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02 agosto 2025

Infección por VIH y muguet

Actualmente (2025), el diagnóstico de SIDA se basa en dos criterios: un recuento de células CD4 menor a 200/mm3 o la presencia de determinadas infecciones oportunistas o neoplasias, independientemente del conteo de CD4. Además, cuanta mayor sea la carga viral, más riesgo de transmisión. La candidiasis orofaríngea es una de esas infecciones definitorias de SIDA (categoría B), mientras que el diagnóstico de candidiasis esofágica se clasifica como categoría C. Más de 40 años después del primer diagnóstico de sida, la pandemia por el VIH sigue estando en la palestra por muchos motivos, y es que este virus puso de manifiesto los ejes de desigualdad más importantes que existían tanto a nivel global, como en el seno de nuestras sociedades occidentales, afectando a los colectivos vulnerables de manera desproporcionada, con unos niveles de estigma y discriminación que generan un enorme impacto en la vida de los pacientes y a su vez dificultan la consecución de los objetivos epidemiológicos de control y erradicación de la pandemia. No lo digo yo, lo pone en el prólogo del 5º Plan Estratégico del VIH y las ITS enEspaña (2021-2030).

Pero volviendo a Manuel y viendo su boca, no teníamos muchas dudas de que se trataba de una candidiasis oral, vulgarmente denominada “muguet”. De que su cifra de linfocitos CD4 era meramente testimonial no teníamos pruebas, pero tampoco demasiadas dudas (efectivamente, se demostró en los días posteriores). De modo que hoy aprovecharemos este caso para darle un repaso a la candidiasis orofaríngea (aunque no es nuestra primera vez en este blog, lo podéis repasar aquí).

Candidiasis pseudomembranosa (primer día de consulta)

Vayamos por partes. Lo primero la etiología, como siempre. Eso es fácil: la causa de candidiasis orofaríngea suele ser (casi siempre) Candida albicans. Otras especies, como C. glabrata, C. krusei, C. dubliniensis y C. tropicalis también se pueden aislar, aunque lo más frecuente es que solo en pacientes inmunodeprimidos estas otras especies sean capaces de causar patología.

En personas adultas, el muguet se puede presentar tanto en pacientes inmunocompetentes como inmunocomprometidos. En los primeros, típicamente ocurre en portadores de prótesis dentales, afectos de xerostomía (boca seca) o en aquellos sometidos a tratamientos antibióticos de amplio espectro o corticoides inhalados. En cambio, en pacientes inmunodeprimidos, se suele relacionar con estados de inmunodeficiencia celular, como sida, receptores de trasplantes o neoplasias hematológicas. También se puede ver en pacientes que reciben quimioterapia, corticoides sistémicos o radioterapia de cabeza y cuello. Y además, recordemos que es uno de los efectos secundarios "de clase" de los fármacos biológicos dirigidos contra la IL-17, utilizados en psoriasis, artritis psoriásica e hidradenitis supurativa.

¿Y qué nos explicarán los pacientes? Pues muchas veces, poca cosa, y es que la mayoría de pacientes pueden ser asintomáticos. Sin embargo, cuando presentan síntomas, pueden referir una sensación “algodonosa” en la boca, pérdida de gusto y, en algunos casos, dolor al comer o al tragar. Cuando el paciente está inmunodeprimido es relativamente frecuente que, además de la candidiasis orofaríngea, presente de manera concurrente una esofagitis por Candida, o incluso una candidiasis laríngea, que debe sospecharse cuando un paciente con candidiasis orofaríngea presenta, además, voz ronca. Pero las especies de Candida también pueden provocar una queilitis angular (boqueras, o rágades) o incluso una candidiasis mucocutánea crónica, que es un complejo grupo de síndromes asociados a inmunodeficiencia y que tendremos que explicar otro día.

