Impétigo: la complicación más frecuente de la sarna

A veces creo que hablo demasiado de sarna en este blog. Pero cuando estoy pasando consulta me doy cuenta de que quizá debería hablar mucho más sobre el tema. Seguimos con los casos disparados de una enfermedad contagiosa que es un verdadero problema de salud pública y en muchas ocasiones de difícil diagnóstico si no se tiene presente en nuestro algoritmo mental. Así que me vais a permitir el haberos traído un nuevo caso que se suma a la colección, en esta ocasión el de Kevin, que además de sarna tenía un impétigo cuando acudió a la consulta.

Hoy repasamos las complicaciones de la escabiosis a partir de este artículo publicado en 2018 en Dermatology por David J. Chandler, que podéis leer en abierto en este enlace. No profundizaremos demasiado en lo que ya sabemos por otras entradas publicadas en este blog, pero resumiendo, diremos que la sarna es una infección parasitaria de la piel producida por el ácaro Sarcoptes scabiei var. hominis, con más de 200 millones de personas afectadas globalmente, especialmente en regiones tropicales. El ciclo empieza con el ácaro hembra que deposita sus huevos (2-3 por día) en los surcos de la piel, emergiendo las larvas a las 48-72h, que llegan a adultas en 10-14 días, se reproducen y el ciclo del picor se repite. La transmisión se produce por contacto piel con piel, aunque el ácaro es capaz de sobrevivir fuera de su casita humana durante 24-36 horas en condiciones normales de humedad y temperatura (21ºC a 40-80% de humedad). La transmisión indirecta (a través de ropa u otros fómites) sería por lo tanto plausible, pero no se ha podido comprobar experimentalmente, a excepción de la sarna costrosa.

La presentación clínica es conocida por todos: picor intenso y una erupción cutánea con pápulas, nódulos y, en ocasiones, vesículas. El periodo de incubación es de 3 a 6 semanas habitualmente en el caso de infección primaria, pero se acorta muchísimo (1-2 días) si se trata de una reinfestación. La detección de un solo surco es patognomónica y permite el diagnóstico, pero no siempre son sencillos de observar. La distribución más habitual es entre los dedos de las manos, muñecas, axilas, ingles, nalgas, genitales y pechos. En los más pequeños, palmas, plantas y cabeza. Es curioso cómo el ácaro parece evitar las zonas ricas en folículos pilosebáceos. El síntoma principal es, como decíamos, el prurito, que suele ser más intenso por la noche. La hiperinfestación conduce a un cuadro clínico especial y muy contagioso denominado sarna costrosa (o sarna noruega) y que depende del estado inmunitario del paciente, entre otras cosas.

El diagnóstico es clínico y el dermatoscopio, nuestro principal aliado para visualizar los surcos tan característicos, con el signo del ala delta que define la presencia del ácaro. La confirmación parasitológica la tendremos rascando el surco y visualizando al culpable al microscopio óptico (test de Müller), prueba que cada vez realizamos menos en las consultas al consumir más tiempo.

Imagen dermatoscópica de un surco acarino

Pero hoy queríamos centrarnos en hablar de las complicaciones de la sarna, que a veces no tenemos en consideración. El rascado repetido debido al intenso picor provoca una disrupción de la barrera cutánea que puede dar paso a infecciones bacterianas secundarias, siendo el impétigo la más frecuente, ya sea por Streptococcus pyogenes o por Staphylococcus aureus. Parece que además los mismos parásitos se encargan de transportar a esas bacterias dentro de los surcos y que el ácaro produce algunos inhibidores del complemento que facilitan el crecimiento y la supervivencia de S. pyogenes in vitro. Así que parece ser cierto que la escabiosis haría a los pacientes más propensos (independientemente del rascado) al impétigo contagioso, convirtiendo a esas personas en potenciales focos de contagio de dos enfermedades cutáneas. El problema es que el impétigo estreptocócico puede a su vez ser precursor de no pocos cuadros clínicos, que incluyen infecciones más invasivas (incluyendo la sepsis), enfermedades mediadas por toxinas (escarlatina y shock tóxico estreptocócico) y complicaciones autoinmunes (fiebre reumática y glomerulonefritis). Las infecciones por estafilococo tampoco están exentas de morbilidad.

Hoy no nos vamos a dispersar con los aspectos terapéuticos, que ya hemos tratado en varias ocasiones en el blog. Pero vale la pena recordar que ante cualquier caso de sarna deben tratarse todos los convivientes y contactos estrechos, tengan o no síntomas. Y que tampoco debemos tener demasiada prisa en revalorar el éxito terapéutico, ya que los fallos en el tratamiento no deben realizarse hasta haber pasado 6 semanas desde la realización del mismo (teniendo en cuenta que son frecuentes los síntomas asociados a hipersensibilidad). Disponemos de tratamientos tópicos (permetrina, bencil-benzoato y vaselina azufrada) y sistémico (ivermectina oral). También debemos recordar que los tratamientos deben repetirse al cabo de una semana debido a que no son ovicidas. Y quizá próximamente veamos nuevos tratamientos a nuestra disposición (moxidectina a dosis única).

Kevin tenía una sarna (pudimos ver los surcos en los dedos y en las palmas de las manos) y un impétigo estafilocócico (que demostramos mediante cultivo), así que los picores se resolvieron tratando a toda la familia con ivermectina y a nuestro paciente además con cloxacilina oral.

Hoy nos despedimos con jazz.

Picores y heridas

Kevin tenía 16 años y el diagnóstico de dermatitis atópica tres meses antes le cayó como una losa. Tenía asma y de pequeño había tenido dermatitis, pero todo eso pasó y pensaba que todo eso eran cosas de niños pequeños y que los problemas de piel de los adolescentes se limitaban a los granos de la cara. Así que los picores habían vuelto y además tenía granos en la cara (menos mal que el acné no le picaba).

Pero cuando a Kevin le empezaron a salir heridas en la piel (en el dorso de manos y antebrazos y también en las piernas), viendo que las cremas de cortisona no le funcionaban, sus padres volvieron a consultar y en esta ocasión, su médico lo derivó a la consulta de dermatología. Por suerte, había un hueco al cabo de dos días, así que cuando vino a la consulta pudimos ver unas lesiones eritematosas, algo exudativas, que predominaban en las extremidades, respetando la cabeza. Además, Kevin presentaba excoriaciones por rascado en todo el cuerpo y nos decía que los antihistamínicos no le aliviaban el prurito que arrastraba desde hacía ya más de 5 meses. Curiosamente, su hermana pequeña había empezado con picores hacía poco más de un mes, pero sus padres se encontraban asintomáticos y bastante preocupados.

¿Qué os parecen esas heridas? ¿Tendrán relación con los picores o es otro problema distinto? ¿Os falta información o sois capaces de orientar el diagnóstico? El miércoles estaremos aquí de nuevo con la respuesta.

Os dejo con este vídeo grabado en Visayas (Filipinas). Un sitio espectacular para bucear.

Cuando los eccemas se infectan

Toda solución de continuidad de la piel es susceptible de sobreinfectarse. Y eso fue lo que le pasó al pobre Hipólito. Ese empeoramiento tan brusco, esa erosión tan extensa y ese exudado con tintes amarillentos y verdosos sólo podía significar una sobreinfección bacteriana. Y esa amalgama de colores probablemente tenía que ver con una orgía de bichos de diferentes especies. Efectivamente, tras realizar un frotis y remitir la muestra a microbiología, nos informaron unos días más tarde de que el cultivo bacteriológico era positivo para Pseudomonas aeruginosa, estreptococo viridans y Staphylococcus aureus. Afortunadamente se trataba de una infección localizada que finalmente se controló con fomentos de permanganato potásico y cefalexina oral que, aunque no cubre la Pseudomonas, debió bastar con el permanganato porque las lesiones evolucionaron favorablemente sin otras complicaciones.

