Dermatitis plantar juvenil: El roce hace el eccema

Dermatitis plantar juvenil. Pues eso: Un eccema, en las plantas de los pies de chavales. Para una vez que los nombrecitos de las enfermedades son ilustrativos…

Aunque se describió hace más de 30 años y es una patología bastante común en las consultas dermatológicas, si buscas publicaciones al respecto te encuentras más bien poca cosa, no digamos si pretendemos encontrar referencias de los últimos 10 años (el artículo de revisión más reciente que he encontrado es de la revista india de pediatría, lo podéis descargar aquí).

La dermatitis plantar juvenil (DPJ, para abreviar) es una patología que suele presentarse en niños (más que en niñas) entre 3-14 años (aunque más raramente se puede ver en adultos). Típicamente se presenta como una erupción de la zona plantar de apoyo anterior de los pies que suele afectar también los dedos. Las zonas afectas presentan un eritema brillante con elevada incidencia de fisuras dolorosas, con un grado variable de descamación. En una pequeña proporción de casos se afecta toda la superficie plantar, incluyendo talones, y algunos pacientes pueden presentar lesiones también en las palmas de las manos.

El diagnóstico diferencial de la DPJ incluye la tiña pedis, las queratodermias palmo-plantares hereditarias, la dermatitis alérgica de contacto o la psoriasis palmo-plantar. Y aunque la etiología exacta se desconoce, el hecho de que se vea a menudo en niños con dermatitis atópica hace pensar que estos niños tendrían una especial sensibilidad a la fricción que se produce entre el pie y el calzado, especialmente en pies sudorosos. Calzados de materiales sintéticos y que dejen el pie menos sujeto, favorecen en niños predispuestos este tipo de lesiones. Todo ello se suele agravar en los meses de más calor. En lesiones atípicas o persistentes pese a las medidas adecuadas podría estar indicada la realización de pruebas epicutáneas. Y aunque la DPJ es más frecuente en pacientes atópicos (más del 50%), la tendencia es a que sean consideradas entidades distintas.

De modo que los consejos para intentar mejorar este tipo de dermatitis se podrían resumir en los siguientes puntos:

• Reducir la fricción en la medida de lo posible, llevando calzado que ajuste bien, preferiblemente de piel, con calcetines de algodón o tejido transpirable.
• Hidratar, hidratar e hidratar, con emolientes grasos que restablezcan la barrera cutánea. Los hay de más sofisticados, pero la parafina puede servir, después del baño y antes de ir a la cama.
• Intentar que el niño no haga demasiado el bestia si tiene fisuras abiertas.
• Las fisuras se curan antes en oclusión (tapadas).
• Los corticoides tópicos pueden utilizarse en los brotes durante periodos cortos de tiempo, hasta dos semanas.

En realidad, no existe un tratamiento específico para la DPJ, y las recurrencias son habituales si nos despistamos (y a veces, aunque lo hagamos todo bien). Afortunadamente, una vez más la naturaleza es sabia y esta dermatosis tiende a remitir de manera espontánea con el paso del tiempo. Eso fue lo que le sucedió a José Miguel, al cabo de dos años ya no tenía ni rastro de lesiones. Su carrera futbolística no se vio resentida.

Hoy nos vamos al agua con este vídeo.

World Oceans Day from Rafa Herrero Massieu on Vimeo.

Al niño se le pelan los pies

A sus 11 años de edad, José Miguel ya ha conocido a unos cuantos dermatólogos. Cuando era más pequeño le diagnosticaron una dermatitis atópica, que aunque ha mejorado en los últimos años, aún le va dando algún que otro problema en forma de brotes de eccema en las fosas antecubitales y poplíteas, pero entre mamá, papá y la pediatra, está todo bastante controlado y los brotes no son tan severos como cuando era pequeño.

Pero ahora el problema es diferente, y es que desde hace unos 3 meses los pies se le descaman y le pican. Empezaron los dos a la vez, sólo en las plantas, respetando bastante la parte media y afectando más los dedos, la zona anterior y los talones. Y para colmo, pica bastante (y como que le sudan bastante los pies, pues aún pica más). En las manos no tiene nada, y aunque la dermatóloga se ha emperrado en mirarle las uñas, tampoco ha visto nada raro (bueno, se las muerde un poco). Su pediatra le ha recetado una crema para los hongos, y nada, los pies se siguen pelando. Y así no hay quien juegue a fútbol en condiciones, a este paso tendrá que dejar el equipo.