La exploración física es fundamental, ya que existen 5 formas clínicas de candidiasis orofaríngea, que describimos brevemente a continuación (siendo las más frecuentes las dos primeras):

  • La forma pseudomembranosa (o exudativa) es la más común y se manifiesta como placas blancas en la mucosa yugal, paladar, lengua y orofaringe (como en el caso de Manuel, nuestro paciente). En función de la extensión de las lesiones, a su vez se puede clasificar en leve (lesiones aisladas, no confluentes, de > 2 mm), moderada (múltiples lesiones de > 2 mm) o grave (lesiones confluentes y extensas). No debemos confundir una lengua blanquecina, que suele ser debida a una hipertrofia de las papilas, con una candidiasis.
  • La forma atrófica es frecuente en personas mayores que llevan prótesis dental en la parte superior y se caracteriza por un marcado eritema, pero sin placas blancas.
  • La forma hiperplásica (leucoplaquia candidiásica) es menos frecuente y puede verse en hombres fumadores.
  • Existe una forma que afecta a la línea media de la lengua que se asocia a atrofia y pérdida de papilas.
  • Finalmente, la queilitis angular, que sí es frecuente, se presenta como una fisuración de las comisuras de la boca.

Ya sabemos cómo son, pero ¿cómo podemos hacer el diagnóstico? Bueno, en realidad el diagnóstico suele ser clínico en la mayor parte de las situaciones, en aquellos pacientes con una exploración compatible y factores de riesgo. Sin embargo, en algunas circunstancias puede estar indicado realizar alguna exploración complementaria: Naturalmente, si tenemos dudas, podemos tomar una muestra con un depresor lingual y realizar una tinción de Gram o un examen directo con KOH, con lo que veremos las levaduras (con o sin hifas), o también podemos realizar un cultivo con una torunda. Sin embargo, debemos tener en cuenta que entre el 20 y el 55% de las personas sanas están colonizadas por Candida, de modo que la positividad de un cultivo sin lesiones compatibles no quiere decir nada. En un paciente sin los factores de riesgo clásicos, está indicado solicitar un test de VIH.

Ya hemos dicho que el diagnóstico es clínico, aunque la confirmación microbiológica puede ser interesante en algunas situaciones. Pero, ¿con qué otras entidades se plantea el diagnóstico diferencial? Clásicamente se nombran la leucoplaquia vellosa oral, el liquen plano oral, la gingivoestomatitis herpética, la queratosis friccional o incluso el carcinoma epidermoide de la cavidad oral. También el síndrome de la boca urente o la lengua negra vellosa. Pero sea como fuere, el muguet es la única de estas entidades en que las placas blancas se pueden retirar frotando con un depresor.

Y como siempre, una vez que hemos realizado el diagnóstico, tendremos que pautar algún tratamiento. La elección del mismo va a depender de la gravedad del cuadro y de algunas circunstancias del paciente (embarazo, adherencia al tratamiento, acidez gástrica, interacciones medicamentosas, etc.). El tratamiento mejora la sintomatología y, en pacientes inmunodeprimidos, puede reducir el riesgo de desarrollar esofagitis candidiásica.

En pacientes con enfermedad leve el tratamiento tópico es de elección. Aquí disponemos de enjuagues de nistatina, 4 veces al día. Si planteamos tratamiento sistémico, el fluconazol es de elección: 200 mg inicialmente y luego 100-200 mg/d durante 7-14 días. El tratamiento sistémico estará indicado de entrada en casos moderados a graves, y la verdad es que la respuesta es casi siempre satisfactoria a lo largo del tratamiento, con una mayor tasa de curación micológica y un menor riesgo de recidiva. En ausencia de respuesta (y valorando individualmente cada caso) también pueden estar indicados el itraconazol (en solución), posaconazol o voriconazol. En pacientes con infección por VIH, cuando el recuento de CD4 sube por encima de 200 céls/µL, se prefiere suspender el tratamiento supresor con fluconazol y tratar los episodios agudos cuando se presenten.

En mujeres embarazadas no deben usarse los azoles orales, puesto que son teratógenos, especialmente en el primer trimestre, así que se prefiere el tratamiento tópico con nistatina.  Si la situación fuera muy grave, en el tercer trimestre se podría realizar tratamiento con anfotericina B, pero es una situación muy poco frecuente.

