Unas costras en el labio

Aniceto era ya un “paciente VIP”. Tenía 78 años y ya le habíamos extirpado varios carcinomas basocelulares en la cara, un carcinoma epidermoide del dorso de la mano y no había día de consulta que no se llevara su dosis de nitrógeno líquido para tratar sus queratosis actínicas del cuero cabelludo. Y es que sus años de albañil le estaban pasando factura en los huesos, pero también en la piel, que sufría las consecuencias de esa exposición crónica a la radiación solar. Nos explicaba que si algún día se encontraba cara a cara con el futbolista de las gafas rojas le explicaría cuatro cosas del “callo solar”.

Pero hoy Aniceto no tenía ninguna lesión nueva en la piel, salvo pequeñas queratosis actínicas muy superficiales en la frente. Ya íbamos a darle una prórroga de 6 meses cuando vimos que en el labio inferior tenía una especie de costras fisuradas. Apenas le molestaban, y a veces parecía que mejoraban, pero luego volvían a aparecer, más o menos en la misma localización.

¿Qué son esas costras? ¿Y cómo las podemos tratar? De todo eso y algo más hablaremos el próximo sábado, estrenando ya el mes de septiembre y vislumbrando el final del verano.

Tiña del pie interdigital: a veces, una crema no es suficiente

La tiña del pie interdigital (tinea pedis, o “pie deatleta”) es la forma clínica más frecuente de dermatofitosis del pie. Hoy hacemos un breve repaso de una entidad ya revisada en otras ocasiones en este blog, pero que por su frecuencia no está de más recordar, a partir del caso clínico de Pelayo, nuestro paciente de esta semana, y con la última revisión del UpToDate.

La tiña del pie se presenta casi siempre en adultos y adolescentes, siendo rara antes de la pubertad. Si es una tiña, ya sabemos que está provocada por hongos dermatofitos, como Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes / interdigitale complex o Epidermophyton floccosum. Es una infección que se adquiere por contacto directo con el microorganismo causante, en esta localización sobre todo por caminar descalzo en sitios concurridos (vestuarios, piscinas, etc.). Otros factores predisponentes son la diabetes mellitus, la hiperhidrosis y el calzado oclusivo asociado a ciertas profesiones.

En la primera visita

La tiña del pie puede presentarse bajo 4 formas clínicas:

• La tinea pedis interdigital (“pie de atleta”), que es la más frecuente, como erosiones pruriginosas con descamación entre los dedos de los pies (sobre todo 3^er y 4º espacios), en ocasiones con un grado variable de maceración e hiperqueratosis. Las fisuras pueden ser dolorosas.
• La tinea pedis hiperqueratósica (o “en mocasín”), una erupción hiperqueratósica más o menos difusa de la planta del pie, con un grado variable de eritema. Suele ser unilateral, o al menos al inicio.
• La tinea pedis vesículo-bullosa (inflamatoria), que hace honor a su nombre, con mucho prurito, a veces dolor y con vesículas y eritema que suele afectar la parte medial de la planta del pie.
• La tinea pedis ulcerativa es la más rara, y esta presentación suele asociarse a sobreinfección bacteriana.

No debemos olvidarnos de explorar otros territorios, ya que no es infrecuente que estos casos se asocien a onicomicosis, tinea cruris o tinea manuum.

El diagnóstico diferencial puede ser bastante amplio, dependiendo de la forma de presentación. En concreto, la forma interdigital no suele presentar demasiados problemas y el diagnóstico será clínico en la mayoría de los casos (a veces tendremos que descartar una sobreinfección bacteriana o un eritrasma, que es más raro). Y si tenemos dudas, siempre podremos recurrir a un cultivo de las escamas para demostrar la presencia del dermatofito causante del problema.

Pero el principal problema en la tiña del pie interdigital no es el diagnóstico (que suele ser sencillo), sino el tratamiento y la prevención (evitar las recurrencias). Lo cierto es que los antifúngicos tópicos siguen siendo el tratamiento de elección en la inmensa mayoría de los pacientes. Son eficaces las alilaminas (terbinafina), los azoles, el ciclopirox, el tolfanato (que en España solo se comercializa asociado a betametasona), la butenafina (no disponible en España) y la amorolfina (que en España actualmente sólo se encuentra disponible en laca de uñas, para onicomicosis). La terbinafina parece ofrecer tasas de curación ligeramente superiores a los azoles, aunque ambas opciones son válidas. Aunque existen estudios que avalan que una semana de terbinafina tópica es suficiente, se recomienda prescribir pautas de 4 semanas de duración.

Cuando predomina la maceración intensa, las fisuras o el exudado pueden ser muy útiles los fomentos con solución de Burow (acetato de aluminio) o permanganato potásico al 1/10.000.