S. aureus. Autor: Janice Haney Carr, DRPH, USCDCP

No desaprovechamos la oportunidad para volver a insistir a nuestro paciente la importancia de las medidas protectoras (guantes y emolientes) y en el tratamiento de su eccema dishidrótico durante los brotes para intentar que no se le volviera a infectar.

Las infecciones bacterianas secundarias a un montón de dermatosis comunes, como dermatitis atópica u otros eccemas, son frecuentes, con Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes como las bacterias implicadas con mayor frecuencia, pero las sobreinfecciones por gramnegativos también adquieren protagonismo en el eccema dishidrótico y en la tinea pedis. Los factores favorecedores son la alteración de la función barrera y el prurito. En este reciente artículo de R. Salle (publicado en American Journal of Clinical Dermatology) hace una revisión sobre este tema. Evidentemente, la prevención de estas infecciones secundarias pasa necesariamente por el correcto manejo de la dermatosis subyacente (que no siempre es algo sencillo). Además, mantener unos buenos hábitos de higiene es crucial. En casos recurrentes, sobre todo en pacientes con dermatitis atópica e infección secundaria por S. aureus, pueden ser necesarios tratamientos de descolonización.

El sábado volvemos con otro caso clínico, así que permaneced conectados. Hoy nos despedimos con este vídeo del Parque Nacional Acadia en Maine, en los Estados Unidos.

Acadia II from Will Greene on Vimeo.

Abscesos recurrentes por SAMR en niños: Se pueden prevenir

La piel (y sus anejos) constituyen la barrera estructural de defensa más importante del organismo frente a agentes externos, existiendo un constante equilibrio entre los microorganismos y el huésped, de modo que si ese equilibrio desaparece se favorece el desarrollo de infecciones. La integridad de esa barrera cutánea es el elemento más importante (por eso los niños atópicos tienen más propensión a infecciones cutáneas de cualquier tipo), así como la virulencia de los microorganismos que, eventualmente, pueden colonizar de manera transitoria la piel. Además, otros factores pueden alterar aún más ese equilibrio, como la humedad ambiental, temperatura, una inmunosupresión u otras enfermedades y el uso de antibióticos. Pero hoy vamos a hablar de niños sanos y revisaremos este interesante artículo sobre infecciones bacterianas de J. Saavedra Lozano, infectólogo pediátrico del Hospital Gregorio Marañón.

Sin entrar en patologías concretas y de modo genérico, podemos afirmar que las bacterias más relevantes implicadas en infecciones cutáneas son Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. Remarcar que en los últimos años se ha descrito un aumento de la incidencia de las infecciones de piel y partes blandas por S. aureus meticilin resistente adquiridas en la comunidad (SAMR-C), especialmente en población pediátrica sin otros factores de riesgo. Si revisamos la literatura veremos que esto es especialmente relevante en Estados Unidos, mientras que en Europa (y en nuestro país) no es tan frecuente. A diferencia del SAMR nosocomial, el SAMR-C es sensible a ciertos antibióticos no beta-lactámicos, como macrólidos, clindamicina, cotrimoxazol, quinolonas y tetraciclinas. Además, las infecciones producidas por SAMR-C podrían tener un mayor potencial de gravedad en relación a la producción de la toxina leucocidina de Panton-Valentine, que favorece la aparición de lesiones necróticas y destrucción tisular.

Tras drenaje de la lesión, el mismo día

Pero volvamos al caso de Juan Antonio, quien tenía un hermoso absceso en la mejilla izquierda. Ya sabemos que un absceso no es más que una colección de pus localizada, secundaria a necrosis del tejido por una infección previa y que se manifiesta en forma de un nódulo firme, eritematoso y doloroso que termina fluctuando, habitualmente con poca o ninguna clínica sistémica. La bacteria implicada más frecuentemente es, cómo no, S. aureus, siendo el único aislamiento en el 25% de los casos en que realizamos cultivo. Otros microorganismos implicados frecuentemente son S. pyogenes, anaerobios y enterobacterias (sobre todo en lesiones perianales o periorales).

No he encontrado demasiados estudios descriptivos al respecto de nuestro país, pero en este americano de 2012 sobre los abscesos en un departamento de urgencias de pediatría, en un periodo de 6 meses recogieron 318 abscesos en 308 pacientes, siendo la edad media de 7 años, con una distribución por sexos similar. Un 14% de los pacientes tuvieron más de un absceso en el mismo momento. Sólo en el 8% de los pacientes se objetivó fiebre de > 38ºC en el momento de la asistencia en urgencias. Respecto a la localización, los niños menores de 2 años tuvieron significativamente más lesiones localizadas en las nalgas respecto a los más mayores. Como ya hemos comentado, la proporción de aislamientos de SAMR en Estados Unidos es mucho más elevada que en Europa y, por tanto, no comparable.

El diagnóstico de la mayor parte de esas lesiones es clínico, aunque en algunos casos puede estar indicada la realización de pruebas complementarias, como una ecografía cutánea (si disponemos de ella) o estudios microbiológicos en lesiones recidivantes, múltiples o acompañadas de sintomatología sistémica. Respecto a la toma de muestras, siempre se prefiere si es posible, remitir a microbiología el material del interior del absceso en una jeringa estéril tras asepsia de la superficie de la lesión para evitar contaminación por flora comensal.

El tratamiento recomendado (en un absceso no complicado) es la incisión y el drenaje del material purulento, siendo controvertido (aunque una práctica habitual) el tratamiento antibiótico sistémico, que sí parece apropiado en el caso de niños más pequeños, afectación del estado general, celulitis asociada o inmunosupresión, y que debería mantenerse 7-10 días en los casos no complicados, cubriendo S. aureus en los tratamientos empíricos en los que no dispongamos de cultivo.

En el caso de Juan Antonio realizamos incisión y drenaje y el cultivo confirmó un SAMR-C. No había tenido contacto con ningún paciente ingresado y tampoco en el entorno familiar. Dado que los abscesos eran recurrentes en diversas localizaciones, tomamos muestras en las fosas nasales, axilas e ingles, confirmándose el estado de portador nasal, por lo que indicamos tratamiento con mupirocina en esa localización. Ha pasado más de un año y no ha vuelto a presentar más abscesos.

El vídeo de hoy es de la Catedral de Palma. Cada 2 de febrero (2/2) y 11 de noviembre (11/11) se produce este curioso fenómeno cuando a las 8 de la mañana la luz del sol incide en el rosetón de la catedral, un fabuloso juego de luces y color conocido como "El Vuit" (el 8). Si veis el vídeo, grabado este año por Rafael Sollo, entenderéis por qué.

EL VUIT DE LA SEU 2020 from Rafel Sollo on Vimeo.

Un poco más que un grano

Juan Antonio tiene sólo 15 años, pero ya es un experto en granos. No los típicos granos que les salen en la cara a sus compañeros de clase, sino granos “de verdad”, de los que se hacen enormes en dos días y terminan explotando (a veces solos, a veces con un poco de “ayuda”) en un festival de pus que, aunque un poco asqueroso, hace que dejen de doler y se desinflamen, habitualmente sin dejar demasiada marca.

