Eritema elevatum diutinum: una vasculitis diferente

Con esas lesiones tan extrañas, de distribución peculiar, Jair se ganó de entrada la máxima atención del dermatólogo que le atendió y toda una batería de pruebas complementarias: analítica con hormonas tiroideas, complemento, inmunoglobulinas, proteinograma, serologías y estudio de autoinmunidad (incluyendo el de celiaquía), pero todo fue negativo. Afortunadamente, el patólogo salió al rescate, y las biopsias mostraron una hiperplasia epidérmica con áreas de paraqueratosis, acompañada en dermis de un infiltrado inflamatorio con leucocitoclasia, fibrosis dérmica alrededor de los vasos y un aumento de la vascularización a nivel de dermis papilar. Pero como que además esas lesiones vesiculosas despistaban un poco, se realizó una segunda biopsia con estudio de inmunofluorescencia directa (IFD), y lo que reveló una vesícula subepidérmica con neutrófilos y fibrina en su interior acompañado en la dermis de un infiltrado linfocitario perivascular. La IFD fue positiva en la unión dermoepidérmica a Ig A granular con un patrón pseudolineal. Así que finalmente, la correlación clínico-patológica permitió el diagnóstico de eritema elevatum diutinum (EED) en su variante vesicular, que si lo primero ya es poco frecuente, lo segundo ya es raro de narices. Las lesiones se resolvieron de manera espontánea sin precisar ningún tratamiento, permaneciendo el paciente asintomático desde entonces. Este caso tan curioso fue motivo de publicación en el Clinical and Experimental Dermatology por la Dra. Lidia Ossorio en 2017 (entonces sólo existían 14 casos similares descritos en la literatura).

Detalle de la mano izquierda, el primer día

Pero obviando la rareza de esas vesículas, creo que este caso nos sirve para repasar el eritema elevatum diutinum, que vale que es poco frecuente y quizá no encaje demasiado en un blog de dermatología cotidiana, pero que tiene unas particularidades tan características que permitirían, si no su diagnóstico, al menos sí una sospecha clínica aproximada, aunque para confirmarlo necesitemos una biopsia. ¡Allá vamos!

El EED no es algo precisamente nuevo y el primer caso fue descrito por Hutchinson en 1888 y por Bury un año más tarde, aunque fue en 1894 cuando Radcliffe-Crocker y Williams quienes bautizaron a esta patología con el nombre que persiste a día de hoy. Y sí, es una patología bastante rara de ver, muchas veces con tendencia a la recurrencia, que suele afectar a personas entre 40 y 60 años, con un ligero predominio en hombres. Puede presentarse de manera aislada, pero se ha descrito asociada a múltiples enfermedades: mieloma múltiple, VIH, sífilis, hepatitis B, sarampión, gammapatía monoclonal IgA, infección estreptocócica, tuberculosis, pioderma gangrenoso, diabetes mellitus tipo 1, lupus eritematoso, miastenia gravis, enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reumatoide o procesos linfoproliferativos. Incluso algunos medicamentos han sido implicados, en especial los antituberculosos.

Una vez más, su fisiopatología no es bien conocida. Parece existir un espectro entre la vasculitis leucocitoclástica, la dermatitis herpetiforme y el EED, puesto que se ha descrito una colisión clínica e histológica entre las tres enfermedades. Este espectro puede relacionarse con la formación de inmunocomplejos circulantes en respuesta a los antígenos de las diferentes enfermedades asociadas al EED como son la artritis reumatoide o la infección estreptocócica recurrente. Estos inmunocomplejos activarían a nivel de la piel el sistema complemento con posterior quimiotaxis de los neutrófilos y el desarrollo de las manifestaciones clínicas por el daño que causan estos neutrófilos, induciendo el depósito de fibrina alrededor de los vasos. Las tres enfermedades comparten el neutrófilo como célula principal de la histopatología y en todas ellas se han descrito manifestaciones clínicas e histológicas conjuntas durante su curso clínico. No puede ser casual, ¿no?

