miércoles, 27 de agosto de 2014

Urticaria en pediatría: Casi nunca es por la dieta

Al primer vistazo ya sabíamos que Kevin tenía una urticaria aguda: lesiones habonosas evanescentes. No podía ser otra cosa. Pero el diagnóstico no es suficiente, porque la siguiente pregunta que nos van a hacer los padres es: ¿Por qué? ¿El niño tiene alergia? Para responder a esto hay que tener algunas cosas claras, así que vamos allá.
La urticaria es un trastorno frecuente, tanto en niños como en adultos, que se define por la presencia de habones (ronchas) y/ o angioedema. Aparte del aspecto de las lesiones lo que nos va a dar el diagnóstico es la evanescencia de las mismas (las ronchas desaparecen en menos de 24 horas). Desaparecen de un sitio para aparecer en otro, eso sí. Si tenemos dudas, solemos marcar las lesiones con un rotulador y comprobar si siguen ahí al día siguiente. El angioedema puede durar más, pero de eso hablaremos otro día. Las urticarias se clasifican en agudas o crónicas atendiendo a si el cuadro dura menos o más de 6 semanas respectivamente.

Hoy toca hablar de las urticarias agudas en niños. Desde el punto de vista epidemiológico se calcula que la prevalencia global de urticaria en niños se encuentra entre un 2,1 y un 6,7% (según el estudio que revisemos), lo que nos da una idea de la magnitud del problema. Cierto es que al tratarse de una entidad cuyo diagnóstico se basa en la clínica, no es extraño meter en ese “saco” cualquier otro rash, pero ésa es otra historia. Y no, urticaria” y “alergia” no son sinónimos, así que ya podemos ir hablando con propiedad, que luego los padres se extrañan de que no les hagamos pruebas de alergia a los niños con urticaria.

La presentación clínica más común es en forma de habones o ronchas sin angioedema (78% de los casos) mientras que en un 6,6% es en forma de angioedema sin habones. En el resto, existe una combinación de las dos presentaciones. Lo cierto es que la mayor parte de casos de urticaria aguda en niños son transitorios y se resuelven sin más problemas, aunque en las series más largas de casos un 5,4% de los niños continuaban con sintomatología pasados los 15 días del inicio de las lesiones.

Kevin, el primer día

Una vez que hemos realizado el diagnóstico de urticaria aguda, nuestro principal objetivo es doble: por una parte intentar identificar (y eliminar si es posible) el factor precipitante del cuadro y, por la otra, proporcionar tratamiento para aliviar la sintomatología (el prurito).

Como no podía ser de otra manera, una buena anamnesis es fundamental. Nos evitará en muchas ocasiones la realización de pruebas innecesarias. Pero ojo! En la mayor parte de los casos de urticaria vamos a ser incapaces de encontrar una causa concreta, por mucho que nos emperremos. Y no hay que tomárselo como un fracaso. Simplemente, es así. Pero vamos a repasar los tres principales factores “sospechosos” de ser los responsables de urticaria aguda en base a la evidencia de que disponemos a día de hoy.