Poco más que añadir por el momento, el misterio de los pinreles pelados está servido. Al menos hasta que llegue el miércoles (o en este enlace).

Hoy viajamos a Patagonia, con este timelapse de la mano de Enrique Pacheco.

Australis from Enrique Pacheco on Vimeo.

Pseudoacantosis nigricans: Cuestión de peso

El término “acantosis nigricans” puede ser confuso, ya que de entrada nos lleva a pensar en un síndrome paraneoplásico obligado (así nos lo enseñaron en la facultad), y aunque los primeros casos descritos en 1891 se asociaron a patología maligna, posteriormente Curth efectuó una clasificación clínica mucho más esperanzadora.

Cuando hablamos de acantosis nigricans nos referimos a la aparición de placas aterciopeladas de color gris-marrón que al iniciarse dan un aspecto “sucio” a la piel. Posteriormente aparece la hiperpigmentación, que se acompaña de hipertrofia, aumento de las marcas cutáneas y papilomatosis, pudiendo en ocasiones provocar prurito al paciente. Las localizaciones más frecuentemente afectadas son las axilas, el cuello, los genitales externos, las ingles, los pliegues antecubitales, poplíteos, cara interna de muslos y la región umbilical. Y además es frecuente que se asocie a la presencia de acrocordones.

Como íbamos diciendo, Curth clasificó la acantosis nigricans en maligna, benigna, sindrómica o pseudoacantosis nigricans. Además, algunos fármacos se han relacionado con la aparición de este cuadro (corticoides sistémicos, ácido nicotínico, estrógenos, insulina, ácido fusídico, etc.).

Imagen tomada en la primera visita, en otra localización

Aunque la etiología exacta de las formas benignas no se conoce con precisión, existen evidencias suficientes que hacen pensar que la insulina juega un papel importante. La mayor parte de casos de acantosis nigricans son idiopáticos o se asocian a entidades benignas, como endocrinopatías o enfermedades hereditarias. En realidad, la famosa acantosis nigricans maligna es rara (más bien muy rara), y el tumor asociado con más frecuencia es el cáncer gástrico. Las lesiones cutáneas son indistinguibles en cualquiera de las formas clínicas, pero sí existen diferencias respecto a la edad de comienzo, distribución y rapidez de aparición, que pueden ayudarnos a reconocer (o al menos sospechar) la forma paraneoplásica tan temida. Por lo general, la forma benigna se presenta a menor edad y muestra una progresión lenta y gradual en los pliegues, pero si vemos lesiones que progresan rápidamente en personas más mayores y en localizaciones extrañas, se nos tiene que encender la "bombillita".

Si realizamos una biopsia (no suele ser necesario en la mayor parte de los casos) podremos constatar la presencia de hiperqueratosis y papilomatosis epidérmica, con leve acantosis, e incluso atrofia en algunas zonas. Además podemos ver pseudoquistes e hiperpigmentación. Por lo general no se observan células inflamatorias.

A continuación repasaremos brevemente las diferentes formas clínicas de acantosis nigricans:

• Acantosis nigricans asociada a obesidad (pseudoacantosis nigricans). En realidad la obesidad es la principal causa de este trastorno, que suele iniciarse en la vida adulta en estos pacientes, a menudo con resistencia a la insulina. Afortunadamente las el cuadro mejora con la pérdida de peso (aunque no es tarea fácil).
• Acantosis nigricans sindrómica. Puede presentarse a su vez como el tipo A (hiperinsulinemia e hiperandrogenismo o síndrome HAIR-AN) y el tipo B (mujeres con diabetes mellitus mal controlada, hiperandrogenismo ovárico o enfermedades autoinmunes).
• Acantosis nigricans acral. Más frecuente en afroamericanos por otra parte sanos, con lesiones prominentes en dorso de manos y pies.
• Acantosis nigricans unilateral (nevoide). Es una forma rara y hereditaria, con patrón autosómico dominante, con lesiones unilaterales que siguen las líneas de Blaschko, y que no se relacionan con endocrinopatía.
• Acantosis nigricans familiar. También raro de narices, una genodermatosis autosómica dominante que comienza en la infancia (o más tarde), y que suele progresar hasta la pubertad, edad en la que se estabiliza y a veces, incluso regresa.
• De la acantosis nigricans maligna y la inducida por fármacos, ya hemos hablado.