Clínicamente el EED suele manifestarse como múltiples pápulas, nódulos o placas entre eritematosas y violáceas, persistentes y con una distribución simétrica, sobre las superficies extensoras de las manos, codos, muñecas, rodillas, tendones de Aquiles, dedos de manos y pies, nalgas, orejas, piernas, antebrazos y genitales. El tronco se afecta raramente. Otras localizaciones posibles, pero ya más atípicas, son las regiones retroauricular y palmoplantar. Se pueden observar en ocasiones cambios epidérmicos, como vesículas o ulceración. Las lesiones pueden empeorar con el frío y se pueden volver más sobreelevadas, firmes e intensas por la noche. Con el paso del tiempo las lesiones se tornan más firmes y desarrollan una coloración pardo-amarillenta que recuerda a los xantomas y finalmente cicatrizan con tendencia a la despigmentación. Las manifestaciones clínicas son muy variables y van desde las lesiones asintomáticas hasta prurito, ardor, dolor o parestesias. En las fases iniciales los pacientes pueden referir síntomas sistémicos inespecíficos, como fiebre y artralgias. En pacientes con VIH la presentación clínica es algo más peculiar y puede imitar las lesiones de sarcoma de Kaposi o angiomatosis bacilar.

Imágenes correspondientes a la primera biopsia

Los hallazgos histológicos (sí, me temo que tendremos que realizar una biopsia) son los de una vasculitis leucocitoclástica crónica, con engrosamiento de las paredes vasculares, neutrofilia mural y luminal, oclusión vascular, necrosis fibrinoide, tumefacción de las células endoteliales, leucocitoclasia y neutrofilia dérmica con linfocitos. También se han observado cambios epidérmicos de hiperqueratosis, acantosis, ulceración, edema subepidérmico y ampollas. Existe una evolución de las características histológicas con el tiempo, predominando en las fases iniciales los cambios de vasculitis leucocitoclástica y al progresar la enfermedad el infiltrado es más histiocitario, con fibloplasia y proliferación capilar.

El diagnóstico diferencial es muy amplio y depende de la presentación clínica, pero en general se suele plantear con el granuloma anular, eritema multiforme, sarcoidosis, sarcoma de Kaposi, xantomas, dermatitis herpetiforme, penfigoide ampolloso, síndrome de Sweet, etc.

¿Y qué hay del tratamiento? Pues desde una perspectiva global, está dirigido a aliviar el malestar asociado a las lesiones, disminuir el daño en la piel y tratar las enfermedades asociadas si las hay. Y aunque el tratamiento puede ser difícil debido a su naturaleza crónica y recidivante, la dapsona se sigue considerando a día de hoy como el tratamiento de elección, observando por lo general una respuesta rápida a las 48 horas de iniciar el tratamiento, con resolución prácticamente completa de las lesiones en semanas o meses. Claro que no es de extrañar las recidivas al suspender al medicación. Otros tratamientos más anecdóticos  incluyen la niacinamida, tetraciclinas, corticoides, colchicina, antipalúdicos, ciclofosfamida, etc.

Así pues, debemos quedarnos en que el EED es una vasculitis crónica con un patrón clínico muy peculiar (tendemos a asociar en nuestro cerebro la vasculitis con lesiones purpúricas, y no siempre es así). Jair no precisó tratamiento con sulfonas, así que podemos decir que tuvo bastante suerte. De nuevo gracias al Dr. Mario Linares del Servicio de Dermatología del Hospital Puerta del Mar (Cádiz) por habernos prestado este bonito caso clínico tan peculiar, para ir abriendo boca este 2022.

Hoy vamos a terminar de manera un poco distinta. Como que nuestro planeta se nos queda pequeño a veces, vamos a repasar las misiones del Apolo en este vídeo. ¡Hasta el sábado!

Apollo Missions from harrisonicus on Vimeo.

Unas cosas raras en las manos

Jair tiene 16 años y le pican las manos (bueno, más bien lo que nos explica es que le duelen). Viene con su padre a la consulta derivado desde su médico de familia después de haber probado un montón de cremas sin éxito (casi todas con corticoides). Y como que la cosa ya va durando más de 6 meses sin atisbo de mejora, finalmente lo mandaron al dermatólogo.

Se trataba de unas placas eritematosas, en alguna zona con un tono algo violáceo, que se localizaban exclusivamente en el dorso de ambas manos, con una distribución bastante peculiar y muy simétrica, afectando especialmente la piel del dorso de las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas. Además también tenía otras lesiones más pequeñitas, salpicadas también por el dorso de las manos, en forma de pequeñas pápulas e incluso alguna pequeña vesícula. El resto de exploración no reveló nada fuera de lo normal: mucosas, uñas y genitales se encontraban respetados. Aparte de la molestia local, Jair no tenía ninguna clínica sistémica, ni infecciosa, ni dolor articular, ni digestiva, ni nada. Tampoco estaba tomando ningún medicamento, no tenía alergias y no nos explicaba ningún antecedente relevante.