- Las infecciones han sido y son el principal factor desencadenante de urticaria aguda en niños (y en adultos). Aunque el papel exacto y la patogénesis de la activación de los mastocitos en el proceso infeccioso no queda del todo claro, a día de hoy no hay dudas de la relación causal entre infecciones y urticaria aguda. Lo más frecuente, infecciones del tracto respiratorio superior, pero también infecciones gastrointestinales y urinarias. Multitud de virus (adenovirus, enterovirus, rotavirus, virus respiratorio sincitial, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, etc.) se han descrito como agentes causales de urticaria en niños. También se ha observado una correlación entre los picos de incidencia de urticaria y los de infecciones respiratorias. Las bacterias tampoco se quedan atrás, y se sabe que el estreptococo y Mycoplasma pneumoniae pueden inducir urticaria en niños. Y también los parásitos, como Blastocystis hominis y Plasmodium falciparum. El papel del nematodo Anisakis en la urticaria aguda recurrente no queda del todo claro. Los únicos bichos que parece que se libran como desencadenantes de urticaria son los hongos. Dado que las infecciones son causas potencialmente tratables (en algunos casos) es importante intentar descartarlas mediante una historia clínica y exploración física adecuadas.
- El segundo principal sospechoso en un cuadro de urticaria aguda son los fármacos. Los que se ven envueltos más frecuentemente son los antibióticos y los antiinflamatorios no esteroideos, que casualmente se prescriben habitualmente en episodios infecciosos. ¿Alguien ha dicho Dalsy®? Sin embargo su papel como responsables en la urticaria aguda infantil parece claramente sobreestimado. Un estudio que evaluó a más de 40 niños con una historia plausible de urticaria inducida por fármacos sólo pudo demostrar esa relación en menos del 10% cuando se les readministró el medicamento sospechoso. En algunos casos nos quedaremos con la duda.
- Finalmente, tenemos los alimentos, que casi siempre constituyen por parte de la familia el primer culpable, pero la realidad nos demuestra que son responsables de sólo el 7% de los episodios de urticaria aguda en varios estudios. La alergia a alimentos está mediada por IgE y puede ocurrir después del contacto directo del alimento con la piel (urticaria por contacto), inhalación o ingestión. En estos casos los síntomas aparecen inmediatamente, en menos de 1 hora, así que no tiene por qué ser complicado descartarlo (vamos, que las fresas de la noche anterior no serán las culpables de una urticaria que aparece a media mañana). Evidentemente en este caso el siguiente paso es eliminar ese alimento de la dieta.

Las diferentes guías no recomiendan la realización de estudios específicos en la mayor parte de episodios de urticaria aguda salvo en casos muy concretos. Así que vamos al siguiente objetivo, el de intentar aliviar la sintomatología de nuestro paciente.

Llegados a este punto vale la pena remarcar que aunque la mayor parte de urticarias agudas se pueden tratar en atención primaria, es importante diferenciar una urticaria aguda de una anafilaxia (en cuyo caso la urticaria puede ser la primera manifestación). La atención en el ámbito hospitalario está indicada cuando existe distress respiratorio (estridor o sibiliantes), hipotensión, hipotonía o síntomas gastrointestinales.

Respecto al tratamiento, la piedra angular del manejo de la urticaria aguda son los antihistamínicos de segunda generación, que son seguros en niños a partir de 1-2 años de edad. Y sin embargo llama la atención que la mayor parte de niños atendidos por este motivo siguen recibiendo antihistamínicos de primera generación. Parece que eso es algo que debemos cambiar, tanto pediatras como dermatólogos. Tanto cetirizina, ebastina, desloratadina, levocetirizina y rupatadina existen en presentaciones en forma de jarabe que permiten una correcta dosificación.
Los antiH1 tópicos no se recomiendan bajo ningún concepto en el tratamiento de las urticarias.
Otras alternativas terapéuticas para aquellos casos más rebeldes son los corticoides sistémicos, aunque siempre valorando sus posibles efectos adversos (no recomendables de entrada en urticarias no complicadas).

Kevin evolucionó satisfactoriamente después de tratamiento con antiH1 (qué le vamos a hacer, le dieron de primera generación, también fueron bien en este caso). No llegamos a determinar la causa de su urticaria (para variar), pero lo importante es que se curó sin más problemas.

Hoy viajamos con este vídeo a Bolivia y Chile, unos paisajes impresionantes.


BEYOND NATURE II - Bolivia & Chile Timelapse from aprilgarden on Vimeo.

sábado, 23 de agosto de 2014

Un niño con ronchas

Nos llaman de pediatría. Han ingresado a un niño con unas ronchas un poco extrañas y nos piden una interconsulta. Se trata de Kevin, un niño de 2 años, que vive con sus padres y hermanos (todos sanos) en un piso del centro de la ciudad, sin otros animales que sus peluches.


