miércoles, 1 de julio de 2015

Alopecia frontal fibrosante: cuando la frente se ensancha

La alopecia frontal fibrosante (AFF) es una forma poco frecuente (aunque probablemente infradiagnosticada) de alopecia cicatricial, y se considera una variante de liquen plano pilar con un patrón clínico característico de recesión de la línea de implantación fronto-temporal y pérdida de cejas que se observa sobre todo en mujeres postmenopáusicas, como el caso de Mª Jesús.

Claro que aquí el experto en AFF no es otro que mi colega Sergio Vañó, quien ha publicado recientemente un estudio multicéntrico sobre 355 pacientes con esta enfermedad, en la revista americana de dermatología y que nos resume en su blog, Dermatología-Madrid.

La edad media de aparición es alrededor de los 59 años, y aunque típicamente es una patología propia de mujeres postmenopáusicas, en el mencionado estudio observan que en un 14% de los casos eran premenopáusicas (la paciente de menor edad tenía tan solo 23 años en el momento del diagnóstico). Y vale la pena mencionar que un 3% de pacientes eran varones, de modo que aunque es muy raro en hombres, podemos encontrarnos con algún caso.


No se ha demostrado un componente genético en la AFF, pero sí se han descrito casos en una misma familia (entre un 5-8% presentan antecedentes familiares de AFF).
Algunos autores han sugerido un mecanismo autoinmune al observar asociación en algunos casos con vitíligo y disfunción tiroidea (15%). El otro mecanismo patogénico propuesto es un disbalance hormonal. También pueden presentar de manera concomitante una alopecia androgénica.

La clínica es lo más característico de esta enfermedad: de manera progresiva se va perdiendo cabello “en diadema”, en la zona frontal y temporal, y conforme avanza, esto hace que la línea de implantación del cabello retroceda de manera evidente. Además es frecuente que también se pierdan las cejas y, en ocasiones, las pestañas. La presencia de las denominadas “pápulas faciales” (14%) se asociaron a formas más severas. Lo más frecuente es que el proceso sea asintomático, aunque hasta un tercio de las pacientes puede presentar prurito y, menos frecuentemente (20%), tricodinia (sensación de “dolor” o aumento de sensibilidad en el cuero cabelludo).

La dermatoscopia (tricoscopia) es una técnica que puede ser de gran utilidad para el diagnóstico de la AFF, y puede incluso evitar la realización de biopsias en muchos casos, aunque el estudio histológico sigue siendo el método diagnóstico más preciso, con un patrón que puede ser indistinguible del liquen plano pilar. Además en estas pacientes se recomienda solicitar unas hormonas tiroideas.

Imagen dermatoscópica en la que se observa la típica hiperqueratosis perifolicular

Lamentablemente, una vez más nos encontramos ante una patología en la que el tratamiento puede ser realmente frustrante, y es que, aunque existen varias alternativas terapéuticas cuyo uso está aceptado (aunque sin demasiada evidencia al respecto), la AFF se sigue considerando como una enfermedad sin tratamiento específico a día de hoy. Pueden utilizarse corticoides (tópicos o intralesionales), hidroxicloroquina, finasterida, dutasterida, o combinaciones de éstos, con resultados bastante variables e impredecibles.

A nuestra paciente le explicamos todo esto y finalmente decidimos combinar los corticoides tópicos con los antipalúdicos, y aunque el tratamiento fue bien tolerado, lo cierto es que no observamos ninguna mejoría. Ahora tendremos que decidir si cambiamos de estrategia o tiramos la toalla. Difícil decisión.

Y para los que penséis que ésta es una enfermedad “moderna” que nos acabamos de inventar, hace ya algunos años, nuestra compañera Cristina Serrano publicó un artículo en Actas Dermosifiliográficas preguntándose si la Duquesa de Urbino tenía este tipo de alopecia (y si no, pasaos por la sala 7 de la Galería de los Uffizi en Florencia, donde podréis admirar el cuadro que Piero della Francesca pintó a los Duques de Urbino en el s. XV).


Hoy terminamos en Firenze, cómo no. Si no habéis estado nunca, os la recomiendo.


