremos un paciente con psoriasis como moderada o grave (y, por tanto, susceptible de tratamiento sistémico) aquel que tenga un PASI > 10 o un BSA > 10 (superficie corporal) o puntúe > 10 en la escala de calidad de vida DLQI. Las localizaciones “especiales” tienen una especial consideración (cuero cabelludo, cara, genital, palmo-plantar).

En segundo lugar, antes de iniciar cualquier tratamiento, deberemos tener claras (y explicárselo al paciente) cuál es nuestro objetivo terapéutico, lo que nos ayudará en la toma de decisiones futuras. A pesar de sus limitaciones, el PASI sigue siendo el estándar más aceptado de medida de actividad de la enfermedad, prefiriéndose cada vez más hablar de PASI absoluto (<2-3) que de mejoría relativa (PASI 90, como valor más aceptado con los nuevos tratamientos), pero siempre individualizando cada caso en concreto (tratamos pacientes, no enfermedades). ¿En cuánto tiempo? Pues intentamos no tirar la toalla antes de 10-12 semanas después de iniciar cualquier tratamiento.

Evolución de Virgilio tras inicio de metotrexato subcutáneo

El elevado impacto económico de las nuevas terapias (biológicos y pequeñas moléculas) ha hecho que aparezcan elementos no clínicos en la toma de decisiones (incluyendo gestores y pagadores), aunque gracias a la irrupción de los biosimilares se ha facilitado el acceso a estos tratamientos. Es importante remarcar este punto, porque de no ser por el coste de la innovación probablemente cualquier dermatólogo trataría a sus pacientes con psoriasis moderado-grave con las nuevas terapias de las que hablaremos próximamente. Eso no quiere decir que los tratamientos clásicos no nos sigan dando muchas alegrías (sin ir más lejos, mirad la evolución de Virgilio en pocos meses con metotrexato 15 mg cada semana en monoterapia por vía subcutánea).

Siempre que planteamos cualquier tratamiento sistémico en un paciente con psoriasis tendremos que conocer cuáles son sus comorbilidades, si es que las tiene. Así que, como mínimo, necesitaremos una analítica basal con serologías, conocer sus factores de riesgo cardiovascular, si tiene o no artropatía psoriásica, uveítis, enfermedad inflamatoria intestinal, diabetes, hipertensión, dislipemia, patología renal, enfermedades neurológicas, neoplasias o patología psiquiátrica. Cosas como si tiene carnet de coche o cuál es su horario laboral nos pueden hacer descartar de entrada la fototerapia y, si tiene pánico a las agujas, quizá mejor empezar por un tratamiento oral que uno pinchado. Además, tendremos que conocer si tienen o no deseo gestacional para elegir el tratamiento. También tendremos que saber si consumen tabaco, alcohol u otras drogas. Son visitas largas en la que se habla de muchas cuestiones, aunque lamentablemente no dispongamos de mucho tiempo en la consulta.

Como tratamiento sistémico “clásico” o convencional entendemos la fototerapia (aunque no demos pastillas), el metotrexato, la ciclosporina, la acitretina y los fumaratos. En entradas previas los hemos repasado casi todos uno a uno, así que aquí va un resumen:

