Úlceras y hemodiálisis: alarma de calcifilaxis

Calcifilaxis es uno de esos diagnósticos que no molan nada, por el mal pronóstico que conlleva en muchos casos, pero precisamente por ello es importante reconocer esta entidad y que la sepamos diagnosticar o, al menos, sospechar, ya que posiblemente un diagnóstico temprano pueda cambiar bastante las cosas. Un reciente artículo de la revista New England Journal of Medicine revisa en profundidad este cuadro, así que puede decirse que la entrada de hoy es un resumen de ese interesante artículo de Sagar Nigwekar.

Manifestaciones clínicas.
Lo primero, quedaos con el concepto de dolor. Porque la calcifilaxis duele, antes incluso de que aparezcan las lesiones cutáneas. Las lesiones cutáneas iniciales incluyen induración, placas, nódulos, lívedo o púrpura. Y una coloración oscura nos puede indicar una necrosis inminente. Las lesiones rápidamente progresan hacia la ulceración y típicamente son múltiples y bilaterales, a veces con escaras necróticas. Hasta un 70% precisan hospitalización por esas úlceras, y la sintomatología acompañante compromete y mucho la calidad de vida de estos pacientes.

Al cabo de 4 meses, ni rastro de úlcera.

Clasificación.
Cuando nos hablan de calcifilaxis automáticamente pensamos en pacientes con insuficiencia renal. Pero en realidad no es exclusiva de estos pacientes, y así se clasifica en urémica (en pacientes con enfermedad renal crónica) y no urémica (en pacientes con función renal normal), aunque esta última es más rara. Además, por el tipo de lesiones podemos hablar de afectación central (abdomen o muslos) o periférica (en zonas acrales). Y para terminar, las lesiones pueden ser ulceradas o no ulceradas (en fases más precoces).
Tenga o no insuficiencia renal, las lesiones serán similares, pero los pacientes no urémicos tendrán un mejor pronóstico (mortalidad 25-45% en 1 año) respecto a los que tienen insuficiencia renal (45-80% de mortalidad en 1 año). La presencia de lesiones ulceradas reduce la tasa de supervivencia a los 6 meses al 20%, o sea que ojo.

Hallazgos histológicos.
No cuesta mucho imaginarse que la calcificación va a ser el principal hallazgo en la biopsia, además de hiperplasia de la íntima y trombosis de la microvascularización del tejido adiposo subcutáneo y de la dermis, a menudo acompañado de necrosis epidérmica y del tejido adiposo, separación dermo-epidérmica, paniculitis y calcificaciones extravasculares.

Biopsia cutánea donde podemos ver la calcificación vascular. Foto: F. Terrasa

Epidemiología.
Aunque es poco frecuente, la calcifilaxis se ha descrito ampliamente en todo el mundo, con una incidencia estimada de 35 casos por cada 10.000 pacientes sometidos a hemodiálisis en los Estados Unidos, un 4/10.000 en Alemania y menos de un 1/10.000 en Japón. El intervalo que pasa entre el inicio de la hemodiálisis y la aparición de la enfermedad es muy variable (en EE.UU unos 30 meses de media). Y ojo con los pacientes en diálisis peritoneal, que tienen mayor riesgo. La edad media al diagnóstico es de 50-70 años, y el 60-70% de pacientes son mujeres.

Factores de riesgo.
La lista de factores que pueden predisponer a un paciente a padecer calcifilaxis es extensa. Esta lista incluye (aparte de la enfermedad renal crónica), obesidad, diabetes, sexo femenino y hemodiálisis desde hace más de 2 años. La elevación de los niveles de fosfato y calcio también incrementa el riesgo en pacientes dializados, así como el hiperparatiroidismo (primario y secundario), fosfatasa alcalina elevada, déficit de vitamina K, enfermedad hépato-biliar, trombofilia, enfermedades autoinmunes, hipoalbuminemia, síndrome POEMS, exposición a aluminio o ciertos fármacos (acenocumarol, warfarina, calcio, vitamina D, hierro y PTH recombinante).
Especial meción merece el uso de anticoagulantes antagonistas de la vitamina K, ya que incrementan el riesgo de calcifilaxis x 3-13. Un 40-50% de pacientes con insuficiencia renal y calcifilaxis y un 25% de pacientes sin insuficiencia renal estaban siendo tratados con warfarina (o acenocumarol), así que al tanto con estas medicaciones en estos pacientes. En este post nuestra compañera Elena Conde lo explica bastante bien.