Así que la única pista era la piel. Y ahora nos toca a nosotros. ¿Qué le hacemos a Jair? ¿Un corticoide aún más potente? ¿O vamos sacando un punch? Aunque quizá una analítica tampoco estaría mal para empezar. ¿Qué pensáis vosotros?

El caso de hoy ya adelanto que es de los difíciles y curiosos y nos lo han dejado prestado los compañeros del Hospital Puerta del Mar de Cádiz. De momento no os adelanto nada más, pero el miércoles estaremos aquí de nuevo para explicaros el desenlace.

Pero para relajarnos un poco, hoy viajamos a la isla de Wayag, en Raja Ampat. No me importaría demasiado estar allí en estos momentos.

W A Y A G' S - Raja Ampat from Michael Fletcher on Vimeo.

Púrpura retiforme: cuando la piel nos advierte de un problema interno

La púrpura retiforme es un cuadro clínico con una morfología específica dentro del espectro de las erupciones reticuladas de origen vascular, pudiendo presentarse en numerosos trastornos. El término “púrpura retiforme” describe lesiones hemorrágicas que adoptan una morfología en red o ramificada. Dado que se produce una extravasación hemática, son lesiones que no blanquean a la vitropresión. Puede observarse eritema periférico, secundario a un proceso inflamatorio y se pueden ver áreas de necrosis, debido al infarto en los tejidos, pudiendo ser extremadamente dolorosas. Así que en cierta manera podríamos superponer este proceso a lo ocurrido en el infarto de miocardio (pero en la piel). Con el tiempo y la descomposición de la hemoglobina extravasada, la púrpura puede desarrollar un color verdoso o amarillo-marrón.

Es un tema verdaderamente amplio y tendré que pasar por alto ciertos detalles, que espero que me podáis perdonar, aunque si queréis profundizar en el tema os recomiendo esta excelente revisión muy reciente en la revista americana de Corey Georgensen, así como este otro artículo de nuestra querida Azahara Agudo que escribió este mismo caso durante su residencia en nuestro hospital.

Evolución de las lesiones (aunque luego se resolvieron)

El proceso que provoca este tipo de púrpura es la oclusión del flujo vascular. Esta afectación puede ser por obstrucción a nivel de la luz del vaso (como un trombo) o por daño en la pared del vaso (como en una vasculitis). Quiero perder un segundo en distinguir varias entidades, que aunque no cursan con púrpura, sí que pueden adoptar una morfología ramificada: en el caso de la livedo reticularis o livedo racemosa, vemos lesiones de morfología ramificada, que traducen una reducción del flujo sanguíneo, pero sin púrpura, ya que no hay extravasación y por lo tanto son lesiones blanqueables. Otro caso aparte es el eritema ab igne, que consiste en una hiperpigmentación (por lo que no blanqueará a la vitropresión) que tiene esta forma ramificada y se relaciona con la exposición a fuentes de calor cercanas.

Si la alteración está en la pared del vaso, habrá que incluir en el diagnóstico diferencial enfermedades por depósito, como la calcifilaxis, infecciones oportunistas y las vasculitis. En esta última, la presentación clásica consiste en púrpura palpable, y si además aparece una púrpura retiforme concomitante, puede significar la afectación de vasos de mediano calibre. En cambio, si la alteración ocurre en el interior del vaso, en el que se produce un “stop”, estaremos ante procesos tromboembólicos, como la coagulación intravascular diseminada (CID) típica de cuadros sépticos y fallo multiorgánico, otros estados de hipercoagulabilidad, como en el síndrome antifosfolípido, déficit de proteína C/S, etc. También alteraciones plaquetarias (púrpura trombótica trombocitopénica, trombocitopenia inducida por heparina, etc), necrosis por warfarina, alteraciones en la serie roja, como la policitemia vera, alteraciones por cambios en la temperatura como la crioglobulinemia, y finalmente procesos embólicos (sépticos, colestero).  Por ordenar un poco las ideas en nuestra cabeza, aquí tenéis esta tabla a modo orientativo:

También puede aportar información la velocidad de instauración del cuadro: lesiones múltiples en distintos estadios evolutivos, con atrofia blanca y aspecto cicatricial, nos posicionará en un proceso crónico (como la vasculopatía livedoide). En cambio, lesiones de nueva aparición, todas ellas en un estadio evolutivo similar, sugieren procesos agudos (como la púrpura fulminans).