• Acitretina. Su eficacia en términos globales es la más flojita y no es especialmente rápido, pero es el único tratamiento que actúa directamente sobre el queratinocito y, por tanto, no tiene un efecto inmunosupresor, así que tiene su nicho, especialmente en localización palmo-plantar. Es un retinoide y, por tanto, teratógeno, así que hay que tener en cuenta que hay que mantener la anticoncepción durante dos años después de finalizar el tratamiento. Por eso no es un tratamiento que se plantee de entrada en mujeres fértiles. Por este mismo motivo los pacientes no podrán ser donantes de sangre también hasta dos años después de finalizarlo. Aún con todo, su perfil de seguridad es bueno y el efecto adverso más frecuente es la sequedad de mucosas. Otros potenciales efectos adversos son la hipertrigliceridemia y la caída difusa de cabello. También puede producir un aumento de transaminasas. No es eficaz en caso de artritis psoriásica y precisa controles analíticos. Se administra por vía oral en una dosis diaria (lo más habitual 10-35 mg/d). Precisa visado.
• Ciclosporina A. Es mucho más eficaz, pero con más potenciales efectos adversos, precisando controles analíticos más estrechos, sobre todo a dosis más altas. Se da por vía oral en dos tomas diarias, a dosis de 2,5-5 mg/kg/día. Su principal complicación es la afectación de la función renal y la hipertensión arterial (por vasoconstricción de las arterias renales), que es lo que limita su uso en el tiempo. Tiene un efecto inmunosupresor más potente, que debe ser tenido en cuenta. Además, la hiperplasia gingival y la hipertricosis se pueden presentar en menos del 15% de los pacientes tratados. Está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal, hipertensión arterial no controlada, infecciones, pacientes con neoplasias asociadas, y no se recomienda en combinación con fototerapia (por el riesgo de cáncer cutáneo). Tampoco es el mejor fármaco en pacientes diabéticos por la posible afectación renal. Además, tiene muchas potenciales interacciones con otros medicamentos. Ah, y los pacientes no deben tomar pomelo durante el tratamiento. Aun así, es un medicamento muy eficaz que nos saca de más de un apuro cuando lo que queremos es rapidez, o mientras valoramos otras alternativas de tratamiento. Tampoco sirve para la artritis psoriásica. También requiere visado.
• Dimetilfumarato. En España hace relativamente pocos años que disponemos de este medicamento, pero los fumaratos tienen mucho recorrido en Alemania, donde están mucho más acostumbrados a utilizarlos. Su principal problema es la tolerancia gastrointestinal (60%) y flushing facial, que obliga a hacer una lenta y compleja escalada de dosis no apta para todos los pacientes. Es un medicamento oral, precisa visado, tiene un coste elevado y su eficacia es moderada. Además, va a requerir controles analíticos, con especial atención a la linfopenia, que puede presentarse en el 50% de pacientes. Está contraindicado en el embarazo y lactancia y tampoco nos servirá para aquellos pacientes con artropatía psoriásica.
• Metotrexato. Probablemente es el medicamento clásico más utilizado, con un perfil beneficio-riesgo más favorable y también por su comodidad, ya que sólo se administra una vez por semana, tanto por vía oral como por vía subcutánea. En dermatología las dosis más habituales oscilan entre 10 y 20 mg semanales. Tiene una eficacia intermedia entre ciclosporina y acitretina y es eficaz en artritis psoriásica (excepto en las formas axiales). Aunque puede dar problemas de tolerancia, sobre todo digestiva, es frecuente que las molestias mejoren con el paso de las semanas. La hepatotoxicidad es el efecto adverso más frecuente y obliga a realizar controles analíticos. La neumonitis intersticial está descrita, pero es excepcional y la depresión medular se asocia principalmente en errores de dosificación. En caso de intolerancia gastrointestinal, el consumo de café y/o chocolate negro pueden ayudar. El embarazo también está contraindicado.
• Fototerapia. La fototerapia en sus dos modalidades (UVB de banda estrecha a 311 nm o PUVA -psoralenos asociados a UVA-) son muy eficaces en la psoriasis en placas y, sobre todo el UVB de banda estrecha, tiene un perfil de seguridad excelente. Evidentemente tampoco es eficaz para pacientes con artritis. Sin embargo, tiene el inconveniente de la logística, ya que requiere que el paciente se desplace al hospital 2-3 veces a la semana para recibir el tratamiento, durante 2-3 meses. Se puede combinar con acitretina (RE-UVB) y con metotrexato.

Antes de la era de los biológicos muchos pacientes recibían varios de estos tratamientos de manera secuencial (hay que recordar que, a día de hoy, ni los clásicos ni los más nuevos “curan” la enfermedad). Hoy en día, en pacientes con una gravedad que lo justifique, lo más habitual es pasar a terapia biológica en caso de fallo a dos o más líneas de tratamiento convencional o de contraindicación a los mismos. Pero de todo esto hablaremos en otro momento, que hoy esto nos ha quedado un poquito largo.

Hoy nos quedamos por casa, con este vídeo.