Kevin ingresó ayer, derivado desde su pediatra del centro de salud por unas lesiones cutáneas generalizadas muy pruriginosas de 3 días de evolución que se iniciaron en las extremidades inferiores, como unas ronchas rojas que iban “cambiando de sitio” pero que posteriormente se generalizaron al tronco, extremidades superiores y cara, afectando también las palmas de las manos. Además hacía 4 días que empezó con fiebre (hasta 39ºC) que había durado 3 días. En el centro de salud le habían recetado ibuprofeno y no le habían dado antibiótico. Rechazaba la ingesta de líquidos y sólidos, aunque no presentaba lesiones en la mucosa oral.
Los padres no explicaban que hubiera tenido contacto con animales ni plantas y nos dijeron que tomó fresas por primera vez, un día antes de que empezara la erupción. Tres semanas antes había pasado la varicela.
La exploración que llevaron a cabo los pediatras fue normal, no presentaba otras lesiones en la piel ni en las mucosas (salvo algunas lesiones cicatriciales post-varicela), no había signos meníngeos y el llanto era normal, aunque sí parecía algo decaído.
En urgencias le habían realizado una analítica que fue normal. También le pidieron serologías, que de momento estaban pendientes.


Aparte del ibuprofeno, su pediatra le pautó tratamiento con dexclorfeniramina una vez al día.
A la exploración podíamos apreciar una erupción eritemato-edematosa con unos bordes geográficos y aclaramiento central que afectaba la totalidad del cuerpo.

Bueno, pues tenemos un niño con ronchas, unos padres preocupados y unos cuantos pediatras que nos miran fijamente. ¿Qué hacemos? ¿Alguna duda con el diagnóstico? ¿Son las fresas? ¿Y el tratamiento? ¿Hay que pedir más pruebas?
Las respuestas a todas estas preguntas y algo más el próximo miércoles, o en este enlace.

Ya que la cosa va de pequeñines, os dejo con un caballito pigmeo. Una vez lo encuentras en su gorgonia, no puedes dejar de mirarlo.


Pygmy Seahorse (Hippocampus bargibanti) 4K from EunJae Im on Vimeo.

miércoles, 20 de agosto de 2014

Glositis migratoria benigna: cuando la lengua es un mapa

Y es que a esta entidad tan frecuente (con una prevalencia aproximada del 1,8% en adultos) como desconocida se la conoce también bajo el nombre de lengua geográfica, y es uno de esos motivos de consulta a los que damos relativamente poca importancia pero que al paciente puede llegar a preocuparle bastante.

La lengua geográfica es un trastorno benigno de etiología desconocida que afecta al epitelio de la lengua. La pérdida local de las papilas filiformes conduce a la aparición de unas lesiones de apariencia ulcerativa como unas manchas más rojizas en la mucosa lingual dorsal que adoptan una morfología peculiar, con unos bordes policíclicos. Estas lesiones pueden ir cambiando de forma, patrón, distribución y tamaño en poco tiempo, con exacerbaciones y remisiones frecuentes. Aunque estos brotes suelen ser asintomáticos en la mayor parte de los casos, tampoco es extraño que algunos pacientes se quejen de un cierto disconfort, sensación de quemazón o de cuerpo extraño.

Pero quizá lo más relevante en este caso es que, aunque el diagnóstico es sencillo si se conoce (como siempre), en algunas ocasiones se puede confundir  con otras patologías, como candidiasis, psoriasis, lengua fisurada, enfermedad de Reiter, liquen plano, leucoplasia, lupus eritematoso, herpes simple o reacción medicamentosa. Muy pocas veces tendremos que recurrir a la realización de una biopsia para confirmar el diagnóstico, y si lo hiciéramos, los hallazgos histológicos de las zonas afectas se corresponderían al de una psoriasis pustulosa.

Lengua geográfica (imagen correspondiente al artículo de Ishibashi

Mismo paciente después de tratamiento con tacrolimus 0,1%

Y es aquí donde surge la controversia, ya que según muchos investigadores, la glositis migratoria benigna no es otra cosa que la manifestación de una psoriasis en la mucosa oral. Lo cierto es que los pacientes con diagnóstico de psoriasis presentan más frecuentemente una lengua geográfica (hasta un 17% según algunos estudios).

