miércoles, 26 de abril de 2017

Mapeo dermatoscópico digital: ¿A quién se lo hacemos?

El dermatoscopio, ese aparatito que constituye el tercer ojo del dermatólogo (y de cualquiera que aprenda a usarlo), que nos permite ver estructuras que no se aprecian a simple vista y que nos ayuda a tomar decisiones, en especial sobre lesiones pigmentadas, aumentando en manos experimentadas la sensibilidad y la especificidad en el diagnóstico del melanoma. Y lo cierto es que en la mayoría de circunstancias vamos sobrados con nuestro dermatoscopio de mano, cuando se trata de valorar lesiones aisladas, pudiendo incluso tomar fotografías para hacer un seguimiento más preciso de lesiones concretas.

Pero a veces los nevus “raros” no vienen de uno en uno, o de dos en dos, y hay pacientes realmente complicados, bien porque tienen centenares de lesiones, bien porque tienen un riesgo especial de desarrollar un melanoma maligno. Y como hemos repetido hasta la saciedad en este blog, realizar un diagnóstico precoz, antes de la temida “fase vertical”, será nuestra principal baza para mejorar el pronóstico de nuestros pacientes.

Y es por eso que echamos mano de la tecnología y, en algunos casos, podemos ofrecer algo más en el seguimiento de estos pacientes: cuando podemos capturar todas esas imágenes clínicas y dermatoscópicas y procesarlas con la ayuda de un software que nos ayude a discriminar qué lesiones han cambiado y cómo, y cuáles son nuevas. Para ello, el método de dos pasos de seguimiento digital (fotografía corporal total y dermatoscopia digital) constituye un método de exploración que será de gran ayuda en pacientes seleccionados.

Este cacharro en manos expertas, salva vidas

En 2012 el grupo del Hospital Clínic de Barcelona publicaron un artículo en la revista americana (J Am Acad Dermatol. 2012;67:e17) en el que analizaban el seguimiento de 618 pacientes de alto riesgo mediante este método, evaluándose en total 11.396 lesiones entre 1999 y 2008. En este intervalo se extirparon 1.152 lesiones sospechosas (1,86 por paciente), diagnosticándose un total de 98 melanomas (un 8,5% de las lesiones extirpadas) en 78 pacientes (12,6%). Más del 50% de los melanomas diagnosticados fueron in situ, y el resto tuvieron un Breslow de menos de 1 mm.

Los criterios que se establecen para realizar este método de seguimiento son los siguientes:
  • Síndrome del nevus atípico moderado-severo (que se define como > 100 nevus y/o > 10 clínicamente atípicos de acuerdo a los criterios ABCDE, y/o cualquier nevus displásico demostrado histológicamente).
  • Historia personal o familiar (de primer grado) de melanoma maligno.
  • Pacientes portadores de mutaciones de genes de elevada susceptibilidad para melanoma.
  • Presencia de nevus congénitos medianos a gigantes.
  • Genodermatosis (xeroderma pigmentosum, síndrome de Gorlin-Goltz) asociado o no a síndrome de nevus atípico.

Es importante seleccionar bien a los pacientes que se van a beneficiar de este tipo de seguimiento, debido a que este tipo de visitas consumen muchísimo tiempo (unos 30-45 minutos por paciente) y además se necesita un costoso aparataje (no todos los centros disponen del mismo) y de dermatólogos entrenados para utilizarlo e interpretar los resultados. Por eso, el éxito o fracaso de esta técnica depende de una adecuada selección de los pacientes. En el estudio del Clínic, con un 90% de pacientes con síndrome del nevus atípico y casi un 45% con melanoma previo, 1 de cada 8 desarrolló un melanoma durante el seguimiento, lo que representa un riesgo más de 1.500 veces del esperado en la población general.

A Cristóbal le extirpamos esa lesión que había cambiado de manera tan sospechosa, resultando ser un melanoma in situ sobre nevus. Actualmente mantenemos ese tipo de seguimiento y de momento no hemos tenido que extirparle ninguna otra lesión.

Aprovecho para recordaros que estáis a tiempo (hasta el 2 de junio) de solicitar una visita gratuita en la semana del Euromelanoma (del 5 al 9 de junio) en vuestras respectivas ciudades. Podéis hacerlo desde este enlace.

