miércoles, 26 de julio de 2017

Foliculitis por Malassezia: Granos que pican

La piel negra siempre supone un hándicap diagnóstico. Al menos a nosotros, los dermatólogos mediterráneos. No digamos los no-dermatólogos, así que no íbamos a pretender hacer un diagnóstico clínico sin más. Y así fue como Sunday se llevó una biopsia el primer día, y un diagnóstico de foliculitis por Malassezia el segundo, gracias a nuestro patólogo, Fernando Terrasa. Un poco de itraconazol y podríamos terminar aquí este post, pero vamos a hablar un poquito de esta entidad.

Lo primero, la terminología. Y es que podéis verla referida como foliculitis por Pityrosporum o foliculitis por Malassezia. Tanto da, aunque como ya comentamos en su día hablando de la pitiriasis versicolor, la nomenclatura correcta es Malassezia, así que aunque muchas veces se nos escape lo de “foliculitis por Pityrosporum”, lo otro es más adecuado. Parece mentira que un hongo tan frecuente como este haya estado tantos años sin poder clasificarse correctamente, debido sobre todo a sus estrictos requerimientos nutricionales y a su variabilidad morfológica (pueden presentar simultáneamente forma micelial y de levadura). Descrita en 1846 por Eichtedt, no fue hasta 1889 cuando Baillon creó el género Malassezia con la especie Malassezia furfur haciendo alusión a las finas escamas (furfuráceas) de la pitiriasis versicolor. En 1904 Sabouraud lo terminó de complicar, enfatizando sobre la presencia de dos morfologías y creó el género Pityrosporum para la fase levaduriforme, manteniendo el nombre de M. furfur para la micelial. Posteriormente algunos taxónomos las separaron en dos especies distintas y se llamó Pityrosporum ovale a la forma oval y P. orbiculare a las levaduras esféricas. En 1913 se cultiva por primera vez y no es hasta 1939 cuando se dan cuenta de la necesidad de sustancias grasas en el medio de cultivo. Ya en 1986 estudios micológicos y análisis genéticos confirman la inestabilidad morfológica del hongo y que la levadura (oval o redondeada) y el micelio son sólo estados simples de un complejo ciclo de vida de un mismo bicho. Y es así como el término Pityrosporum pasa al olvido, adoptándose la denominación Malassezia para cualquiera de sus formas. Ya en los años 90 empiezan a describirse otras especies, y actualmente son 11, cuya principal característica es que son obligatoriamente lipofílicas, debido a que tienen un defecto en la capacidad de sintetizar ácidos grasos saturados de C12-C16, lo que se manifiesta en el requerimiento de una fuente exógena de esos ácidos grasos para su desarrollo (excepto M. pachydermatis, que causa dermatitis y otitis externa en animales). Debido a su carácter lipofílico, la mayoría de estas levaduras se encuentran como comensales en áreas del cuerpo con glándulas sebáceas, y bajo la influencia de ciertos factores pueden actuar como patógenos.


La foliculitis por Malassezia fue descrita en 1969 por Weary y compañía, siendo Potter y colaboradores quienes en 1973 describieron pormenorizadamente esta entidad, más frecuente de lo que parece. En realidad es una infección oportunista producida por esta levadura, siendo la oclusión folicular el desencadenante de todo.

Desde un punto de vista epidemiológico, suele afectar a personas jóvenes, entre 24 y 35 años, siendo más frecuente en climas húmedos y calurosos. Aunque se puede presentar en cualquier persona, se han descrito una serie de factores predisponentes, como son los tratamientos antibióticos, la infección por VIH, diabetes, uso de corticoides u otros inmunosupresores y factores que favorezcan la oclusión localizada.

