sábado, 29 de agosto de 2015

Boca blanca

Esta semana le he pedido a Noelia Martínez, nuestra R3 en el servicio, que se encargue de presentaros el caso y también el desenlace el miércoles. Os dejo con ella. Estad atentos, que vienen curvas!

Lisandro tiene 47 años y nos llega a la consulta derivado por su médico de familia por unas lesiones en la boca que no sabe precisar desde cuándo llevan ahí, pero que desde hace unas semanas le provocan molestias en forma de escozor.
Por este mismo motivo también ha sido derivado al cirujano maxilofacial, que lo ha visto antes que nosotros y le ha recomendado hacerse unas sesiones de láser… Lisandro esto del láser no lo ve claro y por eso ha mantenido nuestra cita.


Comenta que fuma algún cigarrillo diario pero por lo demás es “muy sano” (no tiene antecedentes patológicos de interés ni realiza ningún tratamiento farmacológico). Los odontólogos no le hacen mucha gracia y nos confiesa que hace años que no va a ninguno, asegurándonos que sus dientes están perfectamente y que él, aparte de eso “del fondo”, no tiene ninguna otra molestia.
Cuando le pedimos que abra la boca, observamos unas lesiones blanquecinas no infiltradas, de morfología casi lineal, no dolorosas a la palpación, que ocupan la zona posterior de la mucosa yugal izquierda.


Al sacarnos la lengua, vemos una lesión similar en forma de placa blanquecina, no infiltrada, de bordes mal delimitados, que no se desprende con el depresor y tampoco es dolorosa a la palpación.
Lisandro no comenta ninguna otra sintomatología (no ha tenido disgeusia, ni sangrado espontáneo, ni halitosis –que él sepa-), tampoco hemos palpado adenopatías latero-cervicales ni submaxilares, y no presenta ninguna lesión cutánea en el resto del cuerpo.

El diagnóstico diferencial de lesiones orales puede ser muy amplio, pero ¿por dónde empezamos? ¿Vamos preparando el instrumental para hacer una biopsia o hacemos  un cultivo? ¿Deberíamos, por el contrario, empezar tratamiento precoz? ¿Solicitamos alguna otra prueba complementaria? Y si es así, ¿cuál?

Soy yo de nuevo, Rosa, solo para dejaros con el vídeo del final. Se avecina tormenta.


Edge of Stability from Jeff Boyce on Vimeo.

miércoles, 26 de agosto de 2015

Cuidado con los antiinflamatorios tópicos y el sol

El sol nos puede jugar malas pasadas, como ya hemos visto en repetidas ocasiones en este blog. Tanto de manera aguda, en forma de una quemadura solar, como a largo plazo, con las diversas modalidades de cáncer cutáneo. También sabemos que muchos fármacos pueden provocar reacciones alérgicas a aquellas personas sensibilizadas, incluso cuando los administramos tópicamente (acordaos del Furacín). Pero si juntamos ciertos medicamentos tópicos y sol, un nuevo tipo de reacción nos puede fastidiar las vacaciones: estamos hablando de la dermatitis de contacto fotoalérgica.

Bernarda nos dijo más tarde que se había estado aplicando un gel de ketoprofeno que compró directamente en la farmacia. Al parecer, nadie le advirtió que no se expusiera al sol mientras durara el tratamiento.

Ejemplo de prueba del fotoparche positiva (en otro paciente). Imagen: Dr. A. Tejera

