Tinea cruris: dermatofitos en la ingle

Las dermatofitosis son un tema recurrente en este blog y lo cierto es que, aunque tenemos centenares de casos distintos, es complicado ser original y no repetirse en la explicación de los miércoles. Pero hoy vamos a intentarlo hablando de tinea cruris (o tiña inguinal) gracias a este artículo de revisión del Indian Dermatology Online Journal publicado en 2016.

Ya sabemos que los dermatofitos son hongos que son capaces de invadir múltiples tejidos queratinizados y que, en base a su género, se clasifican en tres grupos: Trichophyton (capaces de infectar piel, pelo y uñas), Epidermophyton (piel y uñas) y Microsporum (piel y pelo). Dependiendo del mecanismo de transmisión se dividen a su vez en antropofílicos, zoofílicos y geofílicos y, finalmente, está la clasificación topográfica que todos conocemos según dónde se ubique la infección: tinea capitis (cabeza), tinea faciei (cara), tinea barbae (barba), tinea corporis (cuerpo), tinea manuum (mano), tinea cruris (ingle), tinea pedis (pie) o tinea unguium (uñas).

Las infecciones por dermatofitos tienen una distribución mundial y son especialmente frecuentes en aquellas zonas tropicales y subtropicales, con una elevada temperatura y humedad ambiental, donde estos bichos están en su salsa.

T. rubrum. Fuente: voxel123

Es curioso el hecho de que la genética juegue un papel relevante respecto a la susceptibilidad en adquirir este tipo de infecciones, ante exposiciones similares, y es que parece que hay evidencia de que existiría una cierta predisposición genética o familiar mediada por defectos específicos en la inmunidad innata y adaptativa. La patogénesis de la infección se explica por la compleja interacción entre el huésped, el agente infeccioso y el ambiente. Así, algunas patologías parecen hacer más probable la infección (diabetes, linfomas, inmunodeficiencias, edad avanzada, …). Además algunas regiones del cuerpo son más susceptibles al desarrollo de estos hongos, en especial los pliegues, donde la sudoración, maceración y un pH alcalino favorecen su crecimiento. Una vez en su sitio, las proteasas del hongo facilitan la penetración y la fungolisina se encarga de facilitar la digestión de la queratina. Además los mananos que produce T. rubrum inhiben la acción de los linfocitos, lo que favorece la persistencia de la infección. Podría extenderme en la explicación de la respuesta inmune innata y adaptativa, pero no os quiero aburrir y si os interesa os he dejado al principio el enlace al artículo.

El diagnóstico de esta infección se basa principalmente, como ya sabemos, en el examen directo (si disponemos de un microscopio y sabemos manejarlo), aunque los falsos negativos se calculan en un 15% y el cultivo micológico, aunque tendremos que esperar los 30 días de rigor para tener el resultado (pero con la ventaja que, a diferencia del examen directo, nos va a identificar la especie implicada). La biopsia también nos puede ayudar, por supuesto, en aquellos casos en que además pensemos en otras entidades y la dermatoscopia (si vamos con cuidado de cubrir la lente para no contaminarla) puede ser útil en algunas formas de tiñas de la cabeza. Por último, cada vez oímos más hablar de la técnica de la PCR (reacción en cadena de la polimerasa) que nos puede proporcionar un rápido resultado, aunque de momento sólo he visto que lo realicen en algunos centros privados.

Imagen típica, antes de iniciar el tratamiento

El artículo en cuestión no habla para nada de las manifestaciones clínicas, así que hacemos un inciso para recordar que debemos sospechar que estamos ante una tinea cruris en aquellas placas eritemato-descamativas unilaterales de crecimiento periférico con un borde activo descamativo muy característico, habitualmente pruriginosas. También sabemos que el uso de corticoides tópicos puede aliviar la sintomatología de manera transitoria, pero “no mata el bicho” y enmascara el proceso, en lo que se suele denominar como tinea incognito.

Por último, respecto al tratamiento, en este caso son igualmente importantes las medidas no farmacológicas, que incluyen evitar en la medida de lo posible la humedad y maceración en la zona, mediante ropa e higiene adecuada. Los fomentos de agua de Burow pueden ser útiles cuando la maceración es significativa.

Disponemos de una gran variedad de antifúngicos tópicos: imidazólicos (todo lo que termina en “-azol”), alilaminas (terbinafina), amorolfina, ciclopirox, tolnaftato y otros, sin que parezca haberse demostrado que unos sean mejores que otros (salvo terbinafina q en diversos estudios se ha mostrado superior a sus rivales). La posología de la mayoría de ellos es de 1-2 veces al día durante 2-6 semanas. La evidencia tampoco avala la combinación de antifúngicos con corticoides tópicos, algo que en ocasiones se prescribe cuando no estamos muy seguros del diagnóstico (o cuando sí lo estamos, pero asociándolo a tratamiento sistémico).

Cuando una tinea cruris es particularmente extensa o el tratamiento tópico haya fracasado (o en aquellas tiñas de diversas localizaciones simultáneas) puede estar indicado el tratamiento sistémico. La evidencia en este caso (al menos cuando hablamos de tiñas de la ingle o del pie) va a favor del itraconazol y terbinafina respecto a fluconazol o griseofulvina. En el caso de tinea cruris la dosificación de la terbinafina en adultos es de 250 mg/d x 2-3 semanas, itraconazol 200 mg/d x 1-2 semanas y fluconazol 150-300 mg/semana durante 3-4 semanas.

Armando llevaba tanto tiempo con su tinea cruris (confirmada mediante examen directo y reconfirmada con cultivo, en el que creció un T. rubrum), que le asociamos terbinafina tópica, una vez al día durante 3 semanas e itraconazol 100 mg/12g por vía oral durante 14 días, con resolución de las lesiones.

Pues esto es todo por esta semana. Pero atentos a la semana que viene, que Dermapixel estará de aniversario y habrá sorteo. Avisados estáis.

Hoy lo dejamos con estas impresionantes imágenes de escalada en The Nose. En 2 horas, 19minutos y 44 segundos.

Two Nineteen Forty Four from Tristan Greszko on Vimeo.

Onicomicosis: un repaso al tratamiento

No es la primera vez que hablamos de onicomicosis en este blog, ni será la última. Las infecciones por hongos de las uñas están a la orden del día, y como que hace ya tiempo que repasamos los aspectos terapéuticos, he aprovechado este artículo publicado en septiembre de este año de A. K. Gupta en la revista europea de dermatología para haceros un breve repaso actualizado.

La onicomicosis, en particular la onicomicosis distal subungueal, es la enfermedad de la uña más frecuente del mundo mundial, representando el 90% de todas las infecciones del dedo gordo del pie, pudiendo afectar a personas de cualquier edad, aunque la incidencia aumenta estrepitosamente con la edad, con ciertos factores predisponentes que vale la pena tener en cuenta, como traumatismos persistentes sobre la uña, psoriasis, diabetes, infección por VIH, insuficiencia circulatoria periférica, inmunosupresión y el tabaco. Además, algunos factores ambientales, como el ambiente húmedo y el calzado oclusivo también contribuyen a explicar algunos casos. Por supuesto, todas estas condiciones pueden ser las culpables de que el paciente presente recurrencias.

Cuando hablamos de onicomicosis, en general, nos podemos referir a la infección de la uña por cualquier tipo de hongo. El término tinea unguium (tiña ungueal) se refiere en cambio a la infección por hongos dermatofitos, siendo el Trichophyton rubrum el más frecuente, seguido por T. mentagrophytes. Pero no olvidemos el papel que pueden jugar las levaduras (en especial Candida spp.) y algunos mohos no dermatofitos en algunos casos.

Fernanda, al cabo de 6 meses

Clínicamente suele presentarse como una decoloración de la lámina ungueal (amarillenta, blanca o marrón), onicólisis (separación del lecho ungueal), pérdida de brillo y engrosamiento de la uña, que empeoran de manera progresiva, produciendo en ocasiones una onicocriptosis.