En pacientes con hiperqueratosis marcada es difícil que penetre el antifúngico y puede ser útil asociar un queratolítico (como ácido salicílico, o urea).

¿Cuándo pasar a tratamiento oral? Hay que tener en cuenta que el tratamiento tópico debería ser suficiente en la mayor parte de los pacientes (siempre y cuando realicen correctamente el tratamiento y se insista en las medidas de prevención). Las guías recomiendan reservar el tratamiento oral para los siguientes casos:

• Fracaso de tratamiento tópico realizado correctamente.
• Enfermedad extensa.
• Formas hiperqueratósicas muy rebeldes.
• Afectación ungueal importante.
• Recurrencias frecuentes y persistentes.

Las opciones más utilizadas son terbinafina (250 mg/d x 2 semanas), itraconazol (200 mg/12h x 1 semana) y fluconazol (150 mg/semana x 2-6 semanas), seleccionando el fármaco según las comorbilidades del paciente, las posibles interacciones y las preferencias de tratamiento (las dosificaciones proporcionadas son para pacientes adultos).

El tratamiento de los factores predisponentes es igualmente importante. La humedad persistente, el calzado excesivamente oclusivo, calcetines que no transpiran o que no se cambian con frecuencia o las onicomicosis que actúan como reservorio del hongo, son algunos ejemplos frecuentes.

Pero, una vez que tenemos la situación bajo control, lo más relevante es la prevención, ya que las tiñas del pie tienen una enorme tendencia a recidivar si no se corrigen esos factores predisponentes. Las recomendaciones preventivas son sencillas, pero eficaces si se consiguen llevar a cabo:

• Mantener los espacios interdigitales bien secos.
• Cambiar los calcetines cuando estén húmedos.
• Utilizar tejidos transpirables.
• Evitar, en la medida de lo posible, el calzado muy oclusivo.
• Tratar la hiperhidrosis cuando esté presente.
• Aplicar polvos antifúngicos o secantes en el interior del calzado.
• Valorar el tratamiento de la onicomicosis si está presente para eliminar el reservorio.
• Utilizar chanclas en vestuarios y sitios públicos.

Y aquí dejamos los hongos por hoy. ¡Hasta la semana que viene!

Picor entre los dedos de los pies

A Pelayo le encantaba el deporte. Bueno, le gustaba verlo desde el sofá de su casa. Por eso no le terminaba de cuadrar que su médico de familia le dijera que tenía un “pie de atleta”. Y como que apenas había mejorado después de una semana de tratamiento con una crema para los hongos, unos meses más tarde había terminado en la consulta de dermatología en el hospital.

Fue en la consulta donde nos explicó que, desde hacía mucho tiempo, tenía mucho picor entre los dedos de los pies. Bueno, no en todos, sino que las molestias se limitaban al cuarto espacio interdigital de ambos pies. Se observaba maceración, hiperqueratosis blanquecina y fisuración del 4º espacio. Pelayo no tenía lesiones en otras localizaciones y el resto de exploración fue normal, salvo la uña del 5º dedo algo engrosada. En ese momento no estaba realizando ningún tratamiento tópico ni oral y, a sus 55 años, no tenía otras enfermedades relevantes. Era vigilante de seguridad en unos grandes almacenes y tenía que llevar botas de seguridad en su trabajo. Además, nos contaba que los pies le sudaban bastante, desde siempre, aunque ese picor por el que consultaba lo tenía desde hacía unos pocos años, tanto en invierno como en verano.

De momento esto es todo lo que os puedo explicar. Espero vuestros comentarios a este caso sencillo de diagnosticar, pero quizá no tanto de resolver. ¿Qué haríais vosotros? El sábado que viene estaremos aquí de vuelta con la respuesta.

Un repaso a las fitofotodermatitis

A estas alturas ya habréis adivinado que las tremendas lesiones de Albert, nuestro joven “capataz” de 10 años quien, bajo el sol implacable a mediodía, decidió fabricar una especie de cemento a base de machacar ramas y hojas de higuera, se trataban de un caso de manual de fitofotodermatitis, entidad de la que ya hablamos hace más de 10 años (y que podéis repasar en este enlace). Hoy vamos a aprovechar dos interesantes artículos (D. Sasseville y C.Grosu) para ponernos al día en este cuadro clínico tan frecuente en los meses de primavera y verano y entender por qué las plantas y el sol pueden, en ocasiones, convertirse en una peligrosa combinación para nuestra piel.

Lo primero que debemos recordar es que la fitofotodermatitis no es una reacción alérgica. Por tanto, no requiere una sensibilización previa del sistema inmunológico. Eso implica que le puede ocurrir a cualquier persona expuesta a la cantidad suficiente de sustancia química vegetal y radiación ultravioleta. Es, por tanto, una reacción fototóxica provocada por el contacto en la piel de compuestos químicos de determinadas plantas, los cuales se activan al absorber los fotones de la luz solar. A nivel evolutivo, estas sustancias funcionan en el reino vegetal como un mecanismo de defensa químico contra microorganismos, patógenos y herbívoros y así, nuestra piel sufre el mismo daño celular que la planta reserva para sus enemigos naturales.