En el último año le habían salido al menos 8 ó 9 granos de esos, en diferentes partes del cuerpo, habitualmente en el dorso de los antebrazos, muslos, piernas, abdomen… normalmente en solitario, a veces dos a la vez, pero esta era la primera vez que le salía en la cara, así que sus padres le llevaron al hospital, y de ahí a la consulta de dermatología. Las otras veces había recibido diversas tandas de antibiótico, casi siempre amoxicilina-clavulánico, a veces cloxacilina. Nunca había tenido fiebre ni otra molestia que no fuera el dolor en la zona inflamada.

La lesión medía unos 4 cm, con una costra amarillenta superficial, fluctuante, eritematosa y dolorosa a la presión.

Juan Antonio no tenía ninguna otra enfermedad, ni antecedentes de atopia, ni alergias a ningún medicamento. No practicaba ningún deporte y le encantaba tocar la guitarra. No había animales en casa ni nadie con nada parecido. Hacía 3 días que su médico le había recetado cloxacilina (10 días más tarde de que empezara a notar el “grano” de la cara) y por lo demás se encontraba bien. En esta ocasión no tenía ninguna otra lesión similar en otras localizaciones.

¿Qué hacemos con Juan Antonio? ¿Por qué narices le salen tantos granos? ¿Habrá que cambiar el antibiótico? ¿Hacemos algo más? El miércoles volveremos por aquí para intentar aclararlo (sé que os lo he puesto como caso pediátrico y el "niño" tiene 15 años, permitidme esta licencia poética).

¿Os gustan los tiburones? A mí sí, pero para ver tantos grises juntos se ve que hay que irse hasta la Polinesia francesa.

Schooling sharks in the South Pass of Fakarava (Tumakohua), French Polynesia from Eric Cheng on Vimeo.

Ántrax: suena a arma biológica, pero es una infección por estafilococo

Los abscesos y los forúnculos son colecciones purulentas separadas del tejido circundante por una pared. Mientras que un absceso puede aparecer en cualquier parte del organismo, el forúnculo afecta, por definición, a un folículo piloso. Y cuando varios se juntan y observamos varios orificios de salida, eso se llama ántrax. Al menos en lengua castellana, porque en inglés cuando hablan de “anthrax” se refieren al carbunco, con todas las consideraciones de arma biológica que puede conllevar en algunos contextos. Y para rematarlo, para referirse a lo forúnculos agrupados dicen “carbuncle”. Un lío considerable, vamos. Menos mal que estamos aquí para aclararlo.

Los forúnculos suelen aparecer en adolescentes y adultos jóvenes y el microorganismo culpable con mayor frecuencia es Staphylococcus aureus. Existen ciertos factores predisponentes a este tipo de infecciones, como ser portador crónico de S. aureus, el contacto estrecho con personas afectadas (en el ámbito doméstico o en deportes de contacto), pacientes diabéticos, obesos, higiene deficiente, estados de inmunodeficiencia (enfermedad granulomatosa crónica o síndrome hiper-IgE) y algunos otros síndromes más raros.

Cultivo S. aureus. Foto:  https://www.jble.af.mil/News/Photos/igphoto/2000690666/

Los abscesos son colecciones localizadas de material purulento que se inflaman y que, como hemos dicho, pueden aparecer en cualquier lugar de la piel (y también en otras localizaciones internas). Un forúnculo, en cambio, no es más que un absceso inflamatorio agudo que afecta a un folículo piloso individualmente (y también al tejido circundante) y, por tanto, sólo pueden aparecer en localizaciones cubiertas de pelo (vamos, que no nos puede salir un forúnculo en la palma de la mano). Se localizan habitualmente en la cara, cuello, axilas, nalgas o periné, así como en zonas de roce. Suelen presentarse como nódulos dolorosos, duros, eritematosos que aumentan progresivamente de tamaño y son fluctuantes. Pocas veces dan síntomas generales, pero es relativamente frecuente la presencia de adenopatías regionales. Y si hablamos de ántrax es para referirnos a una colección de forúnculos que se extienden en profundidad y que presentan en su superficie varios trayectos fistulosos que, en ocasiones, pueden ulcerarse, que suelen aparecer en áreas donde la piel es más gruesa (espalda, nuca, muslos), habitualmente con sintomatología sistémica y que pueden dejar cicatriz residual.

La forunculosis crónica o recurrente suele asociarse a estados de portador crónico de S. aureus, que tendremos que investigar en estos casos.

El diagnóstico es clínico y suele ser sencillo (la rotura de un quiste epidérmico puede confundirnos en ocasiones, aunque el tratamiento inicial será el mismo). Respecto a las medidas terapéuticas, en lesiones pequeñas pueden ser recomendables las compresas calientes, ya que aceleran la maduración y el consiguiente drenaje de las lesiones simples. Las lesiones de mayor tamaño o más profundas suelen precisar incisión y drenaje. Además se recomienda antibioterapia sistémica en algunas situaciones concretas: cuando las lesiones se localicen alrededor de la nariz, en el conducto auditivo externo o en otras áreas de difícil drenaje; ante lesiones más extensas, múltiples o graves; ante una celulitis circundante con síntomas o signos de afectación sistémica o, por último, en pacientes con enfermedades crónicas o inmunosuprimidos. Hay que tener en cuenta el elevado porcentaje de forúnculos provocados por S. aureus resistentes a la meticilina, y puede ser adecuado el tratamiento empírico con trimetroprim-sulfametoxazol o clindamicina si no disponemos de un antibiograma. Siempre que sea posible y la situación lo permita, realizaremos una incisión y drenaje, lo que aumenta la tasa de curación. Los pacientes con forunculosis recurrente mejoran tras la erradicación de S. aureus de la mucosa nasal, axilas y periné.

Mi amigo Antonio se curó tras drenar la lesión en la consulta y pautar tratamiento con clindamicina oral y no tuvo otras complicaciones.

Atentos a la semana que viene, que toca caso pediátrico navideño. Pero hoy, el vídeo no puede ser otro que el de la mítica banda que da nombre a este post.

Un bulto en la espalda y mucho dolor

Antonio es amigo mío, así que cada vez que le sale un grano me manda un Whatsapp. Pero en esta ocasión el “grano” le había salido en la espalda, no se lo veía bien y cada vez le dolía más. Esa mañana se había levantado con el pijama manchado de lo que parecía pus, y fue entonces cuando me mandó el mensaje. Al cabo de un par de horas estábamos los dos en la consulta, él con cara de preocupación. Para colmo, creía que tenía fiebre, no se encontraba demasiado bien, aunque no se había puesto el termómetro.

Antonio tiene 45 años, es administrativo en una empresa de construcción y sólo toma omeprazol por un reflujo gastro-esofágico. No es alérgico a nada y no tiene otros antecedentes relevantes. Cuando le exploramos podemos ver en la región escapular derecha una zona indurada, de unos 4 cm, eritematosa, muy dolorosa a la presión y con varios orificios en su interior de aspecto supurativo. Cuando le ponemos el termómetro, marca 37.8ºC y por el momento no disponemos de más información. El resto de exploración es estrictamente normal y Antonio no tiene otras lesiones similares por el resto del cuerpo.

¿Qué hacemos? ¿Bisturí o pastillas? ¿Haríais alguna prueba? ¿Y cómo “bautizaríais” a esta lesión? El miércoles volveremos a aclarar el misterio (o en este enlace).

