Dermatitis seborreica: No es piel seca

Una vez más, las cosas no son lo que parecen. Y es que casi todos los pacientes (y algunos médicos también) tienden a interpretar la descamación como sinónimo de sequedad cutánea. Por narices. Pero esto no siempre es así, y la entidad que hoy nos ocupa es una de esas honrosas excepciones. Porque, amigos míos, hoy os voy a explicar un secreto: la dermatitis seborreica no es piel seca. Vamos por partes.

La dermatitis seborreica es un trastorno muy frecuente, crónico y recidivante que, como su nombre indica, afecta a las áreas seborreicas del cuerpo, incluyendo la región facial, cuero cabelludo y tronco superior. Se calcula que puede afectar a más de un 5% de la población general (hoy estamos hablando de la forma del adulto, recordad que la dermatitis seborreica infantil ya la tratamos hace algún tiempo). El pico máximo de incidencia se encuentra entre la 3ª y 6ª décadas de la vida, siendo más frecuente en hombres que en mujeres. Aunque suele afectar a personas sanas, se observa con mucha más frecuencia y mayor severidad en pacientes con enfermedad de Parkinson, infección por VIH, pacientes tratados con ciertos fármacos neurolépticos (haloperidol, litio, clorpromazina, …), quimioterapia (sobre todo los inhibidores del factor de crecimiento epidérmico), síndrome de Down, etc.

Dermatitis seborreica leve (en otro paciente)

El diagnóstico suele ser sencillo, sin necesidad de realizar pruebas complementarias, ya que la presencia de placas eritematosas, a veces algo pruriginosas, con escamas más bien gruesas amarillentas que se retiran fácilmente, en cuero cabelludo, cejas, región interciliar, pliegues naso-genianos, conducto auditivo externo, región pre-esternal y zona superior de la espalda. La variedad clínica hace que se utilicen diversos nombres, sobre todo en cuero cabelludo (caspa, pitiriasis capitis, eccema seborreico o sebopsoriasis). Como he comentado, es un trastorno benigno pero crónico, que suele persistir durante décadas (a veces toda la vida) y tiende a empeorar en relación a factores emocionales (ya se sabe, los nervios no van bien para nada, y la dermatitis seborreica no es una excepción) y durante los meses fríos y secos. Los pacientes suelen mejorar en verano (a no ser que estén muy estresados, claro), seguramente debido a la exposición solar.

La principal controversia en esta patología se centra en intentar determinar la causa, y se cree que el origen es multifactorial (cómo no), desde factores hormonales (la influencia de los andrógenos en la unidad pilosebácea explicaría que se iniciara después de la pubertad), ambientales (explicaría los cambios estacionales), inmunológicos (es más frecuente en inmunodeprimidos), pero sobre todo, se le da una especial relevancia en el papel que juega la colonización por diferentes levaduras del género Malassezia, y en este último caso tiene implicaciones terapéuticas. Hasta el momento tampoco hay estudios que hayan demostrado la relación entre el número de levaduras y la severidad de la dermatitis seborreica, aunque sí existen evidencias indirectas (como la respuesta al tratamiento con antifúngicos) que contribuyen a reforzar esta hipótesis.

Dermatitis seborreica en tronco (en otro paciente)

Todo sencillo, ¿no? Pues no lo será tanto, si cada día nos llegan pacientes derivados de primaria por este motivo. Y es que en algunas ocasiones la dermatitis seborreica puede confundirse con psoriasis (en realidad es frecuente que coexistan ambas entidades), rosácea (de nuevo un paciente puede tener ambas cosas), dermatitis atópica, dermatitis de contacto, lupus eritematoso, pénfigo foliáceo, dermatomiositis, pitiriasis versicolor, dermatofitosis, o incluso una sífilis secundaria, por poner algunos ejemplos. Una buena historia clínica es, de nuevo, fundamental para llegar al diagnóstico correcto.

Pero vamos ya a repasar el punto estrella: el tratamiento. Y es que, aunque explicamos hasta la saciedad que esto no se cura, eso no quiere decir que no existan alternativas terapéuticas que, aunque no sean curativas, puedan ayudar a aliviar el problema de manera eficaz. Hemos dicho muchas veces que los pacientes no se conforman con un diagnóstico correcto, sino que además quieren soluciones (si las hay).

Existen diversos tratamientos, que en su mayoría se basan en la inhibición de la colonización cutánea por la Malassezia, la reducción del prurito y del eritema, la reducción de las escamas y la disminución de la inflamación, de manera que se utilizan agentes antifúngicos, corticoides, inhibidores de la calcineurina y queratolíticos. Diversos estudios han demostrado la eficacia de los corticoides y antifúngicos tópicos en la fase aguda, mientras que el uso intermitente de antifúngicos se utiliza para prevenir recaídas. Una vez más, tampoco es todo tan sencillo, ya que en función de la localización estará indicado un tratamiento u otro.