La acantosis nigricans suele diagnosticarse con facilidad con la ayuda de nuestro ojo clínico. Pero algunas condiciones dermatológicas poco frecuentes pueden a veces confundirse con este proceso. Sólo las menciono, y prometo en un futuro próximo dedicar un post a la más frecuente (no doy más pistas): paraqueratosis granular intertriginosa, papilomatosis reticulada confluente, síndrome Haber, enfermedad de Dowling-Degos y acropigmentación reticulada de Kitamura.

Volviendo a la pseudoacantosis nigricans (¿os acordáis de Teodoro?), hay que decir que por sí misma no tiene mayor repercusión más allá de la estética (salvo aquellos casos en que produzca prurito), pero que puede ser una oportunidad fantástica para recomendar hábitos de vida saludable en aquellos pacientes con obesidad. O al menos explicarles que el mejor tratamiento es la pérdida de peso. Si pretendemos tratar las lesiones, los retinoides tópicos constituyen el tratamiento de elección (si se toleran). Otros tratamientos, como calcipotriol o retinoides orales son más anecdóticos. Finalmente, existen casos de mejoría tras iniciar tratamiento con metformina en pacientes con resistencia a la insulina. Ya desde un punto de vista más estético también se han comunicado mejorías tras tratamiento con láser de Alejandrita.
No hace falta decir que el tratamiento de la acantosis nigricans maligna es el del tumor subyacente, con lo que las lesiones suelen remitir en caso de que el tratamiento sea posible y exitoso.

A Teodoro le recomendamos que perdiera peso. No sabemos qué tal le ha ido… Y si queréis profundizar sobre el tema os recomiendo este artículo. Hoy, para variar, juntamos música "moderna" y arte clásico, a ver qué pasa.

張靓潁Jane Zhang - Dust My Shoulders Off -MV from OUTERSPACE Leo on Vimeo.

Pliegues gruesos

Teodoro, con 135 kg, diabético, hipertenso, un poquito de colesterol, ácido úrico y una artrosis de rodillas a sus 42 años. Pero lo que le preocupa son unas “verruguitas” en el cuello y en las axilas, que cuando suda se le irritan. Sí, son acrocordones y le explicamos que se trata de lesiones benignas producidas por el roce. Que no, que no son contagiosas, y que le iría bien perder peso (aunque Teodoro no ha pedido cita para escuchar obviedades).

Zona látero-cervical derecha

Pero además hay otra cosa que le inquieta, y es que la piel de las axilas y la del cuello se ha engrosado de manera extraña en los últimos años, adquiriendo un tono más oscuro, y dando un aspecto "como de suciedad". ¿Eso por qué sucede? Nos pide una crema para que se le vaya y vuelva a su aspecto normal.

Detalle de la región axilar

Va, que hoy también es sencillito. Al menos, el diagnóstico, porque la solución quizá no lo sea tanto. ¿O sí? Lo sabremos el miércoles, como siempre, o en este enlace.
¿Os gusta la tipografía? A mí sí. Llamadme rara...

disillusionment of 10 point font from greg condon on Vimeo.

Marcapasos y cirugía dermatológica: ¿Cómo proceder?

Efectivamente, la lesión en el cuero cabelludo de Fausto parece tumoral y precisa de extirpación quirúrgica amplia. Además, él es portador de marcapasos y la zona del cuero cabelludo es muy “sangronica”, como dicen en Navarra dicho sea de paso.  Es una situación muy frecuente en oncología cutánea: la necesidad de realizar cirugía dermatológica en pacientes con dispositivos electrónicos cardiacos implantables (DCI).