El cultivo de la uña se considera el gold standard para asegurar el diagnóstico, y es la única técnica diagnóstica que garantiza la identificación del bicho en cuestión. Lo malo, que tiene bastantes falsos negativos (esto es, que un resultado negativo no excluye la infección). Su sensibilidad se estima entre el 30-57% y además hay que tener en cuenta que tardaremos entre 3-4 semanas en disponer del resultado. Por este motivo, si la sospecha clínica es alta, se recomienda repetir varias veces el cultivo. Después de tres resultados negativos podemos prácticamente excluir la presencia de infección. La técnica del KOH es más inmediata, pero no identifica el hongo y tiene una tasa de falsos negativos del 5-15%. Otras técnicas, como la PCR, la biopsia o la citometría de flujo, no se suelen emplear en práctica clínica.

Pero para hablar de tratamientos, hablemos primero de lo que significa “curación”. Se define como “curación clínica” la desaparición completa de las manifestaciones visibles de la infección, mientras que si decimos “curación micológica” nos referimos a que el cultivo y el KOH son negativos. “Curación total” es la suma de ambas cosas.

Como siempre, antes de escoger la mejor alternativa terapéutica deberemos valorar el perfil beneficio-riesgo en función del paciente que tengamos delante. Los tratamientos sistémicos más utilizados son itraconazol, terbinafina y fluconazol (este último, fuera de ficha técnica en Estados Unidos).

La terbinafina es una alilamina que inhibe la enzima escualeno epoxidasa (o sea, que impide la formación de la membrana celular del hongo). Es muy efectiva contra los dermatofitos y tiene cierta actividad contra los hongos filamentosos, aunque no demasiado contra la Candida. El esquema terapéutico es de 250 mg diarios durante 6 o 12 semanas (según se afecten las uñas de las manos o de los pies, respectivamente). La tasa de curación micológica para las uñas de los pies es del 70% y la curación completa, del 38%. También puede utilizarse en pauta intermitente, en forma de dos ciclos de 250 mg/d durante 4 semanas seguidos de 4 semanas sin tratamiento. Pero no es un medicamento exento de efectos adversos (aunque poco frecuentes): síntomas gastrointestinales, hepatotoxicidad, dolor de cabeza, erupción cutánea y ageusia (pérdida del sentido del gusto, ojo con confundirlo con una manifestación de COVID-19). Se absorbe igual con o sin comida, y se considera por la FDA como de categoría B, siendo excretado por la leche materna, y no recomendándose su uso en embarazadas ni lactantes.

El itraconazol es un triazol que inhibe la enzima 14-alfa-desmetilasa, que también actúa sobre la formación de la membrana fúngica. Se administra en pauta continua a dosis de 200 mg/d durante 12 semanas para las uñas de los pies, existiendo la posibilidad de hacer tratamiento pulsátil de 400 mg al día en dos tomas, 1 semana al mes (esto es, 3 semanas sin tratamiento), dos pulsos para las uñas de las manos y tres para las de los pies. La curación micológica es del 54% y la curación total, del 14%. Sus principales efectos secundarios, los síntomas gastrointestinales, cefalea e infecciones respiratorias del tracto superior. Otros más raros, hipertrigliceridemia y hepatitis (0,5-1% de los pacientes). Incluido en la categoría C de la FDA, debería evitarse el embarazo en los dos meses posteriores a la finalización del tratamiento.

El fluconazol está aprobado en Europa para esa indicación, pero no en Estados Unidos y tiene mayor actividad respecto al itraconazol sobre hongos filamentosos y Candida. A diferencia del itraconazol, su absorción no depende del pH gástrico. Las tasas de curación dependen de la dosis (150-450 mg, una vez por semana, hasta 12 meses), con curación micológica en el 47-62% y clínica 28-36%. No se debe administrar durante el embarazo ni lactancia.

En todos estos fármacos deberemos vigilar de cerca las posibles interacciones medicamentosas (en el caso de la terbinafina con antidepresivos tricíclicos y algunos antiarrítmicos; el itraconazol, con digoxina, benzodiazepinas, bloqueadores de los canales del calcio o inhibidores de la proteasa y el fluconazol con la anfotericina B, benzodiazepinas, bloqueadores de los canales del calcio, fentanilo, anticonceptivos orales, etc.).

Veremos si en los próximos años disponemos de nuevos antifúngicos sistémicos con esta indicación, como el posaconazol, albaconazol, ravuconazol o fosravuconazol.

Los tratamientos tópicos, menos eficaces globalmente, pueden ser una buena alternativa en infecciones incipientes, superficiales o muy distales, o en pacientes polimedicados o con muchas comorbilidades, siendo el cumplimiento terapéutico, junto a su menor eficacia, el mayor problema, ya que deben aplicarse durante al menos 48 semanas. Los más utilizados, ciclopirox y amorolfina. En un futuro, quizá efinaconazol y tavaborol.

Otros tratamientos, como sistemas de láser (1064 nm Nd:YAG, Q-switched) tienen una evidencia más limitada, así como los tratamientos con terapia fotodinámica, aunque podrían ser una alternativa en aquellos pacientes polimedicados o en los que esté contraindicado el tratamiento sistémico.

FInalmente, la avulsión quirúrgica o química (urea al 40%) de la uña afecta puede estar indicada en aquellos casos más rebeldes y con uñas muy engrosadas y dolorosas.

A Fernanda le practicamos un cultivo micológico, que fue positivo para T. rubrum (el KOH también resultó positivo). Le pautamos terbinafina 250 mg/d durante 12 semanas de manera continuada, que toleró sin problemas. Cuando volvió a la visita de control, 6 meses más tarde, pudimos constatar la curación clínica, no siendo necesarias otras intervenciones.

¿Os gustan las mantis? Pues vais a flipar con este vídeo.

REVERENCE | by Zana Briski | Edit Sample from Four a Minute Productions on Vimeo.

Hay vida (y hongos) más allá del pie de atleta

No es la primera vez que hablamos en este blog de dermatofitosis, y tampoco será la última. Son infecciones provocadas por cualquiera de los tres géneros de hongos que tienen la capacidad de invadir y multiplicarse en el tejido queratinizado (piel, pelo y uñas): Microsporum, Epidermophyton y Trichophyton. Hablamos de tiñas para referirnos a este tipo de infecciones (como que suena muy feo, podéis decir dermatofitosis, que queda más fino, y los pacientes se van un poco más tranquilos).
Algunos dermatofitos se encuentran restringidos geográficamente, mientras que otros se encuentran distribuidos por todo el mundo. Así, Trichophyton rubrum es el más extendido globalmente, mientras que T. concentricum (por ejemplo) es endémico de ciertas partes de Sudamérica y el Pacífico Sur.

La transmisión de estos bichos ocurre principalmente por tres vías (y así se clasifican): antropofílicos (de humano a humano), zoofílicos (de animal a humano) y geofílicos (del suelo a animal, humano o no). A diferencia de otros hongos, los dermatofitos producen keratinasas, lo que permite la invasión del hongo a través del estrato córneo, aunque algunos factores del huésped, como inhibidores de las proteasas, pueden limitar la invasión. La clínica también se ve afectada por algunos factores del huésped y por ejemplo, el sebo tiene un efecto inhibidor, de modo que a más glándulas sebáceas menos actividad de la enfermedad. Las alteraciones de la barrera cutánea o la piel macerada favorecen la invasión de los dermatofitos.

A las 4 semanas

Pero la dermatofitosis que nos ocupa hoy es una forma peculiar de tinea pedis, y es que no todas las tiñas del pie se corresponden a lo que se conoce como pie de atleta (la tinea pedis interdigital). Vale la pena recordar que reservamos el término tinea pedis para la infección dermatofítica de los espacios interdigitales del pie y de la planta. Porque si lo que se afecta es el dorso del pie, entonces hablamos de tinea corporis. ¿Cómo se os ha quedado el cuerpo? Dicho esto, los pies son la localización más frecuente de las infecciones por dermatofitos, siendo una condición más frecuente en adultos que en niños, tanto en hombres como en mujeres de todo el mundo. La ausencia de glándulas sebáceas y el ambiente húmedo a causa del calzado crea las condiciones ideales para el desarrollo de esta infección. Curiosamente, la tinea pedis es menos frecuente en aquellas poblaciones que acostumbran a andar descalzas, aunque evidentemente el contagio se produce de este modo (en vestuarios, gimnasios, piscinas, etc.).