• Pitiriasis seca (vulgarmente archiconocida como “caspa”. Nota: nunca le digáis a un paciente que tiene caspa, no suele ser un diagnóstico bien aceptado). Es la forma más leve de dermatitis seborreica y puede tratarse con un champú que contenga sulfuro de selenio 2,5%, pitiriona de zinc 1-2%, coaltar o ácido salicílico.
• Dermatitis seborreica del cuero cabelludo (con inflamación). Se recomienda utilizar un champú antifúngico (ciclopirox 1%, ketoconazol 2%, sulfuro de selenio 2,5%) y se puede añadir un corticoide potente. El champú debe dejarse al menos 5 minutos antes de aclararlo o difícilmente podrá actuar. Al menos 2-3 veces por semana durante varias semanas hasta obtener mejoría, para luego pasar a un tratamiento semanal, alternándolo con un champú neutro. La inflamación y el prurito se pueden controlar con corticoides tópicos (en champú, loción o espuma).
• Dermatitis seborreica (cara y tronco). Se puede combinar un antifúngico tópico en gel (usándolo como un jabón, con aclarado posterior) con un azólico en crema (ketoconazol 2%, bifonazol 1%, miconazol, etc.) con buenos resultados en más del 60% a las 4 semanas de tratamiento. Cierto es que no todo el mundo los tolera (pueden ocasionar una dermatitis irritativa en pieles más sensibles y el efecto no es precisamente rápido). Por este motivo, sobre todo en casos más severos, se pueden recomendar pautas cortas de corticoides de potencia media-alta. Pero ojo, que su uso continuado puede provocar atrofia cutánea, telangiectasias o dermatitis perioral. Otros tratamientos son el succinato de litio, ácido láctico, urea o propilenglicol (de nuevo ojo con la irritación, mejor en formas con más descamación). El metronidazol tópico 0,75-1% (que suele emplearse en la rosácea), es un tratamiento de segunda línea. Por último, tenemos los inhibidores de la calcineurina (pimecrolimus 1% o tacrolimus 0,1%) que se han utilizado por sus propiedades antiinflamatorias con una eficacia similar a un corticoide de baja potencia pero sin sus efectos adversos tróficos sobre la piel (indicación fuera de ficha técnica). En casos más severos pueden estar indicadas tandas de antifúngicos orales (itraconazol 200 mg/d durante 7 días). Otros tratamientos mucho menos utilizados (yo no los he usado nunca con esa indicación) son la isotretinoína (de nuevo fuera de ficha técnica) y la fototerapia.

Dicho así parece todo muy sencillo, pero como fin de fiesta os pongo una lista de errores muy frecuentes (lo vemos cada día) en el manejo de estos pacientes:

1. Mal vamos si no le explicamos al paciente lo que tiene (entre otras cosas, pensará que somos unos inútiles y que no tenemos ni idea).
2. Como no tenemos mucho tiempo, le soltamos la consabida frase: “Son nervios”. Y ya está. Pues no: no son nervios, sino una dermatitis seborreica.
3. Restarle importancia. No es que la tenga (vamos, que no se va a morir de eso), pero sí que es una patología que preocupa y puede condicionar la calidad de vida del paciente.
4. Decirle que es “piel seca” y que se hidrate más, con vaselina o aceite, por ejemplo. Nooooooo!!!!
5. Como que los corticoides tópicos van genial (mucho mejor que los antifúngicos, dónde vas a parar), dejar al paciente con ese tratamiento crónico. Creedme: luego será peor.
6. No explicarle al paciente que el gel de ketoconazol, cuando se utiliza para la cara, debe aclararse unos minutos después de su aplicación. Dermatitis irritativa asegurada con la consiguiente visita a urgencias.
7. No explicar que un champú antifúngico, para que pueda ser eficaz, debe dejarse unos minutos antes del aclarado. Si ese día vamos con prisas, mejor usar un champú neutro, son mucho más cosméticos.

Y siempre, ante la duda, mejor derivar al dermatólogo (nosotros tampoco lo curaremos, pero intentaremos confirmar el diagnóstico y, si es necesario, optimizar el tratamiento). Si queréis ampliar la información, aquí os dejo un artículo de N Eng J Med y otro de Am J Clin Dermatol.

¿Y qué pasó con Alberto? Pues que le intentamos explicar lo mejor que supimos que lo que tenía no era piel seca, le dimos un antifúngico tópico, un corticoide de potencia media para los brotes (no más de 5-7 días) y la mejor de nuestras sonrisas.

El vídeo de hoy es otro Timelapse, esta vez nacional, de Santander. Hasta el sábado!


Santander en movimiento - Timelapse - by www.mariosetien.com from Mario Setién on Vimeo.

Dermatitis seborreica del conducto auditivo

El caso de Gemma no era demasiado complicado de etiquetar, puesto que tenía una dermatitis seborreica, tanto en el cuero cabelludo como en la cara, aunque más leve. Así que metimos en el mismo saco a esa “dermatitis” del conducto auditivo. El diagnóstico, sencillo; el tratamiento es otro cantar.

