sábado, 23 de julio de 2016

Verrugas en los pies

Clara es una niña de 8 años, sin ninguna enfermedad relevante, y que es traída por sus padres a la consulta porque “tiene el pie lleno de papilomas”. Cuando le pedimos que se descalce y se ponga en la camilla podemos comprobar cómo en la planta del pie derecho Clara presenta múltiples lesiones de pequeño tamaño (menos de 4mm), algo queratósicas, no inflamadas, teñidas de un color oscuro consecuencia más del calzado o de ir descalza, que se agrupan en algunas zonas.


En total presenta unas 30 lesiones de las mismas características. No tiene nada parecido en el otro pie, y tampoco en las manos ni en el resto del cuerpo. Cuando le preguntamos, nos dice que no le molestan en absoluto, camina con normalidad y disfruta del verano como el resto de los niños de su edad. El pediatra la ha derivado directamente a dermatología y no han probado a realizar ningún tipo de tratamiento, ni siquiera los recomendados por la abuela, convencida de que si restriegan un ajo cada día por las verrugas, éstas desaparecerán como por arte de magia.


Los padres están preocupados, temen que el resto de hermanitos se contagien y empiece una verdadera epidemia familiar. Y a nosotros se nos plantea un pequeño dilema, muy recurrente en la consulta. En primer lugar, ¿seguro que son verrugas? Y si lo tenemos claro, ¿cuál es la actitud más correcta? ¿Las tratamos o no? ¿Y con qué, atendiendo al elevado número de elementos?

Intentaremos aportar nuestro granito de arena el miércoles, como siempre. Hoy os dejo con este vídeo que grabamos la semana pasada buceando en Mallorca. Un encuentro inesperado, de ésos que no se olvidan.


miércoles, 20 de julio de 2016

¿Cómo se quitan las púas de un erizo de mar?

Los comúnmente conocidos como erizos de mar son invertebrados marinos pertenecientes a la clase Echinoidea dentro del filo de los Equinodermos.
 Se conocen cerca de un millar de especies que habitan en todos los fondos marinos  en un rango de profundidades muy amplio. La coloración externa es muy variable.
 Hay especies herbívoras, detritívoras y algunas también son depredadoras activas.


Paracentrotus lividus. Foto: Rubén Castrillo

La morfología de su cuerpo es variable según las especies, aunque las más conocidas y habituales (equinoideos regulares) tienen una forma globular regular ligeramente achatada en los polos, con un esqueleto o caparazón externo perforado formado por placas de calcita y recubierto por numerosas púas móviles, las cuales tienen una función defensiva y locomotora. Entre las púas se observan otras estructuras con funciones diversas: los pedicelarios y los pies ambulacrales. Los pies ambulacrales están implicados en la locomoción del animal y la fijación al sustrato, mientras que los pedicelarios ejercen diversas funciones (captura de alimento, defensa y limpieza). Algunas especies poseen pedicelarios con glándulas venenosas.
 Los equinoideos regulares son los que se observan de manera más habitual en las zonas rocosas del litoral y con los que más frecuentemente interactuamos, bien sea de forma accidental o al manipularlos (varias especies son objeto de explotación comercial, ya que gastronómicamente son muy apreciadas en algunas regiones).
Las especies más comunes de erizos regulares en nuestras costas son:
  • Arbacia lixula (erizo negro), pequeño, de hasta 8 cm. de diámetro.

  • Paracentrotus lividus (erizo de mar común, es el más empleado y apreciado para consumo humano, de coloración variable).

  • Sphaerechinus granularis (erizo violeta) de gran tamaño, púas cortas y romas de colores vivos. 

  • Erizos diadema (dentro de la familia diadematidae se engloban varios géneros de erizos de púas muy largas, frágiles y con gran movilidad).
El contacto con las púas y/o pedicelarios de los erizos de mar puede provocar diferentes síntomas según la especie que se trate y la zona afectada. Las púas de los erizos se desprenden y fragmentan con facilidad una vez que se han clavado en la piel y pueden generar complicaciones secundarias por sobreinfección o por migración a distancia (a veces provocada al intentar retirar las púas). Si se alojan cerca de una articulación son capaces de provocar artritis y tenosinovitis importantes.