Los dermatofitos típicamente responsables de producir tinea pedis son T. rubrum, T. interdigitale (antes llamado T. mentagrophytes var. interdigitale), T. mentagrophytes, E. floccosum y T. tonsurans. Asimismo podemos encontrar algunos patógenos no dermatofitos que producen hallazgos indistinguibles, coomo Neoscytalidium dimidiatum y N. hyalinum y, más raramente, algunas especies de Candida spp.

Los cuatro tipos de tinea pedis son: mocasín, interdigital (pie de atleta), inflamatoria (o vesiculosa) y ulcerativa. La forma interdigital es la más frecuente y sencilla de diagnosticar, pero la cosa se puede complicar un poquito más con el resto de presentaciones. Debe hacernos sospechar que estamos ante una tinea pedis si las lesiones que presenta el paciente son unilaterales. Esto es lo que nos hizo solicitar un cultivo en el caso de Silvana, que fue positivo para T. rubrum. Además, pudimos realizarle un examen directo en la misma consulta que fue positivo, con lo que ya iniciamos en ese momento tratamiento con ciclopirox en crema y terbinafina oral, 250 mg/d durante 14 días, con desaparición del prurito y de las ampollas como pudimos comprobar en la visita de control al cabo de un mes.

Y ahora que viene el veranito, nos vamos al norte...

Capture The North from David Jervidal on Vimeo.

Hongos inesperados en las uñas

De toda la vida del señor las onicomicosis son provocadas por hongos dermatofitos o por Candida sp. Y ahora os voy a romper los esquemas y os adelanto que entre un 2 y un 10% de las infecciones ungueales por hongos las causan otro tipo de champiñones que no son ni una cosa ni la otra. ¿Cómo se os queda el cuerpo? ¿Bien? Pues hoy hablaremos de estos otros bichos y su controvertido papel como agentes patógenos en las onicomicosis: los mohos u hongos filamentosos.

Las onicomicosis representan aproximadamente el 30% de las micosis superficiales y un 50% de las alteraciones de las uñas. Su prevalencia estimada alcanza e 10% de la población general y si nos centramos en población anciana este porcentaje llega al 40% (por un cierto grado de inmunosupresión, inactividad y en muchas ocasiones, por dificultades para mantener un correcto cuidado de los pies).

Estos mohos u hongos filamentosos se encuentran comúnmente en el suelo y como patógenos en las plantas, y a diferencia de los dermatofitos, no son queratinolíticos, sino que viven en el cemento intercelular sin queratinizar y por ello se aprovechan de una destrucción previa de la queratina de la uña por otras causas (dermatofitos, traumatismos u onicodistrofias por otras causas). Por este motivo se consideran “invasores secundarios” pero no agentes patógenos primarios de la lámina ungueal. En resumen: para que un bicho de estos penetre en la uña, ésta tiene que estar chunga por algún otro motivo.

Fusarium sp. Dominio público, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=633438

Las especies más comunes que nos podemos encontrar son: Scopulariopsis brevicaulis, Fusarium sp, Acremonium sp., Scytalidium sp., Onychocola canadienses y Aspergillus sp.

Se consideran factores predisponentes una historia familiar de onicomicosis, calzado inadecuado, hiperhidrosis, traumatismos previos, psoriasis, alteraciones circulatorias periféricas, inmunosupresión, hemodiálisis y diabetes mellitus.

Los dermatólogos siempre recomendamos realizar un cultivo micológico de la uña antes de iniciar tratamiento y el grado de recomendación se incrementa si nos planteamos indicar un tratamiento sistémico. Si nos sale un dermatofito o una Candida sp. las cosas están bastante claras, pero ¿qué hacemos cuando el cultivo es positivo para uno de esos mohos, casi siempre con la coletilla de “posible contaminante”? ¿Le hacemos caso o no? Pues bien, para que le otorguemos a esos hongos filamentosos un papel etiológico en uñas sospechosas de padecer una onicomicosis se deben cumplir una serie de criterios:

• En primer lugar el cultivo debe ser negativo para dermatofitos, puesto que en este caso lo más probable es que haya sido una contaminación en el laboratorio o simplemente, que el moho se encontraba “accidentalmente” en esa uña.
• Evidentemente, el cultivo debe ser positivo para este tipo de hongos (la mayor parte de ellos se realizan en agar Sabouraud dextrosa con antibiótico para evitar contaminación bacteriana).
• Además el examen directo al microscopio debe ser positivo (KOH 5-40%), aunque por sí solo no demuestra la viabilidad de los hongos y puede haber falsos negativos.
• El aislamiento del mismo hongo en cultivos repetidos nos permite garantizar con mayor seguridad que efectivamente se trata del agente causal.
• Finalmente, algunos autores también le dan mucho valor a la cantidad del inóculo.

Resumiendo, no dermatofitos, KOH positivo y cultivo positivo.

¿Y la clínica? Nos podríamos preguntar si las uñas infectadas por mohos tienen el mismo aspecto que una dermatofitosis ungueal o hay algún rasgo distintivo que nos pueda hacer sospechar. Los casos de onicomicosis por hongos filamentosos se pueden presentar como una onicomicosis subungueal lateral y distal (OSLD), una onicomicosis blanca superficial (OBS) o una onicomicosis subungueal proximal (OSP). La OSLD causada por mohos puede ser indistinguible de una causada por dermatofitos pero a menudo se asocia a inflamación periungueal, y cuando está provocada por Acremonium sp. típicamente se presenta con una o dos estrías longitudinales blancas en la mitad de la uña (esto es “pa nota”). La OBS suele ser indistinguible de la producida por dermatofitos y la OSP afectan la lámina ungueal proximal con decoloración pudiendo asociarse también a inflamación periungueal, a veces incluso con secreción de material purulento.

La uña de nuestra paciente, antes de iniciar el tratamiento.

Pero seguramente lo más interesante es el tratamiento. Y para decidir si tratar o no tratar, lo primero es determinar el papel patogénico del hongo aislado, y para ello aplicaremos los criterios antes mencionados. Una vez tenemos claro que el moho es el culpable, el tratamiento dependerá entre otras cosas del bichejo en cuestión. Así, para Scopulariopsis brevicaulis existe evidencia que apoya el uso de la pauta pulsátil de itraconazol (200 mg/12h, 1 semana al mes), terbinafina oral 250 mg/d durante 3-4 meses. Incluso puede que ciclopirox en laca sea eficaz. En cambio, griseofulvina parece que no sirve en estos casos. Si el cultivo es positivo para Aspergillus sp. el tratamiento recomendado es terbinafina en pulsos, 500 mg/d, 1 semana al mes, itraconazol 200 mg/d o en pulsos de 400 mg/d (1 semana al mes). La infección por Acremonium puede tratarse con terbinafina tópica después de avulsión ungueal o terbinafina oral (250 mg/d x 3-4 meses), aunque también existe cierta evidencia de la eficacia de ciclopirox tópico (en cambio aquí parece que el itraconazol no funciona). En las infecciones por Fusarium sp. sí podemos indicar itraconazol (diario o en pulsos), y en cambio aquí terbinafina tiene poco que hacer. En este artículo de revisión de Gupta publicado en la revista americana en 2012 podéis encontrar más información y revisar toda la evidencia.

Os preguntaréis qué pasó con Aída. Pues bien, el cultivo fue positivo para Fusarium sp. y como el KOH fue también positivo y sin dermatofitos a la vista, decidimos conjuntamente con la paciente intentar tratamiento con itraconazol oral, y en ello estamos. Pero no olvidemos que las infecciones por hongos filamentosos asientan sobre uñas ya de por sí patológicas, de modo que aunque matemos el bicho no podemos asegurar que la uña recupere su aspecto original. Veremos…

Y mientras, seguimos de secano, sin buceo, así que tendremos que conformarnos con ver vídeos, como éste de Filipinas. Vale la pena verlo.