Patogénesis.
Para variar, no tenemos demasiada idea de porqué se produce este fenómeno. Pero se cree que el desarrollo de calcificaciones microvasculares en estos pacientes es un proceso mediado por células que depende del balance de promotores e inhibidores de la calcificación, y la vitamina K vuelve a estar por medio (no entraré en ello por ser un poco tedioso, pero si os interesa os recomiendo el artículo de NEJM).

Diagnóstico.
Como siempre, lo principal es tener la sospecha, y no podemos diagnosticar aquello que no conocemos. Lo malo, que no tenemos ninguna prueba de laboratorio que nos pueda ayudar, ya que los niveles de calcio y de fosfato pueden ser normales o incluso bajos en estos pacientes. Para rematar, existen un montón de enfermedades que pueden simular una calcifilaxis (necrosis inducida por warfarina, enfermedad vascular arterioesclerótica, úlceras venosas, celulitis, émboloso de colesterol, calcinosis cutis distrófica, vasculopatía livedoide, fibrosis sistémica nefrogénica, oxalosis, púrpura fulminans, vasculitis necrotizante o úlcera de Martorell), así que tendremos que poner en marcha toda una batería de exploraciones y una anamnesis cuidadosa para poder excluirlas.
La verdad es que el método de elección para llegar al diagnóstico es la realización de una biopsia cutánea, aunque también es cierto que está debatido que esto deba realizarse en todos los pacientes (no hace mucha gracia hacer biopsias -una herida, al fin y al cabo- en un paciente con una úlcera tórpida en la pierna). Vamos, que si el cuadro es típico, una vez excluidas otras causas, el diagnóstico se hace en base a la clínica. Sí estará siempre indicada ante lesiones atípicas o en pacientes sin insuficiencia renal. También hay que tener en cuenta que a veces un punch no es suficiente y que podemos necesitar hacer biopsias más amplias y profundas, y mejor de la zona periférica.

Tratamiento.
Aunque parezca una perogrullada, lo primero es el manejo del dolor y de las úlceras. El dolor puede ser tan intenso que podemos necesitar opioides, gabapentina, o bloqueos. Nuestros compañeros anestesiólogos de la unidad del dolor nos pueden ayudar en este punto. En cuanto al tratamiento de las úlceras en sí, nuestra intención será la de eliminar el tejido necrótico y prevenir la infección. El desbridamiento puede estar indicado en algunos casos. La oxigenoterapia hiperbárica también puede ayudar en pacientes seleccionados, si disponemos de ella. No hay indicación del uso profiláctico de antibióticos a no ser que se demuestre infección, y ojo al estado nutricional de estos pacientes.
Lo siguiente, y no menos importante, eliminar esos factores de riesgo. Si hay hipercalcemia e hiperfosfatemia, corregirlas. Si el paciente toma vitamina D y calcio, suspenderlos. Hablar con los nefrólogos, porque en ocasiones intensificar las sesiones de hemodiálisis ayuda. Y si hay Sintrom de por medio (o warfarina), suspenderlo de inmediato (después de la pertinente interconsulta a hematología) y sustituirlo por heparinas de bajo peso molecular.
El tiosulfato sódico es un agente con propiedades antioxidantes y vasodilatadoras que inhhibe la calcificación de los adipocitos y evita la calcificación vascular. Se administra por vía endovenosa (con cada sesión de hemodiálisis), 25 g en 100 ml, 3 veces x semana durante unos 3 meses, y en un estudio con 53 pacientes las lesiones se resolvieron por completo en el 26% de los pacientes, con mejoría muy marcada en otro 19%.

Os preguntaréis qué pasó con Higinio. Pues bien, afortunadamente reaccionamos todos bastante rápido, suspendiendo el acenocumarol, insistiendo en las curas y administrando tiosulfato sódico. En 4 meses la úlcera había epitelizado por completo (el dolor mejoró mucho antes), y de momento todo va bien y sin otras complicaciones.

