Tengo los párpados de color naranja

Petronila tenía 80 años de edad, una lista de enfermedades no demasiado larga y, a estas alturas, no aspiraba a tener una piel perfecta. Pero cuando un par de años atrás se le empezaron a poner los párpados de un color amarillento-anaranjado se extrañó bastante. Como que no le molestaban no lo consultó, pero con el tiempo la tonalidad naranja se fue extendiendo e intensificando, y últimamente incluso algunas zonas estaban abultadas.

¿Naranja o amarillo?

Seguía sin dolerle, pero la curiosidad pudo más y preguntó a su médico un día que iba a renovar la medicación para la tensión, el colesterol y el azúcar. Aparte de eso y la artrosis, se consideraba sana para su edad. De la consulta salió con una derivación para el dermatólogo.

Cuando vino a la consulta un par de meses más tarde presentaba las lesiones que podéis apreciar en las imágenes, afectando exclusivamente la región periocular. El resto de exploración fue normal.

Esto es todo por el momento. Ahora os toca a vosotros. ¿Alguna sugerencia diagnóstica? ¿O necesitamos hacer pruebas? ¿Qué le pedimos?

El sábado estaremos aquí de nuevo con la respuesta.

Alopecia androgénica femenina: puede tratarse, pero que no te tomen el pelo

Lo primero que podemos decirle a Wendy es que no, no “se está quedando calva” en el sentido en que muchas pacientes imaginan cuando vienen asustadas a la consulta. Pero sí tiene una alopecia. Y, por la historia clínica, la exploración y esa descripción tan gráfica de la raya del pelo convirtiéndose poco a poco en una autopista, el diagnóstico más probable es una alopecia androgénica femenina, también llamada alopecia de patrón femenino o FAGA, por sus siglas en inglés.

En las mujeres, esta forma de alopecia suele manifestarse como una pérdida progresiva de densidad en la zona frontoparietal y del vértex, con ensanchamiento de la raya media, respetando habitualmente la línea de implantación frontal. No suele haber placas alopécicas redondeadas, ni cicatrices, ni descamación llamativa, ni inflamación evidente. El test de tracción puede ser negativo, como en nuestra paciente, porque el problema no siempre es que se caiga mucho pelo, sino que el pelo que va saliendo es cada vez más fino, corto y miniaturizado. Dicho de otra manera: no es tanto una caída masiva como una degradación progresiva del “material de construcción”.

Imagen de otra paciente con FAGA

La alopecia androgénica es la causa más frecuente de alopecia tanto en hombres como en mujeres, aunque en ellas el impacto psicológico puede ser especialmente relevante. No es una enfermedad grave en términos vitales, pero minimizarla con un “no pasa nada” tampoco ayuda demasiado. Para muchas pacientes, el pelo forma parte de su imagen, de su identidad y de su forma de presentarse al mundo. Y cuando aparece a los 25 años, como en el caso de Wendy, la preocupación es perfectamente comprensible. En su caso, además, hay un dato que no conviene pasar por alto: las menstruaciones irregulares. No tiene hirsutismo ni acné, aunque sí seborrea, pero aun así merece la pena descartar un contexto de hiperandrogenismo o un síndrome de ovario poliquístico (recién renombrado como “síndrome poliendocrino metabólico ovárico”), especialmente si vamos a plantear tratamientos antiandrogénicos.

La fisiopatología de la alopecia androgénica se basa en una predisposición genética y en una mayor sensibilidad del folículo piloso a los andrógenos. La dihidrotestosterona, formada a partir de la testosterona por acción de la 5-α-reductasa, favorece la miniaturización progresiva del folículo: los pelos terminales se transforman en pelos más finos, de menor diámetro y menor longitud. En la mujer, el papel de los andrógenos existe, pero es menos lineal que en el varón; de hecho, muchas pacientes con FAGA tienen analíticas hormonales normales. Por eso, la ausencia de alteraciones analíticas no descarta el diagnóstico.