Clínicamente las lesiones se presentan en la espalda, pecho y en la raíz de las extremidades, siendo frecuente el prurito, que puede llegar a ser muy intenso. La lesión primaria es una pápula eritematosa perifolicular, y si tenemos suerte, podemos ver alguna pústula (el diagnóstico es más complicado en ausencia de lesiones pustulosas), de 2-3 mm. Si el índice de sospecha es elevado, un examen directo puede sacarnos del apuro y permitirnos un rápido diagnóstico. En caso contrario, no es infrecuente que el paciente termine con una biopsia, que nos permitirá detectar la presencia de Malassezia en los folículos incluso con la tinción hematoxilina-eosina. Además veremos una dilatación de los orificios foliculares, mezclados con material queratinoso, pudiendo producirse la rotura de la pared folicular con la consecuente respuesta inflamatoria mixta y reacción a cuerpo extraño con células gigantes.

Imagen histológica con dilatación folicular y levaduras en su interior.

Estas bolitas son las levaduras de Malassezia. Fotos: F. Terrasa

El diagnóstico diferencial se puede plantear sobre todo con las foliculitis bacterianas y el acné vulgar, pero en algunos casos tendremos que considerar la foliculitis por Candida, foliculitis eosinofílica y siempre estaremos atentos ante la posibilidad de una candidiasis diseminada o una pustulosis exantemática aguda generalizada por fármacos.

La foliculitis por Malassezia suele precisar de tratamiento sistémico, siendo la pauta más habitual la de itraconazol a dosis de 200 mg/d durante 2 semanas (también puede utilizarse fluconazol. Nunca estará de más asociar un antifúngico tópico en gel en estos pacientes, hasta la resolución del cuadro.

Con el calor que hace nos va a salir una foliculitis por levaduras, así que hoy viajamos a Islandia de la mano de Andrew Studer, más fresquitos que por aquí. Hasta el sábado.

A Week In Iceland from Andrew Studer on Vimeo.

sábado, 22 de julio de 2017

Granos por el cuerpo que pican y un sorteo

Se llama Sunday, es de Nigeria y hace más de 5 años que vive en nuestro país. La última vez que visitó el suyo fue dos años antes. Pero si hoy está en nuestra consulta es porque desde hace unos 3 meses que le van saliendo unos “granos” por el cuerpo, principalmente en tórax, espalda y hombros, que le pican bastante. Vive en un piso con su mujer y sus tres hijos, y nadie más tiene lesiones parecidas. Aún así, su médico lo trató hace ya más de un mes con permetrina, con la sospecha de que se tratara de una sarna, pero los granos seguían saliendo, y el prurito también, así que finalmente Sunday fue derivado al dermatólogo.


Sunday es un hombre sano, de 38 años, sin alergias conocidas y no toma fármacos de manera habitual. Tampoco ha tenido nunca ninguna enfermedad importante, así que no va demasiado al médico. Al revisar su medicación comprobamos que también le habían pautado cetirizina, pero hacía más de 2 semanas que no la tomaba porque no le calmaba el picor.

Al explorarlo con más detenimiento pudimos ver esas lesiones, en las localizaciones ya mencionadas, en forma de unas pápulas eritemato-marronosas (ya sabéis que el eritema es complicado de apreciar en la piel negra), sin excoriaciones por rascado, con abundantes máculas hiperpigmentadas residuales correspondientes a las lesiones más antiguas. No pudimos ver ninguna pústula, vesícula ni otro tipo de lesiones. Los pliegues, palmas, plantas y mucosas se encontraban respetados, así como la cara y el cuero cabelludo. Aparte de una tanda de permetrina, no se había aplicado ningún otro tratamiento. Tampoco remedios “naturales”.


¿Qué os parece? Reconozco que esta semana es un poco complicado, así que quizá necesitemos alguna exploración complementaria. ¿Por dónde empezamos? ¿Pedimos una analítica? ¿Una biopsia? ¿Pruebas epicutáneas? ¿Un completo y ya veremos? Y mientras, ¿le damos algo de tratamiento o nos esperamos a resultados? ¿Creéis que es contagioso o podemos estar tranquilos con eso? Bueno, el miércoles intentaremos desentrañar el misterio (o en este enlace).