Hoy nos quedamos en casa, con este maravilloso timelapse de Juan García. De aquí al lado... Mallorca.

Color Mallorca Time-Lapse from Juan Garcia on Vimeo.

Una úlcera que duele

En esta ocasión la interconsulta venía de nuestros compañeros nefrólogos. Querían que viéramos a Higinio, un paciente de 68 años, anticoagulado con acenocumarol por una prótesis valvular aórtica y en hemodiálisis desde hacía ya 3 años, por una úlcera que se estaba complicando más de la cuenta, localizada en la pierna derecha. Hacía ya más de 2 meses que le empezó, sin ningún traumatismo previo ni otro desencadenante, y en poco tiempo adquirió un tamaño considerable. Lo peor era el dolor, que era muy intenso, incluso en reposo, y muchas noches le despertaba. Se la habían estado curando en su centro de salud, primero con unos apósitos hidrocoloides de plata, y luego con cura seca. Finalmente, se lo comentó a su nefróloga, quien le tramitó la cita en dermatología. A ver si con otra crema, la cosa mejoraba.

¿Qué haríais con Higinio? ¿Le cambiamos el plan de curas? ¿Hacemos un cultivo? ¿O mejor una biopsia? ¿Y de qué narices le ha salido esa úlcera? ¿Demasiado complicado para un mes de julio? Claro que los pacientes complejos también consultan en verano, así que hay que estar atentos. La respuesta, en este enlace.

Siempre pongo vídeos cortitos al final, pero el de hoy es muuuy largo, de casi una hora, por si os aburrís mucho o queréis ponerlo de fondo mientras hacéis otras cosas.

Wild Window - The Flow of Time from Howard Hall on Vimeo.

Eritema acral por quimioterapia: una reacción frecuente

Eritema acral, síndrome pie-mano o eritrodisestesia palmo-plantar. Todos esos nombres para denominar un mismo fenómeno: una reacción cutánea relativamente frecuente que puede ser producida por diferentes agentes quimioterápicos y que es bastante habitual en las consultas oncológicas (tanto, que no nos llegan a consultar la gran mayoría de los casos), pero creo que puede ser interesante repasar este curioso fenómeno que también se puede presentar en las consultas de atención primaria. Podéis leer un poco más en esta revisión de 2008 de L. Hueso y Onofre Sanmartín del IVO (Valencia) o este capítulo más reciente (2017) de Chidharla.

Descrito en 1974 por Zuehlke en pacientes con hipernefroma en tratamiento con mitotano, se han publicado desde entonces un montón de casos aislados y series de pacientes. La incidencia según estos trabajos oscila entre el 6 y el 64% de los pacientes, siendo una causa frecuente de reducción de la dosis o suspensión del tratamiento. En la serie del IVO, de 44 pacientes, la incidencia fue del 2,01% y el 17% de todas las lesiones cutáneas inducidas por quimioterapia, suponiendo la reacción cutánea más frecuente después de la alopecia, la mucositis y las hiperpigmentaciones. Cuando se trata de “buscar al culpable” puede ser realmente complicado, debido a la elevada frecuencia de regímenes de poliquimioterapia. Sin embargo, los quimioterápicos implicados con mayor frecuencia son 5-FU (en forma de infusión continua), doxorrubicina, capecitabina, citarabina, docetaxel y metotrexato. Pero casi todas las quimios “clásicas” pueden darlo. Mención especial merece la doxorrubicina liposomal, una formulación con menor toxicidad hematológica y cardiológica y que sin embargo provoca eritema acral en el 40% de los pacientes (ampliamente utilizada en tumores de mama, ovario y sarcomas). La citarabina es otro de los que la produce frecuentemente, y se ha relacionado con las formas ampollosas. Más recientemente se han descrito casos por inhibidores de la tirosin-kinasa, como el sorafenib, aunque el patrón histológico difiere de las formas inducidas por los quimioterápicos clásicos.