Florence in time lapse from Yari DP - Photography on Vimeo.

sábado, 27 de junio de 2015

Una alopecia curiosa

Mª Jesús es una mujer de 52 años, y como único antecedente médico nos cuenta que tiene una lumbalgia crónica que le hace tomar antiinflamatorios ocasionalmente. Trabaja como secretaria y es una persona activa. No fuma, bebe alcohol con moderación y podríamos decir que lleva una vida sana. Pero lo que realmente le preocupa es un problema que empezó de manera insidiosa más de 5 años atrás, cuando comenzó a notar una importante caída de cabello en la zona de la frente y de ambas sienes. Poco a poco la cosa fue avanzando y las cejas también se le cayeron. No tenía ninguna sintomatología, ni prurito ni dolor. Tampoco había observado ningún signo inflamatorio, pero de manera progresiva, toda esa zona se iba quedando despoblada de cabello, la frente parecía cada vez más amplia, y lo de no tener cejas, lo llevaba no demasiado bien.


Por eso volvió a consultar. Al principio del cuadro había ido a un dermatólogo, le dijo que con la edad y tras la menopausia, era esperable un aumento en la caída del cabello, y le recetó minoxidil al 2% que se había estado aplicando religiosamente durante algo más de un año. Como la cosa seguía progresando, hizo varias tandas de un corticoide tópico, pero nada.



Estuvo más de 3 años sin volver a consultar, hasta que el otro día decidió volver a probar. Quién sabe, quizá hayan salido nuevos tratamientos en los últimos años, que la ciencia avanza que es una barbaridad…

Aquí lo dejamos de momento. Está claro que Mª Jesús busca una solución a su problema, si es que podemos ofrecérsela, pero primero tendremos que saber qué es lo que le sucede a nuestra paciente. ¿Podemos aventurar un diagnóstico o necesitamos hacer alguna prueba? ¿Y qué hay del tratamiento? ¿De verdad el mundo de la tricología ha avanzado en los últimos años o seguimos con el minoxidil? Intentaremos contestar a estas preguntas el miércoles, como siempre (o en este enlace). Dermapixel no cierra en verano.

¿Qué tal un viajecito al medio-oeste australiano? Vamos allá, con este timelapse.


Australia's Midwest from Kerrin Rowe Media on Vimeo.

miércoles, 24 de junio de 2015

Paniculitis pancreática: cuando el páncreas se enfada

Pancracio y su páncreas… En esa primera visita no lo sabíamos con certeza, pero además de realizarle una biopsia profunda de las lesiones para su estudio histológico, y otra para cultivo, le solicitamos una analítica. Cuando te llaman del laboratorio para comentarte unos resultados, no suele ser por nada bueno, y un par de días más tarde nos llamaban para decirnos que Pancracio tenía unas amilasas de 1.935 U/L y unas lipasas de 18.729 UI/L (todo lo demás era normal). Lo primero que hicimos fue llamar al paciente, claro, que estaba tan tranquilo en su casa, extrañado de que le preguntáramos tan insistentemente si le dolía la barriga. Pero no, se encontraba asintomático. También llamamos al patólogo, quien se miró la biopsia y nos comentó que se observaba una necrosis grasa extensa con una inflamación mixta de predominio lobulillar, junto con células adipocitarias necróticas conteniendo depósitos granulares de calcio (adipocitos fantasma), todo ello muy sugestivo de una entidad denominada paniculitis pancreática.

Al cabo de 2 semanas

La paniculitis pancreática o necrosis grasa subcutánea es una patología poco frecuente en la que las lesiones dermatológicas son la expresión de una enfermedad pancreática, que puede ser benigna o maligna.

Chiari fue quien, en 1883, describió este tipo especial de paniculitis en un paciente con pancreatitis aguda, pero no fue hasta 1961 cuando Szymanski y Bluefarb describen las características histopatológicas.

Reconozcámoslo: se nos ha vuelto a colar una enfermedad rara en un blog de “dermatología cotidiana”. Y es que la incidencia de este curioso tipo de paniculitis es muy baja, presentándose entre un 0,3 y un 2% de los enfermos pancreáticos. Hay vida más allá del acné y las queratosis actínicas, os lo puedo asegurar.