Radiografía simple (corresponde a otro paciente)

Estos dispositivos son capaces de proporcionar estímulos eléctricos al corazón cuando éste lo requiere. Sin entrar a profundizar demasiado en el mundo de la cardiología, solamente diremos que existen dos grupos de arritmias: bradiarriatmias y taquiarritmias. En las primeras los pacientes necesitan un marcapasos (MCP) y en las segundas un desfibrilador automático implantable o DAI (hoy en día la mayoría tienen función MCP también). Ambos aparatitos tienen capacidad de detectar actividad intrínseca y responder con un impulso eléctrico (o no responder). Esto se llama sensado, capacidad de detectar correctamente la actividad intrínseca, y captura, un término que nos puede llegar a confundir y que se refiere a la capacidad de entregar energía suficiente para despolarizar de forma fiable el miocardio.

Existen distintos tipos de marcapasos y un código genérico para nombrarlos. La parte que más nos interesa de este código son las las 3 primeras letras que describen la cámara estimulada, la cámara sensada y la respuesta al estímulo sensado. En la siguiente tabla podemos observar este código.

Los marcapasos tienen dos tipos de configuraciones: la unipolar con el ánodo en el extremo del cable intracardiaco y el cátodo en la carcasa del generador y por tanto más susceptibles de sufrir interferencias y la bipolar, con ambos polos en el extremo distal intracardiaco y más resistentes a las interferencias. Además los marcapasos pueden ser uni/bi/tricamerales dependiendo de cuantas cámaras cardíacas sensen o estimulen.

Las disfunciones que puede sufrir un marcapasos pueden suceder al nivel del sensado o de la captura. A nivel del sensado puede darse infrasensado (el marcapasos enviará energía en presencia de actividad intrínseca) o sobresensado (el marcapasos no enviará energía en ausencia de actividad eléctrica). Si la disfunción se encuentra a nivel de la captura veremos espículas que no desencadenan un QRS (el marcapasos envía energía pero ésta no es eficaz).

Ahora repasemos los tipos de bisturí. Como ya sabemos en el bisturí monopolar la electricidad fluye a través del paciente desde el extremo del bisturí (electrodo activo) y la placa que hace de electrodo de retorno. En los bisturís bipolares, sin embargo, la electricidad realiza un recorrido menor ya que fluye entre los extremos de la pinza, lo que disminuye mucho el riesgo de interferencia.

Dicho todo esto, ¿cuáles son las consecuencias más frecuentes en el caso de se produzca una interferencia? En el caso del marcapasos la respuesta más frecuente es que se inhiba la emisión de estímulos (el marcapasos detecta la actividad del bisturí y deja de enviar energía). En el caso del DAI el problema más frecuente es que se produzca una descarga inapropiada.

Por otro lado, hay que tener en cuenta donde se localiza la lesión sobre la que vamos a realizar la cirugía puesto que esto influye en el riesgo de interferencia y la colocación del electrodo de retorno.
Si vamos a usar el bisturí bipolar no tendremos ningún problema en general, ya que la energía realiza un recorrido muy corto y es muy improbable que se produzcan interferencias.

Con el bisturí monopolar hay que tener alguna precaución adicional. La idea es simple, hay que intentar que la energía liberada por el bisturí haga el trayecto más corto posible y lo más alejado posible del corazón. Esto depende de dónde se localiza la lesión y dónde coloquemos el electrodo de retorno. Es importante colocar el electrodo de retorno cerca de la zona de trabajo y alejado del dispositivo. Si la lesión se encuentra alejada más de 15 cm. del corazón, en pacientes portadores de marcapasos será suficiente con seguir los consejos generales (usaremos el voltaje más bajo posible, realizando pulsos cortos e irregulares y con el bisturí pegado al hemostato).

Otra información importante en caso de que nuestro paciente sea portador de marcapasos es saber cuál es su nivel de dependencia del mismo (capacidad de aparición de ritmo cardíaco propio si se interrumpe la estimulación). En pacientes no dependientes, a pesar de que la lesión se encuentre próxima al corazón será suficiente con seguir los consejos generales. En pacientes dependientes, que son una minoría, está indicado el uso de un imán. El imán funciona de manera que “deja ciego al marcapasos” evitando que éste detecte la actividad eléctrica del bisturí y se inhiba. El marcapasos funciona a un ritmo fijo (función asincrónica),  independientemente de lo que pase a su alrededor, durante el tiempo de uso del imán.