Rolling in the Deep - Episode #14 - Dauin from Dustin Adamson on Vimeo.

Tiñas del cuerpo en la infancia

La mayoría lo habréis acertado, y es que el primer caso pediátrico del año era lo que parecía: una lesión circinada con un borde activo eritemato-descamativo y de crecimiento centrífugo tenía que ser una tiña. Y justo eso era lo que diagnosticamos a Fidel, una tinea corporis por Trichophyton rubrum, que fue el hongo dermatofito que creció en el cultivo micológico de las escamas (además, en el examen directo que le hicimos en la primera visita ya pudimos ver las hifas, así que Fidel salió de la consulta con el tratamiento puesto, en este caso terbinafina tópica durante 4 semanas). Al cabo de 6 semanas, la lesión había desaparecido por completo, no habían aparecido otras ni otros miembros de la familia habían tenido lesiones similares. Caso resuelto. Siguiente…

Al cabo de 6 semanas

Como que te tiñas ya hemos hablado largo y tendido en otras ocasiones (os remito a este post donde hace ya algunos años explicamos los diferentes hongos dermatofitos que pueden causarlas), para hoy tenía pensado revisarme la casuística de las tiñas en niños en nuestro país (excluyendo las de la cabeza, que son un poquito distintas y de las que también hemos hablado). Pero he sido incapaz de encontrar información reciente (de los últimos 10 años) en población pediátrica, así que mi gozo en un pozo. Lo más parecido que he encontrado es este artículo publicado en Actas Dermo-Sifiliográficas en el año 2010 acerca de las dermatofitosis por hongos antropofílicos en Cádiz entre 1997 y 2008 de P. García-Martos, sobre 2.235 muestras de lesiones de piel, pelo y uñas de 2.220 pacientes con sospecha de micosis, siendo el cultivo positivo en el 12,7% sobre todo a expensas de dermatofitos antropofílicos (53,3%), siendo T. rubrum el patógeno más frecuente (38,2%), seguido de M. canis y T. mentagrophytes (la tiña corporal se observó en el 25,8% de dermatofitosis diagnosticadas). Ya adentrándonos en el mundo de la pediatría, Javier del Boz en Málaga publicó en 2011 una serie de 54 casos de tiña incognito en niños (sobre 818 tiñas diagnosticadas entre 1977 y 2006), y en este caso fue T. mentagrophytes el agente etiológico aislado con mayor frecuencia. Pero vamos, que tiñas “normales” en niños y en España, poca cosa.

Por eso hoy vamos a repasar el documento de consenso de la SEIP-AEPap-SEPEAP (si queréis saber lo que son todas esas siglas, os remito al artículo que aquí no me cabe) sobre la etiología, diagnóstico y tratamiento de las infecciones cutáneas micóticas de manejo ambulatorio, firmado entre otros por Antonio Conejo. Nos recuerdan que la tiña del cuerpo (o tinea corporis) se refiere a cualquier afectación por dermatofitos de la piel lampiña, excepto palmas, plantas e ingles. El periodo de incubación es de 1-3 semanas y posteriormente el dermatofito responsable provoca una reacción inflamatoria en forma de placas anulares u ovaladas, que pueden ser pruriginosas, bien delimitadas y de tamaño variable, con un borde claramente activo, elevado, eritematoso, que a veces puede ser vesiculoso o incluso pustuloso y que crece de forma centrífuga. En ocasiones se pueden unir varias placas, conformando un patrón geométrico. También nos recuerdan que, aunque antiguamente se conocía a esta entidad con el nombre de herpes circinado, debemos evitar esa nomenclatura por resultar confusa.

Una macroconidia de un Trichophyton rubrum. Fuente: CDC

No vamos a repetir otras cuestiones tratadas ya ampliamente en este blog, pero sí centrarnos en la parte del tratamiento. A continuación os detallo (sin entrar en valoraciones sobre la eficacia) las diferentes alternativas de tratamiento tópico para las tiñas del cuerpo en niños (están por orden alfabético, no de recomendación, en eso no se mojan en el artículo y simplemente dicen que la eficacia es similar):

• Amorolfina crema 2,5%, 1 aplicación / día durante 3-6 semanas.
• Ciclopiroxolamina crema 1%, 1 aplicación dos veces al día durante 2-4 semanas.
• Clotrimazol crema 1%, 2-3 aplicaciones al día durante 2-4 semanas.
• Ketoconazol crema 2%, 1 aplicación/ día durante 2-3 semanas.
• Miconazol crema 2%, 1-2 aplicaciones al día durante 2-4 semanas.
• Terbinafina crema 1%, 1 aplicación/ día durante 1-2 semanas.

Sobre el tratamiento sistémico en niños también le dimos un amplio repaso en esta entrada que hablaba sobre tiña capitis y que podéis recuperar en este enlace. Resumiendo, los diferentes esquemas terapéuticos en tiña corporis en pediatría son:

• Fluconazol (cápsulas 50, 100, 150 y 200 mg, solución oral 10 mg/ml y 40 mg/ml), 6 mg/kg en dosis única diaria durante 2-4 semanas, aunque suele reservarse para candidiasis graves.
• Griseofulvina (actualmente ha de formularse), 10-20 mg/kg/d en 1-2 dosis durante 2-4 semanas.
• Itraconazol (cápsulas 100 mg, 50 mg, solución oral 100 mg/ml no comercializada en España actualmente), 3-5 mg/kg en dosis única diaria durante 1 semana.
• Terbinafina comprimidos 250 mg. Se parten los comprimidos según el peso (se utiliza mucho, pero es más “a ojo”). En < 25 kg, 125 mg/d; 25-35 kg: 187,5 mg/d (que me lo expliquen); > 35 kg: 250 mg/d durante 4-6 semanas.

En general se recomienda iniciar tratamiento tópico, salvo en casos muy extensos o refractarios (siempre hablando de tiñas del cuerpo, os recuerdo que en las de la cabeza, siempre sistémico).

Aunque nos repitamos más que el ajo, también vale la pena recordar que como regla general, los niños pueden volver al colegio una vez iniciado el tratamiento si la infección es por dermatofitos zoofílicos (eso es imposible de saber en una primera visita, y os recuerdo que el cultivo va a tardar un mes, a no ser que haya una mascota culpable de manera evidente). En el caso de dermatofitos antropofílicos, se consideran más contagiosos y puede recomendarse evitar la escolarización hasta pasada una semana de tratamiento. Durante las dos primeras semanas, no deben compartir utensilios de aseo, gorros, toallas o ropa de cama.

Eso es todo, amigos. El sábado, más. Y con esto, creo que es buen momento para poneros el vídeo de mis últimas vacaciones en la pequeña isla de Santa María (Azores). Espero que os guste o, al menos, que os dé un poco de envidia.

Tratamiento de la pitiriasis versicolor: ¿cremas o pastillas?

La levadura lipofílica del género Malassezia es un residente normal de nuestra piel, al menos en el adulto, en especial en aquellas áres más ricas en lípidos (sebo), como la cara, el cuero cabelludo, el tórax y la parte alta de la espalda. Con unas cuantas especies en su haber (M. furfur, M. sympodialis, M. globosa, M. obtusa, M. restricta, etc. Malassezia es un bicho que nos encanta en este blog porque precisamente es responsable (o tiene un papel patogénico) de diversos cuadros muy “cotidianos”, como la dermatitis seborreica, la foliculitis por Malassezia y la pitiriasis versicolor, que es de lo que toca hablar hoy.

Foto tomada al cabo de un mes de haber realizado tratamiento

Ya lo explicamos en su día (en este post de 2011), pero resumiendo, diremos que la pitiriasis versicolor es una infección fúngica superficial causada por las levaduras del género Malassezia las cuales, bajo ciertas circunstancias favorables para ellas, se van a transformar de la fase comensal levaduriforme a la fase patológica micelial, la cual es capaz de penetrar en el estrato córneo (tranquilos, que no va más allá). La prevalencia de esta enfermedad varía enormemente atendiendo a la edad del paciente y la geografía. Así, en países nórdicos tiene una prevalencia relativamente baja (1-4%), pero en personas que viven en clímas húmedos o tropicales la cosa cambia (en Samoa llega al 49%). Es rara antes de la pubertad así como en población anciana, y la etiología en realidad es multifactorial, incluso parece que puede existir una susceptibilidad genética. Otros factores de riesgo reconocidos son la malnutrición, el uso de anticonceptivos orales, inmunosupresión, hiperhidrosis o la utilización de corticoides tópicos.