La dermatitis de contacto fotoalérgica es una reacción de hipersensibilidad retardada mediada por células T en respuesta a fotoalérgenos o fotoantígenos en un sujeto previamente sensibilizado por la misma sustancia o por otra a través de reacciones cruzadas (por similitud química). El modo exacto como se produce esto es poco conocido, pero después de la formación del antígeno (Ag) completo, la patogénesis de la reacción fotoalérgica es esencialmente idéntica a la de la dermatitis alérgica de contacto: las células de Langerhans procesarían el Ag y y lo presentarían a través del sistema linfático a linfocitos T específicos. Las lesiones cutáneas se desarrollarían cuando los linfocitos T activados circulan a las áreas expuestas y reconocen el fotoalérgeno. Para la mayor parte de fotoalérgenos, el espectro que los activa es el de la radiación UVA, pero algunos se activan en un rango más amplio, UVB-UVA (como es el caso de los antiinflamatorios no esteroideos).
La duración de la respuesta a la luz una vez interrumpida la aplicación de la sustancia responsable es variable y depende del fotoalergeno. Por ejemplo, en el caso de fotoprotectores suele ser de menos de 4 días. Sin embargo, algunos AINEs (en concreto el ketoprofeno) son capaces de provocar reacciones a la luz semanas más tarde de haber interrumpido la aplicación tópica, ya que la molécula puede quedar retenida en la epidermis hasta 17 días.
Algunos pacientes incluso experimentan reacciones de fotosensibilidad que pueden durar semanas o meses, seguramente por la formación de fotosensibilizantes endógenos.
Las reacciones cruzadas con otras sustancias de similar composición se han descrito con frecuencia. Así, el ketoprofeno puede reaccionar con la oxibenzona, fenofibrato, benzofenonas, naproxeno, etc.

Imagen tomada de https://flic.kr/p/51TMCx

La sintomatología de la dermatitis de contacto fotoalérgica es indistinguible de otras formas de dermatitis de contacto alérgicas, incluso a nivel histológico. En general afecta áreas perfectamente delimitadas, expuestas al sol (cara, cuello, la “V” del escote, la parte superior de la espalda, dorso de manos, piernas, etc.), en función de dónde nos hayamos estado aplicando el fotoalérgeno, aunque éste se puede haber transferido de un sitio a otro por contacto, incluso de una persona a otra (echadle imaginación). Incluso puede darse el caso de la zona donde el paciente se ha estado aplicando el alérgeno no se encuentre afecta al encontrarse en un área no expuesta y que presente la reacción en una zona fotoexpuesta al tocarse con las manos. Os podéis imaginar lo complicado del diagnóstico en estos casos (hay que tener un elevado índice de sospecha y ser un poco House). Por otra parte, este tipo de reacciones pueden asemejarse mucho a una dermatitis de contacto aerotransportada (airborne), aunque tienden a respetar las zonas menos expuestas, como las cejas, área retroauricular y submandibular. Y aunque lo más frecuente es que la sintomatología se limite a picor intenso y escozor, algunos pacientes pueden experimentar clínica sistémica, como fiebre, diarrea o incluso elevación de transaminasas.

Afortunadamente es un problema poco frecuente, pero que se ha descrito con bastantes sustancias, como el cadmio presente en algunos tatuajes, algunos AINEs tópicos (sobre todo el ketoprofeno y el dexketoprofeno), el aciclovir tópico, y algunos componentes de fotoprotectores (octocrileno y benzofenonas). En el pasado se veían mucho por la utilización de jabones desodorantes que contenían compuestos halogenados y por ciertas fragancias (musk ambrette).
Hace algunos años la AEMPS emitió un comunicado alertando sobre este problema tras la aplicación de AINEs tópicos, y aunque se considera infrecuente, el uso generalizado de este tipo de productos, que se venden sin prescripción médica, hace que sí veamos con cierta frecuencia este tipo de dermatitis tan importantes, sobre todo en meses de verano.