El cuadro clínico del eritema acral es superponible, independientemente del agente que lo provoque. Se caracteriza por la aparición de eritema, edema o incluso ampollas en las palmas y plantas, con molestias que pueden ser intensas, en forma de parestesias, dolor y escozor. Se suele iniciar a partir de las 48 horas de la administración de la quimioterapia y casi siempre los síntomas preceden a las lesiones visibles. Las palmas suelen afectarse más que las plantas (no siempre) y las lesiones se hacen más evidentes en los pulpejos y en las zonas de apoyo. Persisten entre 1-2 semanas, empeorando de nuevo con cada ciclo de quimioterapia, resolviéndose el cuadro tras la retirada del tratamiento o la reducción de la dosis. Puede aparecer en zonas atípicas (dorso de manos o pies, codos o pabellones auriculares) y asociarse a onicólisis.

En la práctica clínica se utilizan diferentes clasificaciones para determinar la gravedad del eritema acral, siendo las dos más utilizadas la de la OMS (que se basa en el grado de afectación clínica) y el NCI (mide la intensidad de las molestias). En general, los síntomas se suelen correlacionar con el aspecto clínico de las lesiones, así que podemos usar cualquiera de las dos.

Clasificaciones de la OMS y NCI

Lo más relevante es que el eritema acral constituye una causa frecuente de toxicidad limitante de la dosis. En la serie del IVO, fue motivo de reducción o retirada del tratamiento en el 29,5% de los casos. El 5-FU en infusión continua, el docetaxel y la doxorrubicina liposomal fueron los fármacos relacionados con mayor frecuencia con esas formas graves. Su mecanismo patogénico no es bien conocido, pero en la actualidad se piensa que es una reacción adversa provocada directamente por el agente citostático sobre las células epidérmicas, debido a su relación directa con la dosis y a los hallazgos histológicos (similares a otras reacciones inducidas por citotoxicidad directa).

¿Y qué hay del tratamiento? Pues bien, la reducción de la dosis, la prolongación del intervalo de administración del fármaco y, en última instancia, la retirada del mismo, son las únicas medidas terapéuticas que han demostrado eficacia en todos los casos. Además, se ha obtenido alivio sintomático mediante el cuidado de las heridas para prevenir infecciones, la elevación de los miembros para reducir el edema, fomentos fríos, emolientes (sobre todo la urea al 10%) y analgésicos. El enfriamiento de manos y pies durante la administración de la quimioterapia se ha utilizado con algún éxito en la prevención del eritema acral por docetaxel. También parece prudente no recomendar trabajo manual intenso y evitar el calor local. Los corticoides tópicos potentes han sido empleados con tasas variables de éxito, y en ocasiones, corticoides sistémicos. El celecoxib parece que disminuye el riesgo de las formas más graves. La piridoxina (vitamina B6) parece haber demostrado una cierta utilidad a dosis de 300-500 mg/d para prevenir el eritema acral y evitar así disminuir la dosis o suspender el tratamiento, aunque se desconoce su mecanismo de acción. También se ha utilizado la vitamina E con el mismo propósito con la capecitabina y docetaxel.

En el caso de Néstor el principal agente implicado fue 5-fluorouracilo (también hay que tener en cuenta que se trata de un caso de hace algunos años). El tratamiento tópico no fue demasiado eficaz, y finalmente se pudo controlar disminuyendo la dosis del fármaco en cuestión sin que fuera necesario suspender el tratamiento.

Hoy necesitamos relajarnos un poco, que la historia ha sido más triste de lo habitual... así que nos vamos a Hawaii.

Kauai | The Garden Island (DJI Phantom 3 Professional - 4K) from Eric Thayne on Vimeo.

Una interconsulta de Oncología

Era una calurosa mañana de julio y estábamos pasando consulta, entre moluscos, revisiones de nevus y queratosis actínicas, cuando sonó el teléfono. Era la oncóloga preguntando por un dermatólogo, y así fue cómo minutos más tarde estábamos viendo a Néstor, un paciente de 68 años, diagnosticado de un adenocarcinoma de recto que, aunque había empezado a dar síntomas sólo 6 meses antes, ya estaba extendido en el momento del diagnóstico, con metástasis ganglionares y hepáticas que habían precisado iniciar quimioterapia después de la cirugía.