Placas por todas partes

Virgilio parecía haber tirado la toalla antes de si quiera entrar en la consulta. Total, le habían dicho que lo suyo no tenía cura, así que no tenía demasiada confianza en que pudiéramos hacer algo por él y su piel, que formaba unas placas de formas curiosas por casi todo el cuerpo, aunque era en la espalda donde las lesiones eran más llamativas. Aunque había empezado bien jovencito, pasada la adolescencia, nunca había estado así de mal como en los últimos dos años. Estaba convencido que el estrés del trabajo tenía algo que ver. Al menos antes mejoraba mucho en verano, pero últimamente apenas notaba los beneficios del sol y del mar. El cuero cabelludo también estaba afectado, con una gruesa descamación que se desprendía en grandes láminas y las uñas estaban todas piqueteadas y algunas tenían manchas blancas. Sabía que no había mucho que hacer porque a su padre le había pasado lo mismo y falleció de un infarto de miocardio con la piel hecha un desastre.

La espalda de Virgilio

Él intenta cuidarse, aunque sabe que le sobran algunos kilos. Tiene 45 años, hipertensión arterial, los triglicéridos un poco altos, no fuma y bebe “lo normal”. Y si no fuera por su problema de piel, se consideraría una persona sana, así que ya podemos sacar la artillería y ponernos manos a la obra.

Hoy el diagnóstico es bastante evidente, pero en ocasiones lo complicado no es saber lo que le pasa al paciente, sino cómo solucionarle elproblema. ¡Hasta la semana próxima!

Hacía un montón que no ponía nada de Postmodern Jukebox, así que ¡a bailar! 

Vasculopatía colágena cutánea: más que telangiectasias

Me encanta cuando otros compañeros comparten casos curiosos, seguramente infrecuentes, aunque fáciles de sospechar si se conoce la enfermedad. Y es que en dermatología lo que nos sobran son enfermedades de la piel, tenemos más de 3000, con sus subtipos y variantes, muchas de las cuales podemos diagnosticarlas sólo con nuestros ojos, así que agradezco a Mª Asun Arregui Murua, dermatóloga del Hospital de Donostia, que nos haya cedido el caso que nos ocupa estas semanas.

La vasculopatía colágena cutánea (VCC) es una microangiopatía idiopática que fue descrita por Salama y Rosenthal en el año 2000.

Todos los casos publicados de vasculopatía colágena cutánea son superponibles, y se caracterizan clínicamente por el desarrollo de múltiples telangiectasias cutáneas que se disponen de manera variable en las extremidades, pero también en la zona baja del abdomen, pecho o espalda, sin que se afecten las mucosas ni el lecho ungueal. Podéis consultar este artículo de B. Monteagudo publicado en Actas Dermo-Sifiliográficas (2010), igualito al que nos ocupa, en el que además hacen una revisión de los casos publicados hasta la fecha.

Telangiectasias en antebrazo (VCC)

Más recientemente (2024), M. A. Aristizabal publicó en Journal of Cutaneous Medicine and Surgery un estudio observacional retrospectivo multicéntrico que incluyó 34 pacientes. El 65% eran mujeres y la edad media al diagnóstico fue de 52 años (12- 80 años). En el 85% de los casos las lesiones se localizaron en las extremidades inferiores, seguidos por el tronco (41%). En el 55% se reportó una comorbilidad, en el 23%, 2 y en el 15%, 3 o más, como hipertensión arterial (29%), diabetes mellitus tipo 2 (9%), dislipemia (9%), cardiopatía (9%) o neoplasias hematológicas (9%). El 91% de los pacientes tomaban alguna medicación.

La sospecha diagnóstica clínica en estos pacientes suele ser la telangiectasia esencial generalizada, por lo que, cuando caen en manos de algún dermatólogo, no es infrecuente que se les realice una biopsia. En este caso, la histopatología muestra vasos sanguíneos del plexo vascular superficial de la dermis dilatados, con paredes engrosadas de manera llamativa por el depósito de un material amorfo eosinofílico que muestra características tintoriales del colágeno y se tiñe con PAS-diastasa (67% en la serie de Aristizabal) y hierro coloidal. Inmunohistoquísmicamente, este material misterioso muestra inmunorreactividad con el anticuerpo frente al colágeno IV (47%), la fibronectina y la laminina, siendo la actina muscular negativa. Los estudios ultraestructurales sugieren que estos vasos corresponden a vénulas postcapilares con abundante depósito de colágeno alrededor de la lámina basal y con división focal o reduplicación de la membrana basal. Se observan fibras con bandas transversales de periodicidad anómala denominados cuerpos de Luse. También se aprecian linfocitos dispersos, pericitos y fibroblastos intersticiales entre las fibras de colágeno.