Aspecto de las lesiones en la primera visita

Estos agentes fototóxicos son las furocumarinas (o psoralenos), unos compuestos orgánicos que penetran en las células epidérmicas. Cuando la radiación ultravioleta de tipo A (320 a 380 nm) incide sobre la piel, activa estos compuestos. Al absorber la energía de los fotones, las furocumarinas entran en un estado excitado altamente reactivo que desencadena dos tipos de respuestas celulares destructivas:

• Respuesta fototóxica tipo I (independiente del oxígeno). Las furocumarinas fotoactivadas se unen covalentemente a las bases pirimidínicas del ADN nuclear, produciendo una reacción que daña de manera directa el material genético de los queratinocitos. Como consecuencia, se bloquea la replicación y transcripción del ADN, conduciendo irremediablemente a la disfunción y muerte celular.
• Respuesta fototóxica tipo II (dependiente del oxígeno). Paralelamente, el compuesto excitado transfiere su energía directamente al oxígeno molecular, catalizando la formación masiva de especies reactivas de oxígeno (ROS), que atacan las membranas celulares mediante peroxidación lipídica, alterando la integridad estructural de las células y de los desomosomas, además de causar la oxidación de proteínas esenciales para la supervivencia celular.

Este proceso no es visible de inmediato. En las primeras horas tras la exposición solar se produce una vacuolización periférica de los queratinocitos sin que se aprecien lesiones clínicas, pero transcurridas 24 horas la necrosis celular epidérmica se hace evidente y a las 48 horas la destrucción de los desomosomas (el “cemento” que une a los queratinocitos) y la muerte de estos, culminan en una apoptosis masiva, con la formación de ampollas, eritema y un intenso dolor.

Aunque el caso de Albert fue provocado por la higuera (Ficus carica), perteneciente a la familia de las Moraceae (y el principal sospechoso en nuestro medio mediterráneo), existen múltiples familias y especies botánicas distribuidas por todo el mundo con el mismo potencial fototóxico. Es importante tener unos mínimos conocimientos de botánica para poder diagnosticar estos casos correctamente y realizar una anamnesis dirigida que nos lleve al diagnóstico.

Para facilitar su consulta en la práctica clínica diaria os dejo a continuación una tabla-resumen con las principales familias y especies causantes de fitofotodermatitis.

Principales plantas implicadas en fitofotodermatitis

Ya tenemos clara la patogenia y qué plantas pueden producir este problema. Pero, ¿cómo es el cuadro clínico? Afortunadamente la presentación clínica de las fitofotodermatitis sigue una cronología bastante reproducible que nos va a ayudar a diferenciarla de otros problemas cutáneos.

Tenemos, en primer lugar, la fase aguda (24-48 horas tras la exposición), en la que aparecen máculas o placas eritematosas con una intensa sensación de ardor, quemazón y dolor, casi más que prurito, que rápidamente progresarán hacia la formación de vesículas y ampollas tensas llenas de líquido seroso. Lo más característico es la morfología de las lesiones, que sigue unas formas lineales, dibujando el roce con las hojas o el goteo del líquido sobre la piel expuesta. Las zonas expuestas (manos, antebrazos o piernas) son las localizaciones habituales.

24 horas más tarde

Tras la curación de las lesiones (semanas o meses más tarde) tenemos la fase hiperpigmentada residual. Esta hiperpigmentación postinflamatoria puede persistir durante meses, o incluso uno o dos años.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se basa en una anamnesis meticulosa a partir de la sospecha por la morfología de las lesiones, que claramente hacen sospechar un origen exógeno. Sin embargo, deberemos establecer el diagnóstico diferencial con otros trastornos. El más relevante es el de quemaduras intencionadas incluso en el contexto de maltrato infantil (de ahí la importancia de conocer este cuadro clínico). Pero las plantas pueden ocasionar lesiones en la piel por otros mecanismos: la hiedra venenosa o plantas de la familia Asteraceae pueden provocar una dermatitis de contacto alérgica (hipersensibilidad tipo IV mediada por linfocitos T) con un picor insoportable como síntoma principal, que no precisa de la luz para activarse. Por otra parte, los cristales de oxalato cálcico de la salvia de las difenbaquias pueden producir una dermatitis de contacto irritativa primaria, por daño químico directo a inmediato que provoca un eritema casi instantáneo y sin necesidad de fotoexposición.

No suelen ser necesarias otras exploraciones complementarias (una biopsia cutánea revelaría una marcada espongiosis con queratinocitos necróticos).