Ketoprofeno, dexketoprofeno y piketoprofeno: presentaciones (Foto @susitravel)

Si el índice de sospecha es elevado, el diagnóstico suele ser sencillo. Pero en algunas ocasiones nos interesará corroborar nuestras sospechas. En este caso, las pruebas epicutáneas convencionales no van a ser suficientes, y tendremos que recurrir a las pruebas del fotoparche. Esta prueba es muy similar a las epicutáneas convencionales, pero en este caso los alérgenos se aplican por duplicado, y una serie de ellos son irradiados, mientras que los otros se mantienen sin exponer. Hoy en día es una técnica bien estandarizada, con una batería que incluye diversos filtros solares, AINEs (ketoprofeno, etofenamato, piroxicam, …) y antihistamínicos tópicos (prometazina). Los fotoalérgenos se mantienen aplicados 48h y transcurrido ese tiempo se irradia con luz UVA una de las baterías con una dosis de 5 J/cm2. La lectura se realiza a las 24 y 48 horas de la irradiación, pudiéndose hacer lecturas complementarias más tardías. Actualmente el ketoprofeno 1% es el fotoalérgeno más relevante en España y países vecinos. Para la realización de este tipo de pruebas es necesario un aparataje especial, no disponible en todos los departamentos de dermatología.

Una vez tenemos claro lo que le sucede al paciente, el tratamiento no difiere de cualquier dermatitis de contacto alérgica: corticoides tópicos (o sistémicos cuando la reacción es muy intensa), antihistamínicos orales (nunca tópicos) y por supuesto, evitar la aplicación del desencadenante en cuestión así como sustancias relacionadas. En algunos casos incluso se recomienda evitar la administración oral de sustancias que pueden presentar reacciones cruzadas.

En el caso de Bernarda tuvimos que recurrir al tratamiento con prednisona oral durante una semana, antihistamínicos orales y corticoides tópicos, con resolución progresiva del cuadro hasta la remisión completa de la sintomatología a los 10 días. No realizamos las pruebas del fotoparche al no estar disponibles en nuestro hospital.

¿Os gustan las cometas? Pues atentos al vídeo, grabado en San Diego (California). Pero ojo que tiene truco...


20 Minutes of Kite Flying Time Collapsed: San Diego Study #6 from Cy Kuckenbaker on Vimeo.

sábado, 22 de agosto de 2015

Un masaje y una dermatitis

Casi habíamos terminado la consulta cuando suena el teléfono. Llamaban desde urgencias para ver si podíamos visitar a Bernarda, una mujer de 72 años con una extraña erupción en la espalda y en los hombros, muy pruriginosa, que había aparecido una semana antes. La cuestión es que cada vez le picaba a más y se le extendía, así que en un momento de desesperación fue a urgencias del hospital. La vieron tan apurada que nos llamaron para que la viéramos el mismo día.


Un rato más tarde teníamos a Bernarda y a su hijo delante. Estaba inquieta por ese picor tan intenso. “Como si no tuviera bastante con la contractura de la espalda!”. Nos explicó que solo tomaba pastillas para el colesterol, desde hacía años, y en general gozaba de muy buena salud, pero 10 días antes le había empezado un dolor en la zona del trapecio izquierdo, que empeoraba en determinadas posturas. Como que no le mejoraba con paracetamol, acudió a un fisioterapeuta, quien le dijo que tenía una contractura. Le dio un masaje, le dijo que se pusiera una crema de la farmacia (ahora mismo no recordaba el nombre), y aunque lo cierto es que del dolor estaba algo mejor, no podía decir lo mismo de los picores. Ni siquiera mejoraban con agua de mar, cuando todo el mundo sabe es que el agua de mar lo cura todo… Se había puesto Talquistina, aloe vera y mucha hidratación, pero nada. Incluso había tomado durante dos días un antihistamínico, que apenas la alivió. Bernarda no tenía fiebre ni ninguna otra sintomatología, aparte de la erupción que podéis ver en la imagen, y que se extendía (además de la mitad superior de la espalda), por la zona anterior de los hombros.

¿Qué le decimos a Bernarda? ¿Tendrá algo que ver ese dolor de espalda con la erupción? ¿Necesitamos pedir pruebas o nos basta nuestro infalible ojo clínico? ¿Nos falta algún dato de la historia clínica? ¿Y qué hay del tratamiento? Porque algo habrá que darle… La respuesta, en este enlace.