Hoy nos vamos a Islandia de la mano de seis mallorquines. El vídeo es de Juan García.

Seis Mallorquines en Islandia from Juan Garcia on Vimeo.

Impétigo en recién nacidos: ¿es más grave?

Así de entrada, cualquier lesión en la piel de un recién nacido asusta, y es que aunque existen muchas dermatosis transitorias neonatales que son bien conocidas por los pediatras, a la que empiezan a aparecer vesículas, pústulas, erosiones o ampollas empiezan a saltar las señales de alarma, y establecer un correcto diagnóstico no siempre es sencillo.

Hablamos de impétigo neonatal cuando éste afecta a recién nacidos de menos de dos semanas de vida (puede empezar a partir del 2º-3er día de vida), en forma de pústulas o ampollas fláccidas con un líquido amarillento que se rompen con facilidad, dejando erosiones circulares con una descamación en collarete periférica característica. Aunque la infección se encuentra limitada a la epidermis, en la piel inmadura del bebé es fácil que el cuadro evolucione a un síndrome de la piel escaldada estafilocócica, ya que ambos cuadros están provocados por la secreción de exfoliatinas a partir del Staphylococcus aureus, unas exotoxinas capaces de romper la superficie de la epidermis a nivel de la capa granular al “atacar” a la desmogleína 1, una proteína desmosomal necesaria para la adhesión de los queratinocitos.

Detalle de las lesiones, el día del ingreso.

Todo es mucho más sencillo cuando ya tenemos el diagnóstico de certeza, pero de entrada este tipo de erupciones deben diferenciarse de otros cuadros parecidos: la infección pustular estafilocócica, herpes simple neonatal, ampollas por succión, diversas formas de ictiosis, epidermolisis ampollosa, incontinentia pigmenti, candidiasis neonatal, miliaria, pustulosis cefálica benigna, escabiosis o mastocitosis, entre otras entidades.

Intentar demostrar en un frotis bien recogido la presencia del estafilococo (si es posible en una lesión incipiente que aún no se haya roto) puede ser de gran ayuda, así como las exploraciones complementarias pertinentes para descartar otras enfermedades.

Aunque en la mayor parte de los casos no suele comportar otras manifestaciones clínicas, el impétigo neonatal suele necesitar frecuentemente tratamiento sistémico precisamente por el mayor riesgo de progresión a síndrome estafilocócico de la piel escaldada. Así terminó Mariona, con tratamiento antibiótico endovenoso además de las medidas higiénicas pertinentes y tratamiento de las lesiones con una crema de ácido fusídico, con buena evolución del cuadro clínico y sin otras complicaciones. El cultivo microbiológico a partir de un frotis de una de las erosiones más incipientes, demostró la presencia de S. aureus sensible a todo excepto a la penicilina, y Mariona fue dada de alta al cabo de una semana de tratamiento.

A veces las pequeñas cosas pueden ser apasionantes. ¿Qué os parece si miramos la punta de un bolígrafo a super-aumento?

The Super Zoom from pedro3dbh on Vimeo.

Un recién nacido con pupas

A sus 8 días de edad, Mariona pisaba el hospital por segunda vez en su vida. Fruto de una tercera gestación normal, nació mediante cesárea a las 40 semanas con un peso adecuado y sin ninguna otra complicación. La lactancia se había iniciado sin problemas y todo parecía ir como la seda, pero dos días antes empezaron a salirle unas “pupas” que los padres describían como ampollas. La niña estaba bien, no había perdido el apetito y no tenía ninguna otra clínica, así que el primer día no hicieron demasiado caso, pero al ver que le seguían apareciendo, al día siguiente fueron a su pediatra, quien ante esas lesiones les derivó a urgencias del hospital.

Ya en urgencias de pediatría, se comprobó que efectivamente la niña estaba afebril, con el resto de constantes normales y sin otros signos de alarma aparte de ocho lesiones erosionadas de tamaño variable, pero de menos de 1 cm de base eritematosa y levemente exudativas, que se localizaban en la zona del pañal y en la región lumbar. El resto de la exploración fue estrictamente normal. Le realizaron una analítica, con 11.600 leucocitos (59% neutrófilos, 20% linfocitos), una Hb de 15 g/dL y unas plaquetas de 490.000. La proteína C reactiva fue de 7.4 y el resto de determinaciones fueron normales. Ningún otro miembro de la familia tenía nada parecido y no había animales en casa.

Los pediatras nos llamaron para confirmar el diagnóstico de sospecha. Y hasta aquí puedo leer, espero vuestros comentarios que seguro arrojarán algo de luz en el caso pediátrico que inaugura la temporada de otoño y que casualmente es la entrada nº 900 desde que este blog empezó su camino, allá por el año 2011. El miércoles estaremos por aquí de nuevo para comentar la jugada (o en este enlace). Os espero.

¿Qué tal si nos vamos a Omán? Dentro, vídeo.

The pearl of Arabia from Enrique Pacheco on Vimeo.

Foliculitis por estafilococo: granos de pus alrededor de un pelo

Las lesiones de Amancio eran bastante claras: unas preciosas pústulas centradas por un folículo. Vamos, una foliculitis de libro. Lo que no nos va a decir la imagen es por qué bicho. Para eso, necesitaremos realizar un cultivo bacteriológico, algo que se recomienda siempre que sea posible y las circunstancias lo permitan, ya que de este modo identificaremos al culpable y podremos proporcionar el tratamiento más adecuado (lo que no quiere decir que no podamos comenzar con un tratamiento empírico si el grado de sospecha es elevado).

Que el cultivo fuera positivo por una bacteria gram positiva, en concreto un estafilococo, no es algo que nos sorprendiera. Pero cuando leímos el “nombre y apellidos” nos asaltó alguna duda: Staphylococcus lugdunensis. Estamos más que acostumbrados a resultados positivos por S. aureus; incluso por otros estafilococos coagulasa-negativos de los que solemos dudar acerca de su papel patogénico. Pero el S. lugdunensis no es uno de nuestros “sospechosos habituales”, así que tuvimos que hacer algo que no se nos da mal del todo: estudiar. Así que nos revisamos este artículo de H. Zaaroura de la revista Journal of Dermatology (2018) y este otro de Marta Arias (Scandinavian Journal of Infectious Diseases, 2010) y a continuación os hago un resumen.

S. lugdunensis, 48h incubación en agar sangre. Foto: Mostly Harmless (Flickr)

Resulta que Staphylococcus lugdunensis es un inusual estafilococo coagulasa-negativo virulento, con unas propiedades bastante peculiares, tanto clínicas como microbiológicas. Desde que fue descrito por Freney en 1988 ha sido identificado como responsable de múltiples infecciones, como endocarditis (tanto en válvulas protésicas como nativas), peritonitis, sepsis, meningitis, abscesos cerebrales, infecciones de prótesis traumatológicas, osteomielitis, artritis séptica, neumonía y shock tóxico. Es decir, que a diferencia de otros estafilococos coagulasa-negativos, S. lugdunensis puede ocasionar infecciones agudas superponibles a S. aureus, en términos de virulencia. Pero además el bicho en cuestión también puede ser el responsable de diversas infecciones de piel y tejidos blandos, donde la identificación (y causalidad) puede ser complicada, ya que S. lugdunensis puede formar parte de la flora comensal de nuestra piel. Parece que las localizaciones preferidas de esta bacteria son las regiones perineal e inguinal. Además, puede ser comensal en áreas ricas en glándulas sebáceas apocrinas, como la axila, región anogenital, mama y conductos auditivos.