La paniculitis pancreática es una de esas patologías que nos hace quedar como House. “Dermatomancia”, podríamos llamarlo. En concreto, esta entidad se asocia frecuentemente a pancreatitis aguda (sobre todo de origen enólico o secundaria a colelitiasis). Pero la necrosis grasa subcutánea también puede presentarse de manera secundaria a un cáncer de páncreas, siendo el más frecuente el carcinoma de células acinares, que aunque representa solo el 10% de los tumores pancreáticos malignos, es el responsable del 85% de las paniculitis pancreáticas secundarias a neoplasia. Pero además puede aparecer en el contexto de pseudoquistes, pancreatitis crónica, etc.

La mayor parte de los casos se presentan entre la 4ª y 6ª décadas de la vida, con un ligero predominio en varones. Clínicamente las lesiones suelen ser bastante similares en todos los casos: múltiples nódulos subcutáneos eritematosos o eritemato-violáceos de 0,5 a 5 cm, localizados casi siempre en piernas y/o muslos. Estas lesiones suelen ser dolorosas y en los casos más severos pueden ulcerarse de manera espontánea, drenando una sustancia estéril de consistencia cremosa u oleosa. Si analizáramos este líquido, mostraría concentraciones elevadas de amilasa, lipasa y ácidos grasos. Cuando las lesiones se resuelven, puede quedar una hiperpigmentación residual, a veces de superficie atrófica.

Un mes más tarde

Estas lesiones son la primera manifestación de la enfermedad pancreática subyacente en un 30-40% de los casos, elevándose a casi el 70% en los casos asociados a cáncer de páncreas, de ahí la importancia de realizar un diagnóstico adecuado. En los casos más graves no es raro que exista fiebre acompañando a la clínica digestiva. Además pueden presentarse artralgias y artritis con poliserositis por extensión de la necrosis enzimática a esas localizaciones. La necrosis puede destruir además el tejido graso intramedular del hueso (con lesiones osteolíticas dolorosas), así como la grasa hepática, grasa intestinal e incluso la del sistema nervioso central, con focos de desmielinización de predominio perivascular. En algunos casos se han observado fenómenos tromboembólicos a distancia.

En cuanto a la patogenia de esta enfermedad sigue siendo no del todo conocida, aunque se cree que la liberación de enzimas pancreáticos (amilasa, lipasa, fosforilasa y tripsina) junto a un aumento de la permeabilidad de la microcirculación permite la entrada de esas enzimas en los lóbulos pancreáticos, con la consiguiente hidrólisis de la grasa y formación de glicerol y ácidos grasos libres, que conducirían a la necrosis grasa e inflamación.

En cuanto al diagnóstico, la clave la da el estudio histológico. Los focos inflamatorios se localizan en el tejido celular subcutáneo, con un infiltrado neutrofílico de predominio lobulillar. Posteriormente aparecen zonas de degeneración de los adipocitos (que aparecen como células anucleadas con una membrana gruesa conocidas como “células fantasma”), licuefacción, focos hemorrágicos, y en ocasiones un infiltrado de células mononucleares, eosinófilos, … Además en los focos de necrosis pueden aparecer depósitos de un material basófilo homogéneo, expresión de la saponificación de los lípidos por las sales de calcio. En la fase de resolución predominan los focos de fibrosis, como en otros tipos de paniculitis.

H&E: Adipocitos fantasma, necrosis, infiltrado inflamatorio... Foto: F. Terrasa

La analítica sanguínea aparece alterada en casi todos los casos, con leucocitosis en muchas ocasiones y niveles aumentados de amilasa y/o lipasa.

El pronóstico depende, naturalmente, de la enfermedad de base y de la extensión de la necrosis grasa a otras estructuras (articulaciones, huesos, pleura, …). En general los nódulos se resuelven de manera paralela a la remisión de la enfermedad pancreática.

¿Y qué pasó con el páncreas de Pancracio? Pues que le solicitamos un TAC abdominal que demostró hallazgos sugestivos de una pancreatitis crónica calcificada (como siempre, a la pregunta de “¿Cuánto alcohol bebe usted?” la respuesta fue “Lo normal”. Echadle imaginación). Las lesiones se resolvieron de manera progresiva en dos meses y la analítica se fue normalizando, pero Pancracio falleció un año más tarde por progresión de su neoplasia de cávum.