Esta semana sorteamos fotoprotección

Quería hacer un concurso, pero como el caso de esta semana es un poco complicado, finalmente lo que haré será sortear un lote de fotoprotectores entre los que participéis comentando esta entrada. Como que no tengo presupuesto, no puedo realizar envíos fuera de España, espero que lo entendáis, pero tranquilos que después del verano intentaré solucionar este punto y hacer otro sorteo a nivel mundial. Basta que pongáis vuestro nombre y contestaré el comentario ganador, así que atentos el próximo miércoles por la noche. Mucha suerte!

Mientras, intentaremos ver las cosas desde otra perspectiva con este curioso vídeo.

Perspective from Black Sheep Films on Vimeo.

miércoles, 19 de julio de 2017

Quemaduras por “slime” casero: Es el bórax

Los adultos tendemos a pensar que los niños de hoy en día andan todo el rato atontados delante de una pantalla, cuando resulta que lo que buscan es jugar como lo hacíamos nosotros a su edad. Y si a nosotros nos encantaba el Blandiblub, pues ellos también quieren toquetear esa cosa viscosa. Y si no tienen, pues lo fabrican. Para eso están a veces las nuevas tecnologías, para jugar como antes. Basta poner en el buscador “slime casero” para que salgan decenas de recetas y vídeos de YouTube.
Los ingredientes de estas recetas son de lo más curioso: cola blanca, espuma de afeitar, colorante alimentario, maicena, líquido de lentillas, detergente, bórax… Sí, bórax, habéis leído bien. Algunas de esas recetas (no todas) contienen esa sustancia, y ahí es cuando pueden surgir problemas. El bórax (Na2B4O7·10H2O) o borato de sodio, se utiliza ampliamente en detergentes, suavizantes, desinfectantes y pesticidas, aunque también se usa en joyería, en la manufactura de vidrios, pinturas, e incluso para adulterar heroína.

Foto: https://commons.wikimedia.org/wiki/File%3ASlime_02471_Nevit.jpg

Natalia estaba en el patio del colegio con unos amigos y todos los ingredientes necesarios para hacer el slime perfecto. A pleno sol y con bórax (no es difícil de conseguir). Ella fue la encargada de mezclar con sus manitas todos los ingredientes hasta obtener la consistencia adecuada. Pero al poco rato las manos se pusieron muy rojas y le empezaron a picar. Unas horas más tarde, el eritema era muy intenso, y luego aparecieron las ampollas. El resto de la historia, ya lo conocéis.

Natalia había sufrido una quemadura química por el borato de sodio. La inmediatez de la reacción y el hecho de que el bórax es un potente irritante para la piel, hizo el diagnóstico muy sencillo. Y no, no es una alergia, ya que el para que el bórax te cause quemaduras no es necesario estar sensibilizado. Un contacto más o menos prolongado es suficiente para provocar esta reacción en cualquier persona expuesta. Si es un niño, seguramente con más probabilidad.



Las quemaduras químicas constituyen una causa importante de enfermedad ocupacional, pero la verdad es que no deberían ser un motivo de consulta en un niño. En caso de exposición accidental (o por hacer slime en casa) al bórax, se recomienda simplemente lavado con agua y jabón y vigilar la reacción en la piel. En caso de que aparezca eritema y/o ampollas se podría indicar inicialmente una crema con un corticoide potente. Si pese a todo se desarrollan ampollas extensas entonces debería tratarse como una quemadura térmica, con un antibiótico tópico, vigilando los signos de sobreinfección. A veces pueden ser necesarios analgésicos para tratar el dolor. Y una vez pasado el cuadro agudo, podemos indicar cremas epitelizantes o reparadoras pero, sobre todo, fotoprotección estricta para intentar minimizar las discromías que puedan aparecer, en función de la intensidad del cuadro y el fototipo del paciente.