El año pasado en el Hospital Clínic realizaron una serie de vídeos de testimonios de pacientes muy jóvenes que habían tenido un melanoma. Os presento a Ester.


sábado, 22 de abril de 2017

Empieza el Euromelanoma

Como cada año, entre el día del Padre y el día de la Madre, los dermatólogos europeos nos ponemos bastante pesados con la campaña de marras. El Euromelanoma, auspiciado por la Academia Española de Dermatología y Venereología, esa campaña de screening gratuito que busca más que nada sensibilizar al personal acerca de los efectos dañinos del sol en nuestra piel y sobre el melanoma, nuestro caballo de batalla más temido contra el cual, a día de hoy, el diagnóstico precoz parece ser nuestra principal baza.

Izquierda (primera visita); Derecha (a los 10 meses)

Bueno, pues nuestro paciente de esta semana se llama Cristóbal, tiene 42 años y hace dos se apuntó a una de esas visitas que se ofertaban a través de la página web. La dermatóloga que le atendió entonces le diagnosticó de un síndrome de nevus con atipia, y como que además tenía antecedentes familiares de melanoma (su madre había sido diagnosticado de uno), le recomendó que se sometiera a un “seguimiento dermatoscópico digital”. No tenía ni idea de qué era eso, así que su médico le remitió más adelante a nuestro hospital para que lo valoráramos. Tenía motivos de sobra para beneficiarse de ese tipo de seguimiento, de modo que empezamos a realizarle las visitas con la ayuda del Molemax II, que es el aparato de que disponemos en nuestro hospital.

La imagen de la izquierda corresponde a la visita basal. La de la derecha, 10 meses después. Y una de sus muchas lesiones melanocíticas había cambiado de manera sustancial en la dermatoscopia, como podéis apreciar en las fotos de debajo.

¿Qué pensáis? ¿Será un melanoma o un simple nevus que ha cambiado y punto? ¿Lo quitamos o esperamos 6-12 meses más a ver si sigue cambiando? ¿Cuándo tiene sentido indicar este tipo de exploración y en qué consiste exactamente? Todo esto y un poco más, el próximo miércoles (o en este enlace), así que no os vayáis muy lejos.

Euromelanoma, cartel 2017

Y ya de paso, os animo a entrar en la página del Euromelanoma, comprobar si tenéis un riesgo especial de padecer uno y pedir una cita a partir del 20 de abril y hasta el 2 de junio (las visitas se llevarán a cabo entre el 5 y 9 de junio). Y si no, vuestro médico de atención primaria os remitirá por los cauces habituales en caso de que lo considere necesario.

Hoy esta combinación de timelapse- hyperlapse nos lleva a Barcelona, aunque el vídeo lo ha hecho un ruso.

Barcelona Hypertravel. Timelapse & Hyperlapse from Kirill Neiezhmakov on Vimeo.

miércoles, 19 de abril de 2017

Herpes zóster: También en niños

Cuando pensamos en herpes zóster automáticamente en nuestra mente aparece un paciente adulto, pero no está de más recordar que esta patología también puede presentarse en niños inmunocompetentes, así que vale la pena incorporarlo en el diagnóstico diferencial de lesiones herpetiformes en los más pequeños. Podríamos terminar aquí este post y remitiros a la entrada correspondiente que se publicó en su día (que el herpes zóster no es más que una reactivación de la varicela es algo que damos por sabido), pero lo cierto es que siendo la misma enfermedad, en niños el herpes zóster tiene algunas peculiaridades que vamos a repasar a continuación de manera resumida.

¿Raro o muy raro?
Vale. El herpes zóster es raro en niños, con una incidencia que se calcula en 0,74 casos por cada 1.000 niños menores de 9 años, siendo más frecuente en niños inmunocomprometidos y en aquellos que pasaron una varicela intraútero por infección materna o que tuvieron la varicela en el primer año de vida.