Afectación artic. IF 3er dedo mano izq por púa de erizo. Foto: Carlos de la Torre

El contacto con algunas especies tropicales conocidas popularmente como “erizos de fuego” pueden ocasionar consecuencias más graves, ya que pueden inocular un potente veneno (dolor intenso, entumecimiento del miembro, cierta parálisis muscular o parestesias. Hasta que no se extraigan las púas, siguen desprendiendo veneno, con el agravamiento de la herida).

Ante un accidente de estas características, nos podemos encontrar ante dos tipos de situaciones:
Las reacciones de tipo inmediato son las que siguen directamente después del traumatismo de la picadura con las espinas y/o pedicelarios. Lo más frecuente es el dolor o quemazón localizados en las zonas de punción, que pueden ser muy intensos, y que duran desde minutos hasta varios días. Los orificios de penetración de las púas pueden quedar tatuados con pigmentos de la espina. Las heridas pueden sangrar y acompañarse de un halo eritematoso y edematoso. Otras reacciones inmediatas comprenden la infección secundaria (relacionada con el ambiente bacteriano de las aguas), y de manera más excepcional, eritema multiforme y reacciones sistémicas causadas por especies venenosas.

Cuidado donde pisáis. Foto: Rubén Castrillo

Pero las reacciones más características y las que suelen ser motivo de consulta con el dermatólogo son las tardías, siendo los granulomas las reacciones más habituales, que se manifiestan después de 2 a 12 meses (unos 7 meses de media), como lesiones nodulares localizadas en el área de la herida, o como un proceso inflamatorio más difuso. Dado que las espinas de los erizos de mar están compuestas fundamentalmente por carbonato cálcico magnésico, considerado inmunológicamente inerte, se ha propuesto que los granulomas representarían una reacción inmune a un antígeno desconocido. El Dr. Carlos de la Torre (autor de las imágenes clínicas que ilustran el caso de esta semana) posee la serie más numerosa de casos por espinas de P. lividus. En esta serie de 50 biopsias correspondientes a 35 pacientes, la afectación articular acompañante se observó en más del 25% de los casos. Además, la ecografía demostró mayor utilidad respecto a la radiografía simple para detectar los fragmentos de las espinas. Identificaron granulomas en casi el 80% de los casos. Los patrones más frecuentes fueron el de tipo a cuerpo extraño y el sarcoideo, siendo menos frecuentes los granulomas necrobióticos en empalizada. La presencia de material extraño (partículas no polarizables de aspecto cristalino) fue identificada en el 16% de los casos.

Imágenes cedidas por el Dr. C. de la Torre

Vale. Nos acabamos de clavar un erizo. Y ahora, ¿qué hacemos? Pues sobre todo armarnos de paciencia. Si las espinas no se encuentran muy profundas y son visibles a simple vista, intentar extraerlas con el instrumental adecuado (aguja, pinzas,…) después de lavar con agua y jabón y aplicar un antiséptico, aunque (y lo digo por experiencia) se fragmentan con tanta facilidad que es laborioso y complicado. Por este motivo abundan los trucos y las wikis en internet, desde aplicar cera derretida sobre la herida para que la espina se adhiera al solidificar, emplastos con ácido salicílico y algún otro método poco recomendable. En caso de erizos venenosos se recomienda sumergir el miembro afecto en agua caliente. Los restos de pedicelarios se pueden retirar con una maquinilla de afeitar previa aplicación de espuma de afeitar.

Una fórmula magistral bastante empleada clásicamente es ácido salicílico 25 g, esencia de trementina 25 g, lanolina anhidra 50g. Se cubre la zona durante 3 horas y con un poco de suerte las espinas saldrán más fácilmente.

Si no, hay quien recomienda (con bastante sentido) aplicar vinagre más o menos diluido, lo que ayudaría a deshacer las púas de carbonato cálcico (no lo hagáis con Calgonit).
Evidentemente, si se observan signos de sobreinfección, habrá que recomendar antibiótico.