Si queréis revisaros esta entidad, podéis leer este artículo de Actas DS, aunque es algo antiguo (sin embargo, sigue vigente).

Hoy la cosa va de volcanes. Os dejo con estas espectaculares imágenes de la erupción del volcán Calbuco, en Chile (en ocasiones, la piel puede ser como un volcán).


CALBUCO from Martin Heck | Timestorm Films on Vimeo.

sábado, 20 de junio de 2015

Unos bultos que supuran

Se llamaba Pancracio, tenía 62 años y era un superviviente de una neoplasia de cávum, que le habían diagnosticado y tratado 5 años antes. De momento iba todo bien. Bueno, todo no. Porque al principio del verano le habían empezado a salir unos “bultos” en las piernas que le dolían e incluso le supuraban un material como blanquecino-amarillento. Le salieron de golpe y porrazo, un mes antes, y no tenía ni idea de por qué. Su médico de familia le había dado una tanda de amoxicilina-clavulánico y como que la cosa no iba, luego le recetó una semana de ciprofloxacino e ibuprofeno. Había llegado a ir a urgencias, donde le tomaron una muestra para cultivo bacteriológico (después de haber finalizado el segundo antibiótico). Miramos en el ordenador el resultado: negativo.

Nuestro paciente, el día de la primera visita.

Fijándonos bien en las lesiones de nuestro paciente, consistían en unos nódulos de características inflamatorias de 1-4 cm, que fluctuaban levemente, recubiertos por una piel eritematosa que en ocasiones se ulceraban, localizados en ambas piernas, distalmente a las rodillas, en la zona pretibial y lateral. Le dolía si los presionábamos. Otras lesiones se encontraban más induradas. Pancracio no había tenido fiebre en ningún momento y por lo demás se encontraba bien. Tampoco tenía clínica respiratoria, ni artralgias, ni sudoración nocturna, ni nada de nada. Sólo los bultos. Era bastante desconcertante.


Bueno, ¿por dónde empezamos? ¿Quizá una biopsia? ¿Otra para cultivo? ¿Qué tenemos que buscar? ¿Pruebas de imagen o esperamos a resultados? ¿Y qué tal una analítica? Vamos a hacer una porra: ¿infeccioso inflamatorio o tumoral? Hagan sus apuestas, pero recuerden que tenemos un paciente delante (con menos paciencia que antes). El miércoles os explicaré lo que hicimos nosotros y cuál fue el desenlace. Quizá os sorprenda (o quizá no). Lo podéis ver en este enlace.

Hoy nos vamos hasta Abu Dhabi, con estas impresionantes imágenes de la Gran Mezquita de Sheikh Zayed. Hasta el miércoles.


THE VOYAGE from Beno Saradzic on Vimeo.

miércoles, 17 de junio de 2015

Fotoprotección en la infancia: ¿qué hay que saber?

Niño pecoso, niño gracioso”. Vale, no está en el refranero popular, pero de manera inconsciente y por motivos que se me escapan, los niños con muchas efélides nos transmiten simpatía (aunque luego más de uno resulte ser un auténtico demonio. Con pecas, eso sí).

Hace ya algún tiempo que hablamos de efélides en este blog. Si queréis repasar el concepto y su significado clínico, os remito a la entrada correspondiente.

Pero hoy voy a aprovechar para hablar de otra cuestión que preocupa a muchos padres y profesionales sanitarios: la fotoprotección en los niños. Y para no dejarme nada, vamos a ir por partes, desgranando un artículo muy completo que publicó la Dra. Yolanda Gilaberte en la revista Actas Dermosifiliográficas en 2014.

El sol es vida. Nos proporciona sensación de bienestar y controla nuestros ciclos de sueño, además de ser necesario para la síntesis de vitamina D. Pero antes de que salgáis corriendo a disfrutar de sus indudables beneficios, vale la pena recordar su lado oscuro, tanto sus efectos perjudiciales a corto  (quemaduras, inmunosupresión) como a largo plazo (fotoenvejecimiento y fotocarcinogénesis). Ello ha justificado el desarrollo de una serie de medidas dirigidas a minimizar esos efectos nocivos, conocidas como fotoprotección.