El estado clínico del paciente es otro dato fundamental a tener en cuenta. Cuando existe una afectación del estado general y aparecen lesiones de púrpura retiforme, estamos ante un proceso potencialmente grave hasta que no se demuestre lo contrario. En este caso, además de la biopsia convencional e incluso biopsia para inmunofluorescencia directa (IFD), puede estar indicada la realización de un cultivo tisular. Habrá que iniciar antibioterapia de amplio espectro y cobertura antifúngica. Puede aparecer en la CID y las infecciones graves. Tampoco hay que olvidarse de revisar los fármacos que toma el paciente: el inicio reciente de warfarina o heparina y también otros fármacos que pueden desencadenar vasculitis con ANCA, como la hidralazina, minociclina y propiltiouracilo.

La distribución de las lesiones puede ser de utilidad. Por ejemplo:

• Púrpura retiforme en áreas con tejido adiposo abundante (nalgas, muslos y abdomen) puede ocurrir en la necrosis cutánea inducida por warfarina o en la calcifilaxis.
• Afectación de nariz y pabellón auricular, en la púrpura inducida por levamisol. También son zonas más sensibles al frío, por lo que hay que descartar una crioglobulinemia.
• Afectación de extremidades inferiores, puede ocurrir en vasculitis, vasculopatía livedoide, embolias de colesterol o calcifilaxis.
• Áreas acrales en dedos y pies, típicos de la etiología embólica. Si existe el antecedente de un procedimiento endovascular reciente y eosinofilia en la analítica, ya lo tienes! También en las vasculitis sépticas y la crioglobulinemia.
• Púrpura extensa (púrpura fulminante) o CID.
• La presencia de lesiones unilaterales puede sugerir fenómenos embólicos.

Hay que revisar a fondo la historia médica del paciente. Una enfermedad renal puede guiarnos hacia una la calcifilaxis. Si presenta autoinmunidad  habrá que tener presente el síndrome antifosfolípido (más pistas si ha tenido abortos o accidentes cerebrovasculares). Serologías con virus C, por su asociación con la crioglobulinemia (también con neoplasias hematológicas). Respecto a la historia presente, ante un cuadro infeccioso, atentos la púrpura fulminante y la CID. Y en pacientes muy inmunocomprometidos, que no están respondiendo a la antibioterapia, ojo a los agentes angioinvasivos. Nuevamente, pensar en fármacos, tóxicos y procedimientos recientes.

¿De dónde tomar la biopsia?
Los sitios de elección son las áreas dolorosas o sensibles. La biopsia doble del centro y el borde purpúrico de la lesión puede aumentar el rendimiento diagnóstico. En caso de sospecha infecciosa se puede obtener biopsia del centro necrótico para cultivo tisular.

¿Qué pruebas de laboratorio pedir?

En todos los pacientes habrá que incluir hemograma, estudio de orina, urea, creatinina y perfil hepático. En el paciente con afectación aguda deberemos plantear hemocultivos y urocultivos y en función de nuestra sospecha, ampliar el estudio. Aquí podéis disponer de un resumen con algunas de las principales pruebas de laboratorio:

El tratamiento de la púrpura retiforme consistirá en corregir la causa subyacente que la produce, y si os parece reservaremos su interesante manejo para una futura entrada en el blog.

El caso que nos ocupa hoy, Neus, fue ingresada para estudio. Los hallazgos histológicos mostraron trombosis y oclusión vascular con isquemia secundaria dermoepidérmica, sin signos de vasculitis. Se observó disminución de la proteína S libre y funcional, orientando a déficit hereditario de tipo I o tipo III. El déficit de esta proteína produce un estado de hipercoagulabilidad, que podría justificar también la historia previa de ictus que había padecido. Se inició tratamiento antibiótico y anticoagulación con heparina, con buena evolución y mejoría progresiva, aunque muy lentamente.

A modo resumen destacaría que detectar púrpura retiforme en un paciente, debería ponernos en estado de alerta. Las lesiones agudas, cuadros infecciosos y afectación del estado general deben obligarnos a revisar historia de fármacos, antecedentes personales y actuar con premura.