¿Puede tener un niño un herpes zóster si no ha pasado la varicela?
Aunque muchas varicelas pasan clínicamente desapercibidas (demostrables por presencia de anticuerpos), como hemos dicho existen casos descritos de zóster en lactantes cuya madre habría contraído la varicela en el tercer trimestre de gestación (se calcula que un 2% de estos niños habrían pasado una varicela intraútero).

Test de Tzanck. Células gigantes multinucleadas con cambios citopáticos. Foto: F. Terrasa

¿Y qué pasa con la vacuna?
Siguiendo las recomendaciones de la Asociación Española de Pediatría, la vacuna de la varicela se ha incorporado recientemente a los calendarios vacunales de las diferentes comunidades autónomas, con una primera dosis a los 15 meses y otra entre los 3-4 años de edad. La vacuna de la varicela (Varivax®, Varilrix®)contiene virus vivo atenuado, por lo que cabe la posibilidad de que un niño correctamente vacunado pueda más adelante desarrollar un herpes zóster. Sin embargo, parece que la incidencia de herpes zóster en niños inmunocompetentes vacunados de la varicela es menor que en no vacunados.

¿El herpes zóster en niños es igual que en adultos?
Clínicamente las lesiones se manifiestan de la misma manera, con vesículas agrupadas distribuidas a lo largo de un dermatoma, precedidas de eritema y, en ocasiones, de síntomas prodrómicos, aunque en niños la presencia de pródromos es menos frecuente que en adultos. En niños pequeños el herpes zóster tiene predilección por los dermatomas sacros y cervicales, y las lesiones duran unos 10-14 días sin dejar cicatriz en la mayor parte de los casos.

¿Y las complicaciones en niños?
Afortunadamente la enfermedad no supone mayor problema en pacientes pediátricos sanos, siendo la principal complicación una eventual sobreinfección bacteriana, además de la discromía residual y, a veces, las cicatrices persistentes. La neuralgia postherpética, tan temida en pacientes ancianos, es excepcional en niños. Sin embargo, los niños inmunodeprimidos con herpes zóster pueden experimentar infecciones más graves, con afectación de múltiples dermatomas o afectación visceral.

¿Necesitamos hacer pruebas?
Como en los adultos, el diagnóstico de herpes zóster se establece casi siempre por la clínica, no siendo necesaria la realización de exploraciones complementarias en la mayor parte de los casos. En casos dudosos, nos puede ayudar hacer un test de Tzanck, frotando la base de la lesión, fijándolo en un porta y tiñendo la extensión con Giemsa o azul de toluidina, lo que permite demostrar la presencia de células gigantes multinucleadas, aunque no nos va a diferenciar el cuadro de un herpes simple. La PCR para la detección de ADN viral sí que nos va a ayudar en este sentido, aunque no tendremos el resultado de manera inmediata.

¿Qué otras cosas se pueden parecer a un herpes zóster?
Es difícil confundirse ante un cuadro típico, si bien es cierto que como que en niños es poco frecuente, en ocasiones cuesta pensar en el diagnóstico. Picaduras de artrópodo, un impétigo ampolloso, una dermatitis alérgica de contacto, o una infección por herpes simple nos pueden confundir.

¿Se trata igual que en un adulto?
El tratamiento específico con antivirales en niños sanos no está indicado en la mayor parte de los casos, de manera que casi siempre nos centraremos en la prevención (o tratamiento) de la impetiginización secundaria.
En caso de que se estime necesario (inmunodeprimidos o infecciones muy sintomáticas en las primeras 48-72 horas), el aciclovir es el tratamiento de elección en la población pediátrica (80 mg/kg/d en 4 dosis x 7 días, máximo 800 mg/dosis). Famciclovir, valaciclovir y brivudina no están aprobados para su uso en menores de 18 años.

¿Puede ir al colegio un niño con herpes zóster?

Las lesiones en fase de vesícula son contagiosas, así que estos niños deberían quedarse en casa hasta que hayan aparecido las costras. Naturalmente si el niño contagia algo, será la varicela en otras personas no expuestas ni inmunizadas previamente (ojo con las embarazadas que no la hayan pasado). Las principales medidas preventivas consisten en una buena higiene incidiendo especialmente en el lavado de manos. La utilización de jabones antisépticos es adecuada en estos pacientes.