No busquéis en los libros. La afectación de los conductos auditivos se describe de pasada en todos los capítulos de dermatitis seborreica, pero nadie dice qué hacer con el tratamiento. Y al tratarse de una enfermedad crónica los pacientes con clínica más llamativa van peregrinando por las diferentes consultas, del médico de familia al otorrino o al dermatólogo y viceversa. A veces con la sensación de que nadie soluciona su problema. Parece que hay más alternativas (aunque tampoco curen) en el cuero cabelludo o en la cara, pero, ¿se pueden aplicar los tratamientos dentro de la oreja? ¿Cómo aplicarlos? ¿Cuánto tiempo? Me temo que no hay una respuesta exacta, así que deberemos aplicar un poco de sentido común en la mayor parte de los casos.

La oreja derecha (el mismo día de la primera visita)

No vamos a repetir la etiopatogenia, epidemiología, clínica y tratamiento de la dermatitis seborreica (si queréis refrescar la memoria, os remito al post correspondiente, en este enlace). Pero centrándonos en la afectación del conducto auditivo, remarcar que es especialmente molesta para los pacientes. Si el paciente tiene una dermatitis seborreica clara, el diagnóstico es sencillo. Pero no siempre es tan fácil y habrá que pensar también en una psoriasis (en principio sin grandes implicaciones terapéuticas), así que toca explorar al paciente. Si la clínica es exclusivamente del conducto auditivo, conviene descartar una otomicosis. Y por último, recordar que estos pacientes pueden haberse sensibilizado a diversos tratamientos o colirios, así que tened en cuenta la dermatitis alérgica de contacto en esa localización. Todo se puede complicar con una otitis externa, así que cuidado.

Respecto al tratamiento, me temo que no vamos a descubrir América, y es que en general utilizamos lo mismo que para la dermatitis seborreica facial: corticoides tópicos ante síntomas más molestos y antifúngicos. Lo complicado en ocasiones es la manera de aplicarlos. Si se trata de cremas, con cuidado con un bastoncillo (estamos hablando de la parte más externa del conducto auditivo) y si es en lociones, impregnando el mismo y nunca utilizándolos como si de un colirio se tratara. Existen incluso presentaciones farmacéuticas a tal efecto, con envases unidosis que hacen más sencilla la aplicación, aunque son tratamientos no financiados.

A Gemma le pautamos una crema de mometasona para los momentos más difíciles (insistiendo en que no prolongara el tratamiento más de una semana) y un mantenimiento con una solución antifúngica de ciclopirox. No es la bomba, pero se controla mejor con el tratamiento, que permite algún periodo de descanso cuando la dermatitis se calma (afortunadamente, cursa a brotes y no siempre lo necesita).

Lo sé, no es precisamente el post más sesudo del año, pero es Navidad, ¿qué esperabais? La semana que viene, más (y mejor).

Blue-Zoo Xmas 2013 from Blue Zoo on Vimeo.

Respuestas comentadas a las preguntas de Dermatología del MIR 2020

Ya he perdido la cuenta de los años que hace que desde este blog estamos pendientes el día del examen MIR de las preguntas de Dermatología (y también las de Cirugía Plástica) para intentar contestarlas de manera razonada y así disminuir la ansiedad de quienes esperan impacientes las respuestas proporcionadas por el Ministerio. Primero fue desde la iniciativa Proyecto MIR 2.0 y en los últimos años diversos compañeros de lo más variopinto nos organizamos bajo las órdenes de Víctor Quesada en la plataforma CasiMédicos. Este año hemos sido Alejandro Lobato, dermatólogo del Hospital del Mar en Barcelona y una servidora, quienes hemos revisado y corregido las preguntas. Y ya puestos a reivindicar, a ver si en el Ministerio nos leen y tienen a bien mejorar la calidad del cuadernillo de imágenes en lo que se refiere a fotografías médicas, aunque esto creo que es una batalla perdida (me refiero en concreto a la imagen nº10).

El número de las preguntas se corresponde a la Plantilla 0.

5.

Pregunta vinculada a la imagen nº5.

Mujer de 50 años, sin antecedentes de interés, que presenta en la boca (lengua, paladar, mucosa oral) que no han mejorado a pesar de haber realizado múltiples tratamientos tópicos. Las lesiones le dificultan la ingesta y refiere haber perdido 7 kg de peso. En las últimas semanas han aparecido unas lesiones en el tronco y en la exploración se observan varias erosiones y alguna costra. Al frotar alrededor de las erosiones la piel vecina se despega fácilmente. ¿Cuál de los siguientes hallazgos no encontraríamos en esta paciente?

1. Depositos de IgG y C3 en la membrana basal

2. Depositos de IgG y C3 intercelulares

3. Anticuerpos frente a desmogleina 1

4. Anticuerpos frente a desmogleina 3

Las lesiones mucosas y el resto de información clínica aportada en el enunciado hacen pensar con casi total seguridad que nos encontramos ante una paciente con un pénfigo vulgar (aquí os podéis repasar la entrada correspondiente del blog). Hay que fijarse que la pregunta pide por lo que NO nos encontraríamos, así que la respuesta es la (1) que sería lo que hallaríamos en el caso de un penfigoide ampolloso, ya que en el pénfigo vulgar observamos una ampolla intraepidérmica y no subepidérmica.

6.

Pregunta vinculada a la imagen nº 6.