Aunque la etiología sigue siendo desconocida, se cree que puede tratarse de una enfermedad primaria originada por un defecto genético que altere la producción del colágeno de la microvascularización cutánea, aunque no se puede descartar que corresponda a una manifestación de alguna enfermedad sistémica o que pueda ser debida a algún medicamento.

Ante un cuadro compatible, el diagnóstico diferencial debe realizarse con otros procesos que cursan con telangiectasias, como las enfermedades autoinmunes del tejido conectivo, las mastocitosis cutáneas, la enfermedad de injerto contra huésped, hepatopatías, la ataxia-telangiectasia, los traumatismos, el daño solar crónico, la radiodermitis, la cuperosis, la telangiectasia nevoide unilateral, la telangiectasia hemorrágica hereditaria, la telangiectasia benigna hereditaria, algunas genodermatosis, malformaciones vasculares y alteraciones hormonales. Pero sobre todo debe distinguirse de la telangiectasia esencial generalizada, una patología que afecta sobre todo a mujeres de mediana edad y sin los hallazgos histológicos característicos de la VCC, pero con muchas similitudes clínicas. También hay que tener en cuenta el posible origen yatrogénico de las telangiectasias (corticoides, litio, interferón-alfa, isotretinoína, nifedipino, amlodipino, cefotaxima, venlafaxina, etc.).

Por lo demás, la VCC tiene una naturaleza benigna y no precisa tratamiento, aunque desde el punto de vista cosmético se podría ofrecer (si se dispone de los recursos necesarios), tratamiento con láser vascular.

Os preguntaréis qué pasó con Nora, nuestra paciente. Pues se realizó una biopsia en una de las lesiones del antebrazo, observándose ectasia en los vasos de la dermis superficial con acúmulo de material PAS diastasa + y colágeno IV +, todo ello compatible con VCC. La analítica fue normal y únicamente se objetivaron unos ANA + 1/160 (patrón moteado) y unos Ac RNP positivos. En ningún momento la paciente ha presentado fotosensibilidad ni otras manifestaciones clínicas que sugieran una conectivopatía, y finalmente, tras explicarle el diagnóstico, no se realizó ningún tratamiento.

Así que ya sabéis, ante telangiectasias generalizadas, podéis incorporar la VCC a vuestro diagnóstico diferencial.

Nos despedimos con este vídeo de las profundidades del Mar de Cortés. ¡Hasta el sábado!

Manchas rojas en brazos y piernas

Nora es una mujer de 70 años, sin antecedentes relevantes más allá de problemas derivados de un daño solar crónico que la han hecho pasar varias veces por el quirófano (por un carcinoma escamoso en la pierna y un carcinoma basocelular en la cara), además de ser paciente habitual de la consulta de dermatología por queratosis actínicas. Más allá de su piel, se considera una persona sana, que no padece otras enfermedades y ni siquiera toma ningún tipo de medicación de manera habitual.

Curiosamente, pese a haber visitado a varios dermatólogos, nunca había consultado por unas manchas rojas que le empezaron hace unos 30 años en el dorso de ambos pies y piernas y que, desde hace 20, también le aparecieron en el dorso de las extremidades superiores. Como que no le ocasionan ninguna molestia no se le había ocurrido preguntar, pero hoy está en la consulta de la Dra. Mª Asun Arregui Murua, adjunta en el Servicio de Dermatología del Hospital Universitario Donostia, así que aprovecha para, después de la revisión, preguntarle por esas manchas tan curiosas, que en realidad corresponden a telangiectasias en las localizaciones mencionadas, que podéis apreciar en las imágenes.

La Dra. Arregui tiene una idea bastante clara del diagnóstico. ¿Y vosotros? ¿Haríais alguna prueba? ¿Hay que hacer tratamiento o no es necesario? El próximo sábado volvemos al ataque y os cuento (o en este enlace). Y ya de paso, agradecer a Asun Arregui su generosidad al compartir este caso que seguro nos hace aprender a todos.

Y si aún no habéis ido a San Sebastián (uno de mis destinos favoritos), ya estáis tardando.

Acné por B12: de granos y vitaminas

El acné inducido por fármacos es una entidad especial que realmente se asemeja bastante a un acné, pero tiene unas particularidades clínicas e histológicas que vale la pena conocer para poder solucionar el problema al paciente y evitar tratamientos innecesarios. Los casos más antiguos datan de 1928, cuando se describieron lesiones acneiformes en relación al uso de hidrocarburos clorados.