Colònia de Sant Jordi (Mallorca) ¿Quién puede resistirse?

¿Y qué tienen los niños que tengamos que dedicar un post a hablar de fotoprotección en este grupo de edad? Lo cierto es que los datos de que disponemos para ser tan categóricos en cuanto a que hay que tener un especial cuidado son limitados y proceden en su mayoría de estudios retrospectivos. Existe la tendencia a asumir que el tiempo de exposición solar en la infancia es mayor que en la edad adulta (salvando aquellos casos de profesionales con fotoexposición laboral “per se”). Se ha llegado a estimar que los niños en edad escolar tienen una exposición solar diaria de 2,3h de media, y que ésta es mayor en días lectivos (en un estudio realizado cuando ya existían las consolas de videojuegos). Evaluar qué dosis puede representar esta exposición es difícil de establecer y además es muy variable (según la latitud y condiciones climáticas), pero se calcula que entre el 25 y el 50% de la dosis eritematógena recibida hasta los 60 años ocurre antes de los 18, lo que justificaría promover la fotoprotección en este rango de edad.

Otro punto importante a tener en cuenta es que la piel de un niño es más susceptible al daño derivado de la luz solar, y que sus mecanismos de defensa son menos eficaces (y eso no es una suposición, sino un hecho demostrado). Asumir que la piel del niño es más sensible que la piel de un adulto es razonable en niños menores de 2 años. Por una parte, tanto la capa córnea como el total de la epidermis son más delgadas, el tamaño de los corneocitos de las células del estrato granuloso es menor, la proporción de lípidos por proteína está reducida, así como la concentración de melanina (sobre todo en menores de 12 meses). En niños mayores de 2 años, si bien el grosor de la piel es similar al de los adultos, su estructura anatómica hace que las células de la capa basal estén más expuestas.


Los dermatólogos somos unos aguafiestas y decimos que “si ya estás moreno, es que el daño está hecho”. Es decir, la melanogénesis (síntesis de melanina, que provoca el bronceado) es un mecanismo de defensa que se activa cuando existe daño en el ADN. Ya que la exposición solar incidental induce el bronceado en niños incluso menores de 1 año, se podría inferir que el daño derivado de esa exposición se inicia en los primeros años de vida. En este sentido, el desarrollo de nevos melanocíticos (lunares) se considera como un signo de daño actínico y un marcador de riesgo para el desarrollo de melanoma. Se ha constatado que el número de nevos es mayor en aquellos niños que viven en zonas geográficas de menor latitud y en zonas corporales más expuestas o que han sufrido quemaduras solares.

Pero, ¿qué relación existe en realidad entre la exposición solar en la infancia y el riesgo de cáncer de piel? ¿Somos unos histéricos exagerados? El riesgo de tener un melanoma en edad infantil es, afortunadamente, muy bajo, pero éste se incrementa con el tiempo, de modo que el peso de la genética es mayor en melanomas infantiles, mientras que la radiación solar adquiere un mayor peso etiológico en los melanomas que aparecen después de la adolescencia. Lo que no está tan clara es la relación entre exposición solar infantil y cáncer cutáneo no-melanoma (su incidencia es prácticamente despreciable en la infancia excepto en trastornos genéticos como el xeroderma pigmentoso y el síndrome del nevo basocelular). En cualquier caso, si tiene alguna relación, se cree que sería más importante para el desarrollo de carcinoma epidermoide que de carcinoma basocelular.

A estas alturas y si aún continuáis leyendo, algunos pensaréis: “pero no todos los niños son iguales”, y tenéis toda la razón, ya que el factor de riesgo más importante para el desarrollo de melanoma en la adolescencia es tener un fototipo I (cabello pelirrojo, ojos claros, incapacidad para broncearse y número elevado de pecas y nevos).