Paciente de 25 años con crisis epilépticas desde hace 1 año, en tratamiento con carbamazepina y fenitoína, que por falta de respuesta se cambió hace dos semanas a lamotrigina. Consulta por lesiones cutáneas que comenzaron hace 24 horas con edema facial, y que posteriormente se generalizaron en forma de rash eritematoso máculopapular. Presenta mal estado general, poliadenopatías y fiebre de 38.5º. En la analítica destaca GOT 230 U/L, GPT 253 U/L, GGT 145 U/L y eosinofilia de 1200/microL. El diagnóstico más probable es:

1. Sarampión

2. Síndrome de DRESS

3. Síndrome de Stevens Johnson

4. Angioedema

La fiebre no nos debe despistar en este caso de toxicodermia grave por lamotrigina, ya que el paciente cumple todos los criterios de DRESS (respuesta 2), denominado así por sus siglas en inglés "Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms", caracterizada por fiebre, exantema, adenopatías, alteraciones hematológicas, eosinofilia y afectación visceral. En un sarampión no esperamos encontrar eosinofilia y el antecedente de la introducción del nuevo antiepiléptico poco tiempo antes es muy sugestivo.

10.

Pregunta vinculada a la imagen nº 10.

Lactante de 25 días que presenta lesiones en la cara desde hace 2 días que se van acentuando. En la exploración se observan máculas eritematosas confluyentes, descamativas, con secreción serosa amarillenta, localizadas en ambas mejillas, surco nasogeniano, orejas y región retroauricular, frente y mentón. Resto de exploración normal. ¿Qué diagnóstico es más probable?

1. Eritema tóxicoalérgico del recién nacido

2. Dermatitis atópica

3. Dermatitis seborreica

4. Impétigo neonatal

Aunque probablemente las lesiones se encuentren impetiginizadas y la foto se corresponde con una dermatitis atópica (incluso hemos podido comprobar que el origen de la imagen es del atlas de dermatología online Dermatoweb), gracias a Victoriano Morales por hacérmela llegar, el enunciado de la pregunta describe una dermatitis seborreica del lactante (respuesta 3). Por tanto, si nos fiamos de la imagen la respuesta sería la (2) mientras que si hacemos caso del enunciado (secreción serosa amarillenta, región retroauricular...) pensaríamos en (3). Confieso que tengo mis dudas y creo que es bastante discutible.
* Actualización. El Ministerio da por buena la respuesta 3 (dermatitis seborreica). Hemos sabido gracias a otros tuiteros que el enunciado de la pregunta está sacado literalmente de la web de pediatría Continuum como demuestra este enlace. Pero en vez de utilizar una imagen de dermatitis seborreica han sacado la imagen de Dermatoweb (podéis verlo aquí) que corresponde a una dermatitis atópica. Impugnable, por tanto (el enunciado no se corresponde con la imagen clínica aportada). Es todo bastante alucinante.

A la izquierda, la dermatitis seborreica del caso correspondiente a la pregunta sacada de Continuum AEP. A la dcha, una foto de dermatitis atópica extraída de Dermatoweb.

20. 

Pregunta vinculada a la imagen nº20

Mujer de 32 años con antecedentes de epilepsia desde la infancia, retraso mental, angiofibromas faciales y manchas hipomelánicas. Por un cuadro de dolor abdominal se le realiza una tomografía computarizada abdominal donde se aprecian lesiones renales. ¿De qué tipo de lesión se trata y qué enfermedad padece?

1. Quiste renal / poliquistosis renal autosómica dominante.

2. Carcinoma renal de células claras / enfermedad de Von Hippel Lindau.

3. Angiomiolipoma renal / esclerosis tuberosa.

4. Neurofibroma / neurofibromatosis.

Nos están describiendo una esclerosis tuberosa de libro, aún sin tener demasiada idea de interpretar la imagen radiológica aportada (respuesta 3). Los angiofibromas faciales y  las máculas hipopigmentadas son la clave del diagnóstico, así como los síntomas neurológicos en forma de retraso mental.

49.

Hombre de 60 años en tratamiento con carbamazepina por epilepsia y que presenta fiebre (38.8º C), odinofagia, conjuntivitis, lesiones cutáneas parduzcas extendidas en una gran superficie corporal, de aspecto similar a una diana y que se acompañan de desprendimiento epidérmico (superior al 30%) al menor roce. Es muy probable que esté presentando un cuadro clínico de:

1. Urticaria aguda de causa farmacológica

2. Eritema exudativo minor secundario a fármacos

3. Síndrome de Stevens-Johnson farmacológico

4. Necrolisis tóxica epidérmica

Estamos ante un paciente grave, con lesiones en diana y signo de Nikolsky en > 30% de la superficie corporal. Junto con el antecedente del tratamiento con carbamazepina la sospecha será de necrolisis epidérmica tóxica (respuesta 4). En el caso de que el despegamiento epidérmico fuera de menos del 10% entonces estaríamos ante un Stevens-Johnson (y los casos intermedios se habla de overlap, ya que es todo un espectro). Por cierto, recomendaremos ingreso inmediato en una Unidad de Grandes Quemados.

55.