¿Y si nos viene el paciente con granulomas, como Ernesto? En este caso y si no hay afectación articular ni signos de infección, las infiltraciones de corticoides intralesionales son la mejor opción, dejando la cirugía como segunda opción. Si existe afectación articular, probablemente nos toque pedir ayuda al traumatólogo, ya que el tratamiento va a ser quirúrgico. Evidentemente, en el caso de lesiones crónicas, es necesario acudir al médico, y no hay que seguir tratamientos “caseros”.

Quiero agradecer a Carlos de la Torre y a Rubén Castrillo el haber compartido su enorme sabiduría equinodérmica para poder escribir este post. El vídeo de hoy combina música, esqueletos de erizo y stop-motion.

Javelin - Soda Popinski from Ian McAlpin on Vimeo.

sábado, 16 de julio de 2016

Me he clavado un erizo

Esta semana de calor viajamos a Galicia, desde donde el Dr. Carlos de la Torre, excelente dermatólogo y amigo, nos envía un interesante caso clínico que podemos encontrarnos en cualquier consulta de nuestras costas y que intentaremos resolver con su ayuda el miércoles.


Ernesto es un mariscador gallego de 46 años que, entre otras cosas, se dedica a recolectar erizos de mar. La extracción del erizo de roca (Paracentrotus lividus) está regulada, ya que este equinodermo (y los erizos de mar en general) es una especie protegida por la UICN (Unión Internacional para la Conservación de la Naturaleza). Habitualmente se permite la extracción entre los meses de diciembre y febrero, con licencia y nunca buceando (la normativa varía dependiendo de cada comunidad autónoma), ya que es en esta época cuando las gónadas alcanzan su máximo desarrollo, siendo la parte que se consume y es apreciada en la cocina de Galicia, Asturias y gran parte del Mediterráneo. Pero Ernesto no ha venido a traernos un plato de erizos, sino a mostrarnos sus manos, ya que en el dorso de prácticamente todos los dedos se observan unos pequeños nódulos que son dolorosos y que según nos cuenta, corresponden a los sitios donde se ha ido clavando accidentalmente las púas de los erizos mientras los recolecta. Algunas lesiones son recientes, otras llegan a desaparecer, pero otras llevan más de un año, y no remiten, así que ha decidido consultar para saber si puede hacer alguna cosa para solucionar el problema, ya que compañeros suyos han tenido problemas más serios a consecuencia de las púas de estos animales.

El aparato gonadal es lo que se come. Foto: "Blog Hitòries de Mar"

El diagnóstico esta semana no ofrece ningún misterio, y casi todos los que vivimos al lado del mar hemos sufrido en algún momento un accidente por púas de erizo. ¿Sabemos qué hacer? ¿Cómo actuar? ¿Y estas lesiones crónicas? ¿A qué corresponden? ¿De verdad pueden dar problemas serios? El miércoles lo sabremos (o en este link).

Hoy el vídeo va de erizos, claro, pero desde una perspectiva microscópica que quizá nunca habíais visto. Alucinante.

Sea Urchins - Planktonic Origins from Parafilms on Vimeo.

miércoles, 13 de julio de 2016

Dermatosis neutrofílica febril aguda: Sweet surrender

Si Isaac hubiese sido una mujer, la habríamos llamado Dulce, porque lo que tenía era un síndrome de Sweet, también denominado dermatosis neutrofílica febril aguda, aunque no tiene nada que ver con el azúcar, sino que el nombre obecede a quien describió esta entidad, el Dr. Robert Douglas Sweet, en 1964 (originalmente se denominó enfermedad de Gomm-Button, que era como se llamaban los primeros pacientes). Las dermatosis neutrofílicas constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades inflamatorias cutáneas que incluyen el síndrome de Sweet, el pioderma gangrenoso y la dermatosis pustular subcórnea.

Hoy en día se reconocen tres formas de presentación del síndrome de Sweet: la forma clásica (o idiopática), la asociada a neoplasia y la inducida por fármacos. Su y Liu propusieron en 1986 unos criterios diagnósticos que en 1994 fueron modificados y revisados por von den Driesch (los podéis repasar en las figuras de más abajo).