Las lesiones de Amancio, el día de la primera visita.

Desde el punto de vista clínico, S. lugdunensis (en lo que respecta a la piel) es capaz de provocar abscesos, infecciones de heridas quirúrgicas, celulitis, paroniquia y foliculitis, pudiendo afectar a personas sanas sin comorbilidades ni inmunosupresión, aunque algunos estudios encuentran asociación con diabetes y después de cirugías. También se ha aislado de manera aislada en hidradenitis supurativa, celulitis disecante del cuero cabelludo y foliculitis decalvante.

Respecto al tratamiento, S. lugdunensis no suele dar mucha guerra por lo general, siendo en la mayor parte de los casos sensible a la mayor parte de antibióticos antiestafilocócicos, como penicilina, cloxacilina, amoxicilina-clavulánico, cefalexina, minocicilina, doxiciclina, clindamicina, ácido fusídico, rifampicina y antibióticos tópicos. Esto no es siempre así, y se han descrito resistencias a la penicilina (12-28%), con muy pocos casos de resistencia a la meticilina. En < 10% son resistentes a gentamicina y ácido fusídico.

A Amancio le pautamos una tanda de amoxicilina-clavulánico y le recomendamos un jabón antiséptico, con lo que las lesiones se resolvieron en poco más de una semana.

Y mientras, yo sigo por el norte, en Navarra.

UDAZKENA NAFARROAN / OTOÑO EN NAVARRA from Iñaki Tejerina on Vimeo.

Granos en los brazos

Hacía ya tres semanas que Amancio tenía esos extraños granos en los brazos. Al principio era poca cosa, y no le prestó demasiada atención, pero en pocos días se fueron extendiendo por el dorso de ambos brazos y antebrazos. Parecía que había pus, así que se los iba reventando con los dedos, pero en vez de curarse le salían más. Y por si no fuera poco, le picaban. Así que fue a su médico de familia, quien le recetó cetirizina para el picor y le hizo un volante preferente para el dermatólogo. Hubo suerte, ya que en una semana le citaron en el hospital.

Amancio era diabético (tomaba pastillas), hipertenso y además tenía hipercolesterolemia. A sus 55 años, todavía trabajaba de albañil. Nunca había estado ingresado en un hospital y no tenía alergias a ningún medicamento, así que se consideraba un hombre sano que tomaba bastantes pastillas. Pero esos granos le fastidiaban.

¿Qué hacemos con Amancio? ¿Le recomendamos algún tratamiento o le hacemos alguna prueba primero? ¿Cremas o pastillas? ¿Contagioso o no?

El miércoles lo sabremos (o en este enlace), pero hoy ya estoy en San Sebastián, que mañana toca correr la Behobia. Deseadme suerte.

Ubi pus, ibi evacua

Ubi pus, ibi evacua. Este aforismo latino sigue vigente en la actualidad (“donde hay pus, hay que evacuarlo”), y aunque en ocasiones contradice el aforismo de la abuela “niña, no te toques los granos”, en el ámbito médico lo de drenar abscesos casi siempre suele ser una buena idea. Sin embargo, en el día a día, vemos con frecuencia cómo se sobreutilizan los antibióticos en situaciones en las que una simple incisión hubiera bastado para resolver el problema. Muchos de estos casos terminan en los servicios de urgencia hospitalarios, y solo de manera más anecdótica, en los servicios de dermatología correspondientes. Os recomiendo esta interesante entrada de Rafa Bravo en su blog.

Jessica tenía un acné moderado (al menos hasta el momento de la consulta) por el que no recibía ningún tratamiento. Y no hacía caso a su abuela, y se manipulaba las lesiones, seguramente no siempre en condiciones de máxima higiene. De modo que una de las lesiones de acné se infectó y empezó a tomar “vida propia”, convirtiéndose en un absceso. Las lesiones de Jessica entraban ya en la categoría de acné nódulo-quístico.

Aspecto de la lesión inmediatamente después del drenaje

Pero lo primero es lo primero, y después de aplicar clorhexidina en la zona, a Jessica le realizamos una pequeña incisión en la zona central de la lesión, que era la que más fluctuaba al tacto, dando salida a abundante material purulento espeso y de un color verdoso que procedimos a cultivar. En el cultivo bacteriológico se aislaron abundantes colonias de Staphylococcus aureus (sensible a oxacilina), Enterococcus faecalis y Streptococcus agalactiae. Todo un festival, vamos. Afortunadamente la inflamación fue remitiendo después del drenaje, y curas con un antiséptico tópico. En urgencias ya le habían indicado tratamiento con amoxicilina-clavulánico y lo cierto es que no nos atrevimos a retirárselo (llamadnos cobardes).

De acné ya hemos hablado largo y tendido en otras ocasiones en este blog. Pero hoy no estamos ante un problema diagnóstico, sino ante un reto terapéutico en una paciente joven con un acné importante (podemos ver las cicatrices en su rostro de otras lesiones) y un deseo gestacional inmediato. Evidentemente, todo es una cuestión de prioridades, y aunque estaríamos tentados de proponer un tratamiento con isotretinoína oral (y así se lo explicamos a nuestra paciente), tendremos que ir por debajo en nuestro esquema de tratamiento y ser algo más conservadores, de modo que iniciamos un tratamiento tópico combinado con peróxido de benzoilo y clindamicina y  un jabón antiséptico. Estamos bastante convencidos de que tarde o temprano, Jessica volverá a consultarnos. Eso sí, le recomendamos encarecidamente que no se tocara los granos (a veces las abuelas tienen razón).

Os había prometido un caso fácil para esta semana, así que no me extiendo más. El sábado tendréis que engrasar un poco más las neuronas (no digáis que no he avisado).

Y como que lo de hoy lo hemos arreglado con un "tajo" y para que no se diga que siempre pongo vídeos de localizaciones exóticas, hoy nos vamos al Alto Tajo con estas preciosas imágenes.


Alto Tajo from Miguel Angel Langa on Vimeo.

Sicosis de la barba: una dermatosis hitchcockiana

El Diccionario de Términos Médicos de la RANM define sicosis (gr. sȳ́kōsis [sȳk- ‘higo’ + -ōsis ’proceso patológico’] “tumoración con formaciones semejantes a un higo”) como cualquier dermatosis caracterizada por la inflamación de los folículos pilosebáceos con formación de pequeñas pústulas aisladas o agrupadas, que dan a la zona afectada un aspecto que recuerda a un higo maduro abierto. Obs.: No debe confundirse con “psicosis”.

Y es que una vez más, el nombre de nuestro paciente era una pista importante (Norman Bates, el protagonista de Psicosis, 1960). Aunque para los más estrictos, reconozco que el caso que nos ocupa esta semana no recuerda a un higo; ni siquiera a una breva. Bueno, un poco higo chumbo quizá (con imaginación), ya que tendremos que admitir que nuestro paciente encajaría mejor con un diagnóstico de foliculitis superficial que con el de sicosis de la barba, que es de lo que queríamos hablar hoy. Claro que una vez más las fronteras entre los dos términos no están exactamente definidas, así que puede ser una cuestión de matices.

Las foliculitis por Staphylococcus aureus se clasifican en superficiales (impétigo folicular o de Bockhart) o profundas (sicosis), las cuales pueden a su vez progresar a forúnculo o ántrax.