También es importante proteger los ojos. Foto: https://www.flickr.com/photos/boudewijnberends/4745425727/in/photostream/

Claro que no todo el mundo está de acuerdo, y del mismo modo que existen movimientos “antivacunas” también existen los “antifotoprotectores”. Estos se basan principalmente en un estudio publicado en 1998 con no pocos sesgos, que relacionaba el uso de fotoprotectores con el desarrollo de nevos melanocíticos en niños europeos de raza blanca. Luego se concluyó que ese supuesto efecto negativo era debido a que el uso de fotoprotectores estaba ligado a exposiciones más prolongadas. Estudios posteriores han demostrado el efecto contrario cuando se empleaban fotoprotectores de amplio espectro y factor de protección solar (FPS) elevado. El único metaanálisis publicado sobre este tema concluye que no existen datos que asocien el uso de fotoprotectores y el incremento de melanoma.

Pero más allá del largo plazo también existe la preocupación acerca de los posibles riesgos de estos productos en niños a corto plazo (por reacciones cutáneas o su posible absorción). En este sentido se considera que los fotoprotectores contienen moléculas seguras de un tamaño relativamente grande, incapaces de penetrar más allá de la epidermis. Pero recordemos que la piel de los lactantes es más permeable y fina, lo que sí puede hacer que la vigilancia en cuanto al riesgo de absorción o reacciones locales sea relevante.

La oxibenzona (benzofenona 3) es un fotoprotector de amplio espectro que es capaz de penetrar a través de la piel humana in vitro. De hecho, se ha detectado en orina después de su aplicación tópica, aunque no se ha demostrado que eso afecte al eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal. El hecho de que además se excrete a través de la leche materna, hace recomendable limitar el uso de esta sustancia en gestantes, niños pequeños y lactancia materna (aunque no ha podido demostrarse su toxicidad).

El octocrileno es un filtro introducido hace poco más de una década, de la familia de cinamatos, capaz de absorber tanto la radiación UVB como la UVA corta, siendo además un importante estabilizador de otros muchos filtros, incrementando su eficacia y haciéndolos más resistentes al agua. Todo ello, unido a sus ventajas cosméticas, ha hecho que cada vez sea más utilizado y a mayor concentración. Más de 300 fotoprotectores comercializados en España contienen octocrileno. Y aunque globalmente se considera una sustancia segura, hace ya varios años que vienen reportándose reacciones alérgicas y fotoalérgicas, siendo en niños la dermatitis alérgica de contacto el problema más frecuente.

También existe controversia con el retinil palmitato, presente en muchos cosméticos (y aditivo alimentario). Estudios en ratones demuestran que aumenta la actividad fotocarcinogenética del la radiación UVB, aunque su uso en humanos desde hace ya más de 50 años no ha evidenciado que tenga ninguna repercusión clínica.

Por todo ello, y para minimizar todos estos riesgos en la infancia, las recomendaciones son las de emplear preferentemente fotoprotectores con filtros inorgánicos (los llamados filtros físicos). Estas sustancias, como el óxido de zinc y el de titanio son muy fotoestables y no provocan reacciones alérgicas, pero tienen el inconveniente de ser menos cosméticos que los filtros orgánicos (dejan esa película blanca). En los últimos años y gracias a la nanotecnología se ha conseguido la producción de moléculas cada vez más pequeñas, incluso inferiores a 0,2 µm, es decir, transparentes a la luz visible, haciendo que estos filtros físicos sean mucho más cosméticos. Claro que esto plantea dudas acerca de si ese tamaño minúsculo puede favorecer su absorción y, por tanto, su toxicidad. De momento, todos los estudios realizados han demostrado su permanencia en las capas más externas de la epidermis. Además, el dióxido de titanio se utiliza como blanqueante en dentífricos, o en la leche desnatada, y el óxido de zinc es lo que contienen las cremas barrera que ponemos a los bebés para prevenir la dermatitis del pañal, o como aditivo en cereales, sin problemas asociados a su uso.

Fotoprotectores: ¿son todos iguales?

Ya que estamos, vale la pena recordar que los fotoprotectores pueden aumentar la concentración de determinados repelentes de insectos, como el DEET, especialmente si se aplica el repelente en primer lugar. Tampoco es recomendable la utilización de productos que combinan ambas sustancias en la misma crema.