Hoy nos vamos a la playa. Una playa extraña, donde la gente se parece extrañamente a salchichas, en este curioso vídeo de animación. Id alerta con el sol...


Sun of a Beach from Sun of a Beach - le film on Vimeo.

miércoles, 19 de agosto de 2015

En la anemia de células falciformes, mirad las piernas

Esas úlceras en una paciente africana joven, sin signos de insuficiencia venosa clara ni otras alteraciones dermatológicas… nos dio por pensar en hemoglobinas raras, en la anemia de células falciformes (drepanocitosis), así que lo primero que hicimos fue una analítica, que confirmó nuestras sospechas: la culpa no fue del chachachá, sino de la hemoglobina S.

La enfermedad de células falciformes es una enfermedad genética autosómica recesiva que se caracteriza por la presencia de hemoglobina falciforme (HbS) en los eritrocitos. Los individuos heterocigotos o portadores de HbS tienen el llamado “rasgo falciforme” (fenotipo AS), una condición generalmente benigna y asintomática. Pero las personas homocigotas o heterocigotas compuestas tienen enfermedad sintomática, con 5 posibles fenotipos: anemia falciforme (HbSS) que afecta al 75% de los pacientes, enfermedad falciforme- hemoglobina C (HbSC) que afecta a casi el 25% restante, la enfermedad falciforme- talasemia (menos del 1%) y la enfermedad falciforme- otras hemoglobinopatías (menos frecuentes).
La sustitución de un único nucleótido en el codón 6 del gen de la globina β resulta en el cambio del glutámico original por valina. Este cambio permite a la HbS polimerizarse cuando está desoxigenada, lo que distorsiona el glóbulo rojo en su forma de hoz característica (falciforme) y estas células con su especial morfología pueden ocluir la circulación microvascular y provocar hemólisis.
La mortalidad ha disminuido mucho en las últimas décadas, por la implantación de cribado neonatal, la profilaxis antibiótica, la vacunación contra gérmenes encapsulados, el uso de transfusiones, la hidroxiurea y el trasplante de progenitores hematopoyéticos, pero en determinadas zonas rurales del África subsahariana el 50% de los niños afectos muere antes de cumplir los 5 años por paludismo, infecciones neumocócicas o la propia anemia.

Detalle de una de las úlceras, antes de iniciar el tratamiento

No quiero meterme en camisas de once varas ni pretendo hacer de hematóloga (lo mío es la medicina externa, más bien), seguro que sabéis más que yo de esta enfermedad, con un montón de complicaciones agudas (crisis dolorosas, secuestro esplénico agudo, síndrome torácico agudo, infección, anemia hemolítica, priapismo, accidente cerebro-vascular, etc.) y crónicas (hipertensión pulmonar, fallo renal, retinopatía, colelitiasis, osteonecrosis, sobrecarga de hierro, miocardiopatía, etc.), y que requiere a menudo un manejo multidiciplinar. Sin embargo, permitidme unas palabras acerca del tema que nos ocupa esta semana y que sí tiene que ver con la piel: las úlceras cutáneas en las piernas de estos pacientes.

Y es que las úlceras en las piernas son una complicación de estos pacientes cuya frecuencia se estima en un 25% (en Estados Unidos), siendo más frecuentes a partir de los 20 años de edad, en genotipos HbSS y también HbSC, con una predominancia en varones (2:1 respecto a mujeres).

Su etiología es probablemente multifactorial y no del todo bien conocida, aunque el aporte vascular comprometido por la vaso-oclusión se ha considerado como un factor determinante. Más recientemente, otros factores, como la disfunción endotelial y la trombosis han ido cobrando fuerza en la explicación de este fenómeno que provoca una gran morbilidad en estos pacientes. Además, la presencia de úlceras en estos pacientes se considera un marcador de gravedad por su asociación con otras complicaciones más serias.