En el caso de Natalia aún es pronto para saber qué pasará, pero las alteraciones de la pigmentación pueden tardar meses en resolverse, veremos si completamente. Toca protegerse del sol, aún más, este verano. Y vosotros, quedáis alertados (aunque se ve que un poco tarde, hace un par de meses ya salieron noticias en prensa sobre este tema).

Y si después de esto os quedan ganas de jugar con slime, os dejo una receta de las que no lleva bórax.


sábado, 15 de julio de 2017

Jugando con "slime" en el patio

No hay día que no me sorprenda por algo en la consulta, y no hay día que no aprenda algo de algún paciente. Ese día le tocó a Natalia, una niña de 9 años, de piel muy clara, que había acudido a urgencias en diversas ocasiones por unas ampollas dolorosas en el dorso de las manos que se habían iniciado unas 3 semanas antes de manera brusca, después de un día de cole aparentemente normal. Parecían quemaduras, y al principio no lo relacionaban con nada, hasta que Natalia explicó a sus padres que ese mismo día habían estado fabricando en el patio del colegio “slime” casero. Yo no tenía ni idea de qué era eso del “slime”. Natalia me lo explicó: “Sí, slime, moco de gorila”. Como si así las cosas me fueran a quedar mucho más claras. Yo no tengo hijos, pero sí un montón de sobrinos y nunca había oído hablar del slime. Yo me quedé en la era del Blandiblub, pero eso recuerdo que se compraba, no lo hacíamos en casa.


Pero volviendo a Natalia, quien me dio una clase magistral de química (su hermano mayor también fue de gran ayuda), lo cierto es que tres semanas más tarde las ampollas se habían resuelto, y la piel había epitelizado aunque aún estaba algo eritematosa por lo reciente del percance y con hiperpigmentación postinflamatoria residual bastante evidente en algunas localizaciones, incluso a lo largo del antebrazo izquierdo.


La verdad es que he tenido que investigar porque es la primera vez que me encuentro con un caso así, pero a tenor de los vídeos con cientos de miles de visitas que circulan en YouTube seguro que no será la última. El miércoles hablaremos un poco más sobre el tema en cuestión y acerca de qué es lo que ha podido pasar exactamente, aunque poniendo “slime casero” en el buscador de Google ya os podéis hacer una idea. Sirva al menos para dar a conocer este cuadro, ya que las dos primeras veces que Natalia fue a urgencias no se relacionó con un agente externo, así que estad atentos.

Hoy nos vamos a Viena, con un timelapse de los que me gustan a mí. Espero que también a vosotros.


miércoles, 12 de julio de 2017

Linfangitis aguda: Cuando las bacterias se van de paseo por los linfáticos

La linfangitis aguda es una infección bacteriana de los vasos linfáticos a partir de una puerta de entrada casi siempre identificable (herida, piercing, picadura, paroniquia, etc.), siendo el agente etiológico más frecuente nuestro querido amigo el estreptococo beta-hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes), aunque también podemos encontrarnos otras bacterias implicadas, como Staphylococcus aureus, Pasteurella multocida, Spirillum minus, o incluso virus, como el herpes simple. Y aunque siempre asociamos este cuadro clínico a una infección (casi siempre bacteriana), lo cierto es que existen casos descritos como no infecciosos, de causa alérgica tras picaduras de insecto u otros bichos.

Los vasos linfáticos se localizan en la dermis profunda y tejido celular subcutáneo, y transcurren paralelos a las venas, con una serie de válvulas que aseguran un flujo ascendente en un sólo sentido, de manera que la linfa drena a los ganglios linfáticos y de ahí toma su camino a la vena subclavia, en un sofisticado sistema que asegura la reabsorción de los fluidos y proteínas a partir de los tejidos y espacios extracelulares.