Agradecer de nuevo a Amador Solá, nuestro residente de tercer año, que se haya revisado esta interesante entidad y nos la haya explicado en el blog, ya que se trata de un tema realmente complejo.

Hoy nos despedimos con un timelapse nocturno de los cielos del Parque Nacional de Dartmoor.

Dartmoor Dark Skies | a Time Lapse Film from Arthur Cauty on Vimeo.

No es sólo la vasculitis: son las úlceras

Porque Piedad, con todas sus comorbilidades, era una bomba de relojería. Aunque de entrada el diagnóstico de vasculitis era bastante evidente (y que haya pus es sinómino de neutrófilos, no necesariamente de infección), el tratamiento con prednisona le descontroló la diabetes, de manera que finalmente tuvimos que ingresarla para insulinizarla y controlarle las cifras tensionales.

Ya en la primera visita le realizamos dos biopsias cutáneas: una para estudio convencional y otra para inmunofluorescencia directa. Unas semanas más tarde el patólogo nos confirmaba el diagnóstico de vasculitis leucocitoclástica, y la inmunofluorescencia directa demostró la presencia de depósitos de IgA, C3 y fibrinógeno en las paredes vasculares del plexo capilar dérmico superficial. Con todo ello se estableció el diagnóstico de vasculitis necrotizante "tipo Schönlein-Hehoch".

La cosa se complicó cuando las lesiones se ulceraron

¿Y la analítica?  Una leve leucocitosis de 15.800/mm3 (79% neutrófilos), Glucosa 348 mg/dl, función renal conservada, PCR 4 mg/L, VSG 39mm, ANA + 1/160 (patrón nucleolar/punteado), siendo el resto de batería inmunológica negativa. No se objetivó proteinuria en el análisis de orina.

Llegados a este punto podemos pensar: pues ya está, fácil. Le damos corticoides orales y listos. Bueno, por una parte, se controló la vasculitis (no le salieron nuevas lesiones), pero aparte de descontrolarse todo lo demás, las lesiones se resolvieron dejando unas úlceras profundas y muy dolorosas (en la mitad distal de las piernas) que tardaron muchos meses en curarse (no tengo foto “finish” pero os garantizo que se curaron, aunque dejando cicatrices importantes). Ahí todo el mérito fue de nuestras enfermeras y de las del centro de salud, que con paciencia y sabiduría fueron realizando las curas hasta que las úlceras epitelizaron por completo.

Las vasculitis constituyen un capítulo demasiado extenso para tratarlo en un solo post, así que vamos a concretar un poco, y si queréis profundizar, os recomiendo este reciente artículo de revisión de los Dres. Pulido, Avilés y Suárez del Gregorio Marañón (Madrid).

El término vasculitis define el daño e inflamación de las paredes vasculares, independientemente del calibre del vaso afectado o etiología. La afectación cutánea de los diferentes tipos de vasculitis es muy frecuente, y hoy en día seguimos sin ponernos demasiado de acuerdo en cómo deben clasificarse.

Desde el punto de vista clínico, las manifestaciones cutáneas de los diferentes tipos de vasculitis comprenden diferentes lesiones elementales (cuya morfología dependerá del calibre del vaso afectado, localización y estadio evolutivo). Las manifestación más frecuente es la púrpura palpable, secundaria a la afectación de vasos dérmicos de pequeño calibre, que afecta sobre todo las extremidades inferiores (seguramente por causas hemodinámicas). La presencia de lesiones en forma de nódulos, livedo reticular o úlceras debe hacernos sospechar la presencia de una vasculitis con afectación sistémica. Independientemente de la etiología, cualquier cuadro de vasculitis puede acompañarse de fiebre, malestar general y artromialgias.

La biopsia cutánea es fundamental en el abordaje de los pacientes con sospecha de vasculitis, recomendándose escoger para el estudio histológico lesiones no ulceradas de menos de 48 horas de evolución. El estudio por inmunofluorescencia directa aporta información adicional (sobre piel lesional).