Pero la lista es larga (y cada vez más), de modo que, para resumir, y siguiendo el esquema de este interesante artículo de J. Kazandjieva publicado en 2017 en Clinics in Dermatology, establecen tres categorías en función de que la relación esté más o menos establecida en la literatura, a saber:

• Fármacos con relación causal bien establecida: corticoides (sistémicos, inhalados o incluso tópicos), anabolizantes, testosterona, isoniazida, halogenados (yoduros, cloruros, bromuros), antineoplásicos (inhibidores de EGFR, BRAF y MEK), sales de litio. Aunque no lo menciona el artículo, yo metería aquí los inhibidores de JAK.
• Fármacos con evidencia, pero no tan robusta: ciclosporina A, tacrolimus, sirolimus, vitamina B12, vitamina D, fenobarbital, disulfiram, azatioprina, quinidina, amoxapina, anti-TNFα, tetraetiltiuram, tiouracilo, amineptina.
• Fármacos asociados de manera ocasional con acné: vitamina B6, vitamina B1, PUVA, propiltiouracilo, inhibidores de VEGF, voriconazol, dactinomicina, rifampicina, etambutol, sertralina, dantroleno.

Pues sí que es larga la lista, así que no debe ser tan fácil, con tanto medicamento de por medio, saber cuándo atribuir un acné a un fármaco determinado (bueno, con los que están en el primer apartado, pero en muchas ocasiones lo difícil es saber que el paciente lo está tomando, sobre todo con los halogenados y anabolizantes.

Basilio, en la primera visita

Pero hay una serie de características clínicas que nos pueden hacer sospechar. Así, en el acné vulgar no existirá el antecedente de medicamentos (parece una obviedad, pero hay que preguntar), el inicio ya sabemos que típicamente se produce en la adolescencia (aunque existe el acné del adulto, sobre todo en mujeres), se localiza en la cara y/o tronco, las lesiones son polimorfas (comedones, pápulas, pústulas, nódulos y quistes), suelen responder a la terapia convencional y el pronóstico suele ser favorable, aunque la respuesta al tratamiento puede ser lenta. En cambio, en el acné inducido por fármacos podremos recoger (a veces con técnicas detectivescas) el antecedente de exposición al medicamento causal, el inicio es súbito y a cualquier edad, suele salir en cara y cuello pero también en localizaciones más inusuales, fuera de las áreas seborreicas, las lesiones son monomorfas (pápulas inflamatorias o pápulo-pústulas, pero sin comedones, al menos no en las lesiones primarias), son resistentes a los tratamientos convencionales y las lesiones remiten al suspender el medicamento responsable.

¿Y que pasa con la vitamina B12? En realidad, existen pocos estudios que hablan de la relación entre las vitaminas B6 y B12 y la inducción o exacerbación del acné. Este problema se ha descrito especialmente con dosis altas de B12 (5-10 mg/semana) y no parece que la dosis tenga relación en el caso de la B6. Está documentado en el caso de la B12 tanto por vía oral como intramuscular, con una latencia media de 2 semanas desde el inicio del tratamiento hasta la aparición de las lesiones. El mecanismo exacto se desconoce, aunque algunos autores piensan que la excreción prolongada de B12 podría provocar una irritación del epitelio folicular, conduciendo a una reacción inflamatoria. Además, el sorbitol o yoduro presentes en algunas ampollas de B12 podrían estar implicados en la patogénesis. Clínicamente los pacientes presentan pápulas foliculares diseminadas o pápulo-pústulas faciales, especialmente en la frente y mentón, pero también en la zona alta de la espalda y brazos. Aunque esta erupción es resistente a los tratamientos convencionales del acné, las lesiones remiten a los 8-10 días después de suspender la vitamina B. Evidentemente, el problema surge cuando esa no es una opción válida, y entonces tendremos que probar con otras formulaciones. En el caso de Basilio, mejoró tras cambiarle la medicación a la vía oral.

¡Hasta el próximo sábado! Hoy nos despedimos con este vídeo larguísimo de Los Alpes, para ponerlo mientras hacéis la siesta.

¿Granos o alergia?

Basilio tiene demasiados años para tener granos, o al menos eso nos dice nada más entrar a la consulta de dermatología. Bueno, 65 tampoco son tantos, y no es que no tenga otros problemas de salud. Hace dos años le tuvieron que hacer una gastrectomía, pero se recuperó sin problemas. Además, ya está jubilado y ahora tiene más tiempo libre, que dedica a sus nietos.