A Héctor le dimos un antiséptico (clorhexidina) después de confirmar el diagnóstico con un sencillo y rápido test de Tzanck, y las lesiones se resolvieron en poco más de una semana sin complicaciones.

Hace tiempo que no os pongo ningún vídeo de buceo, así que hoy nos sumergiremos en las Islas Socorro.

Diving the Socorro Islands (Revillagigedo Archipelago) from Undersea Productions on Vimeo.

sábado, 15 de abril de 2017

Mi bebé tiene costras en la cabeza

Y justo cuando estábamos recogiendo la consulta, suena el teléfono. Llaman de urgencias de pediatría, y al cabo de un rato nos suben a Héctor, un niño de 5 meses de edad, sin ningún antecedente destacable, que pesa 8,5 kg, alimentado con lactancia materna exclusivamente, cuyos padres lo han traído hoy a urgencias al tercer día de iniciarse una curiosa erupción localizada exclusivamente en la región parieto-occipital izquierda del cuero cabelludo, en la que podemos apreciar claras vesículas y alguna costra en esa localización.


Héctor no ha tenido fiebre en ningún momento, no ha perdido el apetito y no le palpamos adenopatías. No tiene lesiones similares en el resto del cuerpo, y según la familia no ha pasado la varicela. Su pediatra le recetó una pomada de mupirocina hace 2 días, pero en vista de la progresión de las lesiones, los padres decidieron traerlo al hospital.

¿Qué os parece? ¿Le pedimos alguna prueba? ¿Empezamos tratamiento? ¿Keep calm and go home? El miércoles lo sabremos, o en este enlace.

Que tengáis una feliz Semana Santa. Os dejo con la Madre Tierra

MOTHER from Morgan Jouquand on Vimeo.

miércoles, 12 de abril de 2017

Ectima gangrenoso: Casi siempre por Pseudomonas

El ectima gangrenoso es una patología bacteriana que se explica en los libros de texto pero que vemos con poca frecuencia (casi mejor así), y que se asocia clásicamente a Pseudomonas aeruginosa en el contexto de una bacteriemia o sepsis en un paciente inmunocomprometido o neutropénico.

Algunos estudios sugieren una incidencia entre el 1,3-3% de las bacteriemias por Pseudomonas aeruginosa. Aunque ojo que también hay que tener presente que podemos diagnosticar un ectima gangrenoso a pacientes sin ningún tipo de inmunosupresión, incluso sin bacteriemia ni otra infección sistémica. La diabetes mellitus y déficits nutricionales se han identificado como factores predisponentes en ausencia de otras causas de inmunosupresión.

La patogénesis de la enfermedad se explica por la invasión bacteriana perivascular de la media y de la adventicia de los vasos, lo que conduce a una isquemia y necrosis secundaria. La Pseudomonas produce varias toxinas, como la exotoxina A (que inhibe la síntesis proteica), elastasa (que degrada la elastina), fosfolipasa C que rompe los fosfolípidos de la membrana celular, y la piocianina, que procuce especies reactivas de oxígeno que son tóxicas para las células.

Imagen tomada al cabo de un mes

Clínicamente, las lesiones de ectima gangrenoso suelen empezar como máculas eritematosas no dolorosas que rápidamente se convierten en lesiones induradas y desarrollan pústulas y/o ampollas, para posteriormente formarse úlceras necróticas con los bordes eritematosos, bien definidas. Es característica la rápida progresión de las lesiones, a veces en 12-18 horas, y pueden afectar la piel pero también las mucosas, siendo las regiones anogenital y axilar las más comunes. La región glútea se afecta en el 57% de los pacientes, las extremidades en el 30%, 6% en tronco y cara otro 6%. Incluso se han descrito localizaciones periorbitarias. Pueden ser solitarias o múltiples, y la mayor parte de los pacientes tendrán fiebre y mal estado general.

Dicho esto, vale la pena remarcar que el diagnóstico de ectima gangrenoso no es patognomónico de una infección por Pseudomonas (aunque es lo más frecuente). Idénticas lesiones se han visto en otras infecciones, como Aeromonas spp, Stenotrophomonas spp, Citrobacter sp, Staphylococcus aureus, micobacterias atípicas, incluso hongos (Fusarium spp o pacientes con candidiasis diseminada).