El principal problema que nos podemos encontrar es respecto al tratamiento, y es que no existe un tratamiento específico para este problema. Afortunadamente, la mayor parte de los pacientes no lo requieren al tratarse de una patología que suele cursar de manera asintomática. Y cuando da problemas el tratamiento es sintomático (y normalmente sin resultados espectaculares), con antihistamínicos tópicos (en enjuagues), anestésicos tópicos (en casos más desesperados), corticoides tópicos o incluso tacrolimus tópico al 0,1%. Alicia se quedó tranquila después de nuestra explicación, total, apenas le molestaba y no le apetecía demasiado la idea de empezar a ponerse tratamientos tópicos en la lengua.

Hoy nos vamos a bucear al llamado "Lago Verde" (Der Grüne See), en Austria. ¿Flores bajo el agua? Es increíble.


Der Grüne See - During the Seasons from globaldivemedia.com on Vimeo.

sábado, 16 de agosto de 2014

Tengo la lengua rara

Alicia no supo ser mucho más explícita cuando le preguntamos qué era lo que le pasaba: “Tengo la lengua rara, no es normal”. Llevaba así casi un año. Al principio pensó que se le iría solo. Total, tampoco le molestaba tanto, pero esa cosa parecía que había venido para quedarse, de modo que finalmente pidió una cita con su médico de familia quien, después de que una tanda de un antimicótico tópico no hiciera ningún efecto, nos la derivó a la consulta.


Alicia es una chica de 35 años, no tiene alergias a medicamentos y como único antecedente, una rinitis estacional por la que tiene que tomar antihistamínicos varios meses al año. Nunca ha tenido ningún problema dermatológico y, que ella sepa, en su familia no hay nadie con una lengua parecida. La mayor parte del tiempo no le molesta, pero con algunos alimentos (naranja, piña, berenjenas, etc.) nota una especie de escozor que suele pasarse solo. Algunos días, aunque no coma nada de eso, también lo nota. También nos explica que algunos días “esa especie de dibujos” se notan mucho más marcados, pero tampoco lo relaciona con nada. Alicia no tiene lesiones en otras localizaciones ni ninguna otra sintomatología.

Nada más que añadir por el momento. Con la foto creo que es más que suficiente para llegar a un diagnóstico. ¿O tenemos que pedir pruebas? ¿Algún dato de la historia clínica que echéis de menos? ¿Podemos ofrecerle algún tratamiento a nuestra paciente? ¿Alguien en la sala con lesiones similares? Se aceptan selfies de lenguas… La respuesta, como siempre, el miércoles.

Hoy nos vamos de paseo por Barcelona, en un Timelapse algo mareante pero curioso. Agarraos bien.


Barcelona GO! from Rob Whitworth on Vimeo.

miércoles, 13 de agosto de 2014

Acné en piel negra. ¿Qué tiene de particular?

El acné es una patología del folículo pilosebáceo provocada en la que intervienen en mayor o menor medida 4 factores clave: el exceso de producción sebácea, el taponamiento del orificio folicular, la colonización por la bacteria Propionibacterium acnes y la inflamación.
Afecta a todo tipo de pieles, pero en personas con fototipos más oscuros el acné adquiere algunas particularidades que vale la pena tener en cuenta de cara a intentar proporcionar un tratamiento adecuado. A continuación vamos a irlas desgranando.

Epidemiología.

El acné vulgar es uno de los motivos de consulta más frecuente en cualquier consulta de dermatología. Un estudio relativamente reciente mostró que el acné era el principal motivo de consulta tanto en pacientes negros (27,7%) como blancos (29,5%) sin tener en cuenta la edad. O sea, que en ese aspecto, no parece que existan diferencias en cuanto al tipo de piel.

Acné pomada.
Lo que sí es cierto es que la utilización en estos pacientes (sobre todo mujeres) de múltiples productos para el cuidado del cabello es capaz de producir lesiones de acné a nivel facial. En 1970 Plewig describió el término “acné pomada” en estas pacientes que usaban productos para el alisado del cabello. Por otra parte, no es extraña la utilización de sustancias “blanqueantes” de procedencia más que dudosa. No es extraño que estos productos contengan corticoides en su composición, pudiendo provocar una dermatitis acneiforme de difícil tratamiento. Una vez más, la historia clínica es fundamental. Son cosas que el paciente no va a relacionar y que, si no las preguntamos, no nos va a explicar.