A día de hoy, las alternativas terapéuticas para este tipo de úlceras son limitadas y, a menudo, insatisfactorias, con una elevada tasa de recurrencias, siendo los tratamientos más utilizados las curas convencionales con medidas de compresión, la hidroxiurea y las transfusiones periódicas.

El papel de la hidroxiurea en estos pacientes (agente alquilante inhibidor de la fase S del ciclo celular) se encuentra en controversia, y en realidad no existen estudios prospectivos que hayan constatado específicamente la utilidad de este fármaco en la curación de las úlceras drepanocíticas (este fármaco actúa directamente sobre el gen beta de la globina y aumenta los niveles de HbF, reduciendo la adhesividad de los eritrocitos y, por tanto, los accidentes vasooclusivos). Por otra parte, la aparición de úlceras como posible complicación del tratamiento con hidroxiurea es una posibilidad que lo termina de complicar todo.

Las transfusiones forman parte del esquema terapéutico habitual de estos pacientes, así que no es extraño que se realicen, en muchos casos con una mejoría en la epitelización de las lesiones cutáneas, aunque tampoco existe demasiada evidencia al respecto.

Otros tratamientos que se contemplan son el sulfato de zinc (tópico u oral), medidas de compresión (como en casi cualquier otro tipo de úlcera crónica en esa localización), oxígeno hiperbárico, etc. En casos más graves (con otras complicaciones), se considera el trasplante de médula ósea.

Os preguntaréis qué fue de Aissatou. Lo cierto es que confirmamos el diagnóstico, fue remitida a hematología y las lesiones fueron mejorando progresivamente, pero con tendencia a la recurrencia de manera más o menos rápida. Hasta que le perdimos la pista, no había presentado otras complicaciones graves (que sepamos), y se encontraba en tratamiento con hidroxiurea.

Hoy viajamos a Chicago, con este timelapse caleidoscópico.


Chicago Reflection - Time Lapse from PrimoMedia on Vimeo.

sábado, 15 de agosto de 2015

Úlceras africanas

Se llama Aissatou y es de Senegal, aunque hace dos años que vive en España. Tiene 40 años, y nos la remiten desde urgencias por unas úlceras dolorosas en ambas piernas de más de un año de evolución. Parece que se ha aplicado varios tratamientos pero no sabe decirnos exactamente qué se ha puesto. No recuerda haberse hecho ninguna herida previamente, ni haberse dado ningún golpe. Tampoco sabemos con certeza si ha recibido tratamiento antibiótico o si le han hecho alguna prueba, aunque es poco probable, ya que hasta hace muy poco la asistencia sanitaria no era un derecho universal en nuestra comunidad autónoma. En fin, la anamnesis no es todo lo completa que nos gustaría y seguro que nos faltan datos, pero de momento no tenemos nada más, así que nos centramos en las úlceras de nuestra paciente, por encima de ambos maleolos internos, de bordes bien delimitados, con fibrina en el fondo, pero limpias y sin demasiados signos de infección. Cuando las manipulamos Aissatou se queja bastante de dolor, así que vamos con cuidado al hacerle la cura.



Cuando la exploramos no detectamos otras lesiones parecidas ni nada extraño. Las piernas no están hinchadas y no vemos varices. Los pulsos pedios están presentes y son simétricos.

Y con esto tendremos que hacer una orientación diagnóstica y empezar algún tratamiento. ¿Qué descartaríais? ¿Biopsia o cultivo? ¿Y una analítica? ¿Qué buscamos? Lo sabremos el miércoles, claro. O en este enlace.

Hoy nos vamos a las calles de Dakar, donde los niños sueñan con balones de fútbol (y seguramente con muchas otras cosas).