Examen directo (los macarrones algo desenfocados, la foto está hecha con el teléfono)

La presentación clínica es bastante característica, localizándose casi siempre en el tórax, espalda, cuello y en la parte más proximal de los brazos. Las lesiones son maculares, redondeadas u ovaladas, con una descamación que es muy fina y que a veces sólo se ve en el borde de la lesión. El color varía (de ahí el nombre de versicolor), desde el rosa pálido, blanco (común en personas de piel oscura) o marrón. Es una de esas enfermedades tipo pimiento de Padrón, que unas veces pica y otras, no.

El diagnóstico es clínico “de visu” en la mayor parte de los casos, y si tenemos dudas o queremos cerciorarnos, podemos realizar si tenemos microscopio, un examen directo, que nos dará esa imagen tan característica de “spaguetti con albóndigas” (yo siempre digo que en realidad son macarrones, que las hifas no son tan largas). Con la luz de Wood las lesiones brillan con un tono amarillento, permitiendo ver lesiones que no se aprecian a simple vista en muchos casos. Pero ojo porque no todas las especies de Malassezia emiten fluorescencia, así que un examen negativo con luz de Wood no lo excluye. Y sí, se puede confundir con otras cosas: vitíligo, hipomelanosis macular progresiva, hipopigmentación postinflamatoria, pitiriasis rosada, ...

Hoy nos vamos a centrar un poco más en el tratamiento, y es que curiosamente no existe (que yo sepa) ninguna guía al respecto. Por eso me he revisado este artículo de los daneses (Hald, 2015) que elaboraron unas guías de tratamiento de las infecciones por Malassezia, basadas en la evidencia, y que os paso a resumir.

Existen varios tratamientos tanto tópicos como sistémicos. Los tratamientos tópicos se basan en su efecto antifúngico y/o queratolítico, y suelen ser suficientes en la mayor parte de los casos, mientras que los tratamientos sistémicos (solos o en combinación con los primeros) deberían reservarse para aquellos casos más importantes o refractarios. El ketoconazol es el tratamiento tópico más estudiado. En un metaanálisis, se asoció a la erradicación micológica en el 65%, comparado con el 45% de la terbinafina, y aunque los datos son mucho más limitados, el champú de piritionato de zinc, disulfuro de selenio son también alternativas eficaces. Es habitual combinar un tratamiento en gel para su uso en la ducha (con aclarado a los 5 minutos) con las cremas o lociones de los antifúngicos. Por ejemplo:

• Ketoconazol 2% en gel, 1 vez al día durante 1 semana y en aquellos pacientes con tendencia a la recurrencia estival, una vez al día durante 3 días al principio del verano. Alternativamente, se puede hacer una pauta parecida con champú de sulfuro de selenio al 2,5%, 1v/d x 3 días repitiendo la semana siguiente y luego una vez cada 3 meses, o piritionato de zinc 1%, 2-3 veces por semana. Estos dos últimos no están financiados.
• Además, aplicar en las lesiones crema de ketoconazol 2%, 1-2 veces al día durante 2 semanas. Alternativamente, crema de miconazol 2 veces al día o de clotrimazol 2 v/d también durante 2 semanas. Aunque todos los ensayos se hacen con crema, en zonas pilosas o más extensas puede ser más cómodo utilizar aquellos antifúngicos en loción, en la misma pauta.

El tratamiento sistémico, como he dicho antes, lo reservaremos para aquellos casos muy extensos, sintomáticos o resistentes al tratamiento tópico. Ojo, porque que queden manchas blancas después del tratamiento es normal (no quiere decir que no haya sido eficaz), así que cuidado con eso o empezaremos a dar pastillas a mansalva. Entre itraconazol y fluconazol resulta que no hay diferencias en cuanto a eficacia (en cambio, evitaremos la terbinafina para esa indicación). La pauta más habitual es la de itraconazol 100 mg/12h x 1 semana o 100 mg/d durante 2 semanas, o fluconazol 300 mg/semana durante 2 semanas. Respecto al itraconazol, y aunque no me gusta hablar de marcas, decir que desde hace no demasiado disponemos de Itragerm®, que es un itraconazol con una galénica diferente que hace que a mitad de dosis (las cápsulas son de 50 mg) tenga mucha mayor disponibilidad que la fórmula convencional, no se ve afectado por el pH gástrico (no pasa nada si el paciente toma omeprazol y se puede tomar sin alimentos). Así, la pauta para pitiriasis versicolor sería de 50 mg/12h durante 1 semana o 50 mg/d durante 2 semanas. Esto último fue lo que le pautamos a Justo (nos decía que le picaba bastante), quien el cabo de un mes aún tenía manchas blancas, pero no le habían ido a más y el eritema había remitido.

Os preguntaréis qué ha pasado con el sorteo del lote de Eucerin.  Pues "the winner is... Mónica Torres", gracias al generador aleatorio de números de Google. Si me contactas por privado, procederé al envío. Enhorabuena! Y el resto tranquilos, habrá más sorteos, que veo que os gustan.

Empezamos el mes de agosto en Indonesia, pero el blog sigue abierto.

INDONESIA from Joshua Cowan on Vimeo.

Las manchas blancas de cada verano (y nuevo sorteo)

Se llama Justo y cada verano lo mismo: las dichosas manchas blancas. Suelen empezar a finales de primavera, a veces antes, en el pecho, espalda y también en el cuello, más o menos en los mismos sitios. Menos mal que no le pican mucho (sólo al principio, como ahora). Y luego, con los meses, se van atenuando, pero con el sol se le notan más. Le han visto varios médicos y le han dicho de todo: desde que son hongos, a que se trata de un problema de pigmentación. Una vez incluso le dieron pastillas para los hongos, pero al año siguiente lo mismo. Tampoco le queda muy claro qué hacer con el sol (algunos profesionales le han recomendado que no lo tome, pero una vez hasta le dijeron que le iría bien). Además tiene una hija pequeña, y le da cosa cogerla en brazos por si puede ser contagioso, aunque la niña no tiene nada.

Justo tiene 40 años, trabaja de camarero en un bar y no tiene ningún otro problema de salud. Salvo esas manchas blancas que podéis ver en las fotos. ¿Qué hacemos? ¿Pastillas o cremas? ¿O hay algo más? El miércoles lo discutimos, que hoy hace mucho calor (o en este link).

Ya va siendo hora de animar esto un poco, así que iniciamos hoy un nuevo sorteo de este lote de productos Eucerin para pasar el veranito, con fotoprotectores para toda la familia y muchas cosas más. Para participar basta con que escribáis un comentario con vuestro nombre en este post, tenéis tiempo hasta el martes 31 de julio a las 20h, una mano inocente sacará el ganador y lo publicaremos en el post del miércoles.

* Disclaimer. Antes de que me digáis nada, decir que no gano nada con todo esto, el hecho de hacerlo con un laboratorio cosmético (Beiersdorf) obedece a ofrecer la posibilidad de que participéis todos los lectores del blog independientemente de que lo hagáis de cualquier parte del mundo, ya que en otros concursos como que tenía que costear yo los gastos de envío lo tenía que limitar a los residentes en España. Agradecer a mi chica Eucerin que se haya currado este lote tan chulo. Gracias, Txus!

No me digáis que no mola el lote

Ojo al vídeo, que nos muestra a la luna escondiéndose detrás del Teide, como seguramente no la habíais visto nunca. Grabado por Daniel López el pasado mes de mayo.

Earth movement. Moon over the Teide volcano from Daniel López on Vimeo.