Señale cuál de los siguientes es el colgajo locorregional indicado para la cobertura de un defecto cutáneo de la cara interna de la rodilla:

1. Colgajo de músculo recto abdominal transverso basado en la arteria epigástrica inferior profunda.

2. Colgajo de gastrocnemio medial, basado en la arteria sural media.

3. Colgajo anterolateral de muslo, basado en la rama descendente de la arteria circunfleja femoral lateral.

4. Colgajo radial fasciocutáneo, basado en ramas perforantes de la arteria radial.

A falta de corroborarlo con algún cirujano plástico, la respuesta más plausible parece la (2).

60.

En una paciente menor de edad, todas las infecciones siguientes se deben sospechar como causadas por contacto sexual, una vez que se ha descartado la transmisión perinatal. Solo una de ellas tiene un origen probablemente no sexual en niñas pequeñas. Indique cuál:

1. Neisseria gonorrhoeae faringea

2. Chlamydia trachomatis genital

3. Molluscum contagiosum del área genital

4. Trichomona vaginalis

Aunque al principio del enunciado habla de "paciente menor de edad" luego nos está hablando de "niñas pequeñas". Los moluscos en la zona genital no se consideran de entrada un signo de abuso sexual en población pediátrica, y sí lo son el resto de agentes mencionados. Por tanto, sería la respuesta (3). Otra cosa sería si habláramos de pacientes adultos, como podéis repasar en esta entrada del blog.

167.

Las siguientes características sugieren la presencia de un fenómeno de Raynaud secundario, EXCEPTO:

1. Alteraciones capilaroscópicas.

2. Anticuerpos antinucleares positivos.

3. Edad menor de 20 años.

4. Aparición de lesiones necróticas digitales.

Aquí ya pone en mayúsculas que se pide la característica que NO se espera en un fenómeno de Raynaud secundario. Y como que sí son esperables las alteraciones de la capilaroscopia, los ANA positivos y la necrosis digital, sólo los queda la respuesta (3), que es una característica del tan frecuente fenómeno de Raynaud primario, típico de gente joven entre los 15 y 30 años de edad, como podéis repasar en este enlace del blog.

*Actualización (28-1-2020). El Ministerio ha publicado sus respuestas correctas y coinciden con las proporcionadas en este post, aunque la "polémica" con la pregunta 10 está servida.
 

Y esto es todo por este año. Hasta el MIR 2021. Os dejo con el vídeo que grabé en Maldivas la semana pasada.

Costra láctea: a veces las abuelas tienen razón

La dermatitis seborreica es una dermatosis pápulo-escamosa muy frecuente que no suele comportar problemas diagnósticos, y que se acompaña de un aumento de la producción de sebo, con un amplio espectro clínico. Su incidencia es elevada en neonatos y lactantes debido a que éstos presentan un mayor tamaño y actividad de las glándulas sebáceas.

La dermatitis seborreica presenta dos picos de incidencia, uno en la lactancia (primeros tres meses de vida) y el segundo en la vida adulta (entre la 4º y 7º décadas), y afecta más a varones que a mujeres en todos los grupos de edad. Hoy nos centraremos en la dermatitis seborreica infantil, ya que el pronóstico y el tratamiento difiere de la del adulto.

Pero la dermatitis seborreica infantil también se puede presentar de diferentes formas. Así, la costra láctea (en inglés, “cradle cap”) es la forma más frecuente, y es lo que le sucede a Juan Carlos y a otros muchos lactantes. En otros casos, puede presentarse como una dermatitis eritemato descamativa que afecta la cara, cuero cabelludo y pliegues, o incluso una eritrodermia (eritrodermia descamativa de Leiner).

La costra láctea suele observarse en los primeros tres meses de vida (aunque puede hacerlo hasta los 18 meses), como lesiones escamosas y costrosas de un tono amarillento o grisáceo, untuosas al tacto, adheridas a la piel y al pelo con una extensión variable. El pelo no suele afectarse, pero a veces puede desprenderse, recuperándose posteriormente. Cuando se presentan lesiones similares en niños más mayores o incluso en adultos, hablamos de falsa tiña amiantácea.

El principal diagnóstico diferencial a esta edad debe establecerse con la dermatitis atópica, aunque en ausencia de lesiones en otras localizaciones no plantea dudas. Afortunadamente, la costra láctea es un estado transitorio y se resuelve espontáneamente en el transcurso de semanas o meses, aunque a veces puede durar hasta los dos años de vida. Hay que tener en cuenta que, pese al aspecto de las lesiones, en la mayor parte de los casos éstas no pican ni provocan disconfort al bebé. Y, por supuesto, no se trata de  ninguna enfermedad contagiosa (aunque en su patogenia se hayan podido implicar levaduras del género Pityrosporum o Candida). Por cierto, el tipo de alimentación no tiene nada que ver con la costra láctea.