Por último, si nuestro paciente es portador de un DAI deberemos tener al paciente monitorizado durante la intervención y debemos disponer de un desfibrilador externo en el quirófano. Si la lesión se encuentra por debajo del ombligo no será necesario tomar ninguna precaución adicional, pero en el resto de casos es conveniente consultar con el especialista y probablemente hacer uso del imán.
En la siguiente imagen resumimos las distintas situaciones posibles.

¿Cómo debemos proceder con Fausto? No sabemos de qué tipo de dispositivo es portador, por lo que si nos es imposible acceder a más información, la opción correcta sería realizar la cirugía con un bisturí bipolar. En caso de no tener acceso a un bisturí bipolar, y poniéndonos en el “peor” de los casos, es decir que Fausto sea portador de un DAI, deberíamos tenerlo monitorizado, contar con un desfibrilador externo en el quirófano y dada la localización de la lesión lo más prudente sería consultar con el especialista. Ah, al final extirpamos la lesión que resultó ser un carcinoma epidermoide, sin más complicaciones.

Quiero agradecer de nuevo a Maialen Azcona, R3 de Dermatología del Complejo Hospitalario de Navarra por esta excelente revisión sobre un tema que a veces nos puede resultar complejo.

Y ahora tomad aire, poned los altavoces, pantalla completa y disfrutad del eterno momento del ahora.

The Eternal Moment of Now from Shawn Reeder on Vimeo.

Un abuelo, una úlcera y un marcapasos

Fausto viene acompañado de su hijo y de una nieta que es enfermera. Con 88 años y algunos problemas de salud, tiene una mente lúcida y nos empieza a explicar historias de cuando era notario en un pueblo de Mallorca. Ahora se entretiene en su huerto y disfruta cultivando hortalizas y cuidando algunos árboles frutales. De hecho, éste el el problema que le ha traído al dermatólogo. Hace unos 6 meses se dio un pequeño golpe en la cabeza con la rama de un naranjo. No fue más que un rasguño, pero en vez de curarse empezó a formarse una lesión costrosa que al desprenderse formó una úlcera que no ha llegado a curarse en ningún momento. En realidad, se ha hecho más grande, y ahora mide unos 2 cm. No le duele, pero sangra y mancha las sábanas.

A la exploración no parece que la lesión se encuentre adherida a planos profundos, vemos un material friable excrecente, bien delimitado, sin otras lesiones salvo abundantes queratosis actínicas y otros signos de daño solar crónico. Ya veremos el diagnóstico, pero de entrada nos parece tumoral, así que procedemos a incluir a Fausto en la lista de espera quirúrgica, y mientras vamos haciendo los papeles profundizamos en su historia clínica. Es hipertenso y además toma medicación para la hiperplasia de próstata. Pero además nos explica que lleva un marcapasos desde hace 5 años por una arritmia que no nos sabe precisar. Lo controlan en otro hospital y no tenemos acceso a más datos por el momento.

Detalle de la lesión

¿Qué hacemos? ¿Lo operamos a la manera convencional, teniendo en cuenta que con toda probabilidad tendremos que utilizar el bisturí eléctrico? ¿Llamamos al anestesista? ¿Al cardiólogo? ¿Hay que desprogramarlo? ¿Lo ingresamos para la cirugía? ¿Alguien que sepa lo que hay que hacer?

Este es un tema recurrente en nuestras consultas, y aunque cada centro tiene su protocolo, no está de más revisarlo. Para ello, contaremos el miércoles con Maialen Azcona, residente de tercer año del servicio de Dermatología del Complejo Hospitalario de Navarra, de la mano de la Dra. Mª Eugenia Iglesias, colaboradora habitual de este blog, a quien le agradezco su inestimable ayuda. Mientras tanto, vuestros comentarios serán bienvenidos. La respuesta, en este enlace, a su debido tiempo.

Adivinad dónde nos lleva el vídeo de hoy: A Pamplona, claro...