Pitiriasis versicolor: el hongo que no se contagia

Los niños también tienen pitiriasis versicolor, o ¿qué os creíais? ¿Que era sólo de adultos? Bueno, en realidad la pitiriasis versicolor no es demasiado frecuente en niños, así que vamos a darle un repaso a esta entidad.
No es la primera vez que tratamos el tema en el blog, así que para refrescar conocimientos os remito al post correspondiente, que ya tiene unos añitos (2011). La verdad es que en todos estos años no hay nada nuevo en el horizonte, la enfermedad sigue siendo causada por diferentes especies del género Malassezia (no, ya no se llama Pityrosporum, eso es muy del Pleistoceno). En nuestro país Malassezia globosa es la “sospechosa habitual”, aunque otras especies como M. sympodialis y M. furfur también son frecuentes en nuestro medio.

Las manifestaciones clínicas suelen ser en forma de máculas o placas redondeadas u ovaladas de tamaño variable (pequeñas o medianas), que pueden confluir, cubiertas por una descamación muy fina, “furfurácea” y de un color variable que va desde rosado, marrón claro o hipopigmentado (quien le puso de nombre “versicolor” sabía qué decía). Lógicamente son más frecuentes en áreas ricas en glándulas sebáceas, sobre todo el tercio superior del tronco, cuello y la raíz de los miembros superiores. Es raro que se afecte la cara, pero ojo porque a menor edad (niños), mayor probabilidad de afectación facial. Cuando las lesiones se resuelven, bien espontáneamente, bien después del tratamiento, suelen dejar áreas hipopigmentadas, más evidentes cuanto más oscuro es el fototipo de la persona, que pueden tardar bastante tiempo en desaparecer del todo (semanas o meses). Lo más frecuente es que las lesiones sean completamente asintomáticas, aunque a veces los pacientes pueden presentar prurito de intensidad variable.

Leire, el día de la primera (y única) visita

Existen diversos factores que hacen a algunos pacientes más propensos a padecer esta enfermedad, como la sudoración, humedad ambiental (climas tropicales, verano) o inmunosupresión. Por eso en pediatría es mucho más frecuente a partir de la adolescencia.

El diagnóstico diferencial en los niños se establece sobre todo con la pitiriasis alba, el vitíligo, la dermatitis seborreica, la pitiriasis rosada de Gibert y la hipomelanosis macular progresiva. La luz de Wood nos puede ayudar (en la pitiriasis versicolor podemos ver una fluorescencia amarillenta), pero la técnica que nos saca de más apuros en estos casos es el examen directo, ya sea raspando directamente con un porta o, en lesiones menos descamativas, con el test del celo, tras aplicar KOH 10% a la preparación, donde podremos contemplar si tenemos un poco de suerte y el ojo bien entrenado la clásica imagen de “spaguetti con albóndigas”, aunque más que spaguetti son en realidad macarrones (las hifas). Las albóndigas corresponden a las formas levaduriformes del hongo.

La Malassezia es una levadura comensal de nuestra piel, así que una persona con pitiriasis versicolor no es contagiosa para la población. No hace falta lavar ropa y toallas aparte, ni dar demasiadas explicaciones en las piscinas municipales (les podéis recomendar que se lean este blog), así que dejemos a los perros y gatos tranquilos, y a los niños en paz.

Eso no quiere decir que no tengamos que tratar esta condición, si el paciente así lo desea. En niños se recomienda tratamiento tópico, con jabones de ketoconazol al 2% o sulfuro de selenio al 2,5% (aunque la etiqueta ponga “champú” se puede utilizar para todo el cuerpo), en combinación con antifúngicos tópicos en crema o solución (ciclopirox o azoles). Pocas veces va a estar indicado el tratamiento sistémico en población infantil, y en caso de que así se considere, el fluconazol es el más recomendado (recordemos que el itraconazol no se recomienda en menores de 18 años y que la terbinafina no es útil en levaduras). En pacientes con recurrencias muy frecuentes se puede indicar tratamiento “preventivo” con antifúngicos en gel o champú 2-3 días a la semana, una semana al mes, para que la Malassezia no se venga arriba.

A Leire la diagnosticamos sin otras pruebas (ni microscopios, ni luces violetas), ya que las lesiones eran lo suficientemente claras. Le recomendamos tratamiento tópico con ketoconazol 2% en gel (dejándolo actuar unos minutos para aclararlo posteriormente) y ciclopirox en crema. Suponemos que las lesiones mejoraron.

Hoy nos vamos a Capri, ya tocaba un timelapse con tilt-shift.

Manchas que no pican

Era extraño. Leire tenía cada vez más manchas, ya desde el inicio del verano, hacía ya 3 meses y, sin embargo, no le picaban. Su pediatra le había recomendado que se hidratara mucho la piel, y eso era lo que habían venido haciendo todos estos meses, pero ahí seguían las manchas, e incluso le salían de nuevas.

Leire tenía 10 años, estaba completamente sana y con las vacunas al día. Vivía con sus padres, su abuelo y un perrito que tenían desde hacía 6 meses que se llamaba Coke. La abuela, que también había venido a la consulta, se apresuró a aclararnos lo del perro, ya que según ella todo había empezado desde que Coke llegó a casa, adoptado de la perrera municipal. Ningún otro miembro de la familia tenía manchas similares, así que de momento Coke no parecía el culpable. Leire incluso me enseñó una foto del perro.

Pero volvamos a lo nuestro. Cuando Leire se quitó la ropa pudimos apreciar las lesiones, que consistían en unas placas redondeadas de tamaño variable, con una descamación muy fina y un color rosado, que se distribuían por el tronco, en especial el tercio superior de la espalda, y también por el cuello y parte proximal de los brazos. Por lo demás Leire se encontraba perfectamente, las palmas y plantas estaban respetadas y no nos refería otras molestias.

¿Qué os parece? ¿Pensamos en cosas raras o es algo más banal? ¿Qué hacemos con Coke? ¿Y con la abuela? ¿Puede ir a la piscina municipal? ¿Necesitamos hacer alguna prueba o lo tenemos claro y podemos empezar algún tratamiento? ¿Y qué le damos a una niña de 10 años? Todo esto y algo más el próximo miércoles, o en este enlace, aquí mismo.

Hoy nos vamos a la isla de La Palma (no confundir con Mallorca), con este impresionante vídeo.

FALL SKIES OF LA PALMA - 4K (UHD) from Adrien Mauduit Films on Vimeo.

Tiña capitis en puntos negros: Casi siempre es cosa de niños

El nombre no puede ser más original: tiña capitis en puntos negros (o black dots, en inglés). Quizá cuesten de apreciar a simple vista, pero el dermatoscopio siempre es una ayuda y nos permite realizar tricoscopia en estos casos. Hace ya tiempo que hablamos en este blog de las tiñas capitis (en este enlace las podéis repasar brevemente), infecciones del pelo de la cabeza producidas por hongos dermatofitos, cuya expresión clínica varía según si las artroconidias afectan el interior de la vaina externa del tallo piloso (tiñas endothrix, debidas a hongos antropofílicos del género Trichophyton, que no producen fluorescencia con luz de Wood) o tiñas ectothrix, en las que las artroconidias se localizan por fuera del tallo piloso, pudiendo manifestar fluorescencia con luz de Wood, pero no siempre.

A los 60 días de tratamiento con griseofulvina

Tricoscopia al completar el tratamiento

La tiña capitis en puntos negros es una tiña tonsurante no inflamatoria  que se caracteriza por múltiples placas alopécicas diseminadas por el cuero cabelludo, pudiendo encontrar pelos sanos en su interior. Los “puntos negros” no son más que cabellos muy frágiles con parasitación endothrix, rotos a nivel del infundíbulo o ligeramente por encima, adoptando un aspecto que recuerda a comedones abiertos o clavos remachados y que se ven mucho mejor con la tricoscopia. Como que no son inflamatorias, son más crónicas que las tiñas microspóricas y el diagnóstico puede retrasarse considerablemente. El culpable suele ser Trichophyton tonsurans, que fue el bichejo que creció en el cultivo que le tomamos a Kihara. Esta forma de tiña capitis afecta sobre todo a niños de origen africano, pudiendo ocasionar brotes familiares (no es raro ver varios miembros afectos de la misma familia) o en los colegios. Aunque típicamente se describe como una tiña no inflamatoria, en ocasiones sí se acompaña de fenómenos inflamatorios con lesiones mucho más llamativas que pueden recordar incluso un pioderma gangrenoso o un lupus discoide. En las formas más comunes, no inflamatorias, el principal diagnóstico diferencial se establece con la alopecia areata, donde podremos en ocasiones apreciar en la tricoscopia pelos “en signo de exclamación” y puntos amarillos, pero en ocasiones también puntos negros.