La cosa iría más o menos según lo previsto si no fuera porque a Néstor le habían salido ampollas en manos y pies desde que empezó la quimio. Al principio era sólo eritema, pero en las siguientes sesiones la cosa empeoró, con un escozor, picor y dolor difíciles de compatibilizar con una vida normal. La oncóloga le había recetado una crema con cortisona, pero aún así las lesiones iban a peor, así que finalmente nos lo remitió a la consulta por si se nos ocurría algo para aliviarlo.

No hace falta decir mucho más. Néstor no tenía lesiones en otras localizaciones, y las imágenes son bastante ilustrativas, así que espero vuestros comentarios. ¿Cuál sería la actitud? ¿Pensáis que es motivo para suspender el tratamiento? ¿O seguimos con lo mismo? Habrá que pronunciarse… y lo haremos el miércoles próximo, o en este enlace.

Hoy viajamos a México. Pena que sólo tengamos un minuto...

Mexico City in a minute. from Santiago Arau Pontones on Vimeo.

Erosio interdigitalis blastomicética: lo que viene siendo un intértrigo, pero en los dedos

Eritema, descamación y fisuración del fondo del pliegue, en este caso interdigital y en la mano. Si hiciéramos un cultivo, crecería Candida. Deberíamos llamarlo intértrigo interdigital, y seguramente es ésa la tendencia, aunque muchos siguen denominándolo de la forma clásica: “erosio interdigitalis blastomicética” (del griego “blastos”= germen y “mykes”= hongo, refiriéndose en concreto a las levaduras).

Cultivo positivo Candida albicans. Foto: Carolina Domínguez

Esta forma de candidiasis se ve particularmente en el tercer espacio interdigital de la mano, aunque en ocasiones puede afectar los dedos de los pies. Clínicamente se observa una zona denudada de forma oval, con eritema y, a veces, un collarete epidérmico, que puede llegar a ser dolorosa. Los diferentes factores que facilitan la maceración crónica a ese nivel es el principal motivo por el que algunas personas son especialmente susceptibles: trabajadores del hogar, camareros, cocineros o personas que trabajan en una lavandería. El hecho de llevar anillos contribuye a que macere aún más toda esa zona. Además, la exposición a agentes irritantes hace que se altere la barrera cutánea y se favorece la colonización por Candida. Esta entidad es una de las manifestaciones dermatológicas de la diabetes. Además, los corticoides tópicos pueden agravar esta condición.

El diagnóstico es clínico ante una lesión tan característica si tenemos un índice de sospecha elevado, aunque podemos corroborarlo realizando un cultivo micológico. El diagnóstico diferencial incluye dermatitis de contacto irritativa, psoriasis y eritrasma.

El tratamiento consiste en corregir o eliminar si es posible los factores desencadenantes y en la utilización de antifúngicos tópicos.

Práxedes, además de las lesiones en el pliegue interdigital, tenía una perionixis probablemente de la misma etiología, aunque no se quejaba por eso. Por el momento, le indicamos unas sencillas medidas de protección, le pautamos una solución de ciclopirox y la remitimos a su médico de familia por si había que optimizar el control de esas glicemias elevadas.

Hoy ha sido cortito, pero es que es verano. ¿Ya os he dicho antes que me encanta Myanmar? Allá nos vamos, aunque sólo sea con este vídeo.

Enchanted Myanmar from Oliver Astrologo on Vimeo.

Una alergia entre los dedos

Práxedes estaba convencida: le había salido una "alergia entre los dedos de las manos". No podía tratarse de otra cosa. Además, se pasaba todo el día cocinando para sus hijos y cada vez más numerosos nietos. Seguro que había tocado algo que le había producido esta especie de dermatitis que no se le curaba. Hacía ya un par de meses que le pasaba, y le picaba un poco. Normalmente no le molestaba demasiado, pero cuando se ponía a cortar tomate sí que se irritaba mucho y le producía un escozor intenso. Por eso fue a su médico, quien después de probar con una crema de cortisona y ver que la cosa no mejoraba, la envió al dermatólogo (además, ya le tocaba la revisión, el año pasado tuvieron que quitarle un carcinoma basocelular del cuello).