El tratamiento va a depender de la intensidad de las lesiones, y en cuanto a tratamiento farmacológico no creo que sea correcto decir aquí marcas concretas (cada profesional tiene sus propias preferencias en el terreno de la dermocosmética, donde la evidencia científica seria brilla por su ausencia), pero existen en la farmacia diversos preparados, en champú y en gel especialmente diseñados para tratar este proceso. Muchas veces los tratamientos “tradicionales” consistentes en aplicar un rato antes del baño un aceite sobre las lesiones (de oliva, almendra, etc) con un suave masaje, favorece que luego las costras se desprendan con mayor facilidad y se desenganchen del cabello. Si estos tratamientos no son suficientes, puede estar indicado lavar la cabeza con un gel de ketoconazol al 2%, y sólo en casos puntuales de lesiones muy inflamatorias recomendaremos un corticoide suave como la hidrocortisona 1% (aunque muchos estudios no demuestran mayor efectividad del corticoide respecto al ketoconazol).
No hay que empecinarse en retirar las costras de manera traumática, ya que podemos favorecer la sobreinfección bacteriana.

Con Juan Carlos no tuve demasiada suerte, mis recomendaciones no fueron demasiado eficaces, consiguiendo sólo mejorías muy parciales, aunque las lesiones se resolvieron en el transcurso de los dos meses siguientes. Menos mal que la naturaleza es sabia. Eso no quiere decir que no haya que hacerse preguntas: "The future belongs to the curious" (es el título del vídeo de hoy).

Psoriasis de cuero cabelludo: ¿Qué me pongo?

La afectación del cuero cabelludo en pacientes con psoriasis se observa en el 60-80% de los mismos, pudiendo incluso ser la única manifestación de la enfermedad, hecho que puede complicar el diagnóstico. Vamos, que si un paciente tiene psoriasis en otras localizaciones, la más mínima descamación del cuero cabelludo será fácilmente etiquetada como tal, mientras que si sólo existe afectación de la cabeza, puede ser más difícil diferenciar una simple pitiriasis capitis (eufemismo de caspa) de una psoriasis del cuero cabelludo, y es que no siempre las fronteras están bien definidas.

Ingrid tenía psoriasis. Y la única manifestación que presentaba en otras localizaciones era un pitting bastante discreto en unas cuantas uñas de las manos, que ni siquiera había advertido. Por eso lo primero que hay que examinar ante un paciente con descamación persistente y gruesa en la cabeza, son las uñas. Una vez más, nos pueden dar la pista.

Clínicamente las lesiones suelen ser eritemato-descamativas, bien delimitadas, con la típica descamación blanco-plateada, y en algunos casos con placas confluentes. Las localizaciones más frecuentes son la retroauricular, fronto-temporal y la zona occipital. En general, no cursa con pérdida de cabello, aunque en placas muy gruesas sí puede tener como consecuencia una alopecia cicatricial secundaria. A veces puede haber prurito de intensidad variable.

Ingrid, antes de iniciar el tratamiento

La psoriasis puede coexistir con la dermatitis seborreica hasta el punto de ser indistinguibles, incluso histológicamente. Las escamas de la dermatitis seborreica son más finas y más difusas, aunque como hemos comentado, los límites son imprecisos. Además ambas condiciones se han asociado a la presencia de levaduras del género Malassezia, implicada en la patogenia de la dermatitis seborreica. Para muchos autores estaríamos ante un espectro de la enfermedad, que va de la dermatitis seborreica a la psoriasis (y en un término medio hay dermatólogos que hablan de “sebopsoriasis”). En niños, además, hay que descartar una tiña capitis.

La cronicidad de esta patología y el hecho de afectar a una zona visible hacen que la psoriasis del cuero cabelludo tenga un importante impacto en la calidad de vida de estos pacientes, sobre todo en formas más severas.

Pero vamos al tratamiento. Porque si es psoriasis, pues lo tratamos con lo mismo que para una psoriasis vulgar y listos. ¿O no? Pues sí y no. Porque esta localización de la enfermedad tiene unas características peculiares con importantes implicaciones terapéuticas. En primer lugar, el cabello dificulta mucho la accesibilidad de cualquier tratamiento tópico, y la proximidad de la zona facial hace que tengamos que tener más cuidado ante posibles efectos adversos de determinados tratamientos. Muchos tratamientos tópicos tienen poca o nula aceptación por parte del paciente debido a su baja cosmeticidad (y ya sabemos que por maravilloso que sea, el tratamiento dentro del bote no va a hacer nada), y para rematarlo, la medicina basada en la evidencia brilla por su ausencia una vez más (con contadas excepciones).

Si queréis revisar a fondo las diferentes opciones terapéuticas os recomiendo este artículo de J. Sola-Ortigosa en Actas. Vamos a concretar un poco.