T. tonsurans (cultivo). Imagen: Victoria Fernández-Baca (Microbiología)

Aunque el caso de Kihara era bastante claro, siempre es recomendable confirmarlo mediante un cultivo, que demostró la presencia de Trichophyton tonsurans. Ya en la primera visita le recetamos griseofulvina (afortunadamente lo podemos formular en jarabe) a dosis de 20 mg/kg/d repartido en dos tomas. Las fotos de hoy se tomaron después de 60 días de tratamiento, y aunque las placas no estaban completamente repobladas, ya no había puntos negros en la tricoscopia.

Un último apunte. En caso de tener que apoyar el dermatoscopio sobre la piel, aseguraos de desinfectarlo luego adecuadamente.

Hoy ha sido cortito, tenemos tiempo de dar un paseo por New York con este timelapse.

NYC Layer-Lapse from Julian Tryba on Vimeo.

Foliculitis por Malassezia: Granos que pican

La piel negra siempre supone un hándicap diagnóstico. Al menos a nosotros, los dermatólogos mediterráneos. No digamos los no-dermatólogos, así que no íbamos a pretender hacer un diagnóstico clínico sin más. Y así fue como Sunday se llevó una biopsia el primer día, y un diagnóstico de foliculitis por Malassezia el segundo, gracias a nuestro patólogo, Fernando Terrasa. Un poco de itraconazol y podríamos terminar aquí este post, pero vamos a hablar un poquito de esta entidad.

Lo primero, la terminología. Y es que podéis verla referida como foliculitis por Pityrosporum o foliculitis por Malassezia. Tanto da, aunque como ya comentamos en su día hablando de la pitiriasis versicolor, la nomenclatura correcta es Malassezia, así que aunque muchas veces se nos escape lo de “foliculitis por Pityrosporum”, lo otro es más adecuado. Parece mentira que un hongo tan frecuente como este haya estado tantos años sin poder clasificarse correctamente, debido sobre todo a sus estrictos requerimientos nutricionales y a su variabilidad morfológica (pueden presentar simultáneamente forma micelial y de levadura). Descrita en 1846 por Eichtedt, no fue hasta 1889 cuando Baillon creó el género Malassezia con la especie Malassezia furfur haciendo alusión a las finas escamas (furfuráceas) de la pitiriasis versicolor. En 1904 Sabouraud lo terminó de complicar, enfatizando sobre la presencia de dos morfologías y creó el género Pityrosporum para la fase levaduriforme, manteniendo el nombre de M. furfur para la micelial. Posteriormente algunos taxónomos las separaron en dos especies distintas y se llamó Pityrosporum ovale a la forma oval y P. orbiculare a las levaduras esféricas. En 1913 se cultiva por primera vez y no es hasta 1939 cuando se dan cuenta de la necesidad de sustancias grasas en el medio de cultivo. Ya en 1986 estudios micológicos y análisis genéticos confirman la inestabilidad morfológica del hongo y que la levadura (oval o redondeada) y el micelio son sólo estados simples de un complejo ciclo de vida de un mismo bicho. Y es así como el término Pityrosporum pasa al olvido, adoptándose la denominación Malassezia para cualquiera de sus formas. Ya en los años 90 empiezan a describirse otras especies, y actualmente son 11, cuya principal característica es que son obligatoriamente lipofílicas, debido a que tienen un defecto en la capacidad de sintetizar ácidos grasos saturados de C12-C16, lo que se manifiesta en el requerimiento de una fuente exógena de esos ácidos grasos para su desarrollo (excepto M. pachydermatis, que causa dermatitis y otitis externa en animales). Debido a su carácter lipofílico, la mayoría de estas levaduras se encuentran como comensales en áreas del cuerpo con glándulas sebáceas, y bajo la influencia de ciertos factores pueden actuar como patógenos.

La foliculitis por Malassezia fue descrita en 1969 por Weary y compañía, siendo Potter y colaboradores quienes en 1973 describieron pormenorizadamente esta entidad, más frecuente de lo que parece. En realidad es una infección oportunista producida por esta levadura, siendo la oclusión folicular el desencadenante de todo.

Desde un punto de vista epidemiológico, suele afectar a personas jóvenes, entre 24 y 35 años, siendo más frecuente en climas húmedos y calurosos. Aunque se puede presentar en cualquier persona, se han descrito una serie de factores predisponentes, como son los tratamientos antibióticos, la infección por VIH, diabetes, uso de corticoides u otros inmunosupresores y factores que favorezcan la oclusión localizada.

Clínicamente las lesiones se presentan en la espalda, pecho y en la raíz de las extremidades, siendo frecuente el prurito, que puede llegar a ser muy intenso. La lesión primaria es una pápula eritematosa perifolicular, y si tenemos suerte, podemos ver alguna pústula (el diagnóstico es más complicado en ausencia de lesiones pustulosas), de 2-3 mm. Si el índice de sospecha es elevado, un examen directo puede sacarnos del apuro y permitirnos un rápido diagnóstico. En caso contrario, no es infrecuente que el paciente termine con una biopsia, que nos permitirá detectar la presencia de Malassezia en los folículos incluso con la tinción hematoxilina-eosina. Además veremos una dilatación de los orificios foliculares, mezclados con material queratinoso, pudiendo producirse la rotura de la pared folicular con la consecuente respuesta inflamatoria mixta y reacción a cuerpo extraño con células gigantes.

Imagen histológica con dilatación folicular y levaduras en su interior.

Estas bolitas son las levaduras de Malassezia. Fotos: F. Terrasa

El diagnóstico diferencial se puede plantear sobre todo con las foliculitis bacterianas y el acné vulgar, pero en algunos casos tendremos que considerar la foliculitis por Candida, foliculitis eosinofílica y siempre estaremos atentos ante la posibilidad de una candidiasis diseminada o una pustulosis exantemática aguda generalizada por fármacos.

La foliculitis por Malassezia suele precisar de tratamiento sistémico, siendo la pauta más habitual la de itraconazol a dosis de 200 mg/d durante 2 semanas (también puede utilizarse fluconazol. Nunca estará de más asociar un antifúngico tópico en gel en estos pacientes, hasta la resolución del cuadro.

Con el calor que hace nos va a salir una foliculitis por levaduras, así que hoy viajamos a Islandia de la mano de Andrew Studer, más fresquitos que por aquí. Hasta el sábado.

A Week In Iceland from Andrew Studer on Vimeo.

Granos por el cuerpo que pican y un sorteo

Se llama Sunday, es de Nigeria y hace más de 5 años que vive en nuestro país. La última vez que visitó el suyo fue dos años antes. Pero si hoy está en nuestra consulta es porque desde hace unos 3 meses que le van saliendo unos “granos” por el cuerpo, principalmente en tórax, espalda y hombros, que le pican bastante. Vive en un piso con su mujer y sus tres hijos, y nadie más tiene lesiones parecidas. Aún así, su médico lo trató hace ya más de un mes con permetrina, con la sospecha de que se tratara de una sarna, pero los granos seguían saliendo, y el prurito también, así que finalmente Sunday fue derivado al dermatólogo.

Sunday es un hombre sano, de 38 años, sin alergias conocidas y no toma fármacos de manera habitual. Tampoco ha tenido nunca ninguna enfermedad importante, así que no va demasiado al médico. Al revisar su medicación comprobamos que también le habían pautado cetirizina, pero hacía más de 2 semanas que no la tomaba porque no le calmaba el picor.