Práxedes tenía 72 años, era hipertensa, pero estaba bastante bien controlada, y tenía tendencia a la hiperglicemia, aunque de momento no tomaba ningún medicamento y se intentaba controlar con la dieta y andando una horita cada mañana. Además tenía artrosis en las manos, pero poco se podía hacer con eso… Las lesiones por las que consultaba se limitaban al 2º y 3er espacios interdigitales de la mano izquierda, con un eritema intenso, erosión del pliegue y descamación periférica, sin otras lesiones que nos llamaran la atención.

¿Qué hacemos con Práxedes? ¿Tratamiento o necesitamos alguna prueba confirmatoria? ¿infeccioso o inflamatorio? El miércoles lo sabremos, o en este link (ya será julio). Feliz verano a los que os marcháis de vacaciones, nosotros seguiremos por aquí, que la dermatología en verano siempre se pone interesante.

Hoy el vídeo es animado, y en 360º, así que podéis interaccionar con el ratón y ver más allá. Chulo, ¿eh?

Back to the Moon - 360° from Nexus Studios on Vimeo.

¿Cuál es el mejor tratamiento para los moluscos en los niños?

La infección por molusco contagioso es una de las 50 enfermedades más frecuentes en todo el mundo, especialmente en niños, en los que la incidencia anual se encuentra entre el 2 y el 10%, con una prevalencia de 5,1-11,5%, aunque esas tasas varían enormemente dependiendo de la población estudiada. El culpable es un virus ADN, el virus del molusco contagioso, perteneciente a la familia Poxviridae, del género Molluscipoxvirus. Se contrae por contacto directo, fómites o autoinoculación, y el periodo de incubación varía entre 2 semanas a 6 meses. Afortunadamente, y a diferencia de otros virus como el herpes simple, no persiste como una infección latente, aunque tampoco deja inmunidad, con lo que un niño puede tener moluscos tantas veces como se contagie. Hace algunos años unos australianos observaron que esta infección era mucho más frecuente entre niños que iban a piscinas públicas (también se le llama “el virus de las piscinas”), pero no existe evidencia de que mantener a esos niños fuera de las piscinas sea una medida eficaz para prevenir la transmisión. Otro estudio concluyó que el riesgo relativo de una persona que comparta una esponja de baño y/o toalla con un paciente infectado es 3 veces mayor de padecer una infección de este tipo respecto a los que no comparten este tipo de utensilios (compartir esponjas y toallas no es por lo general una buena idea).

Clínicamente el diagnóstico suele ser muy sencillo. Observamos pápulas o pequeños nódulos de color de la piel con una umbilicación central característica. En algunos pacientes estas lesiones pueden rodearse de un halo de eccema, lo que se conoce como “dermatitis por molusco”, que no es más que el reflejo de una reacción de hipersensibilidad al antígeno viral. A veces incluso pueden abscesificarse y perder su apariencia típica, lo que puede complicar el diagnóstico. Pueden salir en cualquier localización, aunque son excepcionales en palmas, plantas o mucosas.

Dermatitis por molusco (en otro paciente)

Cualquier niño puede tener moluscos, pero se trata de una infección especialmente frecuente en pacientes con dermatitis atópica. Así, en un estudio con casi 700 niños afectos de la infección, más del 37% tenían dermatitis atópica. Además los atópicos tienen mayor número de lesiones y estas tienden a persistir durante más tiempo (este hecho también se observa en pacientes inmunodeprimidos).

De moluscos ya habíamos hablado largo y tendido en otras ocasiones (en niños, adultos y un poco de dermatoscopia), pero hoy quería centrarme más en el tratamiento, que es un tema controvertido y que siempre genera polémica. Y es que, aunque existen múltiples alternativas terapéuticas para esta infección, en realidad ninguna ha demostrado ser más eficaz que el resto. Además, no olvidemos que el cuadro es autorresolutivo, así que muchas veces no hacer nada puede ser una excelente alternativa. En los pacientes pediátricos la selección del tratamiento debe priorizar la evitación del dolor y minimizar el riesgo de secuelas cicatriciales, lo que implica informar y tranquilizar a los padres acerca de las expectativas de los tratamientos y del curso natural de la enfermedad.