Las úlceras tardaron meses en reepitelizar

La púrpura de Schönlein-Henoch (denominada también púrpura anafilactoide o reumática) es el subtipo de vasculitis más frecuente en la infancia. Puede desencadenarse tras una infección estreptocócica de vías respiratorias, aunque también se han implicado otras bacterias (S. aureus, Campylobacter jejuni, Mycoplasma pneumoniae), virus (hepatitis A, B, Adenovirus, Coxsackie, Parvovirus B19), parásitos, fármacos, vacunas o, incluso, picaduras de insectos.
La IgA parece desempeñar un papel fundamental en este proceso y, aparte de las lesiones cutáneas, la afectación renal se presenta hasta en el 50% (hematuria, proteinuria, síndrome nefrótico o nefrítico).
No existen datos característicos en la analítica, aunque suelen encontrarse elevados los reactantes de fase aguda. Sin embargo, hay que tener en cuenta que no todas las vasculitis mediadas por IgA corresponden a púrpura de Schönlein-Henoch (en el caso de Piedad, bastante discutible, ya que no presentó manifestaciones digestivas ni renales). De hecho, aunque el depósito de IgA en las paredes vasculares apoya el diagnóstico de púrpura de Schönlein-Henoch, este hallazgo no es específico de esta entidad, pudiendo observarse en pacientes con otras enfermedades autoinmunes del tejido conectivo, edema agudo hemorrágico, granulomatosis de Wegener y reacciones por hipersensibilidad a fármacos. Un estudio reciente llevado a cabo por una de mis maestras, la Dra. Maria A. Barnadas, demostró que el 82% de los adultos con vasculitis leucocitoclástica presentaba algún tipo de depósito de IgA.

El tratamiento consiste en reposo y eliminación de las posibles causas desencadenantes. En formas cutáneas severas resulta necesario el uso de corticoides sistémicos, como prednisona a dosis de 0,5-1 mg/kg/d, reduciendo progresivamente la dosis en un periodo de 4-6 semanas. En casos más crónicos se puede valorar añadir hidroxicloroquina, colchicina, dapsona, azatioprina, metotrexato o ciclosporina.

Creo que el mensaje más importante es que, ante un paciente con una púrpura palpable, sobre todo si tiene comorbilidades, hay que remitirlo al dermatólogo con carácter urgente. Si, además, presenta afectación del estado general y/o lesiones cutáneas extensas o ulceradas, enviarlo al hospital donde quizás terminará ingresado.

Hoy toca hablar de unos bichitos minúsculos: el plankton. No os perdáis este vídeo, las imágenes son preciosas (está en inglés). En agosto no descansamos, así que hasta el sábado, estaremos aquí con un nuevo caso.

Pústulas en las piernas (y algo más)

Piedad tiene 57 años, y un montón de problemas de salud, derivados de una obesidad importante (pesa 115 kg) en lista de espera para cirugía bariátrica. Es, por tanto, hipertensa, diabética (en tratamiento oral) y dislipémica. Y además es asmática. Por todo ello tampoco le dio mucha importancia cuando, un mes atrás, le empezaron a salir unas lesiones en las piernas y dorso de ambos pies, que fueron progresando en sentido proximal hasta afectar la raíz de los muslos, con alguna lesión salpicada en el abdomen.

Dorso del pie derecho

Además de las lesiones (que podéis ver en las imágenes) le dolían las piernas (más de lo habitual). Preguntándole nos dijo que recordaba haber tenido un cuadro autolimitado de diarrea al principio de todo, sin fiebre ni otra sintomatología. Las lesiones le picaban mucho y no habían mejorado tras tratamiento con un antihistamínico y con mupirocina tópica, recomendado por su médico de familia, quien lo había orientado como una foliculitis (supongo que porque se podían apreciar pústulas confluyentes).

Preguntando un poco más, nos dijo que no relacionaba el inicio de las lesiones con ningún cambio en su medicación habitual en los últimos meses.

Pierna derecha

Me abstendré de describir las lesiones, creo que son bastante representativas, así que vamos al lío, que hoy tiene miga el asunto:

• ¿Cuál es el diagnóstico? Una aproximación, al menos (porque ya os digo que una foliculitis, no es).
• ¿Qué le pedimos? ¿Analítica con algo en concreto? ¿Orina? ¿Una biopsia? ¿Algo más?
• ¿La ingresamos o podemos manejarlo ambulatoriamente?
• ¿Con qué tratamos? ¿Qué puede pasar con esas piernas?

Todo esto y algo más lo intentaremos resolver el miércoles (o clickando aquí). Espero que os guste el vídeo de hoy tanto como a mí, un poco de música de Pink Martini y una extraña coreografía con soldaditos de juguete. Que lo disfrutéis.


Choreography for Plastic Army Men from David Fain on Vimeo.