La imagen de la derecha, a las 72 horas de la primera visita

Clínicamente la linfangitis aguda aparece después de alguna herida, abrasión, picadura o cualquier puerta de entrada en una extremidad, con un eritema lineal que progresa rápidamente en sentido ascendente hasta la estación linfática correspondiente, pudiendo observarse adenopatías locorregionales. Además es frecuente que aparezcan manifestaciones sistémicas, como fiebre y malestar general. Otro cuadro clínico diferente es la linfangitis nodular (o esporotricoide), de la que hemos hablado en ocasiones en este blog, y que es una de las posibles manifestaciones de otro tipo de infecciones, como la esporotricosis, nocardiosis, micobacteriosis atípicas, tularemia o leishmaniasis. La linfangitis crónica secundaria a filariasis es otro cuadro completamente diferente, y la denominada linfangitis carcinomatosa (diseminación linfática de una neoplasia) se incluye en el diagnóstico diferencial, pero en otro contexto distinto.

Pero volviendo a la linfangitis aguda, el diagnóstico es fundamentalmente clínico, ante un cuadro compatible tan típico que difícilmente se nos puede escapar, y la presencia de una puerta de entrada que reforzará nuestra sospecha. Pocas veces serán necesarias otro tipo de exploraciones, salvo una analítica en si el paciente se presenta en urgencias con fiebre y sintomatología sistémica. En extremidades inferiores puede plantearse el diagnóstico diferencial con una tromboflebitis superficial, pero la induración, ausencia de puerta de entrada y de adenopatías, así como el resto de exploración (en una tromboflebitis), suelen ayudar bastante.

El tratamiento en los casos más típicos serán antibióticos que cubran el estreptococo piógenes, aunque en muchos casos es recomendable ampliar el espectro (en extremidades inferiores de pacientes diabéticos por ejemplo). Cuando la etiología se desconoce (casi nunca tendremos confirmación microbiológica) se puede usar de primera opción la amoxicilina-clavulánico 500-875 mg cada 8h durante 7-10 días. En adultos alérgicos a la penicilina, la eritromicina es una alternativa razonable, así como claritromicina, clindamicina, levofloxacino o azitromicina. En casos más graves que precisen ingreso hospitalario, iniciaremos tratamiento parenteral con amoxicilina-clavulánico 1-2 g/8h iv, ceftriaxona 1g/12h iv, cloxacilina 1g/4-6h iv, clindamicina 600 mg/8h iv o levofloxacino 500 mg/24h.

A Sofía le dimos una pauta de amoxicilina-clavulánico y en pocos días el eritema había disminuido considerablemente y la lesión le había dejado de picar.

Hasta el sábado. Hoy vamos a disfrutar de una maravilla, nos vamos al Roncal (Erronkari).

ERRONKARI - Pyrenean Paradise from Iñaki Tejerina on Vimeo.

sábado, 8 de julio de 2017

Picaduras que se mueven

Sofía se encontraba tranquilamente arreglando los geranios de su casa cuando de repente notó como algo le picaba en el brazo, así que lo retiró rápidamente y se aplicó agua fría. No le molestaba demasiado, así que tampoco hizo mucho caso. Del bicho en cuestión, ni idea, no lo llegó a ver (ni ganas de buscarlo). Eso fue hace 6 días, y desde entonces al principio únicamente refería molestias en la zona de la picadura, en el pliegue antecubital izquierdo, que estaba roja y le picaba. Pensaba que había sido una araña porque si se fijaba bien veía dos pequeños puntitos. Al cabo de 4 días empezó lo extraño, y es que comenzó a formarse una especie de trayecto rojo en sentido ascendente, que iba corriendo por la cara ventral del brazo a partir de la picadura hacia la axila. Eso ya era más mosqueante y Sofía se empezó a preocupar. Se encontraba bien salvo por un catarrazo que había empezado antes de todo este proceso. Tenía 34 años, era una persona sana que no tomaba ninguna medicación y ni siquiera conocía a su médico de familia. Pero claro, esto ya era como para mirárselo un poco, así que como que tenía una amiga dermatóloga, al día siguiente estaba en su consulta (bueno, en la mía).