El diagnóstico suele ser clínico, apoyado por la tricoscopia (el examen del cuero cabelludo con el dermatoscopio). En ésta podemos observar variabilidad del diámetro de los tallos pilosos, aumento de pelos miniaturizados, unidades foliculares con un solo pelo y, en casos más avanzados, puntos amarillos. La biopsia rara vez es necesaria, salvo que tengamos dudas con una alopecia cicatricial, un efluvio telógeno crónico u otros cuadros que puedan solaparse. En la práctica, además de mirar el cuero cabelludo, hay que preguntar por fármacos, pérdida de peso, parto reciente, estrés importante, enfermedades sistémicas, antecedentes familiares, regularidad menstrual y signos de hiperandrogenismo. Una analítica razonable en mujeres puede incluir hemograma, ferritina, TSH y vitamina D si la sospecha clínica lo justifica; y, si hay reglas irregulares, acné, hirsutismo o infertilidad, valorar estudio hormonal y derivación o coordinación con ginecología/endocrinología.

Y llegamos a lo que más les interesa a nuestros pacientes: el tratamiento. Aquí conviene empezar recordando que la alopecia androgénica no se cura; se controla. El objetivo realista es frenar la progresión, aumentar algo la densidad y mejorar el calibre del pelo. Y para valorar si un tratamiento funciona hay que darle tiempo: como mínimo 6 meses, y con frecuencia 12. La impaciencia es mala consejera en tricología, aunque comprensible; el folículo piloso no entiende de ansiedad ni de calendarios de eventos.

Durante años, el tratamiento clásico ha sido el minoxidil tópico, uno de los pocos tratamientos aprobados para la alopecia androgénica femenina. Puede utilizarse al 2% o al 5%, habitualmente en solución o espuma. Es eficaz, pero tiene dos problemas prácticos: irrita en algunas pacientes, sobre todo por el propilenglicol de algunas formulaciones, y exige constancia. Además, al inicio puede producir un aumento transitorio de la caída, algo que conviene advertir para evitar abandonos prematuros. Si no se explica, la paciente empieza el tratamiento, se le cae más el pelo durante unas semanas y decide —con cierta lógica doméstica— que aquello le está empeorando.

En los últimos años ha ganado protagonismo el minoxidil oral a dosis bajas, que en mujeres se suele utilizar en rangos bajos, por ejemplo 0,5-1 mg al día, individualizando según edad, antecedentes y tolerancia. El consenso español reciente del grupo de Tricología de la AEDV lo posiciona como una opción de primera línea en FAGA, solo o combinado con tratamiento antiandrogénico. Sus efectos secundarios más habituales son la hipertricosis, el edema, el mareo, la hipotensión o la taquicardia, generalmente dosis-dependientes. En pacientes sanas no suele requerir controles analíticos periódicos, pero sí una buena selección: prudencia si hay antecedentes cardiovasculares, arritmias, hipotensión significativa o tratamiento antihipertensivo. Y recordar que estamos fuera de ficha técnica.

En mujeres premenopáusicas con datos de hiperandrogenismo, seborrea, acné, hirsutismo o reglas irregulares tiene sentido plantear un tratamiento antiandrogénico. La espironolactona es una opción muy utilizada, habitualmente en dosis de 100-200 mg/día, aunque puede empezarse con dosis menores. Puede causar irregularidades menstruales, tensión mamaria, mareo, edemas o alteraciones hidroelectrolíticas. En mujeres jóvenes sanas el riesgo de hiperpotasemia es bajo, pero si hay enfermedad renal, tratamientos concomitantes o edad superior a 45 años, conviene monitorizar función renal e iones. Y, punto importante: en mujeres con posibilidad de embarazo debe asociarse anticoncepción eficaz, porque estos tratamientos no son inocuos en ese escenario.