El diagnóstico diferencial puede establecerse con el pioderma gangrenoso (aunque en este caso las lesiones son casi siempre muy dolorosas) o con un herpes simple gangrenoso.

El diagnóstico lo efectuaremos en la mayor parte de los casos ante unas lesiones sugestivas en un paciente séptico, poniendo en marcha hemocultivos y cultivos de la lesión si es que no los han hecho otros compañeros, y teniendo en cuenta que un hemocultivo negativo no excluye la posibilidad de ectima gangrenoso. Si realizáramos una biopsia podríamos ver necrosis hemorrágica y la afectación vascular, con necrosis epidérmica y un infiltrado neutrofílico. Si el cultivo bacteriológico es negativo y el grado de sospecha clínica elevado, estaría indicada una biopsia para cultivo de micobacterias y hongos.

3 meses más tarde... Completamente epitelizado

El tratamiento, si lo tenemos claro, es inicialmente empírico, y podemos sin demasiado riesgo a equivocarnos a pautar tratamiento antibiótico que cubra Pseudomonas aeruginosa hasta que tengamos el resultado de los cultivos y podamos ajustar el antibiótico (si es necesario) según el antibiograma. En algunos pacientes de riesgo (neutropénicos o con sepsis grave) se utilizan pautas combinadas de antibióticos de inicio. A veces puede ser necesario el desbridamiento quirúrgico o incluso la posterior realización de un injerto cutáneo, en pacientes con lesiones extensas.

Lucrecia terminó siendo diagnosticada de lo que parecía y las Pseudomonas afloraron tanto en las muestras cutáneas como en los hemocultivos. Ya se había cubierto inicialmente con antibióticos de amplio espectro y aunque su estado general mejoró rápidamente, nos costó 3 meses de curas tópicas y mucha paciencia por ambas partes que las lesiones cutáneas se resolvieran completamente, eso sí, dejando cicatrices residuales.

*Nota: Para escribir el post de hoy he utilizado el UpToDate y el Fitzpatrick, lo cierto es que no he encontrado ningún artículo de revisión que me motivara lo suficiente.
Hoy nos vamos en bici por Montana...

WHITEFISH. PROVEN HERE. from Yeti Cycles on Vimeo.

sábado, 8 de abril de 2017

Unas úlceras misteriosas

A veces las desgracias no vienen solas, y en ocasiones lo hacen en forma de enfermedades. A Lucrecia, de 79 años, le habían caído varias de golpe en el último año: una diabetes, un hipotiroidismo y un linfoma de Hodgkin en estadio III, por el que había estado recibiendo quimioterapia (C-MOPP) hasta finalizar el último ciclo una semana antes. Pero a veces las cosas se tuercen, y Lucrecia se encontraba en ingresada en urgencias, esperando una cama en la planta de Hematología, por dificultad respiratoria que había empezado dos semanas antes y había ido empeorando. No tenía fiebre, ni tos y aparentemente todo lo demás estaba bien. Pero la analítica no lo estaba tanto, constatándose una bicitopenia (con 400 leucocitos, 72.000 plaquetas y una hemoglobina de 12,8). La placa de tórax y el ECG fueron normales, y la glucosa se había disparado, pero eso era lo que menos preocupaba.


La exploración no reveló muchos más datos. No tenía adenopatías, pero al ir a palparle las axilas, la hematóloga observó unas lesiones de lo más llamativas en la axila izquierda, en forma de úlceras necróticas con un reborde eritematoso muy bien definido y un fondo de fibrina, con dolor moderado a la manipulación. La paciente no estaba muy segura de cuándo le habían salido, pensaba que más de una semana, pero no había llegado a consultar por eso, tenía otras cosas más importantes de las que preocuparse (respirar, por ejemplo). Los hemocultivos estaban en marcha, y la hematóloga nos miraba con cara de interrogante.