No tenía fiebre, pero el punto de la picadura le dolía y picaba y desde que me llamó la noche antes el trayecto eritematoso había avanzado como 4 cm. Sofía me preguntó cuándo empezaría a notar los superpoderes de Spiderwoman. A la exploración, lo que veis en las imágenes: una pápula central con eritema perilesional y un trayecto eritematoso que progresaba en sentido ascendente, no indurado. No palpamos adenopatías y estaba afebril.


¿Qué pensáis? ¿Se nos pondrá a trepar por las paredes o es todo algo más banal? ¿Lo tratamos o no hace falta? ¿Qué os dice vuestro sentido arácnido? El mío, que vamos a esperar hasta el miércoles para resolver esto, si es que sobrevivo a mi primera maratón de montaña en Andorra (quién me manda meterme en estos fregaos).

Así que hoy os dejo con el vídeo oficial de la carrera del año pasado.


miércoles, 5 de julio de 2017

Alopecia androgénica: No es la testosterona, son los receptores

Que Alfredo no tiene nada grave lo sabe todo el mundo, también él. Y aunque pueda parecer que la pérdida de cabello cause problemas psicológicos sólo en mujeres, no debemos menospreciar la repercusión que puede tener esta situación en los varones, con pérdida de la autoestima, inadaptación social y alteración de la imagen corporal en algunos casos, que serán los que lógicamente vayan a buscar ayuda, y si no la encuentran en nuestras consultas, irán donde sea que les den una esperanza de resolver su problema, aunque en ocasiones lo único que conseguirán es que les tomen el pelo (más, si cabe).

Pero lo primero es lo primero, o sea, el nombre de la entidad en cuestión: Alopecia, esto está claro. Pero ¿”androgénica” o “androgenética”? Pues bien, según el Diccionario de Términos Médicos de la RACNM el término más correcto es “androgénica”, aunque “androgenética” está tan extendido que no se considera un mal uso y también se acepta. Así que vamos a intentar ser estrictos y hablar de alopecia androgénica, aunque a veces se nos escape “androgenética”. Vulgarmente también se la conoce como “calvicie común”.

Clasificación de Hamilton-Norwood (MAGA)

En España se calcula que a los 90 años, casi el 80% de los varones tienen alopecia androgénica masculina (a partir de ahora, MAGA) -poco me parece- mientras que antes de los 19 años la presentan un 15% y antes de los 50, un 63%. Y algo tendrá que ver con los genes cuando los varones cuyos padres presentaban alopecia tenían 2 veces más riesgo de sufrirla.

Entender (y explicar) la etiopatogenia de algo tan aparentemente banal como la MAGA no es tarea fácil, así que intentaré resumirlo o esto se va a hacer insufrible:
  • En primer lugar, conviene recordar que aunque el ciclo capilar hace que el pelo se pierda y reemplace (lo explicamos en este post no hace mucho, incluso me curré un dibujito), la densidad capilar se va reduciendo con la edad cronológica del individuo, así que no podemos pretender tener la misma mata de pelo a los 50 que a los 15 años, con o sin MAGA.
  • Las últimas investigaciones apuntan a una herencia poligénica, que dependería de una mutación que afecta la expresión de los receptores androgénicos y de los genes que controlan los niveles de andrógenos. También se sabe que los genes para las 5∝reductasas tipo 1 y 2 y para la sulfatasa esteroidea no están relacionados con la herencia de la AGA, aunque el gen del receptor androgénico (AR) que se encuentra en el cromosoma Xq11.2-q12 presenta un polimorfismo que apoyaría la predisposición genética de la alopecia androgénica, y por eso la línea materna tendría más importancia en la herencia de la MAGA, aunque existirían otros genes implicados.
  • Actualmente se conoce que la expresión clínica de la alopecia androgénica (tanto masculina como femenina) se explica por la densidad de los receptores de andrógenos, enzimas y andrógenos periféricos. En el varón, los órganos diana como el tejido prostático y las células foliculares o sebáceas transforman la testosterona libre en su metabolito androgénico más activo, la 5∝dihidrotestosterona (5∝DHT) permitiendo su transferencia al núcleo celular para iniciar la respuesta ligándose al receptor androgénico (una cisteína proteína conocida como caspasa), formando un complejo activado y causando así el fenómeno de apoptosis celular. Se reduce el tiempo de anagen folicular, que lleva a una miniaturización de los folículos.