Imagen tomada a las 4 semanas de la primera visita

La edad más frecuente al diagnóstico oscila entre 30 y 60 años en la forma clásica, aunque también pueden verse casos pediátricos. Lógicamente la media de edad aumenta en los casos asociados a neoplasia. La distribución por géneros varía en función de la forma de presentación. Así, en la forma clásica observamos un claro predominio femenino (80% de los pacientes son mujeres), mientras que en las formas asociadas a fármacos, tumores sólidos y neoplasias hematológicas el porcentaje de mujeres es de 70, 60 y 50% respectivamente. Este predominio de mujeres no parece reproducirse en los casos pediátricos. Tampoco se han observado diferencias geográficas o raciales.

La patogénesis de esta enfermedad no está del todo dilucidada (qué raro, ¿eh?), pero la asociación con infecciones, enfermedades autoinmunes, neoplasias y fármacos sugiere un mecanismo de reacción por hipersensibilidad o una disregulación de citoquinas (G-CSF, GM-CSF, IL-1, IL-3, IL-6 y IL-8).

Síndrome de Sweet clásico.
El inicio del cuadro es brusco, con unas lesiones típicas en forma de pápulas, placas o nódulos eritemato-edematosos o violáceos, que pueden ser dolorosos, de tamaño variable desde varios milímetros a varios centímetros, con una pseudovesiculación que es característica, pudiendo observarse pústulas. En algunos casos el centro toma un matiz amarillento lo que confiere a las lesiones un aspecto “en diana”. La distribución de las mismas a menudo es asimétrica, siendo las extremidades superiores la localización más frecuente, seguido del tronco, extremidades inferiores, cabeza y cuello. De manera mucho más rara existen otras formas de presentación, como la forma ampollosa, el síndrome de Sweet subcutáneo y la denominada dermatosis neutrofílica del dorso de las manos (o vasculitis pustular del dorso de las manos).
No es extraño observar el fenómeno de patergia (el desarrollo de lesiones en zonas con mínimos traumatismos, como un fenómeno de Köebner).
La afectación de la cavidad oral es infrecuente (pero se observan úlceras orales en el 12% de los pacientes con neoplasias hematológicas).
En cambio, la presencia de fiebre es muy habitual (aunque veremos que constituye un criterio menor), de > 38ºC. No es extraño que el paciente experimente otros síntomas, como artralgias, malestar, cefalea o mialgias.
La infiltración neutrofílica de otros órganos es relativamente poco frecuente, pero debe ser tenida en cuenta, como en el ojo (conjuntivitis, epiescleritis, glaucoma), músculos, pulmones (derrame pleural), hígado (hepatitis), huesos (osteomielitis), riñón (glomerulonefritis, proteinuria, hematuria), SNC (encefalitis), etc.
¿Y qué hay de la analítica? Pues que la leucocitosis en sangre periférica con neutrofilia es el hallazgo de laboratorio más característico en estos pacientes, así como la elevación de los reactantes de fase aguda, como PCR y VSG.
Típicamente el síndrome de Sweet clásico puede asociarse a infección, siendo lo más habitual infecciones del tracto respiratorio, pero también gastrointestinales o enfermedad inflamatoria intestinal. También se ha descrito durante el embarazo.
Los síntomas típicamente responden de manera rápida al tratamiento con corticoides sistémicos, y las lesiones pueden recurrir en un tercio de los casos.
El diagnóstico del síndrome de Sweet clásico se basa en la sospecha clínica y en la aplicación de una serie de criterios clínicos y analíticos.


Síndrome de Sweet asociado a neoplasia.
Las manifestaciones clínicas pueden preceder, coexistir, o aparecer con posterioridad al diagnóstico de neoplasia en estos pacientes. Se calcula que aproximadamente un 21% de todos los pacientes con Sweet se encuentran en este subgrupo. De ellos, el 85% están ligados a neoplasias hematológicas (más frecuentemente leucemia mieloide aguda, pero también enfermedad de Hodgkin o policitemia vera), y el 15% a tumores sólidos, principalmente adenocarcinomas de mama, de tracto genitourinario y gastrointestinales. En este grupo de pacientes, las manifestaciones extracutáneas se observan en el 50% de los casos. Es importante en los pacientes diagnosticados de síndrome de Sweet descartar estos procesos cuando existan motivos de sospecha, e incluso mantener un seguimiento.