Acné pomada (imagen correspondiente a otra paciente)

¿Una patogenia diferente?
Siento decepcionaros, pero no. Aunque hay matices. Si revisamos la literatura al respecto, podremos comprobar que sólo existe un estudio comparando la colonización por P. acnes en piel negra respecto a la blanca, sobre sólo 60 pacientes, que observó una mayor densidad bacteriana en mujeres de piel negra. Pero eso tampoco quiere decir nada. Otros estudios que han intentado establecer diferencias raciales en la fisiología del tamaño y actividad de las glándulas sebáceas han arrojado resultados contradictorios, y siempre con una población más bien escasa de pacientes.
Resultan más curiosos los estudios realizados desde una perspectiva histológica. Vale, también con un número relativamente bajo de pacientes (yo no sé si dejaría biopsiarme la cara por un acné, así que es de entender), ya que cuando se biopsiaron lesiones comedonianas se demostró la existencia de un marcado infiltrado inflamatorio (en contraposición al comedón de un acné en piel blanca, que por definición se considera como una lesión elemental no inflamatoria). Es posible que este hecho pueda guardar relación con una mayor tendencia a desarrollar hiperpigmentación postinflamatoria en estos pacientes.

Más hiperpigmentación y más cicatrices.
No estaríamos hablando de acnés más severos, pero sí de una mayor tendencia a la hiperpigmentación de las lesiones. Tanto, que frecuentemente éste es el motivo de consulta (vienen por las manchas y no por los granos). Por otra parte, las cicatrices hipertróficas y la tendencia a desarrollar un acné queloideo son mayores en estos pacientes, tanto hombres como mujeres.

¿Y qué hay del tratamiento?
En realidad las opciones terapéuticas son las mismas básicamente, atendiendo al grado de severidad del acné en cada paciente y a la situación de cada uno. Se dice que en estos pacientes es importante intentar evitar tratamientos muy irritantes por el riesgo de inducir aún más hiperpigmentación. Respecto a los tratamientos tópicos, el clásico peróxido de benzoilo puede ser de ayuda, así como los retinoides, en especial el adapaleno. Especial mención merece el ácido azelaico al 15% (también usado en el tratamiento de la rosácea) que ha demostrado su eficacia tanto en lesiones inflamatorias como en no inflamatorias. Su principal ventaja en estos pacientes se basa en que además tiene propiedades despigmentantes a través de la inhibición de la proliferación de melanocitos y de la melanogénesis, por lo que es una buena alternativa para utilizarlo solo o en combinación.
Tanto en piel blanca como negra aprovecho para recordar que los antibióticos tópicos en monoterapia nunca son una buena alternativa debido al desarrollo de resistencias.
Evidentemente, si la situación lo requiere, podremos recurrir a los antibióticos orales (doxiciclina) y, en los casos más severos, a la isotretinoína (siempre teniendo en cuenta el deseo gestacional y adoptando las medidas oportunas).

En el caso de Helen, al tratarse de un acné leve, le pautamos un gel antiséptico y tratamiento tópico con ácido azelaico en gel al 15%, con bastante mejoría de las lesiones, aunque no dispongo de las imágenes de seguimiento.

Aquí os dejo parte de la bibliografía revisada para esta entrada.
- Taylor SC. Acne vulgaris in skin of color. J Am Acad Dermatol 2002;46:S98-106
- Shah SK. Acne in skin of color: Practical approaches to treatment. J Dermatol Treat 2010;21:206-11
- Poli F. Acne on pigmented skin. Int J Dermatol 2007;46(S1):39-41

Hoy toca vídeo submarino, una anguila lobo (un bicho de lo más extraño), desde que eclosiona del huevo hasta que pega un bocado a la cámara. Hay que verlo...


From egg to chomp, life of a wolf eel from Peter Kragh on Vimeo.

sábado, 9 de agosto de 2014

El lado oscuro del acné

Helen tiene 35 años, es de Nigeria y vive en España desde hace 8 años. No tiene ninguna alergia y nunca ha tenido ningún problema importante de salud. Tiene tres hijos y quién sabe si vendrá el cuarto algún día.