PAMPLONA 4K from Txema Ortiz on Vimeo.

Cuando te pica una ortiga

Todos conocemos la dichosa planta e intentamos evitarla en nuestros paseos por el campo. La Urtica dioica (conocida como ortiga mayor) es una planta del género Urtica de la familia de las Urticaceae, con un tallo de sección cuadrada, hojas ovales con borde aserrado, que alcanza entre 50 y 150 cm, cuya principal característica es la presencia de pelos urticantes que producen una intensa irritación en la piel con el mínimo roce. La palabra “urticaria” hace honor precisamente a esta molesta planta. Distribuidas por doquier, en márgenes de caminos y carreteras, en áreas de escombros o incluso en jardines donde crecen como una mala hierba, no son extraños los accidentes relacionados con esta planta, sobre todo en los más pequeños.

Ortiga mayor. Foto: Dr. Martínez-Amo

El más leve contacto de la piel con las hojas o tallos provoca la aparición de ronchas o habones, acompañados de una intensa quemazón y prurito en la zona de contacto (del latín urere = quemar o picar). Esos pelillos urticantes hacen la función de una microaguja hipodérmica, con una punta que se rompe al mínimo contacto, de modo que las sustancias tóxicas disueltas se inyectana partir de las células glandulares al interior de la piel. Así, de forma inmediata se produce un dolor urente y en el punto de “inyección” aparece un habón o roncha. La solución inyectada por la ortiga está formada por histamina, 5-hidroxitriptamina (serotonina) y acetilcolina. También contiene ácido fórmico, aunque en realidad se cree que (aunque produce liberación de histamina), por sí mismo no provoca el prurito. Así, la histamina produce picor y vasodilatación, la acetilcolina, la sensación de quemazón, la serotonina contribuye a aumentar el efecto de la histamina y el ácido fórmico sería el iniciador de la reacción urticariforme. Recientemente, unos autores americanos han propuesto además un mecanismo mecánico además del bioquímico para explicar la reacción de esta planta sobre la piel.

La mano de Tiago justo después de tener el percance

Pero, ¿qué hacer cuando nos ha picado una ortiga? Lamentablemente os tengo que comunicar que no existe un tratamiento estandarizado, ni siquiera después de intentar a acceder a sesudos artículos sobre el tema ni a los más conocidos libros de texto, las alternativas terapéuticas son en su mayoría basadas en casos puntuales y con resultados variables, incluyendo la utilización de otras plantas, como Salvia officinalis, flor de saúco o menta.

Utilizando el sentido común, la sabiduría popular y los tratamientos más utilizados, podríamos resumir la actitud a seguir en los siguientes pasos:

1. El ácido fórmico es muy soluble en agua, así que si es posible, lavar con agua evitando frotar la zona.
2. Evitar el rascado en la medida de lo posible (si rascas, es peor).
3. Aplicar hielo o compresas frías en la zona (difícil si estamos en medio del campo).
4. Lo de poner cinta americana en el área afecta y retirarla puede ayudar a eliminar las púas urticantes.
5. Lo más importante, saber que en la mayor parte de los casos la reacción (aunque muy molesta) va a durar poco tiempo.
6. Si tenemos a mano, y después del lavado cuidadoso, aplicar una loción de calamina, o un corticoide de potencia media. Y si la molestia no cede rápidamente, un antihistamínico puede ayudar.

Afortunadamente, los síntomas se autolimitarán en poco tiempo y casi nunca es necesario buscar atención médica, a no ser que sintamos malestar general o dificultad respiratoria, en niños muy pequeños o en casos de sobreinfección bacteriana.

"Piel y Plantas"

Quiero agradecer al Dr. José Luis Martínez-Amo la cesión de las imágenes para poder elaborar esta entrada. Además me ha servido para desempolvar un libro al que le tengo mucho cariño de mis tiempos de residente, “Piel y Plantas” de Annelise Ott (Edika Med, 1994). Hasta el sábado (pero antes os dejo con un vídeo a cámara lenta de cómo una ortiga "escupe" su polen).

Pollenschleuder • pollen catapult • polen catapulta (Urtica dioica) from Rüdiger Hartmann on Vimeo.