En la candidiasis por prótesis dental se precisa además tratamiento de la prótesis, con una solución de gluconato de clorhexidina.

De la queilitis angular ya hablamos hace algunos años y el tratamiento tópico suele ser suficiente.

En el caso de Manuel pautamos tratamiento oral con fluconazol, con mejoría de las lesiones, aunque también fue diagnosticado de candidiasis esofágica.

Hoy nos despedimos con un documental sobre hongos, cómo no...

26 julio 2025

Cosas blancas en la boca

La boca de Manuel era el menor de sus problemas, aunque viendo la imagen nos cueste creerlo. Se encontraba ingresado en el Servicio de Medicina Interna procedente de urgencias, donde había sido trasladado en una ambulancia después de que una pareja de policías locales de la ciudad le encontraran en la calle donde vivía entre cartones. Le costaba respirar y se encontraba mal, así que lo llevaron al hospital, donde ingresó con sospecha de neumonía bilateral. Manuel era un conocido del servicio de infecciosas de Medicina Interna. Las drogas le llevaron a la infección por VIH, pero no había dejado de consumir y nunca había realizado el tratamiento con regularidad, así que ingresaba una vez tras otra, infección tras infección. Tenía solo 50 años, pero parecía de 70.

Cuando dijo que no podía comer con normalidad por unas “pupas en la boca”, nos hicieron una interconsulta para ver si le podíamos dar algún tratamiento. Y así fue cómo conocimos a Manuel. Y a vosotros, ¿qué os parecen esas cosas blancas? ¿Tendrá relación con el VIH o es otra cosa?

El sábado que viene estaremos de nuevo por aquí y os contaremos el desenlace de la historia (o en este link), aunque el caso de esta semana no da pie para muchas alegrías.

Mientras, os dejo con este vídeo que grabé el mes pasado en Gran Canaria. Espero que os guste.

05 diciembre 2012

Sarcoma de Kaposi: no sólo en Philadelphia

Corría el año 1872 cuando el dermatólogo austrohúngaro Moritz Kaposi describió 5 pacientes con neoplasias multicéntricas, descritas primero como sarcoma pigmentado múltiple idiopático. Años más tarde, se adoptó el epónimo sarcoma de Kaposi para referirse a las diferentes variantes de este tumor, con características epidemiológicas diferentes, pero que comparten una histología similar.

No fue hasta 1994 cuando Chang y su equipo descubrieron el ADN de un virus desconocido en lesiones de sarcoma de Kaposi, el herpes virus humano-8 (HHV-8), presente en todas las variantes de sarcoma de Kaposi y en todos los estadios.

Existen 4 formas clínicas bien diferenciadas de SK:
  • Sarcoma de Kaposi clásico, más frecuente en países del área mediterránea.
  • Sarcoma de Kaposi endémico africano, en África central.
  • Sarcoma de Kaposi asociado a inmunosupresión yatrogénica, en receptores de trasplantes de órganos sólidos sometidos a tratamiento inmunosupresor.
  • Sarcoma de Kaposi asociado a SIDA, que es del que toca hablar hoy.

Durante la primera década de la pandemia de SIDA el sarcoma de Kaposi fue la enfermedad que definió el SIDA en más del 20% de los pacientes infectados por el VIH en Europa, y aunque su incidencia ha bajado drásticamente en los últimos años, aún es el tumor asociado a SIDA más frecuente en varones homosexuales, siendo el resto de grupos de riesgo afectados con menor frecuencia.

El sarcoma de Kaposi del SIDA difiere de la variante clásica por su curso más rápido y su diseminación multifocal, con lesiones iniciales maculares violáceas que evolucionan rápidamente a placas y nódulos, afectando a cualquier parte del cuerpo, pero típicamente en la cara (nariz, orejas) y en el tronco. A menudo la mucosa oral se encuentra afectada (forma de presentación en el 10-15%).
El compromiso extracutáneo es mucho más frecuente en estos pacientes que en la forma clásica: ganglios linfáticos, tracto gastrointestinal y pulmones.