Síndrome de Sweet asociado a fármacos.
Para el diagnóstico de este subtipo, es necesaria una relación temporal entre la medicación administrada y el desarrollo de la sintomatología. Los fármacos asociados con mayor frecuencia son el factor estimulador de colonias de granulocitos, retinoides, trimetroprim-sulfametoxazol, bortezomib, azatioprina, carbamazepina, furosemida, celecoxib, diclofenaco, anticonceptivos orales, etc. Los criterios diagnósticos son diferentes en este grupo de pacientes.


La biopsia es mandatoria en los casos de sospecha. Obervaremos típicamente edema prominente en la dermis superficial, un infiltrado neutrofílico denso en la dermis media y alta, respetando la epidermis, leucocitoclasia, edema endotelial y ausencia de vasculitis (aunque la presencia de este último criterio no excluye el diagnóstico). En la variante histiocitoide el infiltrado inflamatorio está constituido por células inmaduras mieloides, y puede ser difícil de distinguir de la leucemia cutis.

El diagnóstico diferencial, en la forma clásica, se establece principalmente con infecciones cutáneas, urticaria, vasculitis urticariforme, otras dermatosis neutrofílicas, toxicodermia, eritema multiforme, bromoderma, vasculitis, etc. Deberemos realizar una biopsia cutánea, una analítica de sangre y orina, y las exploraciones que se consideren necesarias en función de la sintomatología del paciente y manifestaciones extracutáneas.

Respecto al tratamiento, los corticoides sistémicos se consideran de elección, y la mejoría se observa en las primeras 72 horas. Se suelen recomendar pautas de prednisona de 0,5-1 mg/kg/d, aunque en lesiones muy localizadas puede ser suficiente el tratamiento tópico. Otras alternativas son el yoduro potásico (900 mg/d) o la colchicina (1,5 mg/d). Los tratamientos de segunda línea (con menores niveles de evidencia), incluyen indometacina, clofazimina, dapsona o ciclosporina. De manera mucho más anecdótica se han utilizado doxiciclina, metronidazol, clorambucil, ciclofosfamida, metotrexato, etanercept, infliximab, anakinra y talidomida.

Isaac resultó tener un síndrome de Sweet clásico que confirmamos mediante biopsia cutánea. Las lesiones mejoraron a las 48 horas de iniciar prednisona 60 mg/d, desapareciendo la fiebre y el malestar. Un mes más tarde, Isaac se encontraba perfectamente, aunque las lesiones aún no habían remitido del todo. De todo esto hace más de 5 años y nuestro paciente no ha tenido otros problemas importantes de salud.

Si queréis profundizar un poco más, no os perdáis esta excelente revisión de este año de la revista Actas Dermo-Sifiliográficas, del Dr. Villareal.

Demasiado tentador como para no despedirse hoy con esta canción, que nos traslada a tiempos pasados. Es como atragantarse con un kilo de gominolas... Y sin embargo, me encanta.


sábado, 9 de julio de 2016

Fiebre y ronchas en la piel

La mañana transcurría plácida entre queratosis seborreicas y carcinomas basocelulares, pero el timbre estridente del teléfono interrumpió la calma dermatológica. Llamaban de urgencias para ver si podíamos valorar a un paciente que les tenía un poco desconcertados, y quince minutos más tarde teníamos ante nosotros a Isaac, un hombre de 56 años, camarero en un hotel, y sano como un roble. Aunque en estos momentos parecía cansado y hacía mala cara. Había ido a urgencias porque 10 días antes había empezado con un cuadro de fiebre (sobre todo por las noches), llegando como máximo a 38,5ºC. A los pocos días empezó a dolerle la garganta, con molestias al tragar y algo de tos sin expectoración. Había ido a su médico quien le recetó paracetamol, sin que hubiera tomado otros medicamentos aparte de algún ibuprofeno.
Pero cinco días más tarde empezaron a salirle unas “ronchas”, primero en el tronco y luego en la parte proximal de las extremidades. Como que la fiebre no remitía y las lesiones iban a más, finalmente decidió acudir a urgencias del hospital.