Dakar, Streets of Dreams from Lea et Nicolas Features on Vimeo.

miércoles, 12 de agosto de 2015

Pitiriasis rubra pilaris a todas las edades

La pitiriasis rubra pilaris (PRP) es una enfermedad cutánea crónica que clásicamente se caracteriza por pequeñas pápulas foliculares, placas diseminadas de color anaranjado que envuelven zonas de piel normal y una hiperqueratosis palmo-plantar, aunque no siempre tendremos la suerte de apreciar todos estos hallazgos en el mismo paciente o al mismo tiempo, ya que la presentación clínica puede ser tremendamente variable.

Fue en 1856 cuando Alphonse Devergie, dermatólogo francés, la denominó como “pitiriasis pilaris”, aunque le corresponde a Besnier la descripción de la enfermedad en 1889.

La PRP afecta a hombres y mujeres de manera similar, y se observa en 1 de cada 3.500-5.000 consultas dermatológicas (la incidencia real se desconoce). Aunque casi siempre la vemos de forma adquirida, la PRP también puede ser hereditaria (con un patrón autosómico dominante). Ambas formas pueden ser indistinguibles tanto clínica como histológicamente, pero por lo general los pacientes con la variante hereditaria tienden a presentar una forma más precoz y leve.

La etiología de la PRP, para variar, se desconoce, aunque se piensa que representa un trastorno de la queratinización. Las lesiones cutáneas son muy parecidas a las que pueden aparecer en la deficiencia de vitamina A (frinoderma), pero los niveles de vitamina A suelen ser normales. La asociación en algunos casos con infecciones previas ha llevado a algunos investigadores a especular con un posible papel de superantígenos bacterianos como potenciales desencadenantes.

Mejoría de la queratodermia a los 6 meses de tratamiento tópico

La queratodermia de palmas y plantas se desarrolla en la mayoría de niños afectos, y puede aparecer antes o después del resto de manifestaciones. Suele tener un borde muy bien definido, que se extiende a los laterales y dorso de manos y pies. También se puede observar un engrosamiento de la piel en codos, rodillas, tobillos y región aquílea. Pero el hallazgo más característico es la presencia de esas pápulas foliculares de 1 mm con un tapón queratósico central, a menudo rodeadas de eritema, que inicialmente pueden ser bastante discretas, pero que pueden llegar a agruparse en placas hiperqueratósicas con un borde bien delimitado, con una textura que recuerda a un rallador. Las placas se distribuyen simétricamente y contrastan de manera marcada con la piel normal, la cual a veces forma “islas” de piel sana en el interior de las lesiones. Más del 40% de los niños presentan afectación cefálica, con descamación del cuero cabelludo que puede ser prominente. Las mucosas se encuentran respetadas, pero se han descrito casos de ectropion en niños con formas graves. En el 13% se observa un grado variable de distrofia ungueal, pero el pitting no suele estar presente. Se ha descrito fenómeno de Köebner en el 10% de los niños con PRP (recordemos que no es exclusivo de la psoriasis).

Típicas pápulas foliculares (detalle)

Debido a su heterogeneidad clínica, esta enfermedad se clasificó en 5 tipos por Griffiths (1980) en función de la edad, presentación y pronóstico (años más tarde se añadió un 6º tipo). Las variantes III, IV y V corresponden a las de presentación pediátrica (lo podéis ver en la tabla) , no queda claro si la forma más frecuente en niños es la III o la IV (según las series).

Formas clínicas de PRP

Pese a existir casos bastante claros, la PRP suele plantear un diagnóstico diferencial no siempre sencillo. La psoriasis es la enfermedad con la que se plantean dudas más frecuentemente, y las eritroqueratodermias cuando son de inicio precoz. Pero cuando una PRP se manifiesta en forma de eritrodermia es más complicado, y debemos descartar otros procesos como psoriasis, dermatitis seborreica, linfoma de células T, eritrodermia simétrica progresiva, eritroqueratodermia variabilis, reacciones de hipersensibilidad, liquen plano, etc. Formas más localizadas pueden confundirse con enfermedad de Darier, enfermedad de Grover, pénfigo foliáceo, etc. Por este motivo en muchas ocasiones necesitaremos del estudio histológico para llegar al diagnóstico correcto.