Y ya que ponemos todas las cartas sobre la mesa, ¿qué pasa con la vitamina D? Aunque existe controversia, la evidencia disponible a día de hoy no ha podido demostrar que el uso de fotoprotectores afecte los niveles de vitamina D en la población general (quizá en parte porque casi nadie se aplica el fotoprotector en cantidad y frecuencia adecuadas). Y aunque la vitamina D es indispensable para mantener un buen estado de salud, recomendar su obtención mediante una exposición solar intencionada y desmedida es un despropósito, sobre todo teniendo en cuenta que la dosis de radiación UV necesaria para producir las 1.000 UI que necesitamos se consigue con sólo el 25% de la dosis eritematógena mínima de la radiación UV en un 25% de la superficie corporal (manos, brazos y cara). Claro que no existen estudios al respecto en niños.

Todo ello hace que las estrategias más adecuadas en fotoprotección infantil deberían promover la concienciación y adquisición de hábitos saludables respecto a una exposición solar responsable y adecuada, y naturalmente la incorporación de estos hábitos es más efectiva si los promovemos en la infancia. Los consejos puntuales de dermatólogos y pediatras, aunque útiles, modifican poco o nada los hábitos de la población (vamos, que los pacientes no nos hacen ni puñetero caso). Y además estimular hábitos de fotoprotección no incrementa el sedentarismo, según ha podido demostrarse.

Entonces, ¿cuál es el fotoprotector ideal para un niño? Teniendo en cuenta que además se aconseja el uso de gorros, ropa adecuada y gafas de sol, así como limitar la exposición solar en las horas centrales del mediodía, el mejor fotoprotector sería aquel que fuera mínimamente irritante, con escaso o nulo potencial sensibilizante y que no se absorba. Además en niños es importante que no irrite los ojos, que permita una protección de amplio espectro, duradera y resistente al agua. Sorprende comprobar que las recomendaciones de la Comisión de la Unión Europea (2006) no establecen ningún requisito especial para los fotoprotectores pediátricos, de modo que en muchos casos éstos pueden contener los mismos tipos de filtros que los de los adultos.
Las emulsiones en aceite que incorporan filtros inorgánicos parecen ser las más adecuadas, sobre todo en los menores de 2 años, aunque sólo aquellos fotoprotectores que combinan filtros orgánicos e inorgánicos son capaces de proporcionar un FPS de 50. A los niños menores de 6 meses no se recomienda aplicar ningún fotoprotector de manera regular, y sí evitar la exposición solar directa.

Por último, de poco sirve tener en cuenta todos estos argumentos si luego no los aplicamos en cantidad adecuada. Esos 2 mg/cm2 que aseguran una fotoprotección correcta se reducen a una cuarta parte o a la mitad en el mejor de los casos.

Y por supuesto, en adolescentes desaconsejar los rayos UVA (cabinas de bronceado), pero éste es tema para otro post.

Y ahora poneos cremita que nos vamos a Menorca, la isla vecina, a pocos días de las fiestas de Sant Joan.


MENORCA | La isla encantada from SL Videomaker on Vimeo.

sábado, 13 de junio de 2015

Una niña muy pecosa

En realidad Daniela venía por otra cosa. Su madre la traía porque le habían salido unos “granitos” en el brazo derecho, que finalmente resultaron ser moluscos contagiosos. Como eran pocas lesiones, se los tratamos en la misma consulta mediante curetaje, pero ya puestos, su madre nos preguntó si le podíamos mirar los lunares.


Daniela tenía 7 años, y toda ella era desparpajo. Sus lunares (nevos melanocíticos) no eran especialmente preocupantes, y además no tenía muchos. Pero sí que nos llamó la atención que tenía la cara llena de “pecas”, sobre todo en las mejillas y en la frente. La niña tenía un fototipo más bien claro, y mirando a la madre, ésta no era especialmente pecosa. Nos dijo que, en cambio, por la parte del padre de la niña, sí que tenían muchos lunares y eran de piel clara, pero afortunadamente no había historia en familia de nadie que hubiera sufrido un melanoma.