Los inhibidores de la 5-alfa-reductasa, como finasterida y dutasterida, también se emplean en mujeres, aunque fuera de ficha técnica y con más cautela. En premenopáusicas exigen anticoncepción estricta por el riesgo de feminización del feto masculino en caso de embarazo; en posmenopáusicas pueden ser una alternativa más sencilla desde el punto de vista reproductivo. La finasterida tópica o la dutasterida tópica se han propuesto como opciones con menor exposición sistémica, aunque la evidencia todavía es más limitada que la del minoxidil. La bicalutamida es otro antiandrógeno que aparece como opción de segunda línea en FAGA, pero requiere seguimiento analítico por posible elevación de transaminasas y alteraciones lipídicas. El acetato de ciproterona, aunque se ha utilizado durante años, queda hoy bastante relegado por su asociación con riesgo de meningioma, especialmente con dosis acumuladas elevadas.

¿Y los suplementos? Depende. Si hay déficit de hierro, vitamina D u otro problema concreto, se corrige. Pero dar “vitaminas para el pelo” a una paciente sin déficit es, en el mejor de los casos, una intervención de eficacia incierta. Los nutricosméticos pueden individualizarse, pero no deberían sustituir a los tratamientos con más evidencia. La mesoterapia con dutasterida, el plasma rico en plaquetas, el láser de baja potencia o el microneedling pueden tener un papel como tratamientos adyuvantes en casos seleccionados, pero no en el grueso de pacientes.

En el caso que nos ocupa, además de confirmar el diagnóstico con tricoscopia, valoraríamos completar estudio por sus menstruaciones irregulares y explicaríamos bien las opciones. Una estrategia razonable podría ser iniciar minoxidil —tópico u oral a dosis bajas, según preferencias y perfil de seguridad— y asociar un enfoque antiandrogénico si se confirma o se sospecha un componente hormonal relevante. Si no tiene deseo gestacional inmediato, un anticonceptivo con perfil antiandrogénico puede ser útil, especialmente si además queremos regular ciclos. Y si se opta por espironolactona, finasterida, dutasterida o bicalutamida, debe quedar claro que son tratamientos fuera de ficha técnica en muchos escenarios, que requieren consentimiento informado y que la anticoncepción es obligada.

La buena noticia para Wendy es que está consultando en una fase tratable. La mala, que no hay champú milagroso ni cápsula de farmacia que reconstruya alegremente una alopecia androgénica establecida. Pero con diagnóstico correcto, expectativas realistas y constancia, se puede frenar la progresión y mejorar la densidad, que no es poca cosa.

Me estoy quedando calva

¿Me puedo quedar calva con 25 años? Hacía ya tiempo que ésa era la principal preocupación de Wendy, quien observaba con preocupación cómo la raya del pelo se le iba ensanchando poco a poco hasta convertirse en una especie de autopista, como ella misma explicaba. No tenía otros síntomas, salvo en los meses de primavera y verano en que, si no iba con cuidado, se quemaba el cuero cabelludo de esa zona por culpa del sol.

Wendy había hecho algún que otro tratamiento que le habían recomendado en distintas peluquerías y había estado tomando varios suplementos para el cabello que le habían vendido en la farmacia. Pero ni los champús ni las vitaminas parecían fortalecer ese cabello, que cada vez era más fino y escaso. Su médico de familia nos la envió a la consulta tras realizarle una analítica de sangre con marcadores tiroideos y comprobar que todo estaba normal.

Nuestra paciente no tenía ningún antecedente relevante y el resto de exploración era bastante anodina. El test de tracción fue negativo y no observamos alteraciones macroscópicas del tallo capilar ni del cuero cabelludo en ese momento. No tenía acné, aunque sí un problema de seborrea. Tampoco tenía hirsutismo ni otros signos evidentes de hiperandrogenismo, aunque nos dijo que sus menstruaciones eran irregulares y que en una ocasión le propusieron iniciar anticonceptivos orales, pero como que no tenía pareja, finalmente no se decidió.

Esa es toda la información de que disponemos por el momento, creo que suficiente para orientar el diagnóstico, aunque a Wendy lo que más le interesa es el tratamiento. ¿Qué pensáis? La semana que viene estaremos aquí de nuevo con la respuesta.