Las lesiones eran moderadamente pruriginosas, persistentes (una vez aparecían, no remitían con el paso de los días) y algunas de ellas se encontraban bastante infiltradas al tacto. No se observaba descamación, pero sí como una vesiculación periférica, adoptando el aspecto de lesiones en diana o anulares. Las mucosas se encontraban respetadas, así como las uñas, y salvo la astenia, odinofagia y la fiebre, Isaac no refería ninguna otra sintomatología acompañante. Tampoco refería haberse aplicado ningún tratamiento en las lesiones a excepción de polvos de talco y aloe vera “que va bien para todo”.

En urgencias, ya antes de llamarnos, le habían solicitado una analítica, que mostraba una leucocitosis de 15.200/mm3 con neutrofilia. La bioquímica era estrictamente normal y no se habían solicitado reactantes de fase aguda.

¿Os creíais que todos los casos del verano iban a ser sencillos? ¿Qué hacemos con Isaac? ¿Lo ingresamos o no? ¿Llamamos al internista o al hematólogo? ¿O nos basta con el dermatólogo? ¿Le pedimos alguna otra prueba o ya sabemos lo que tiene? ¿Y el tratamiento?

Intentaremos desentrañar el misterio el miércoles (o en este enlace). El vídeo de hoy va de palabras que no se pueden traducir...

A Series of Untranslatable Words About Love from Andrew Norton on Vimeo.

miércoles, 6 de julio de 2016

Eccema dishidrótico: también hay que mirar los pies

Dishidrosis, eccema dishidrótico, ponfólix o eccema vesicular palmoplantar. Cuatro nombres para referirse a una entidad muy frecuente en nuestro día a día.
El responsable del “nombrecito”, seguramente algo desafortunado, es Tilbury Fox, quien describió esta condición por primera vez en 1873 con el nombre de dishidrosis, puesto que pensaba que era el resultado de una retención del sudor por oclusión de los conductos sudoríparos. Unos años más tarde Hutchinson describió la misma entidad pero con el nombre de “queiroponfólix”. A día de hoy se suele hablar de eccema dishidrótico para referirse a una erupción frecuente, crónica y recurrente, en forma de pequeñas vesículas milimétricas en palmas, plantas y caras laterales de los dedos, y se reserva el término “ponfólix” para referirse a una situación mucho menos frecuente, con aparición “explosiva” de ampollas en las manos (aunque no todo el mundo está de acuerdo con esa separación de conceptos).

Imagen de la primera visita, antes del tratamiento

En lo que sí todos están de acuerdo es que es una dermatosis muy frecuente, pero las cifras de prevalencia son confusas según el estudio que miremos debido en parte a las diferentes definiciones y criterios. Representa entre el 3-20% de todas las dermatitis de las manos. No parece que haya una predominancia por sexos ni por edad, siendo la edad media de presentación los 38 años. La atopia se considera un factor de riesgo, presente de alguna manera en un 50% de las personas afectas.

El diagnóstico se establece en base a la historia clínica (debemos perder un buen rato en este punto) y el examen clínico. Se caracteriza por una erupción transitoria (aunque recurrente) y a menudo simétrica en forma de vesículas de 1-2 mm en palmas, plantas y/o caras laterales de los dedos, que después de persistir 2-3 semanas, se resuelven y la piel se descama. Típicamente la fase vesicular es muy pruriginosa y puede llegar a ser un verdadero incordio. Como hemos adelantado, el ponfólix se distingue del eccema dishidrótico por un inicio mucho más agudo y una erupción más intensa y aparatosa, con grandes ampollas en las palmas de las manos y/o pies. Una tercera categoría es la denominada dermatitis hiperqueratósica de las manos, entidad que se produce en la parte central de las palmas y en la que las vesículas están ausentes, aunque se engloba con el resto porque histológicamente es indiferenciable.

Si realizáramos una biopsia (cosa que no suele ser necesaria) observaríamos una espongiosis intraepidérmica que no afecta a la porción de la glándula ecrina. Por eso el término “dishidrosis” no es un buen nombre, ya que induce a la confusión (poco tiene que ver con el sudor). El hecho de que la capa córnea de palmas y plantas sea tan gruesa hace que las vesículas no se rompan fácilmente y confiere a la piel ese aspecto tan característico.