¿Me echáis una mano? Hoy nos metemos en temas más serios (a veces la derma, lo es) y quizá lo que digamos y/o hagamos puede ayudar a mejorar el pronóstico de nuestra paciente. ¿Qué pensáis? ¿Infeccioso, inflamatorio o tumoral? ¿Vamos preparando para una biopsia? ¿O para un cultivo? ¿Y qué hay del tratamiento -aunque hay que decir que ya desde el ingreso se le han pautado antibióticos de amplio espectro y G-CSF-? Todo esto y algo más el próximo miércoles, aquí mismo, en vuestra casa dermatológica (o en este enlace).

Por cierto, no sé si os habéis percatado, pero hace un par de días este blog superó los 10 millones de visitas. Da un poco de vértigo, ¿eh?


Hoy viajamos muy, muy lejos, al norte de Nueva Zelanda, en este maravilloso vídeo. No todo va a ser triste.

Northlandia from Man And Drone on Vimeo.

miércoles, 5 de abril de 2017

Eccema de manos: No siempre es alergia

Hablar de “eccema de manos” es decir mucho y poco a la vez, y es que es una entidad complicada de definir, una especie de cajón de sastre donde terminan las diferentes situaciones que son capaces de provocar estas lesiones. Si además tenemos en cuenta que su prevalencia ronda el 10-15% de la población general, tendremos que intentar ser estrictos con la nomenclatura a la hora de etiquetar correctamente a estos pacientes y ofrecerles soluciones. Eso en la población general, porque si consideramos las enfermedades cutáneas ocupacionales, la prevalencia del eccema de manos se sitúa en el 80-88%. Esta elevada incidencia se explica en parte por el hecho de que las manos son las “herramientas” corporales más utilizadas, por lo que van a estar en contacto con una gran variedad de sustancias químicas e irritantes respecto a otras áreas del cuerpo.

La dermatitis de las manos puede ser aguda o crónica. El eccema agudo se presenta con eritema, edema, pápulas, vesículas, prurito, ardor y dolor. La dermatitis crónica se manifiesta en forma de placas eccematosas con fisuras, liquenificación y en ocasiones, hiperpigmentación, además del prurito y dolor de intensidad variable. Y todo esto se traduce en unas molestias que van de leves a incapacitantes.

Mary, el día de la primera visita.

A la variedad de etiologías que conforman el eccema de manos, además tendremos la dificultad añadida de tener que realizar el diagnóstico diferencial con otras enfermedades, siendo las más importantes la psoriasis, la tiña manuum y las queratodermias. Los pacientes con psoriasis suelen tener compromiso plantar, afectación en otras localizaciones (especialmente en uñas y cuero cabelludo) y en ocasiones, antecedentes familiares. La tiña manuum es típicamente unilateral y un cultivo y/o examen directo nos ayudará a salir de dudas.

Según su etiología, el eccema de manos se clasifica en dermatitis de contacto irritativa (DCI), dermatitis de contacto alérgica (DCA), dermatitis atópica, dermatitis hiperqueratósica, eccema numular, eccema dishidrótico y dermatitis friccional. Pero hay que tener en cuenta de que las superposiciones o presentaciones mixtas son relativamente frecuentes.

Hoy vamos a hablar de la dermatitis de contacto irritativa (DCI), que es la causa más frecuente de eccema de manos y que constituye el 35% de todas las dermatitis de manos y casi el 60% de los eccemas de manos ocupacionales. Tiene que quedar claro que la DCI es una reacción inespecífica que puede ocurrir a cualquier individuo si se expone lo suficiente a agentes potencialmente irritantes, aunque aquellas personas con alteraciones en la función barrera de su piel son mucho más susceptibles a presentar este problema, en especial aquellas que se lavan las manos frecuentemente y los atópicos.
El daño ocurre por exposición directa de una sustancia exógena que tiene un efecto citotóxico en la piel. En la piel de cualquier persona, por eso no es necesario ninguna sensibilización previa. Vamos, que no hay alérgicos a la lejía, pero cualquiera que esté en contacto de manera más o menos intensa (dependiendo de cómo tengamos nuestra barrera cutánea) va a presentar un eccema. En mis tiempos la DCI era conocida como “dermatitis del ama de casa”. Evidentemente este nombre ha pasado a la historia. Pero sólo el nombre…

Clínicamente puede ser muy complicado diferenciar una DCI de una DCA. Sin embargo, existen algunas claves clínicas que sugieren una etiología irritativa, como la ausencia de vesículas, el compromiso localizado de los espacios interdigitales con extensión a la zona ventral y dorsal (lo que se conoce como patrón “en delantal”) y el compromiso palmar. Por otra parte, se cree que la alteración de la barrera cutánea en la DCI puede facilitar la sensibilización, y por eso en ocasiones una DCI puede preceder a una DCA. Cuando el patrón de la dermatitis cambia significativamente puede ser el momento de realizar (o repetir) unas pruebas epicutáneas.