Pero hoy ha venido a nuestra consulta por granos. Vamos, eso lo tiene claro hasta ella. Desde hace ya unos dos años que le van apareciendo lesiones en la cara, sobre todo en las mejillas y en la frente. A veces, alguna en el cuello. Helen admite que no son lesiones demasiado aparatosas, pero le preocupa porque le dejan una mancha cuando se curan. Y esas manchas, no se van.


Su médico de familia le ha recetado una loción con eritromicina al 2%. Al principio no le iba mal, pero hace ya un año que la utiliza y parece que ha dejado de funcionar.

El diagnóstico parece claro, así que no entraremos a discutir si Helen tiene o no un acné (porque eso es lo que le pasa). Lo que quizá no tengamos tan claro es cómo abordar el tratamiento de un acné en una paciente con fototipo alto. ¿Hay algo que debamos tener en cuenta desde un punto de vista etiológico? ¿Y el tratamiento? ¿Es diferente el tratamiento del acné en piel negra?
Pues con esta reflexión os dejo hasta el miércoles, en que intentaremos aclarar un poco todo este tema (nunca mejor dicho) o en este enlace.

Hoy os dejo con este curioso vídeo. Pista: El buceador está al revés (fijaos en las burbujas).


Adventures of the Fisherman from Juuso Mettälä on Vimeo.

miércoles, 6 de agosto de 2014

Vitamina D y sol: El yin y el yang

El ser humano tiene una tendencia innata a creer lo que más le conviene. Y si cualquier profesional con carnet dice que hay que tomar el sol porque de lo contrario nuestros huesos se van a resentir, ya pueden venir 1.000 dermatólogos a decirnos que el sol provoca cáncer de piel. No servirá de nada. Lo primero son los huesos, y luego, los pellejos.
Sé que no conseguiremos convencer a nadie, pero al menos intentaremos poner sobre la mesa la evidencia a día de hoy. Porque no se trata de decidir si quien está equivocado es el traumatólogo o el dermatólogo. Una vez más, el blanco y el negro no existen; nos movemos entre fototipos intermedios. Agarraos que vienen curvas.

Vitamina D: una vitamina que no lo es.
Se la conoce como “vitamina del sol”, ya que somos capaces de sintetizarla gracias a la exposición solar. Por eso mismo, en sentido estricto no se puede considerar una vitamina (compuestos orgánicos que el organismo requiere como nutrientes en pequeñas cantidades a partir de la dieta), así que quizá deberíamos hablar de la vitamina D como una hormona.
Sea como sea, las primeras evidencias de la importancia de la luz solar para la salud se constataron en la revolución industrial en el norte de Europa, cuando la gente se congregó en ciudades en condiciones de hacinamiento. Junto con la escasez de alimentos y la polución, se vio que los niños de esas ciudades mostraban un retraso en el crecimiento y deformidades esqueléticas, enfermedad que se llamó raquitismo. En 1822 Sniadecki atribuyó el desarrollo de la enfermedad a la falta de exposición solar, y en 1921, McCollum identificó una sustancia presente en algunas grasas que podía prevenirla. A partir de 1930 se empezaron a suplementar ciertos alimentos, pero tras la II Guerra Mundial el tema se descontroló, y empezaron las intoxicaciones por vitamina D, hecho que desencadenó la prohibición de suplementación con vitamina D de los lácteos en la mayoría de países europeos.

¿Quién se puede resistir a sintetizar un poco de vitamina D? (Una playa de Mallorca)

Un poco de fisiología.
A partir del 7-dehidrocolesterol (o provitamina D3) y tras la acción de la radiación ultravioleta (sobre todo la radiación ultravioleta tipo B), se forma el compuesto llamado pre-vitamina D3. A partir de ahí, y mediante la absorción de fotones en una serie de reacciones, se forman otros derivados (lumisterol, taquisterol, 5,6 transvitamina D3, suprasterol). La vitamina D3 (colecalciferol), unida a una proteína transportadora, llega al hígado, donde es hidroxilada hasta formar 25-hidroxivitamina D3 (calcitriol) y 24,35(OH)D3. El calcitriol es la forma circulante de vitamina D3 que luego será hidroxilada en el riñón a la forma más activa, 1,25-hidroxivitamina D3. La producción de todas estas formas activas viene regulada por el metabolismo del fósforo y el calcio, la parathormona (PTH) y el magnesio.
Primer problema: el espectro de radiación UV más efectivo para la formación de pre-vitamina D3 es la comprendida entre los 295-330 nm, casualmente los que se asocian a otros efectos no tan positivos, como el eritema solar y el carcinoma epidermoide, por daño directo en el ADN celular.