Al explorarlo con más detenimiento pudimos ver esas lesiones, en las localizaciones ya mencionadas, en forma de unas pápulas eritemato-marronosas (ya sabéis que el eritema es complicado de apreciar en la piel negra), sin excoriaciones por rascado, con abundantes máculas hiperpigmentadas residuales correspondientes a las lesiones más antiguas. No pudimos ver ninguna pústula, vesícula ni otro tipo de lesiones. Los pliegues, palmas, plantas y mucosas se encontraban respetados, así como la cara y el cuero cabelludo. Aparte de una tanda de permetrina, no se había aplicado ningún otro tratamiento. Tampoco remedios “naturales”.

¿Qué os parece? Reconozco que esta semana es un poco complicado, así que quizá necesitemos alguna exploración complementaria. ¿Por dónde empezamos? ¿Pedimos una analítica? ¿Una biopsia? ¿Pruebas epicutáneas? ¿Un completo y ya veremos? Y mientras, ¿le damos algo de tratamiento o nos esperamos a resultados? ¿Creéis que es contagioso o podemos estar tranquilos con eso? Bueno, el miércoles intentaremos desentrañar el misterio (o en este enlace).

Esta semana sorteamos fotoprotección

Quería hacer un concurso, pero como el caso de esta semana es un poco complicado, finalmente lo que haré será sortear un lote de fotoprotectores entre los que participéis comentando esta entrada. Como que no tengo presupuesto, no puedo realizar envíos fuera de España, espero que lo entendáis, pero tranquilos que después del verano intentaré solucionar este punto y hacer otro sorteo a nivel mundial. Basta que pongáis vuestro nombre y contestaré el comentario ganador, así que atentos el próximo miércoles por la noche. Mucha suerte!

Mientras, intentaremos ver las cosas desde otra perspectiva con este curioso vídeo.

Perspective from Black Sheep Films on Vimeo.

Tiñas que parecen otra cosa

Una siempre tiene la sensación de que diagnosticar las infecciones superficiales por hongos dermatofitos ha de ser tarea sencilla, en base a la típica imagen de placa eritemato-descamativa con forma anular, crecimiento periférico y aclaramiento central. Pero la realidad nos demuestra un día tras otro que los dermatofitos tienen el curioso poder de camuflarse en muchas otras enfermedades cutáneas, como rosácea, dermatitis seborreica, dermatitis alérgica de contacto, lupus eritematoso, dermatitis atópica, infecciones bacterianas, herpéticas, y bastantes otras. Esta tremenda variación en las formas de presentación puede verse favorecida, entre otras cosas, por alteraciones de la función barrera de la piel, edad del paciente, obesidad e inmunosupresión. La localización anatómica también condiciona el aspecto clínico, pero una de las cosas que más cambia el aspecto típico “de libro” de las dermatofitosis es la utilización inadecuada de tratamientos tópicos (especialmente corticoides), a partir de un diagnóstico incorrecto. Este fenómeno (del que ya hemos hablado anteriormente en el blog), fue descrito por primera vez en 1968 por Ive y Marks con el término “tiña incógnito”.

Resolución de las lesiones una vez finalizado el tratamiento

En un estudio retrospectivo multicéntrico  llevado a cabo en Corea entre 2002 y 2010 sobre 283 pacientes con tiña incógnito, pudieron comprobar que el 60% de los pacientes habían sido previamente tratados por no-dermatólogos (o por ellos mismos). Ojo que tampoco nos deja en muy buen lugar, si pensamos en el 40% restante. La duración media desde el inicio de los síntomas hasta el diagnóstico fue de 15 meses (eso es mucho tiempo), siendo el tronco y la cara las localizaciones predominantes y el Trichophyton rubrum el hongo aislado con mayor frecuencia.

Pero las revisiones sobre el mismo tema no terminan aquí, y en 2012 encontramos un artículo de Laura Atzori, en este caso sobre 154 casos que recogen de lo que llaman “tiña atípica” (dermatofitosis que se confunden con otras enfermedades) en el distrito de Cagliari en Italia, recogidas entre 1990 y 2009, siendo en este estudio el Microsporum canis (70 casos) el hongo protagonista, seguido de Trichophyton rubrum (43 casos). Estos autores concluyen que la “atipia clínica” en las tiñas no se debe sólo a un posible tratamiento corticoideo previo (que sí se había producido en el 60% de los pacientes), sino que también incluyen la localización, el lavado excesivo, la presencia de otras enfermedades o la exposición solar, y que representaría un 2,5% de todas las infecciones por dermatofitos. Para terminarlo de complicar, en casi un 8% de los pacientes en los que sí se sospechó inicialmente, tanto el cultivo como el examen directo fueron negativos, confirmándose el diagnóstico a posteriori mediante biopsia.

T. mentagrophytes en cultivo. Fuente:

Public Health Image Library

Al final nos dan una serie de claves o pistas que en un momento determinado nos pueden hacer pensar en que estamos delante de una tiña incógnito:

• Lesiones eritemato-descamativas de larga evolución.
• Sin respuesta a corticoides tópicos (o inhibidores de la calcineurina).
• Localización en tronco o cara.
• Coexistencia con tinea pedis y/u onicomicosis.
• Paciente inmunodeprimido.

Respecto al tratamiento, al tratarse casi siempre de casos de larga evolución más o menos extensos, el tratamiento sistémico en combinación con antifúngicos tópicos es lo más indicado en la mayor parte de los pacientes.

¿Y qué pasó con Manolo? Pues que como ya se sospechó una tiña incógnito de entrada, se pautó tratamiento con terbinafina 250 mg diarios durante 4 semanas y ciclopirox en crema, además de realizar un cultivo micológico que resultó positivo para Trichophyton mentagrophytes. Las lesiones fueron mejorando a los pocos días de iniciar el tratamiento y al cabo de un mes tenían un aspecto residual y nuestro paciente se encontraba asintomático. Sobre el origen de la infección, no llegamos a averiguarlo, ya que perros y gatos fueron revisados por un veterinario quien no detectó ninguna lesión sospechosa. Misterios dermatofíticos...

¿Cuál es vuestro color favorito? El mío el azul. Se ve que soy poco original.

Blue - CNN from Moth on Vimeo.

Una dermatitis persistente

Hay “dermatitis de las normales” y luego están las que no se van y nos traen de cabeza. Manolo tenía una de ésas. No es que su médico no lo hubiera intentado: primero corticoides tópicos, luego orales, después antifúngicos tópicos, para luego volver a pasar rápidamente a los corticoides tópicos, pero esta vez más potentes, que al menos parecía que algo calmaban el picor. Aunque la maldita dermatitis iba empeorando en vez de mejorar, así que al final, antibióticos orales, paciente a urgencias y de ahí a la consulta de dermatología.

Manolo, jardinero de 45 años, sin otros problemas de salud ni alergias conocidas, llevaba unas 4 semanas desde que empezaron sus problemas de piel: Primero unos “granitos” en el dorso de la mano derecha, luego empezó a ponerse todo rojo y al final, la piel se despegó formando ampollas, algunas de ellas de contenido purulento. No había tenido fiebre y aparte de un picor intenso, se encontraba bien. Tenía dos hijos pequeños y nadie más de su familia había desarrollado nada parecido. En casa, un perro, un gato y dos pericos, todos bien aparentemente. Ah! Y era diestro.

A todo esto es Nochebuena y tenemos un poco de prisa por llegar a casa, así que vamos por la vía rápida. ¿Qué os parece? ¿Insistimos con los corticoides o cambiamos de estrategia? ¿O mejor hacemos alguna prueba antes de cambiar nada? ¿O añadimos antihistamínicos y para casa? ¿Y qué hacemos con la cloxacilina que le acaban de poner? ¿Epicutáneas o cultivo? Porque analítica no hace falta, ¿no? ¿O sí? ¿Qué narices hacéis leyendo esto en Nochebuena? ¿Estamos locos?

Pues eso, que Feliz Navidad, si se puede. Y si no, al menos lo intentaremos. La solución, atentos, el día de los Inocentes (o en este enlace). Si es que parece de chiste.

Hoy os dejo con un corto de animación sobre la tortura a un pobre calendario de Adviento. Feliz Navidad a todos!

24 DAYS OF TORTURE from VIK & NES on Vimeo.