Leucoplasia: algo más que una manchita en la boca

El término leucoplasia oral se define según la OMS como una "lesión predominantemente blanquecina localizada en la mucosa oral que no puede ser caracterizada como ninguna otra lesión conocida" (toma definición). Afecta entre un 0,4-0,7% de la población (aunque en algunas poblaciones llega al 5%), y tiene mayor incidencia en pacientes consumidores de tabaco y/o alcohol.

Imagen reciente de Beatriz (se me olvidó retirar la prótesis para la foto)

La importancia de estas lesiones viene determinada por su potencial de malignización (carcinoma escamoso) entre un 3 y un 17,5% de los casos. Por otra parte, entre un 16-62% de los carcinomas escamosos de mucosa oral se han asociado a la presencia de leucoplasia en el momento del diagnóstico.

La leucoplasia, junto con la eritroplasia, el liquen plano oral y la fibrosis submucosa, forman parte del conjunto de lesiones orales precancerosas. Considerando que la tasa de supervivencia del carcinoma escamoso es del 50% a los 5 años, no está de más tener claros ciertos aspectos.

Si tenemos en cuenta su definición, la identificación de un factor etiológico para una lesión blanquecina determinada, excluiría el diagnóstico de leucoplasia. Sin embargo, se han implicado dos factores en este escenario, que son el tabaco y la candidiasis.
Se cree que el tabaco es un factor de riesgo importante para el desarrollo de leucoplasia oral (aunque la leucoplasia debe diferenciarse de la estomatitis nicotínica o paladar del fumador, que es un cuadro clínico similar causado directamente por el tabaco y que remite al suspender el hábito tabáquico). Del mismo modo, se ha debatido acerca del papel etiológico de la Cándida, aunque se cree que es una sobreinfección con un potencial prooncogénico relevante.

Las leucoplasias orales se dividen clínicamente en dos subtipos:

• Leucoplasia oral homogénea. Son aquellas lesiones con una superficie blanquecina regular y lisa, con bordes bien delimitados. Este patrón muestra un bajo riesgo de malignización a largo plazo (5%). El caso de Beatriz se incluiría en este grupo.
• Leucoplasia oral heterogénea. Incluye aquellas lesiones con un componente eritematoso, nodular, erosivo, ulcerado o verrucoso. El potencial de malignización llega al 25%, por lo que se consideran de alto riesgo. La leucoplasia verrugosa proliferativa (considerada como una entidad independiente) conlleva un riesgo de transformación neoplásica del 80%.

Respecto a su localización, las leucoplasias localizadas en el suelo de la boca y en la zona ventrolateral de la lengua se asocian a un mayor riesgo. Otras características que confieren mayor riesgo son el tamaño (mayor de 20 mm), el rápido crecimiento, así como la historia previa de carcinoma escamoso y el consumo habitual de tabaco o alcohol.

Si realizamos una biopsia, encontraremos una hiperqueratosis moderada y una hiperplasia epitelial no displásica. La displasia epitelial  se acepta como marcador de malignidad, aunque su presencia no es indispensable para que dicha transformación ocurra.

El diagnóstico diferencial pasa por descartar otras entidades bien definidas, como el leucoedema, nevus blanco espongiforme, estomatitis nicotínica, liquen plano, lesiones orales de lupus eritematoso, dermatitis de contacto, candidiasis, lesiones por mordedura (morsicatio buccarum), carcinoma escamoso, carcinoma verrucoso, leucoplasia vellosa oral o sífilis secundaria.

No hay consenso acerca del tratamiento más apropiado para la leucoplasia oral. Lo único que todo el mundo tiene claro es que la eliminación de factores de riesgo (alcohol, tabaco) es una maniobra preventiva fundamental.
Los tratamientos ablativos, que incluyen la criocirugía, el láser de CO2 y la resección quirúrgica, son las únicas opciones que presentan un nivel de evidencia aceptable para el control a corto plazo. Pese a todo existe una elevada tasa de fracaso terapéutico o recidiva, por lo que estos pacientes precisan de un estrecho seguimiento (revisiones cada 3-6 meses en pacientes de alto riesgo y cada 6-12 meses en aquéllos de najo riesgo).
Se habla incluso de la quimioprevención en pacientes de alto riesgo mediante terapias combinadas de inhibidores de COX2/EGFR o incluso agonistas de PPAR-gamma (AINEs) pero aún faltan estudios para promover estos tratamientos de manera generalizada.

¿Y qué pasa con Beatriz? Pues que, aunque le realizamos una biopsia (sin displasia) y las lesiones han respondido bien tras varios tratamientos con crioterapia, no hemos conseguido entre su médico, enfermera y servidora, que deje de fumar, ni siquiera que reduzca el consumo. A veces esto es muy frustrante, pero sigo intentándolo.

Si queréis profundizar en el tema, y en los aspectos moleculares y patogénicos de la leucoplasia, os recomiendo este artículo del Dr. Martorell Calatayud publicado en 2009.

Os dejo con un stop motion, esta vez en una librería...