Siguiendo el esquema de esta reciente revisión de Paula Gerlero y Ángela Hernández del Hospital Niño Jesús en Actas Dermosifiliográficas, podemos dividir los diferentes tratamientos en: tópicos aplicados por el médico en la consulta, tópicos aplicados en el domicilio, destructivos y actitud expectante. En el artículo hablan de muchos más, pero por resumir he obviado los que no tienen una evidencia científica mínimamente sólida. ¡Y hasta me he currado una infografía! Vamos por partes:

Los métodos destructivos son en realidad (o han sido) los más utilizados en la práctica cotidiana, mediante la destrucción física de los queratinocitos infectados por el virus. Simple, económico y, en manos adiestradas, acaban rápidamente (si el niño se deja) con el problema.

El curetaje es fácil y económico. Si hay pocas lesiones es nuestro método preferido (antes de que el niño diga “Ay!” ya las hemos quitado, a no ser que nos vea venir y la cosa se ponga fea antes de empezar). Es el método más eficaz y resolutivo (>80% sin recurrencias a los 6 meses). En un estudio retrospectivo sobre casi 2.000 pacientes pediátricos, un 70% se curó después de una sesión, un 26% necesitó dos sesiones y un 4%, 3 sesiones. Cuando las lesiones se encuentran circunscritas a una zona más o menos definida se puede aplicar previamente una crema anestésica para disminuir la molestia del curetaje. El eutectic mixture of local anestesia (EMLA o Anesteal) es una mezcla de lidocaína 2,5% y prilocaína 2,5% que se utiliza habitualmente, en oclusión, una hora antes del procedimiento. Otra alternativa es utilizar una crema de lidocaína 4% (Lambdalina), media hora antes. Pero la aplicación de EMLA sobre los moluscos puede producir reacciones adversas locales, de tipo purpúrico, que debemos conocer (se resuelven solas) y hay que tener en cuenta que existe riesgo de toxicidad sistémica cuando la crema se aplica en una zona extensa, principalmente en menores de 3 meses (la dosis máxima total es de 1g y 10 cm2 en menores de 3 meses o < 5 kg, 2g y < 20 cm2 en niños 3-12 meses > 5 kg, 10g y < 100 cm2 en niños 1-6 años y > 10 kg y 20g y < 200 cm2 en niños 7-12 años > 20 kg). Cuando hay muchas lesiones, el niño no colabora o en localizaciones como párpados o zona genital, el curetaje no es la mejor alternativa. Además, sale una gotita de sangre en cada lesión tratada, y la escena puede ser bastante gore y desagradable.

Aún más sencillo es la extrusión manual, que puede realizarse incluso con los dedos y unas mínimas medidas higiénicas, que podemos enseñar a los progenitores. Los moluscos son una especie de bolitas que suelen “saltar” fácilmente sin oponer demasiada resistencia, así que es más fácil de lo que parece, en lesiones no complicadas.

La cantaridina es un agente vesicante (os podéis repasar este post donde lo explicamos). Se extrae de los escarabajos Lytta vesicaria, y actúa como un inhibidor de la fosfodiesterasa, que produce una ampolla intraepidérmica que no suele dejar cicatrices debido a que es muy superficial. Se tiene que aplicar en la consulta (un pequeño hándicap es que tenemos que tener la cantaridina que se prepara en formulación magistral) y se deja 1-2 horas limpiándose ya en casa con agua y jabón. Lo bueno: que no duele cuando la aplicamos y el niño se deja. Lo malo: que la acción vesicante es bastante imprevisible, y puede no hacer nada o presentarse el niño en urgencias con unas ampollas bastante llamativas, así que hay que explicarlo muy bien. En un estudio retrospectivo sobre 300 niños, la tasa de curación con este método fue del 90%. No se recomienda en cara ni en localización ano-genital.

El hidróxido potásico (KOH) es un álcali que penetra y destruye la piel, disolviendo la queratina (por eso usamos esa preparación para observar hongos en un raspado) Desde que existe ya comercializado su uso se ha extendido. El Molusk es KOH al 10% y el Molutrex, al 5%. Se aplica en casa, una o dos veces al día (depende de la concentración) hasta que la lesión se irrita (se pone roja), lo que puede llevar varios días de tratamiento. Aunque es sencillo, el líquido no se encuentra financiado (vale unos 15-18€) y muchos niños se quejan de escozor o picor con la aplicación. Si se tienen muchas lesiones, puede ser algo complicado, pero se considera no invasivo, con la ventaja de que es un tratamiento domiciliario.