Cuando lo exploramos podemos apreciar unas lesiones papulares eritematosas, con alguna pústula y descamación superficial en la frente y también en las mejillas. El examen directo buscando Demodex es negativo y en el resto del cuerpo no hay nada a destacar. Basilio está convencido de que estos granos tienen relación con la vitamina B12 que tiene que pincharse cada dos semanas desde que le quitaron el estómago, porque empeoran y le pican cada vez que se pincha. Y aparte de vitamina D y hierro, tampoco toma otros medicamentos. No le han dado ningún tratamiento ni se ha puesto cremas, así que ahora nos toca a nosotros.

¿Qué hacemos con Basilio? ¿Las vitaminas pueden provocar problemas en la piel? Os dejo pensando y el sábado que viene volveremos a estar aquí con la respuesta.

Hoy os dejo este mini documental sobre las mantelinas en Canarias, unos seres maravillosos de los que también podemos disfrutar (aunque de manera más excepcional) en las Baleares.

¿Existe el chemsex seguro?

El término chemsex, de origen británico, surge de la fusión de las palabras chems (químicos, en alusión a las drogas) y sex (sexo). Es un tipo muy particular de consumo de sustancias, originalmente vinculado a la cultura sexual gay, que se caracteriza por largas sesiones de sexo entre hombres (pueden prolongarse horas o días) bajo la influencia de sustancias (metanfetamina, mefedrona, GHB, etc.) tomadas previamente y/o durante la sesión sexual. El uso de drogas durante las relaciones sexuales no es un fenómeno nuevo. Lo que ha cambiado en los últimos años son el tipo de sustancias consumidas y el contexto en el que se utilizan. Mientras que una orgía no implica necesariamente el consumo de drogas, la idea de “sesión” pone especial énfasis en la prolongación de las relaciones sexuales en el tiempo mediante el uso de determinadas sustancias.

Y aunque desde la mayoría de colectivos LGTBI+ se proponen recomendaciones para realizar este tipo de actividades de manera segura, bajo mi punto de vista el título del post de esta semana no es más que un oxímoron, ya que el uso de este tipo de sustancias siempre va a hacer bajar la guardia y perder el control. Pero hoy no estamos aquí para juzgar, sino para explicar una complicación concreta de este tipo de sesiones, aunque primero vamos a dar un poquito más de contexto.

Aunque podemos oír hablar de “chemsex”, en España se utilizan términos de argot, como chill, sesión, colocón, fiesta, vicio, etc. Lo más habitual es que tenga lugar en casas particulares, pero también se puede dar en saunas, clubes de sexo, locales privados, cuartos oscuros, zonas de cruising, etc. Entre las sustancias que se consumen con más frecuencia en estas sesiones están el GHB/GBL (g, éxtasis líquido, chorri, potes), mefedrona (mefe, miau-miau, sales de baño, comida para cactus), cocaína (coca, farlopa, tema, C), nitrito de amilo o butilo (poppers), metanfetamina (tina, crystal meth), ketamina (K, keta, vitamina K, Special K), anfetamina (speed), MDMA (éxtasis, eme, cristal). Se administran por vías muy variadas, según la droga (oral, esnifada, inhalada, fumada, rectal, intravenosa, intramuscular…) y también es habitual el uso de varias sustancias en una misma sesión. El consumo inyectado es minoritario, pero es el que presenta mayores riesgos para la salud y se conoce como slam, slamsex o slamming. Consumidas en ese contexto, los efectos de estas sustancias hacen que la persona se sienta completamente excitada, eufórica y desinhibida, pudiendo presentar dificultades para establecer límites, rechazar parejas sexuales o abandonar la propia sesión, generando dinámicas que conducen a prácticas (sexuales y de consumo) de alto riesgo.

Cicatrices atróficas tras curación de las lesiones

La mefedrona es una droga de síntesis derivada de las catinonas y es una de las alternativas más utilizadas a otras psicoestimulantes, como la cocaína o el MDMA. Puede administrarse por vía oral, intranasal o intravenosa. Por vía intravenosa los efectos máximos se alcanzan en 5-10 minutos y duran unos 15-20 minutos y, por su corta duración y rápida tolerancia, se suelen consumir dosis sucesivas de manera compulsiva, llegando a inyectarse hasta 10 veces en una sola sesión.