• Los corticoides tópicos han sido el pilar del tratamiento durante más de 35 años. Son rápidos y eficaces. La presentación de clobetasol en champú se encuentra comercializada en España desde hace algunos años y se aplica sobre el cabello seco, dejándolo 15 minutos antes de aclararlo. También disponemos de clobetasol en espuma 0,05%, que a los pacientes les resulta muy cómodo de aplicar. Otros corticoides menos potentes, como la mometasona, el prednicarbato y el aceponato de metilprednisolona en loción también son muy utilizados. Pero a pesar de la elevada eficacia, estos tratamientos se indican únicamente en tratamientos cortos, ya que no disponemos de estudios de seguridad a largo plazo.
• Pero hoy en día la combinación de calcipotriol (análogo de la vitamina D) y dipropionato de betametasona en gel ha demostrado su eficacia tanto en las lesiones del cuero cabelludo como en las placas de psoriasis en el resto del cuerpo, con mayor eficacia a las 8 semanas de tratamiento. Se aplica una vez al día durante 4 semanas, y posteriormente se pueden utilizar pautas intermitentes de 2-3 veces por semana. Aunque es bastante cómodo, es un gel aceitoso y puede ser algo difícil de que el pelo quede limpio, por lo que se recomienda realizar una primera aplicación de champú antes de mojar el cabello y luego una segunda pasada. A nivel más práctico, personalmente no termino de entender por qué siendo exactamente lo mismo, se llama Xamiol gel® para el cuero cabelludo y Daivobet gel®  para el resto del cuerpo. Es complicar la película innecesariamente y contribuye a crear confusión.
• Los alquitranes derivados de la hulla tienen acciones antiinflamatorias, antipruriginosas e inhibidoras de la proliferación de la epidermis, y se han utilizado en el tratamiento de la psoriasis desde hace muchísimos años, pero la seguridad de los alquitranes y derivados ha sido cuestionada por su potencial mutagénico. Esto, unido a su fuerte olor, su baja cosmeticidad y a que algunos manchan la ropa, hace que cada vez sean menos utilizados, a excepción del ictiol que sí se usa en muchos champús.
• Los antifúngicos, sobre todo en champú, también pueden jugar un papel en el tratamiento de la psoriasis del cuero cabelludo, teniendo en cuenta la presencia de Malassezia en estos pacientes. Se utilizan champús de ciclopiroxolamina 1,5%, ketoconazol 2% o clotrimazol 2%.
• Los queratolíticos, como el ácido salicílico, la urea y alfa-hidroxi-ácidos son capaces de aumentar la penetración de otros tratamientos tópicos, aunque precisamente por este motivo han de utilizarse con precaución.
• Por último, los tratamientos sistémicos, desde la fototerapia, pasando por los convencionales (metotrexato, acitretina, ciclosporina A) y los biológicos (anti-TNF-alfa y ustekinumab) se comportan en esta localización del mismo modo que en el resto del cuerpo.

En resumen:

1. La forma farmacéutica es fundamental, casi lo más importante, diría yo. Porque si no es cómodo, el paciente no se lo va a poner. En este sentido, las lociones, champús y geles son las formas galénicas con mayor aceptación y, por tanto, un mayor cumplimiento terapéutico.
2. Los corticoides tópicos potentes siguen siendo un tratamiento de primera línea en el brote agudo.
3. La combinación de calcipotriol-betametasona en gel constituye hoy en día el tratamiento de elección en formas más crónicas.
4. Los tratamientos sistémicos no deben considerarse de primera elección en esta forma de psoriasis, pero pueden ser una alternativa en casos severos sin respuesta a los tratamientos tópicos.
5. En casos muy incipientes, sobre todo en niños y cuando son formas no muy severas, es imposible realizar un diagnóstico de certeza, y esto tampoco tiene que agobiarnos. El tratamiento va a ser el mismo, y el tiempo dirá si es psoriasis o una dermatitis seborreica. Claro que esa “incertidumbre” no es siempre fácil de entender por parte de algunos pacientes.

A Ingrid le pautamos tratamiento con calcipotriol+betametasona y le fue bastante bien, aunque tiene algún que otro brote que va precisando tratamiento. De momento no le han aparecido lesiones de psoriasis en otras localizaciones.

Hoy os pongo un vídeo que es una preciosidad: ballenas jorobadas desde muy cerquita.  Relajante y emocionante a la vez.

Sea of Love from Pawel Achtel on Vimeo.

Dermatitis del pañal

La denominada “dermatitis del pañal” es uno de los problemas más frecuentes en la infancia más temprana, y aunque no reviste gravedad, sí que puede ser un cuadro aparatoso que ocasione un gran disconfort al bebé y ansiedad a los padres quienes no siempre saben cómo proceder, de manera que es un motivo de consulta extremadamente frecuente al pediatra, y en ocasiones, al dermatólogo. Hoy vamos a repasar las causas más frecuentes, y otras más raras pero que conviene no olvidar.

En realidad cuando decimos dermatitis del pañal nos estamos refiriendo a un cuadro clínico que puede obedecer a diversas causas, siendo la más frecuente la dermatitis de contacto irritativa, que afecta a más del 25% de los niños portadores de pañal, por un efecto irritativo directo de las heces y orina, y que se presenta en forma de eritema, a menudo con maceración, erosiones y, en casos más severos, ulceración. Habitualmente respeta los pliegues, y afecta los genitales externos, nalgas, parte superior de los muslos y zona abdominal inferior (vamos, lo que viene siendo el área de contacto con el pañal).