Hablamos de sicosis de la barba cuando nos referimos a una foliculitis profunda con inflamación perifolicular en las regiones pilosas de la cara y del labio superior, y que sin el tratamiento adecuado, pueden profundizar aún más y cronificarse. Aunque el diagnóstico clínico es bastante claro, hay que tener presente que las tiñas de la barba pueden manifestarse como foliculitis tricofíticas (con tendencia en muchas ocasiones a formar nódulos supurativos). También tendremos que diferenciarlas de la rosácea, foliculitis por Demodex, herpes simple, foliculitis por Pityrosporum o acné vulgar.
La sicosis lupoide es una forma más crónica de sicosis de la barba que se asocia a cicatrización y que suele presentarse como una lesión circinada, asemejándose al lupus vulgar.

En caso de duda, es recomendable realizar un cultivo bacteriológico, que suele demostrar la presencia de Staphylococcus aureus. En la misma consulta podremos tomar una muestra para la visualización directa mediante KOH 10%, lo que nos permitirá descartar una tiña tricofítica (y si tenemos dudas, siempre podemos practicar un cultivo micológico, aunque recordemos que los resultados los tendremos al cabo de un mes). La biopsia en casos crónicos o con mala respuesta al tratamiento también puede estar indicada en ocasiones puntuales.

El tratamiento tópico puede ser suficiente en ocasiones (con mupirocina, ácido fusídico o clindamicina), pero casi siempre tendremos que recurrir a tratamiento oral (si tenemos el cultivo, ajustando según antibiograma), con cloxacilina, clindamicina, amoxicilina-clavulánico, ácido fusídico o quinolonas.

El caso de Norman precisó finalmente tratamiento por vía oral con cloxacilina, sin mayores problemas ni cicatrices persistentes. Ahora ya se puede volver a afeitar con normalidad (le recomendamos que no lo hiciera mientras tuviera las lesiones).

Hoy tenemos que terminar con Hitchcock, con esta recreación en papel de la película “Psycho”. Hasta el sábado.


Psycho - Homage to Hitchcock from Davy and Kristin McGuire on Vimeo.

Granos en la cara

Norman tiene 37 años y ha pedido cita por unos malditos granos en la cara. Hace ya años que pasó la adolescencia, y sin embargo está teniendo una especie de “revival” en los últimos meses, por culpa de unas lesiones, concretamente en la zona de la barba, que en ocasiones le pican e incluso le duelen. Además, si se afeita, los granos van en aumento, y eso que ha probado todos los métodos posibles. Antes de derivarlo al dermatólogo, su médico le ha recetado una crema con peróxido de benzoilo al 5%, pero se le ponen más rojos, así que se la dejó de poner hace ya bastantes semanas.

Si nos fijamos más de cerca, podemos apreciar que las lesiones consisten en pústulas centradas por un folículo, que en algunas zonas se agrupan en placas eritemato-descamativas de varios centímetros, incluso con formación de costras. Norman no presenta adenopatías loco-regionales ni nos explica ninguna otra sintomatología asociada, como fiebre o malestar. Tampoco tiene lesiones similares en otras localizaciones.

Poco más que añadir por el momento. ¿Qué hacemos con Norman? ¿Nos atrevemos con un tratamiento sin más exploraciones o pedimos alguna prueba? ¿Cultivo? Y si es así, ¿de qué? ¿bacteriológico, micológico, o ambos? ¿O por el contrario os parece algo inflamatorio? ¿Nos dejamos de rodeos y le hacemos una biopsia? ¿Vamos pidiendo una analítica ante un inminente tratamiento sistémico? ¿Le decimos que no se afeite? Madre mía, cuántas preguntas. Mejor os dejo hablar a vosotros. Yo estaré por aquí el miércoles intentando desentrañar el misterio (o en este enlace).

Aunque hace ya más de un mes que regresamos del Mar Rojo, aún tengo las imágenes en mi retina. No se me ocurre mejor manera de despedirme hoy que compartirlas con vosotros, espero que os guste el vídeo. Ponedlo a tope de resolución, a pantalla completa, altavoces en marcha y relajaos durante 5 minutos.

Paroniquia aguda: el estafilococo ataca de nuevo

Mateo tenía la manía de tirarse de los padrastros. Eso, unido a sus 4 añitos y algún que otro pequeño traumatismo fueron la puerta de entrada perfecta para algún estafilococo que pasaba por allí.
Staphylococcus aureus es la principal causa infecciosa de la paroniquia aguda, que es como se denomina a la inflamación periungueal, con un grado variable de eritema, inflamación, y a menudo con formación de material purulento o un absceso. Como es natural, duele bastante. Sin tratamiento, la infección puede progresar a una linfangitis o erisipela, con fiebre y sintomatología sistémica.
Otras causas de paroniquia aguda son Streptococcus, Pseudomonas, dermatofitos o Candida sp, aunque en las paroniquias de origen fúngico se suelen comportar de manera más insidiosas, como una paroniquia crónica. Evidentemente, esto tiene connotaciones terapéuticas.

Dos semanas más tarde

En el caso de cuadros agudos sin fiebre ni afectación del estado general, el tratamiento tópico con un antibiótico con actividad anti-estafilocócica suele ser suficiente (ácido fusídico, mupirocina o retapamulina). Y como ya decían los clásicos, “ubi pus, ibi evacua” (donde hay pus, hay que evacuarlo), de modo que después de aplicar clorhexidina, a Mateo le realizamos una pequeña incisión con la hoja de un bisturí, con lo que se quedó bastante aliviado. Después le recomendamos una crema de ácido fusídico y en unos días la lesión fue mejorando, con remisión de la sintomatología. Han pasado dos semanas y no hay rastro de pus, aunque sí podéis ver en la foto cómo la inflamación en la base lateral de la uña ha llegado a afectar la lámina ungueal. Con toda probabilidad Mateo tendrá esa mínima distrofia lateral una temporada hasta que la uña nueva vuelva a crecer por completo.

Como veis, hoy ha sido fácil y breve (pero es que aún me estoy recuperando de las vacaciones). El sábado, más.
El timelapse de hoy nos lleva a 4 islas mágicas: Tenerife, Islandia, Formentera e Ibiza. Que lo disfrutéis.


Islands of Dreams from Jose A. Hervas on Vimeo.

Me duele el dedo

Mateo tiene 4 años y le duele el dedo desde esta mañana. El día anterior su madre notó que se le había puesto rojo, alrededor de la uña del primer dedo de la mano derecha. El niño estaba bien, así que tampoco hizo mucho caso. Pero hoy se ha levantado peor, se le ha hinchado, y no deja que se lo toquen.

El niño no tiene fiebre ni ninguna otra sintomatología. Sólo le duele el dedo. Por cierto, ningún pediatra me lo ha mandado. Es un vecinito de la finca donde vivo. ¿Quién dice que los dermatólogos no atendemos urgencias a domicilio?

Y así termina la anamnesis del caso más corto en la historia del blog después de una semana de vacaciones. Teniendo en cuenta que no nos encontramos en ámbito hospitalario, ¿qué haríais? ¿Lo mandamos a urgencias para que le hagan un cultivo? ¿Son hongos o es otra cosa? ¿Empezamos antibiótico oral o lo arreglamos con cremitas? ¿Pinchamos o dejamos en paz al pobre niño? El miércoles os lo cuento (o en este enlace).

Hoy toca un timelapse, pero esta vez nos vamos a Shangai, donde en los años 80 no había rascacielos y ahora cuenta con más que el doble de los que tiene Nueva York.


This is Shanghai from Rob Whitworth on Vimeo.