¿De qué depende la síntesis de vitamina D?
  • Ciclo diario de exposición solar. Todo depende del ángulo cenital. Así, al comienzo y al final del día baja drásticamente la producción de vitamina D, con valores máximos a mediodía. Se calcula que la dosis de radiación UV efectiva para producir una dosis estándar de vitamina D es un 25% de la dosis eritematógena mínima (DEM) incidente en un 25% de la superficie corporal (no hace falta ir en pelotas por la calle). Vamos, que la exposición en manos, brazos y cara durante 5 minutos cada día (entre junio y agosto) garantizan una dosis estándar de vitamina D de 1.000 UI. Lo demás, es vicio.
  • Cambios estacionales. Pues eso, que no es lo mismo el verano que el invierno, al menos en las latitudes en que nos movemos, de modo que entre enero y marzo en las zonas costeras del sur de España tendremos que incrementar 4 veces el tiempo de exposición con respecto al verano para obtener unos niveles saludables.
  • Latitud. Las latitudes por encima de los 51º se describen como “el invierno de la vitamina D”. Todo esto que parece muy lógico, no queda tan claro, ya que existen fenómenos de adaptación de la piel a la radiación solar (y aún no hemos hablado de la dieta).
  • Fototipo. Cuanto más oscura es la piel, más dosis de radiación UV necesitaremos para sintetizar la misma cantidad de vitamina D (lo mismo que para quemarse). De ahí las posibles carencias ante movimientos migratorios (personas de origen africano que viven en el norte de Europa).
  • ¿Qué pasa con la capa de ozono? La radiación UVB que nos llega depende directamente de los niveles de ozono estratosférico. La recuperación gradual de la capa de ozono a partir del protocolo de Montreal hace que nos dejen de llegar parte de las radiaciones más carcinogénicas, aunque existe incertidumbre en relación con la interacción con el cambio climático. En cualquier caso, parece que es probable que en un futuro se deban cambiar las recomendaciones hacia una mayor exposición solar natural (he dicho en un futuro!).
Alimentos ricos en vitamina D. Tomado del artículo de la Dra. Gilaberte

Que no cunda el pánico: la vitamina D se puede comer.
Efectivamente, el sol no es la única fuente de vitamina D, de manera que se puede conseguir a partir de una dieta completa y saludable. Bueno, en realidad no son muchos los alimentos que contienen esta vitamina, y algunos no son de consumo habitual, y por eso no es tan infrecuente que haya personas con carencias.
Las principales fuentes de vitamina D de una dieta medianamente normal (porque el aceite de hígado de bacalao sólo lo toman en los tebeos de Zipi y Zape), es el salmón, sardinas en aceite, caballa, atún en aceite y leche (desnatada o no).