Y es que la biopsia de una de esas pápulas foliculares puede ayudar y mucho cuando muestra una epidermis acantótica con anchas y cortas crestas interpapilares, alternando orto y paraqueratosis en ambas direcctiones, con una hipergranulosis focal o confluente, folículos dilatados con un tapón de queratina y un escaso infiltrado inflamatorio superficial y perifolicular a expensas de linfocitos y macrófagos. En cambio, no existen marcadores serológicos o analíticos, de manera que las analíticas solo están justificadas para valorar un tratamiento sistémico cuando es necesario.

Por si faltara poco, cuando llegamos a un diagnóstico de PRP (no sin dificultades en muchos casos), nos encontramos que en realidad, el verdadero reto es el terapéutico, ya que a menudo estos pacientes no responden a muchos de los tratamientos que pautamos. Además, como en todas las enfermedades poco frecuentes, es casi imposible llevar a cabo ensayos clínicos bien diseñados, y la evidencia solo puede conseguirse a partir de series cortas o casos aislados. Y para colmo, todos los tratamientos en población pediátrica son fuera de indicación.
El tratamiento tópico suele ser insuficiente en muchos casos, pero es un buen complemento al tratamiento sistémico cuando es necesario. Consiste en el uso de emolientes (con urea o ácido salicílico), corticoides tópicos o calcipotriol (asociado o no a corticoides). En adultos el tratamiento de primera línea son los retinoides (isotretinoína o acitretina) o metotrexato. El tratamiento de segunda línea es más variable (ciclosporina, fototerapia, azatioprina o, en los últimos años, terapia biológica). En niños los retinoides siguen siendo el tratamiento de elección en los casos más extensos (acitretina o isotretinoína), y en casos más graves y seleccionados, metotrexato, ciclosporina, azatioprina o anti-TNF-alfa.

Afortunadamente, Nicolás tenía una forma leve que pudo ser manejada de manera más o menos satisfactoria con corticoides tópicos, emolientes y calcipotriol, como podéis ver en las fotos al cabo de unos meses. Si tuviéramos que clasificarlo, sería probablemente un tipo IV. A los dos años de seguimiento cambió de domicilio y no lo volvimos a ver. Si tenéis interés y acceso, os podéis revisar este completo artículo de Klein, publicado en 2010.

Hoy nos despedimos volando por la costa del País Vasco en este maravilloso vídeo.


Costa Vasca from ViajesFotosub on Vimeo.

sábado, 8 de agosto de 2015

Al niño le pican los pies

Nicolás es un niño de 3 años, el menor de 2 hermanos, sano y sin antecedentes familiares a destacar, que se nos presentó en la consulta la primavera pasada por unas lesiones pruriginosas de predominio palmo-plantar, que no mejoraban con diversos tratamientos que le había pautado su pediatra (antibióticos tópicos, antimicóticos, corticoides suaves y antihistamínicos orales). Decía la madre que incluso se despertaba por las noches rascándose, y que las lesiones iban en aumento, desde que aparecieron 9 meses atrás.



A la exploración, lo que más nos llamó la atención fueron unas lesiones en forma de queratodermia plantar, muy bien circunscritas, con lesiones gruesas en las plantas de los pies y mucho más finas en las palmas de las manos. Pero si nos fijábamos con detenimiento al quitarle la ropa, también vimos unas lesiones de aspecto diferente en la espalda, abdomen, codos y rodillas. Las mucosas no se encontraban afectadas y en las uñas observamos un ligero piqueteado en la lámina ungueal.


El misterio está servido, así que espero vuestros comentarios. El miércoles intentaremos resolver este entuerto (o clicando en este enlace).
Hoy no nos vamos demasiado lejos, nos quedamos aquí, en Mallorca, en el Torrent de Paréis. ¿Os apetece un bañito?


Majorca from Lukas Media Production on Vimeo.
http://www.lukasmediaproduction.net/