Demasiado pequeño para tener varicela

Hugo era demasiado pequeño para tener varicela. Y sin embargo, eso era lo que le pasaba: una varicela de campeonato, sobreinfectada, con lesiones que ocupaban casi todo su cuerpecito.
Ya hemos hablado de varicela en otras ocasiones en este blog, pero es la primera vez que comentamos un caso pediátrico (aunque es lo más frecuente, claro).

No hace falta recordar que la varicela corresponde a la primoinfección por el virus varicela-zoster (VVZ), una enfermedad vírica extremadamente contagiosa (más del 90% de personas susceptibles pueden contagiarse a partir de un caso), a través del contacto con las pequeñas gotas suspendidas en el aire que se desprenden de las secreciones naso-faríngeas, y también a partir del contacto directo con el líquido vesicular. El periodo de incubación más común es de 14 a 16 días (aunque el intervalo real es de 10 a 21 días, y el paciente es contagioso desde las 48 horas previas a la aparición de las lesiones hasta que todas ellas han formado costra.

Imagen tomada a las 48 horas del ingreso

La varicela es una enfermedad con distribución mundial, y en zonas donde no está implantada la vacunación, más del 90% de los casos afectan a niños menores de 10 años de edad. En los niños los típicos síntomas prodrómicos pueden estar ausentes (fiebre 2-3 días antes, malestar general, cefalea, dolor de garganta, tos y pérdida de apetito). El exantema suele iniciarse en la cabeza, diseminándose con rapidez al tronco, con una menor afectación de las extremidades. La afectación de palmas y plantas no es infrecuente. Lo más característico de la varicela es su rápida progresión, y en sólo 12 horas podemos apreciar cómo las máculas se convierten en pápulas, vesículas, pústulas y costras (vamos, un buen repaso a las lesiones elementales dermatológicas). Las costras se desprenderán de manera espontánea en 1-3 semanas, dejando una depresión eritematosa que va remitiendo gradualmente. Sin embargo, las cicatrices persistentes no son raras, sobre todo en aquellas lesiones que han sido manipuladas (no olvidemos que pueden ser extremadamente pruriginosas) o cuando ha habido sobreinfección bacteriana. Otro de los signos distintivos de la varicela es la presencia simultánea de lesiones en todos los estadios evolutivos de la enfermedad. Generalmente, la fiebre persiste mientras van apareciendo nuevas lesiones, aunque el síntoma más molesto suele ser el prurito.

¿Con qué se puede confundir? Aunque el diagnóstico suele ser sencillo (sobre todo en niños), existen exantemas vesiculares por otros virus (Coxsackie, Echovirus). También puede confundirse con impétigo, eritema multiforme, erupciones medicamentosas, herpes simple diseminado, escabiosis, picaduras, etc.

La varicela en niños suele ser una enfermedad benigna y autolimitada. Pero esto no siempre es así, y aunque la proporción de casos complicados es baja, recordemos que estamos hablando de una enfermedad de una prevalencia altísima. En el año 2005, la Dra. Ana I. Piqueras Arenas publicó un artículo en la revista An Pediatr (Barc) revisando los casos de varicela que habían precisado ingreso hospitalario en el Hospital de La Fe (Valencia) entre 2001 y 2004. Pues bien, de 1177 niños atendidos por varicela en el servicio de urgencias, 101 (8,6%) fueron hospitalizados (la edad media fue de 3,2 años). De los 101 niños ingresados, 37 lo hicieron “preventivamente” por diversos motivos (riesgo de varicela severa, neonatos, inmunodeprimidos, fiebre alta) y en los otros 64 el ingreso fue debido a complicaciones de la varicela, siendo lo más frecuente las infecciones cutáneas (Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus). Otras complicaciones fueron neumonía, complicaciones neurológicas (convulsiones, meningoencefalitis, cerebelitis), complicaciones hematológicas (neutropenia, púrpura de Schönlein-Henoch, púrpura trombocitopénica) y complicaciones osteoarticulares (sinovitis, artritis séptica). La estancia media hospitalaria fue de 6,8 días, y el coste (excluyendo el tratamiento sintomático) fue de 397.314€ en total. Una niña falleció con una púrpura fulminante (y eso ya no se puede calcular en €).

Curiosamente (o no tanto), en Estados Unidos las cosas han cambiado a tenor de la vacunación, con tasas de cobertura del 88% en el año 2004, lo que ha determinado un marcado descenso de los casos de varicela y de las hospitalizaciones por este motivo, con una disminución de la incidencia de 2,63 a 0,92 casos/ 1000 personas-año. En nuestro país se está viviendo una situación algo extraña (por decirlo suavemente) con el tema de la vacuna, ya que aunque en el calendario vacunal de la mayoría de Comunidades Autónomas se recomienda a los 12 años en aquellos niños que no hayan tenido la enfermedad (cuando casi todos los niños estarán inmunizados de manera natural), en Navarra, Ceuta y Melilla se vacuna a los niños a partir de 12-15 meses). Lo que está sucediendo es que muchos pediatras se la están recomendando a sus pacientes a partir de los 12 meses de edad (no sólo en el ámbito privado), y mientras que hasta el pasado año esta vacuna (Varivax) estaba disponible en las oficinas de farmacia, en la actualidad la vacuna no se puede encontrar en la calle debido a un bloqueo desde el Ministerio de Sanidad, que considera que se está "abusando" de esta vacuna. Una vez más, lo que es bueno para un niño de Melilla o Pamplona, no lo es si vive en Murcia. ¿Alguien lo entiende? Porque yo no...

Bueno, pero ¿qué pasó con Hugo? Con 4 meses debería haber estado parcialmente protegido por el paso de anticuerpos maternos, pero la madre no recordaba haber pasado la varicela, así que es una posible explicación (no sabemos si la madre la desarrolló con posterioridad). Respecto al origen, resultó que uno de sus primitos había pasado recientemente la varicela, así que probablemente el primo fue el “culpable”. Vale la pena recordar que los segundos casos familiares suelen ser más floridos y severos (algunos protocolos recomiendan iniciar tratamiento con aciclovir en estos casos).
Siguiendo con nuestro pequeño paciente, se indicó tratamiento con amoxicilina-clavulánico por vía endovenosa y curas tópicas con permanganato potásico 1/10.000 y una crema de ácido fusídico, dándose de alta a los 4 días sin otras complicaciones. No se pautó aciclovir porque llevaba ya bastantes días de evolución y el problema en este caso fue la impetiginización secundaria.
Hugo no se hubiera podido beneficiar de la vacunación (de nuevo demasiado pequeño), aunque no sabemos qué habría pasado si el primito hubiera estado vacunado.

Por último, agradecer a la Dra. Amalia Arce el haberme echado una mano con el lío de los calendarios de vacunación. ¿Que aún no habéis comprado su libro? Pues ya va siendo hora...
El Timelapse de hoy es en blanco y negro... Va de montañas (un poco de aire puro no nos vendrá mal).


Mountain Glimpses from Wildglimpses on Vimeo.

El impétigo, como las bicicletas, es para el verano

Efectivamente, como supongo que todos habéis adivinado, Adriana tenía un impétigo contagioso, que diagnosticamos clínicamente en la consulta, iniciando tratamiento tópico exclusivamente con ácido fusídico. No tengo la foto final, pero las lesiones se resolvieron en pocos días sin problemas, y afortunadamente ninguno de los hermanos de Adriana se contagió.