Así que nos olvidamos por el momento de los moluscos (ya resueltos), y nos centramos en esas otras manchas de la cara. No es la primera vez que hablamos de ellas en el blog, pero aparte del diagnóstico, ¿haríais algo más con Daniela? ¿Profundizamos en la anamnesis? ¿Y qué hay de la fotoprotección en la edad infantil? ¿Hay algo que debamos tener en cuenta a la hora de escoger un fotoprotector en un niño? ¿Vale cualquiera? El miércoles hablaremos de todo ello (o en este enlace).

Hoy nos vamos a Nueva Zelanda, tierra de kiwis y de contrastes.


Lost in New Zealand from BenSteensels on Vimeo.

miércoles, 10 de junio de 2015

Sicosis de la barba: una dermatosis hitchcockiana

El Diccionario de Términos Médicos de la RANM define sicosis (gr. sȳ́kōsis [sȳk- ‘higo’ + -ōsis ’proceso patológico’] “tumoración con formaciones semejantes a un higo”) como cualquier dermatosis caracterizada por la inflamación de los folículos pilosebáceos con formación de pequeñas pústulas aisladas o agrupadas, que dan a la zona afectada un aspecto que recuerda a un higo maduro abierto. Obs.: No debe confundirse con “psicosis”.

Y es que una vez más, el nombre de nuestro paciente era una pista importante (Norman Bates, el protagonista de Psicosis, 1960). Aunque para los más estrictos, reconozco que el caso que nos ocupa esta semana no recuerda a un higo; ni siquiera a una breva. Bueno, un poco higo chumbo quizá (con imaginación), ya que tendremos que admitir que nuestro paciente encajaría mejor con un diagnóstico de foliculitis superficial que con el de sicosis de la barba, que es de lo que queríamos hablar hoy. Claro que una vez más las fronteras entre los dos términos no están exactamente definidas, así que puede ser una cuestión de matices.

Las foliculitis por Staphylococcus aureus se clasifican en superficiales (impétigo folicular o de Bockhart) o profundas (sicosis), las cuales pueden a su vez progresar a forúnculo o ántrax.

Staphylococcus aureus

Hablamos de sicosis de la barba cuando nos referimos a una foliculitis profunda con inflamación perifolicular en las regiones pilosas de la cara y del labio superior, y que sin el tratamiento adecuado, pueden profundizar aún más y cronificarse. Aunque el diagnóstico clínico es bastante claro, hay que tener presente que las tiñas de la barba pueden manifestarse como foliculitis tricofíticas (con tendencia en muchas ocasiones a formar nódulos supurativos). También tendremos que diferenciarlas de la rosácea, foliculitis por Demodex, herpes simple, foliculitis por Pityrosporum o acné vulgar.
La sicosis lupoide es una forma más crónica de sicosis de la barba que se asocia a cicatrización y que suele presentarse como una lesión circinada, asemejándose al lupus vulgar.

En caso de duda, es recomendable realizar un cultivo bacteriológico, que suele demostrar la presencia de Staphylococcus aureus. En la misma consulta podremos tomar una muestra para la visualización directa mediante KOH 10%, lo que nos permitirá descartar una tiña tricofítica (y si tenemos dudas, siempre podemos practicar un cultivo micológico, aunque recordemos que los resultados los tendremos al cabo de un mes). La biopsia en casos crónicos o con mala respuesta al tratamiento también puede estar indicada en ocasiones puntuales.

El tratamiento tópico puede ser suficiente en ocasiones (con mupirocina, ácido fusídico o clindamicina), pero casi siempre tendremos que recurrir a tratamiento oral (si tenemos el cultivo, ajustando según antibiograma), con cloxacilina, clindamicina, amoxicilina-clavulánico, ácido fusídico o quinolonas.

El caso de Norman precisó finalmente tratamiento por vía oral con cloxacilina, sin mayores problemas ni cicatrices persistentes. Ahora ya se puede volver a afeitar con normalidad (le recomendamos que no lo hiciera mientras tuviera las lesiones).

Hoy tenemos que terminar con Hitchcock, con esta recreación en papel de la película “Psycho”. Hasta el sábado.


Psycho - Homage to Hitchcock from Davy and Kristin McGuire on Vimeo.