Una vez tenemos claro el diagnóstico, tendremos que establecer el tratamiento, que podríamos diferenciar en 3 fases diferentes:

En un primer momento, si tenemos sospecha de haber estado en contacto con una planta potencialmente fototóxica, deberíamos realizar un lavado minucioso de la zona afectada, con abundante agua corriente y jabón, para retirar los restos de furocumarinas de la superficie cutánea, además de evitar de manera estricta la exposición a la luz solar de esa zona en los días siguientes. Evidentemente, si estamos ante un paciente con lesiones agudas, hemos llegado tarde para esta parte más preventiva, pero vale la pena saber que es algo que se podría evitar o minimizar.

3 semanas más tarde

Nosotros entraremos en acción en la fase aguda inflamatoria, normalmente a partir de las primeras 24 horas, que podremos manejar con compresas frías varias veces al día, corticoides tópicos potentes durante los primeros días y controlando el dolor, habitualmente con AINEs.

¿Y qué hacemos con las ampollas? Las vesículas y pequeñas ampollas deben mantenerse íntegras si es posible para que actúen como un apósito biológico natural frente a posibles infecciones secundarias. Si son muy grandes o están demasiado a tensión, pueden drenarse de forma estéril mediante una aguja fina, intentando preservar el techo de la ampolla. En el caso de ampollas ya desbridadas, se tratarán como quemaduras químicas superficiales, con antisépticos como la clorhexidina acuosa y coberturas emolientes o apósitos hidrocoloides para favorecer una correcta reepitelización.

Para el tratamiento de la hiperpigmentación postinflamatoria residual es imperativo una fotoprotección estricta con fotoprotectores de amplio espectro. Si estéticamente es muy limitante para el paciente se puede valorar el uso de despigmentantes tópicos (como ácido azelaico o hidroquinona), siempre con cautela por el riesgo de irritación.

Albert empeoró muchísimo a las siguientes 24 horas tras la primera visita, precisando incluso corticoides orales, además de las medidas tópicas que ya hemos comentado. Tuvo que ir con guantes de algodón para protegerse las manos lo que quedaba de curso y pasarse el verano con fotoprotectores, pero finalmente la piel volvió a su estado normal, sin cicatrices evidentes y con solo una leve discromía que ha ido mejorando con el tiempo.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• Sasseville D. Clinical patterns of phytodermatitis. Dermatol Clin. 2009 Jul;27(3):299-308, vi. doi: 10.1016/j.det.2009.05.010. PMID: 19580924.
• Grosu C, Jîjie A-R, Manea HC, Moacă E-A, Iftode A, Minda D, Chioibaş R, Dehelean C-A, Vlad CS. New Insights Concerning Phytophotodermatitis Induced by Phototoxic Plants. Life. 2024; 14(8):1019. 

Un día en el campo y ampollas en las manos

Vivir en el campo es maravilloso. Sin más ruidos que los de los animales y el viento, puedes comerte tus propios tomates, hacerte un bizcocho con los huevos de las gallinas y dejar que los niños jueguen al aire libre sin preocuparte de que los atropelle un coche.

Ese día, Albert estaba jugando con sus primos más pequeños mientras los adultos se encargaban del aperitivo y de hacer la paella. Pretendían construir una especie de torre y se le ocurrió que podía ser una buena idea machacar ramas y hojas de una higuera con agua para hacer una pasta que cementara las piedras. Como sus primitos eran más “urbanitas”, Albert, de 10 años, se erigió en capataz; mientras ellos recogían las piedras, él se puso a hacer la pasta en un barreño con agua, a pleno sol del mediodía.

Cuando estaban en plena faena, los llamaron para comer. Menos mal, porque las manos le empezaban a picar y a ponerse rojas. Al llegar a los postres, el picor ya era insoportable. Ese día Albert no probó el helado: fueron directos al centro de salud, donde le recetaron una crema de corticoide. Sin embargo, con el paso de las horas empezaron a salirle ampollas en el dorso de las manos y en los antebrazos y el picor dio paso a un dolor y escozor muy intensos. Tras una noche sin apenas pegar ojo, acudieron a urgencias del hospital, desde donde nos llamaron los pediatras.

El pobre Albert no tenía muy buena cara. Además de las molestias y de no haber podido descansar, tenía la sensación de haber hecho una trastada, así que nos miraba con cara seria y sin apenas quejarse. Sus padres estaban preocupadísimos por esa erupción tan bestia y nos preguntaban a qué podía ser debida, ya que nunca habían visto algo así.

El caso de esta semana seguramente no os plantee demasiados interrogantes, pero nos vendrá bien para darle un repaso a esta entidad tan curiosa y frecuente en los meses de verano. Así que atentos el sábado, cuando volveremos con la respuesta. Ya sabéis que Dermapixel no para en verano.