Estafilococos con microscopio electrónico

Hace ya bastante tiempo, en los inicios de este blog, pusimos otro caso de impétigo contagioso en un adulto, así que os remito al correspondiente post para refrescar el tema. Lo más importante a tener en cuenta es que, en ausencia de confirmación microbiológica y aunque clásicamente se ha diferenciado el impétigo como estafilocócico si vemos ampollas y estreptocócico en ausencia de las mismas, esto no es exactamente así y, pese a que casi todos los impétigos que cursan con lesiones ampollosas son producidos por S. aureus, no podemos afirmar que todos los no ampollosos son por estreptococo hemolítico del grupo A. Así que un impétigo es estafilocócico hasta que no se demuestre lo contrario. Esto es importante cuando planteemos tratamiento con antibióticos sistémicos.

De hecho, en el caso de Adriana (sin ampollas), tomamos una muestra y se aisló Staphylococcus aureus. Como que sólo tenía dos lesiones, se decidió tratamiento tópico, diciendo a los padres que en caso de progresión la volvieran a traer para valorar tratamiento oral (que finalmente no fue necesario).

Para no dejarlo aquí, he creído interesante traer una serie de recomendaciones para pacientes (o padres de pacientes) con impétigo, dada su elevada contagiosidad:

• Lavarse a menudo las manos con agua y jabón, y frotarse las manos con alcohol o gel desinfectante (si no se padece ninguna dermatosis en las manos, claro). Evitar compartir objetos como peines, toallas o ropa en personas afectas.
• Lavar las toallas y ropa de cama a temperatura alta.
• Intentar cubrir las áreas de piel afecta (gasas, apósitos), así es más difícil la autoinoculación en otras zonas o el contagio a otras personas.
• Siempre utilizar pañuelos de papel para sonarse la nariz, y enseñar a los niños a hacer lo propio (y no reutilizarlos).
• Y una vez más, lavarse las manos.

Y aunque el título del post diga que el impétigo es cosa de verano, no hay que bajar la guardia, ya que podemos diagnosticarlo a lo largo de todo el año (en verano es más frecuente, eso sí).

El mes pasado estuvimos buceando en Cabrera, y nuestro compañero Carlos Padilla nos grabó este vídeo, espero que lo disfrutéis.

Una herida que se complica

Adriana es una niña de 4 años, con un hermanito pequeño y una hermana mayor. Como es verano y no hay cole, la madre nos trae a toda la “tropa”. La cuestión es que Adriana se hizo una herida en la rodilla la semana pasada (una rozadura en la piscina), pero en vez de curarse como otras veces, la madre nos cuenta que se va haciendo más grande y siempre está exudativa. Aunque el motivo de traerla es que esta misma mañana ha advertido una lesión similar en la zona de la axila derecha, pero en este caso no recuerda que hubiera ninguna lesión previamente.

Adriana se queja de picor, aunque no parece que sea muy importante y, aparte de las lesiones, se encuentra fenomenal, no tiene fiebre ni ninguna otra sintomatología. La madre está preocupada porque tienen un perro en casa y una tortuguita de agua y no sabe si el origen de las lesiones puede estar en alguno de los animales. Preguntamos por los otros hermanos, pero ninguno tiene lesiones.

Una vez más, dejaremos que las lesiones hablen por sí solas. La pregunta de hoy es simple: ¿diagnóstico? Y ya de paso, ¿tratamiento? Como casi todos estáis de vacaciones, tampoco os voy a agobiar más, así que nos leemos el miércoles con la solución (o si no, clickando aquí).

Y sin más, os dejo con este vídeo que me he encontrado por ahí, la magia de las cosas sencillas.


Seyit UYGUR { Ebru Artist } from Oguz Uygur on Vimeo.

La piel escaldada.

Las toxinas exfoliativas producidas por Staphylococcus aureus provocan diversas enfermedades, desde el impétigo ampolloso localizado hasta la forma generalizada de dermatitis exfoliativa estafilocócica, conocida también con el acrónimo en inglés SSSS (staphylococcal scalded skin syndrome).

Cultivo S. aureus en placa de Agar

La exfoliatina B de ciertas cepas de S. aureus (grupo fago II) es una proteasa que se une a la desmogleína 1, provocando la pérdida de adhesión intercelular, en la parte superior de la epidermis, lo que explica la formación de ampollas fláccidas que se rompen fácilmente, con signo de Nikolsky positivo.

Las características clínicas de esta entidad las describió el médico alemán Gotfried Ritter en 1878, en niños pequeños. Aunque es más frecuente en lactantes y niños, también puede presentarse en adultos.

El cuadro suele comenzar con un exantema macular eritematoso sin compromiso de las mucosas, que puede asociar conjuntivitis, otitis media, infección nasofaríngea, impétigo ampolloso, u otro foco de infección estafilocócica, a partir del cual se libera la toxina.
Es característica la intensificación del eritema alrededor de los orificios (ojos, boca, etc.) y en los pliegues de flexión.
La erupción inicial suele acompañarse de una marcada sensibilidad cutánea, a veces muy intensa, como en el caso de nuestra Paula. De manera rápida, en uno o dos días, la erupción progresa de una forma escarlatiniforme, a una ampollosa, con ampollas fláccidas en las áreas flexoras y periorificiales, con un signo de Nikolsky positivo. Es habitual la presencia de fiebre, y posteriormente se observa una descamación superficial que deja al descubierto una base eritematosa húmeda, hecho que confiere un aspecto de gravedad al paciente.
Todo el proceso se resuelve en 5-7 días, sin dejar secuelas ni cicatrices.

Es importante remarcar que el cultivo del contenido de las ampollas es estéril, hecho que indica que se trata de la diseminación por vía sanguínea de toxinas originadas en un foco a distancia.

Existen formas más leves, abortivas, que constituyen una variante escarlatiniforme, con las manifestaciones iniciales, pero sin apenas formación de ampollas.
El principal diagnóstico diferencial se establece con la necrolisis epidérmica tóxica (NET), aunque ésta es muy rara en niños. Además en la dermatitis exfoliativa nunca observaremos afectación de mucosas, que sí se aprecia en la NET. Si tenemos dudas podemos realizar la preparación de Tzanck, en la que se observan células acantolíticas en la dermatitis exfoliativa, que no están presentes en la NET.

El tratamiento se orienta a la erradicación del S. aureus, y precisa ingreso hospitalario y tratamiento precoz con antibióticos endovenosos. Además, es imprescindible el cuidado de la piel y el tratamiento de los posibles trastornos hidroelectrolíticos por la alteración de la barrera cutánea (como si fuera un quemado). Se recomienda añadir clindamicina a la cloxacilina, ya que ayuda a inactivar la toxina.

Las principales complicaciones son las alteraciones hidroelectrolíticas graves. La mortalidad en pacientes pediátricos sin complicaciones es de un 2%, pero en adultos es más elevada, de un 10%.
Si queréis más información podéis consultar este artículo de Anales de Pediatría de 2008.

Pero volviendo a Paula, pese al correcto diagnóstico inicial y la cobertura antibiótica con cloxacilina y clindamicina, a las 2 horas del ingreso el área de piel denudada había pasado del 2% al 9%, con taquicardia, taquipnea y febrícula, y aunque se mantuvo hemodinámicamente estable en todo momento, se decidió su traslado a la UCI pediátrica del hospital de referencia, donde la pude visitar al cabo de pocos días, ya recuperada.


Y como que Youtube es infinito, os dejo con la canción del estafilococo, una verdadera locura.