Y si no es del sudor, ¿por qué sale?, os preguntaréis. Pues no lo sabemos en la mayor parte de los casos. En términos generales el eccema dishidrótico se engloba dentro del grupo de “eccemas endógenos” (como la dermatitis atópica y la dermatitis seborreica), para diferenciarlos de los “eccemas exógenos” (como la dermatitis de contacto). Vamos, que a mí no me mires, que el eccema lo fabricas tú, y por eso es tan difícil de evitar o prevenir. Eso no quiere decir que no existan algunos factores implicados en la etiología en algunos casos, aunque en la mayoría de ellos se atribuye a un origen multifactorial:
  • Dermatitis alérgica de contacto a metales. En un contexto ocupacional, un estudio mostró que el 73% de los trabajadores con eccema dishidrótico tenían al menos un parche positivo a algún alérgeno (sobre todo níquel, cromo y cobalto). Esto se ha constatado en otros estudios similares (sobre todo al níquel), pero también hay otros que no apoyan esa relación. Sí se cree que la hiperhidrosis puede incrementar la sensibilización al níquel.
  • Alérgenos sistémicos. Otro aspecto controvertido es si la administración oral de algunos posibles alérgenos (cromo, níquel, neomicina, quinolonas) puede desencadenar un eccema dishidrótico en individuos sensibilizados. Parece que aquellos pacientes con sensibilización al níquel y eccema dishidrótico son más sensibles al níquel oral con dosis sólo de 2,5 mg.
  • Una de las cosas más curiosas del eccema dishidrótico es el papel que puede tener la dermatofitosis del pie (tiña pedis interdigital o pie de atleta) en la patogénesis de la enfermedad, ya que se ha demostrado una relación estadísticamente significativa entre ambas entidades, considerándose el eccema dishidrótico en estos pacientes como una reacción “ide” a distancia provocada por la infección fúngica. Por eso, siempre hay que explorar los pies en un paciente que viene a la consulta por lesiones dishidrosiformes en las manos, ya que en este caso el tratamiento de la infección podría ayudar a resolver de manera definitiva las lesiones de dishidrosis.
  • Se han descrito reacciones dishidrosiformes fotoinducidas por la exposición a radiación ultravioleta tipo A, por lo que también debemos preguntar por este tipo de exposición en la historia clínica.
  • Otro posible inductor de erupciones dishidrosiformes es el tratamiento con inmunoglobulinas endovenosas, sin que se haya esclarecido la causa.
  • ¿Y el sudor? Pues no se puede considerar como factor etiológico único, como hemos comentado, pero hasta en el 41% de los pacientes refieren un agravamiento estacional (en verano o primavera) y un 37% explican que el sudor les empeora el problema.
  • Finalmente, la exposición a agentes potencialmente irritantes (detergentes, disolventes, etc.) o excesivos lavados de manos pueden empeorar los síntomas.
Lesiones correspondientes a la primera visita

El diagnóstico diferencial suele ser sencillo en los casos más típicos, pero en ocasiones tendremos que plantearnos que no podamos estar ante una psoriasis pustulosa palmo-plantar, una dermatitis alérgica de contacto, una tiña pedis vesicular, o incluso enfermedades ampollosas en los casos de ponfólix, por lo que, si se tercia, pueden ser necesarias pruebas epicutáneas, cultivos micológicos, o incluso una biopsia cutánea en casos seleccionados.