Podríamos seguir, pero es francamente aburrido (de hecho, os felicito si aún estáis leyendo este tostonazo), así que vamos a lo práctico. Las manifestaciones clínicas de la MAGA son de sobra conocidas, siendo el retroceso de la línea de implantación pilosa frontal y la calvicie del vértex las dos principales características en el varón. Hamilton fue el primero en clasificar estos cambios, y posteriormente Norwood modificó esta clasificación. No obstante, es obvio que la calvicie masculina es un espectro continuo más que una serie de estadios estancos, y los patrones descritos pueden presentar variaciones importantes. Los pelos de las zonas afectadas se vuelven más cortos y de menor calibre, hasta que finalmente desaparecen, o bien simplemente se disminuye la densidad. En una pequeña proporción de varones la calvicie es más difusa sobre la coronilla conservando la línea de implantación frontal, en lo que se denomina MAGA con patrón femenino.

Como ya se ha comentado, la clasificación americana de Hamilton-Norwood es una de las más conocidas, con 7 grados progresivos de pérdida de cabello y sus variantes. Sin embargo, los autores europeos propugnan la clasificación de Ebling, que tiene  sólo 5 estadios (con sus variantes para raza nórdica, semita, latina y femenina) y que parece que es mejor aceptada por obtener mejores concordancias.


Clasificación de Ebling (sup. semita, inf. latina)

El diagnóstico de la MAGA es clínico fundamentalmente, aunque existen ayudas tecnológicas que nos permitirán en casos concretos (o más bien en unidades especializadas) valorar mucho mejor la evolución sobre todo de cara a objetivar la eficacia de los diferentes tratamientos. Así, los métodos fotográficos estandarizados, la tricoscopia (utilizando el dermatoscopio), el tricograma o el Trichoscan® pueden ser útiles. Pocas veces va a estar justificada la realización de una biopsia para diagnosticar una MAGA.

Por último, un apunte sobre las posibles asociaciones con otras enfermedades más serias, y es que estudios recientes indican la asociación de la MAGA a hiperplasia de próstata, enfermedad coronaria, hipertensión y otros factores de riesgo cardiovascular. En primer lugar, tranquilidad, ya que no está tan claro (los autores propugnan que los andrógenos circulantes pueden elevar los niveles de colesterol, aunque se necesitan más estudios para corroborar tales afirmaciones). También se ha asociado la MAGA precoz de vértice con la hiperplasia prostática benigna (58% vs 36%). En cambio, no se ha podido demostrar la asociación de MAGA con un aumento de la actividad sexual, por mucho que se diga por ahí.

Creo que esto ha quedado demasiado denso como para ponernos a hablar del tratamiento, así que dejamos el minoxidil, finasterida (y dutasterida), plasma rico en plaquetas, dispositivos de luz y cirugía (y más sorpresas) para un futuro post (prometo que pronto), seguro que mucho más interesante que este, aunque hoy tocaba introducir el tema.

Así que lo dejamos por hoy y nos vamos a la India con este vídeo.

Roller Coaster India from Yuribert Capetillo Hardy on Vimeo.