El diagnóstico diferencial puede llegar a ser muy amplio. Así, en lesiones localizadas precoces podemos considerar desde un hematoma, angiomatosis bacilar, granuloma piogénico, angiosarcoma, acroangiodermatitis, angiomatosis bacilar, y un largo etcétera.

La histopatología va a depender del momento evolutivo al tomar la biopsia. Las lesiones precoces muestran cambios discretos, con un incremento de la vascularización en dermis, bordeados por células endoteliales irregulares. Estos vasos cursan paralelos a la superficie y son irregulares, formando hendiduras que disecan los haces de colágeno (flecha verde en la foto). Es característica la protrusión de los vasos preexistentes en los espacios neoformados, en una imagen característica conocida como "signo del promontorio" (flecha roja). Adicionalmente hay un discreto infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario, hematíes extravasados y depósitos de hemosiderina. Las pápulas, nódulos y placas se corresponden con la proliferación de células fusiformes íntimamente relacionadas con las hendiduras vasculares, y que disecan los haces de colágeno (flecha verde) Estas células muestran pleomorfismo nuclear y algunas mitosis.

Tinción H&E de la biopsia. Imagen cedida por Dr. F. Terrasa

El tratamiento va a depender de la clínica y de la afectación extracutánea. Hasta la aparición de la terapia antiretroviral, el tratamiento del SK avanzado había sido paliativo, pero desde mediados de los años 90 la introducción del HAART consiguió un descenso de incidencia del SK y muchas remisiones de las lesiones tempranas de Kaposi.
Para los pacientes que no responden a la terapia antiretroviral, se dispone de agentes quimioterápicos sistémicos, como la doxorubicina liposomal o el paclitaxel. El interferón-alfa (muy utilizado a principios de los 90) sigue siendo una opción válida de tratamiento.

¿Y qué pasó con Joaquín? Pues que tres años antes al ingreso ya le habían detectado la infección por VIH, pero nunca había recibido tratamiento para la misma y no volvió a consultar hasta el momento actual. Se inició tratamiento antiretroviral (tenía 401 CD4/mm3 en el ingreso), pero no volvió a acudir a las consultas, así que poco más os puedo decir.

Hoy no se me ocurre un vídeo mejor que éste, os dejo con el jefe.



01 diciembre 2012

Manchas por todo el cuerpo

Joaquín tiene 40 años y se encuentra ingresado en Medicina Interna. Hace ya meses que no se encuentra bien, está muy cansado, y le van saliendo unas manchas muy extrañas, por el tronco, la cara y extremidades, que también afectan palmas y plantas.



A simple vista tienen un aspecto equimótico, pero al tacto son consistentes y se palpan bastante infiltradas. No le duelen ni le pican, pero cada vez tiene más. No tiene fiebre ni otra sintomatología, aparte de este cansancio.

En urgencias le realizaron una analítica, y tiene una Hb de 9,6 g/dL y una VSG de 51. Sabe que tiene una hepatitis C hace ya años, pero las transaminasas están bien y nunca ha recibido tratamiento por este motivo. La verdad es que nunca se ha preocupado mucho por su salud, pero ahora empieza a estar asustado.



Permitidme que no dé más información (es la que teníamos nosotros en el momento de ver al paciente), pero las fotos son lo suficientemente clarificadoras como para orientar el diagnóstico, así que vamos con las preguntas:
  • ¿Es necesario hacer una biopsia?
  • ¿Hay que realizar otras exploraciones? ¿Analíticas? ¿Alguna cosa más?
  • ¿Empezamos tratamiento o esperamos a resultados? ¿Qué opciones tenemos?
Espero vuestros comentarios. La solución al caso, el miércoles, como siempre, o en este link. Pero hoy 1 de diciembre es el Día Mundial de la lucha contra el SIDA, así que el vídeo de esta semana es un poquito diferente.