A estas alturas del post ya os podéis imaginar que Norberto, nuestro paciente, había sufrido complicaciones tras haberse inyectado mefedrona en una sesión de slam. Respecto al tratamiento, una vez se tuvo claro el diagnóstico (se le realizó una biopsia cutánea en la que se observó una fibrosis superficial y una reacción gigantocelular a cuerpo extraño en la unión entre la dermis y el tejido celular subcutáneo, sin vasculitis ni trombos intravasculares), siendo las técnicas para microorganismos y la inmunofluorescencia negativas. Las lesiones se resolvieron tras tratamiento tópico con betametasona combinada con gentamicina, pero quedaron cicatrices residuales deprimidas, como podéis observar en la imagen.

Norberto negó el consumo de otras drogas y desconocían si la mefedrona estaba adulterada. Las lesiones habían aparecido en la primera semana en los sitios de inyección.

La casuística de complicaciones cutáneas por la inyección de mefedrona es más bien escasa y fue en 2018 cuando se publicó el primer caso de un paciente con necrosis en el pulpejo de un dedo de la mano tras la inyección intraarterial por accidente. También se han descrito casos de púrpura retiforme y otro paciente con úlceras crónicas. El caso que nos ocupa ha sido recientemente publicado en Actas Dermo-Sifiliográficas junto a otros dos por los compañeros del Hospital Universitario Rey Juan Carlos de Móstoles, Nelly Román Mendoza y Rocío Muñoz Martínez y del Hospital Universitario Infanta Elena de Valdemoro, Inés Gonzalo González y Fco. Javier Vicente Martín. Como siempre, gracias por compartirlos en el blog.

El diagnóstico es sencillo cuando el paciente nos explica la situación. En el diagnóstico diferencial se incluyen complicaciones descritas con otras drogas. Por ejemplo, el consumo de cocaína-levamisol se asocia a lesiones destructivas de la línea media facial, complicaciones autoinmunes (vasculitis leucocitoclástica, púrpura retiforme o dermatosis neutrofílicas). En los puntos de inyección se pueden producir complicaciones infecciosas (abscesos, celulitis, tromboflebitis) y no infecciosas (úlceras crónicas, esclerosis). El mecanismo por el que se produce la necrosis no está claro y seguramente es multifactorial, por vasoespasmo, embolismo de la sustancia, vasculopatía trombótica o vasculitis.

Los autores concluyen diciendo que es posible que las complicaciones de este tipo de situaciones estén infradiagnosticadas, en parte por desconocimiento de los propios médicos y, en algunos casos, a la omisión de información por parte de los pacientes, por el miedo al estigma y a sentirse juzgados.

Sexo, drogas y úlceras

Norberto es un paciente de 30 años que nos derivan desde Medicina Interna por unas extrañas úlceras en el antebrazo izquierdo, que no lo son tanto cuando nos explica su historia: infección por VIH en tratamiento, hepatitis B pasada y una sífilis secundaria, Norberto practica sexo con hombres en sesiones en las que realiza slamsex, o sea, chemsex con uso de drogas intravenosas. En concreto, mefedrona.

Así que Norberto tiene una ligera idea de qué es lo que le ha producido las lesiones, pero se ha asustado un poco al no curarse en un mes y además le duelen, motivo por el cual finalmente ha decidido consultar, para ver si le podemos dar algún tratamiento.

Aunque las fotos no son de mucha calidad, podemos apreciar en la de la izquierda dos úlceras redondeadas de 1 y 1,5 cm de diámetro, con los bordes eritemato-violáceos, que evolucionan a la formación de costras negras, junto con máculas violáceas de menos de 5 mm en ambos antebrazos (en la foto de la derecha).

Y hasta aquí el caso de esta semana, que en esta ocasión nos han cedido los compañeros del Hospital Universitario Rey Juan Carlos de Móstoles, Nelly Román Mendoza y Rocío Muñoz Martínez y del Hospital Universitario Infanta Elena de Valdemoro, Inés Gonzalo González y Fco. Javier Vicente Martín. La respuesta, en este enlace.

Y si después de esto os habéis quedado con más ganas de emociones fuertes, os dejo con este vídeo que, aunque promocional de una cámara de acción, contiene unas imágenes espectaculares.