Pero el verdadero problema del eccema dishidrótico es el tratamiento. Evidentemente, ante una tiña pedis, deberemos tratarla adecuadamente, y si detectamos una sensibilización a metales u otros alérgenos, realizar una conducta de evitación en la medida de lo posible. Pero en la mayor parte de los casos no habrá nada de eso, y tendremos que conformarnos con las medidas conservadoras (que son importantísimas), identificando los potenciales factores agravantes y restaurando la barrera cutánea mediante el uso regular de emolientes apropiados, además de evitar factores irritantes, detergentes y recomendar el uso de guantes cuando la situación lo requiera.
Para controlar el prurito los antihistamínicos pueden recomendarse sin problemas, y si el paciente presenta lesiones exudativas, compresas de permanganato potásico a baja concentración, acetato de aluminio o incluso vinagre diluido, pueden ayudar a aliviar el picor.
En cuanto al tratamiento, los corticoides tópicos potentes constituyen la terapia de primera línea, al menos durante 2 semanas para pasar luego a corticoides de potencia media. El tacrolimus al 0,1% puede ser una alternativa a los corticoides en pacientes muy dependientes de los mismos, así como el pimecrolimus. El bexaroteno en gel es otro tratamiento descrito pero complicado de conseguir en nuestro país, y con resultados variables.
Ya en casos más graves (ponfólix) se pueden prescribir corticoides orales, que mejoran el cuadro de manera rápida, a dosis de 0,5-1 mg/kg/d.
Finalmente, otros tratamientos sistémicos pueden estar indicados (siempre bajo control dermatológico y valorando en cada caso el riesgo/ beneficio) en aquellos casos crónicos, como azatioprina, metotrexato, cislosporina A, micofenolato mofetilo, alitretinoína, PUVA, o incluso radiaciones ionizantes. Existe la controversia de si algunos pacientes seleccionados pueden beneficiarse de una dieta baja en níquel (no queda nada claro). Otros posibles tratamientos cuando la hiperhidrosis se considera un factor desencadenante pueden ser la iontoforesis o la toxina botulínica tipo A.

Flor no tenía hongos en los pies, y de momento se está controlando razonablemente bien con medidas conservadoras, antihistamínicos y tandas de corticoides potentes. Si queréis profundizar más, os recomiendo estos artículos de revisión:

- Lofgren SM. Dishidrosis: Epidemiology, Clinical Characteristics and Therapy. Dermatitis. 2006;17(4):165-81.
- Wollina U. Pompholyx. A review of clinical features, differential diagnosis, and management. Am J Clin Dermatol. 2010;11(5):305-14.

Me he enrollado más de la cuenta, espero que este vídeo os lo compense.

Timestorm Films 2016 Showreel from Martin Heck | Timestorm Films on Vimeo.

sábado, 2 de julio de 2016

Ampollitas en los dedos

Flor es una chica de 35 años sin ninguna patología relevante ni medicación habitual, que es derivada desde su médico de familia por una “alergia en las manos”. Eso pone el informe, pero si preguntamos a la paciente, ésta nos explica que desde hace ya algunos años le aparecen unas “ampollitas que pican mucho” en las palmas de ambas manos y en algunos dedos. Ella es diestra, y hoy tiene más lesiones en la mano derecha, pero nos cuenta que le salen indistintamente en las dos manos, y no siempre en los mismos dedos. Cuando se afectan los pulpejos, a veces se llegan a fisurar, pero no siempre. Lo más molesto es al principio, cuando salen las primeras lesiones, porque pican muchísimo y ya no sabe qué ponerse. Le han dado una crema de hidrocortisona, pero apenas le alivia, y le han dicho que tampoco se la puede poner todos los días.

Mano derecha

Ha notado que los brotes son más frecuentes en primavera y a principio del verano. Al principio le dijeron que era por el sudor, pero ya no sabe qué pensar, porque tampoco es que le suden tanto las manos. Ella cree que es “de los nervios”. Eso ya le cuadraría más, pero tampoco lo puede asegurar. Y ahora está la teoría de la alergia, pero en la oficina no toca nada especial aparte de papel y el ordenador. Y en casa, pues lo de siempre. Eso sí, cuando corta tomates ve las estrellas, a no ser que se ponga guantes. ¿Será eso? Nadie de la familia (marido y dos hijos) tiene nada parecido, así que ha descartado que se trate de algo contagioso.

Detalle de la mano izquierda

Cuando nos acercamos un poco podemos ver unas lesiones vesiculosas sobre una base eccematosa, eritemato-descamativa, que afecta sobre todo la zona palmar de la mano y de los dedos. El dorso se encuentra respetado, así como las uñas, y no tiene lesiones en los pies, aunque nos explica que a veces le ha salido algo similar.

¿Cómo lo veis? ¿Nos atrevemos con un diagnóstico o necesitamos pruebas complementarias? ¿Y el tratamiento? El miércoles intentaremos resolverlo.

Hoy haciendo honor al nombre de nuestra paciente, os dejo con este vídeo de flores.

The Life of flowers (Жизнь цветов) 1080p from VOROBYOFF PRODUCTION on Vimeo.