La crioterapia no mola tanto, y es que aunque congelar los moluscos con nitrógeno a -196ºC puede ser muy eficaz, es un método bastante doloroso (sobre todo cuando tenemos que tratar varias lesiones) y con un elevado riesgo de cicatrices o discromías residuales, por lo que no se recomienda en pacientes pediátricos si disponemos de otras alternativas.

Algunos autores defienden el láser de CO2 como método ablativo rápido y eficaz, aunque el riesgo de cicatrización hipertrófica y queloides es alto, por lo que su uso se desestima en niños. Otros consideran útil el láser de colorante pulsado, pero es un tratamiento costoso, no financiado y que a veces requiere anestesia local.

Hubo un tiempo que el imiquimod al 5% se puso de moda para tratar los moluscos. Es un agonista del recetor Toll-like (TLR) 7 que produce la activación de la respuesta inmune innata, induciendo la  producción de IFN-alfa y otras interleucinas. Es un tratamiento costoso (aunque financiado) que puede producir irritaciones muy llamativas y las últimas revisiones desaconsejan su uso para esta indicación por no ser coste-efectivo.

FInalmente, hay que tener presente (y así se lo debemos explicar a las familias) que los moluscos son benignos y autolimitados. Así que no hacer nada no es tan mala idea en muchos casos. Sabemos que se irán, pero no sabemos cuándo. Esa incertidumbre no es muy bien aceptada por los padres, quienes temen que las lesiones se vayan propagando o que contagien a otros niños. Un estudio reciente en Reino Unido con más de 300 niños entre 4 y 15 años con moluscos, determinó que el tiempo medio de curación (sin hacer nada) fue de 13,3 meses. Un 30% tardaron más de 18 meses y un 13% persistían a los 24 meses. Pero si decidimos no tratar los moluscos, no debemos olvidarnos de tratar la dermatitis atópica en esos niños e individualizar el tratamiento según las circunstancias del niño, edad, número y localización de las lesiones y sintomatología acompañante.

Os preguntaréis qué le hicimos a Benjamín. La verdad es que era un niño ya mayor, se los quería quitar y en 3 minutos, tema resuelto, con curetaje y mínimas molestias perfectamente toleradas (sin anestesia).

Hoy nos vamos al agua, con este vídeo tan precioso. Relax...

DÍA DE LOS OCÉANOS 8 de junio 2018 from 90 Grados Norte on Vimeo.

El niño tiene granos en la barriga

A sus 11 años, Benjamín no es la primera vez que va al “médico de la piel”. No se acuerda mucho porque era pequeño, pero siempre ha tenido la piel seca y algo llamado “dermatitis” que hace que le tengan que poner muchas cremas. Bueno, eso era antes, porque desde que es mayor ya casi no tiene picores, aunque su madre siempre le persigue con el bote de crema hidratante en la mano.

Pero lo de esta vez es distinto. Estos granitos no los había tenido nunca, aparecieron hará unos dos meses. No le pican, pero el otro día se rascó uno y se hizo sangre. Su madre le dijo que no se preocupara, que irían al médico de la piel. El “dermatólogo”, menudo nombre raro para un médico. Y encima es una señora. Pero tiene fotos de peces en la consulta y eso mola bastante. Se queda mirando la foto de Nemo mientras la doctora habla con mamá.

¿Qué haríais con Benjamín? ¿Os falta algún dato de la historia clínica o con la foto tenéis bastante? ¿Pruebas o cremas? ¿O hacemos otra cosa? ¿O nada? Hoy el diagnóstico es sencillo, pero sobre el tratamiento, seguro que podemos hablar un buen rato. Os espero el miércoles.

¿Sabéis que hay un lugar donde aún pueden observarse focas monje en libertad? Pensar que hace años las teníamos nadando en nuestras aguas... Os dejo con este bonito vídeo de Rafa Herrero.

Hay un lugar-VIMEO from Rafa Herrero Massieu on Vimeo.