¿Para qué sirve la vitamina D?
Podríamos resumirlo en dos aspectos: el equilibrio correcto entre el calcio y el fósforo, y la modulación de la respuesta inmune.
Y es que todo el mundo se sabe lo de que la vitamina D desempeña un papel crucial en el mantenimiento de los niveles séricos de calcio, estimulando las proteínas implicadas en la absorción intestinal de calcio, la osteoclastogénesis y la reabsorción de parte del calcio filtrado por el riñón. Por este motivo, el déficit de vitamina D es un factor de riesgo para el desarrollo de osteoporosis.
Pero lo que es algo menos conocido es su relación con el sistema inmunológico. Hasta hace no demasiados años la vitamina D era “la vitamina de los huesos”, pero últimamente no ha quedado especialidad médica en la que no se haya demostrado la participación de esta vitamina: cáncer, infecciones, síndrome metabólico, enfermedades autoinmunes, cardiológicas, metabólicas o neurológicas.
Esto ha llevado al concepto de “insuficiencia de vitamina D” como posible marcador de determinadas enfermedades. Pero establecer un punto de corte es complicado debido a la gran variabilidad interindividual de los efectos funcionales de la vitamina D y su interacción con la ingesta de calcio. Aún así, algunos autores hablan de deficiencia ante niveles de 25(OH)D3 menores a 10 ng/ml y de insuficiencia cuando están entre 10-20 ng/ml. Se acepta que niveles entre 30-35 ng/ml son los adecuados para una salud óptima (esto incluso se pone en duda y las últimas recomendaciones consideran que niveles mayores de 20 ng/ml serían suficientes). Ojo, porque concentraciones superiores a los 50 ng/ml pueden ser perjudiciales.
Esto se está alargando más de la cuenta y sólo remarcaré que la intervención de la vitamina D en la respuesta inmunitaria tiene especial relevancia en enfermedades como la esclerosis múltiple, diabetes mellitus, psoriasis, infecciones, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca y múltiples tipos de cáncer, entre los que se encuentra el melanoma (así de repente parece una contradicción).

Una "bonita" quemadura solar (no hace falta que coma salmón en una semana)

Entonces, ¿qué hacemos con la fotoprotección?
Aquí es donde los científicos no se ponen de acuerdo, y mientras que un grupo establece que pese a que la radiación UV tiene un efecto beneficioso en la síntesis de vitamina D, no se pueden establecer recomendaciones sencillas que garanticen un correcto balance entre los efectos positivos (síntesis de vitamina D) y los negativos (exceso de exposición a radiaciones UV), otro grupo defiende que ese balance riesgo/ beneficio de la radiación UVB predomina el beneficio.
Lo que sí parece claro es intentar detectar la población con mayor riesgo de presentar deficiencia de vitamina D: ancianos institucionalizados, personas con cáncer de piel u otras dermatosis fotoinducidas, personas de piel negra, mujeres totalmente cubiertas con velo y pacientes con malabsorción.
Respecto a la fotoprotección, aunque los fotoprotectores pueden teóricamente bloquear casi por completo la producción de pre-vitamina D, en la práctica esto no ocurre, debido en gran parte a que casi nadie se los aplica en cantidad e intervalos adecuados, y también porque las personas que utilizan más fotoprotectores son las que se encuentran por lo general más expuestas al sol.

¿Suplementos sí o no?
Para una persona normal, con una exposición solar razonable (dependiendo de dónde viva, de la época del año y de su fototipo) y con una dieta normal, no parece necesario recomendar la suplementación sistemática de vitamina D.
Las recomendaciones diarias para la población general son de 600 UI de vitamina de para edades entre 1-70 años y 800 UI para mayores de esa edad.
En cambio, en personas de riesgo (mencionadas en el apartado anterior), se puede solicitar la determinación en sangre de los niveles de vitamina D y, si se detecta un déficit, recomendar suplementos, en cuyo caso las recomendaciones son de 400-1.000 UI diarias de vitamina D (con o sin calcio); 10.000 UI cada 7-10 días o 50.000 UI mensuales.

Conclusiones
Pese a las controversias y las dudas acerca de este tema (seguimos necesitando más estudios a gran escala y a largo plazo), parece bastante cauto recomendar que no se debe tomar el sol como única fuente de vitamina D, ya que lo que sí es seguro es que la radiación ultravioleta es un potente carcinógeno cutáneo. Combinar una exposición solar limitada con una adecuada alimentación y suplementos en casos puntuales sería lo más razonable con las evidencias que tenemos a día de hoy.

¿Y qué pasó con Luisa? Pues que le extirpamos ese carcinoma epidermoide sin otras complicaciones y le insistimos en la importancia de unas medidas adecuadas de fotoprotección (eso, y comer sardinas).

Esta entrada se ha elaborado principalmente a partir del artículo de la Dra. Yolanda Gilaberte publicado en Actas Dermo-Sifiliográficas en 2011.

Hoy nos vamos a Girona con este fantástico vídeo que juega con el efecto tilt-shift.


GIRONA from Pau Garcia Laita on Vimeo.