¿Y cuáles son las profesiones con mayor riesgo de desarrollar una DCI? Pues las que se relacionan con el lavado frecuente de manos (empleados domésticos, sanitarios, manipuladores de alimentos) y aquellas con exposición a irritantes (peluqueros, trabajadores de la construcción, ingeniería y electrónica).

Mejor solución hidroalcohólica que agua y jabón

El eccema de manos es una enfermedad crónica y recurrente con un impacto negativo en la calidad de vida de quien lo padece, que en los casos más graves puede conducir a una baja laboral, cambio de puesto de trabajo o incapacidad permanente para el mismo. Teniendo en cuenta que más de la mitad de los casos son por exposición ocupacional, podemos deducir que esta enfermedad representa un elevado coste socioeconómico tanto para el paciente como para la sociedad.
Por todo ello, siempre que sea posible deberemos realizar un diagnóstico etiológico, o al menos, intentarlo. Las pruebas epicutáneas son casi obligadas en aquellos casos crónicos o de etiología poco clara, y deberemos valorar con cautela la relevancia de las positividades observadas.
Aunque la biopsia cutánea no se realiza de rutina, en ocasiones (pocas) sí puede estar indicada para descartar otras etiologías.

Pero lo más importante es la prevención, y para ello debemos contemplar dos aspectos: la eliminación de los agentes irritantes y de las condiciones de trabajo que favorecen la DCI, como el exceso de humedad y el uso de guantes ocluidos durante mucho tiempo.

El uso de cremas emolientes ricas en lípidos promueve la curación y previene nuevos episodios, y en estos pacientes sí que vale la pena que estén libres de fragancias y determinados conservantes para evitar sensibilizaciones.
Cuando el paciente deba lavarse las manos con frecuencia, es más recomendable utilizar desinfectantes de base alcohólica con glicerina, menos irritantes que el agua y jabón.
El tipo de guantes debe adaptarse al tipo de tarea y a los compuestos que se manipulen. La Dra. Esther Serra del Hospital de Sant Pau siempre dice que “conviene llevar los guantes durante el tiempo que sea necesario, pero tan corto como sea posible”. Idealmente, se deberían usar guantes de algodón debajo y cambiarlos cuando se humedezcan. Los guantes de vinilo para trabajo pesado son mejores que los guantes de goma o nitrilo.

Y por último, el tratamiento, siendo los corticoides tópicos los agentes de primera línea, y mejor en ungüento o pomada que en crema o loción (en las dermatitis crónicas). Un corticoide potente puede usarse dos veces por semana durante 2 semanas, una vez al día durante un mes para ir disminuyendo su uso progresivamente. Disponemos de pocos estudios acerca de la eficacia de los inhibidores de la calcineurina (tacrolimus o pimecrolimus) para esta indicación, aunque se les atribuye una eficacia similar a la mometasona 0,1%, con buenos datos de seguridad (tener en cuenta sin embargo que el inicio de acción suele ser más lento y que puede haber ardor y prurito local transitorios).
En casos más desesperados, corticoides sistémicos, fototerapia de manos o considerar alitretinoína. Pocas veces tendremos que recurrir a otros tratamientos como azatioprina, ciclosporina, metotrexato o micofenolato.

Y si todo esto es muy bonito, a veces la realidad no lo es tanto. En determinados trabajos es virtualmente imposible poder realizar todas las tareas de prevención por falta de tiempo, y si no que se lo digan a Mary y las kellys.

Hoy nos vamos a la isla de Kauai. Relájense...

Symphony of Light - Kauai Timelapse from Michael Shainblum on Vimeo.