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Pero no todo termina aquí, y si no ponemos remedio, las cosas pueden complicarse, como en el caso de Izan, quien presentaba una dermatitis del pañal secundaria a la infección por Candida albicans, que también es una causa frecuente de este cuadro, sobre todo en niños que han sido tratados con antibióticos de amplio espectro o que tienen diarrea. En este caso el cuadro suele iniciarse como una maceración de la zona perianal, y luego aparecen placas eritematosas con una descamación periférica característica, pápulas, a veces pústulas y, típicamente (lo que da la clave diagnóstica), lesiones satélite. Aquí sí que se puede afectar el fondo de los pliegues inguinales, pero por lo demás la distribución de las lesiones es similar a la de la dermatitis irritativa.

La dermatitis seborreica del lactante aparece precozmente, en el primer mes de vida y también puede ocasionar una dermatitis del pañal, con lesiones erosionadas y eritematosas en esa zona. En este caso la clave diagnóstica se encuentra en la presencia de lesiones típicas de dermatitis seborreica en el resto del cuerpo (cuero cabelludo, mejillas, etc.) de manera concomitante.

La dermatitis alérgica de contacto se produce, a diferencia de la dermatitis irritativa, por sensibilización a alguno de los componentes que se utilizan para el cuidado de la piel (fragancias, broponol, mercaptobenzotiazol, tintes, etc.). Las alergias por contacto a edades tan tempranas son raras, pero habrá que tener en cuenta esa posibilidad ante una dermatitis del pañal más o menos típica que no se controle con el tratamiento habitual.

La psoriasis infantil es muy infrecuente a estas edades, pero cuando afecta a esa zona podremos ver placas eritematosas brillantes, bien delimitadas, descamativas, pero sin la escama blanca característica debido a la humedad. La presencia de lesiones típicas en otras localizaciones, afectación ungueal o los antecedentes familiares nos pueden poner sobre la pista.

El déficit de zinc, manifestado como la acrodermatitis enteropática, es un trastorno de herencia autosómica recesiva que conduce a la malabsorción de ese mineral, y hay que tener en cuenta que también existe el déficit adquirido (en prematuros, cuadros de malabsorción, enfermedades metabólicas, o déficit de Zn en la leche materna). Estos niños presentan una dermatitis del pañal con placas eritematosas bien delimitadas, pápulas y erosiones que afectan la zona perineal, perioral y zonas acras, pudiendo presentar ampollas o pústulas, además de alopecia y diarrea. Si se sospecha el cuadro deben determinarse los niveles de zinc en suero, aunque se calcula que éstos pueden ser normales hasta en el 30% de los casos.

La histiocitosis de células de Langerhans es otra de esas enfermedades graves que se incluyen en el diagnóstico diferencial, donde las lesiones pueden tener un tono marronáceo-amarillento, a veces con lesiones purpúricas, ampollosas o ulceradas, y cuyo diagnóstico se realiza mediante biopsia cutánea, aunque estos niños van a presentar otro tipo de manifestaciones (lesiones óseas, otitis media crónica, diabetes insípida, exoftalmos, etc.).

Otras entidades a incluir en el diagnóstico diferencial son la miliaria rubra, la enfermedad estreptocócica perianal, el herpes simple, la escabiosis, etc.

Y después de esta explicación, y centrándonos de nuevo en las causas más frecuentes, que son la dermatitis irritativa y la candidiasis, vale la pena tener en cuenta que la clave está en la prevención:

• Mantener la zona bien seca, cambiando el pañal con frecuencia. Existe un debate sobre si los pañales desechables pueden contribuir al desarrollo de dermatitis del pañal, y hay un movimiento que aboga por volver a los pañales de algodón (con todo lo que conlleva). Pero parece que los pañales actuales, con materiales más modernos superabsorbentes, provocan menos problemas que los de ropa si se cambian con la frecuencia adecuada.
• Evitar poner el pañal demasiado ajustado.
• Lavar suavemente la zona con agua tibia, evitando frotar o restregar.
• No usar toallitas húmedas que contengan alcohol o perfumes.
• No usar polvos de talco.

¿Y qué hacer una vez aparecen las lesiones? En el caso de que se trate de una dermatitis irritativa, de manera precoz puede ser suficiente la utilización de cremas barrera que contengan óxido de zinc o dióxido de titanio. Pero si la cosa ha ido a más, una tanda corta de una crema de hidrocortisona 0,1% dos veces al día durante unos pocos días puede mejorar el cuadro.
Si la Candida ya ha hecho su aparición (como en el caso de Izan), tendremos que combinar antifúngicos tópicos, siendo los más utilizados el clotrimazol, nistatina, miconazol o ketoconazol, manteniendo siempre las pautas de prevención e higiene ya comentadas, todo ello supervisado por el pediatra o por el dermatólogo. Eso es lo que hicimos con Izan, quien mejoró en pocos días.

Hoy os dejo con unas preciosas imágenes grabadas en el Parque de Doñana, espero que las disfrutéis.


Doñana 2013 from Ramón Navarro on Vimeo.

Falsa tiña amiantácea: ni es tiña ni es de amianto

Si los padres de Bibiana la hubieran llevado a 10 dermatólogos diferentes (creedme, no es necesario), seguramente 8 de ellos la hubieran etiquetado de “falsa tiña amiantácea”, 1 de dermatitis seborreica del cuero cabelludo y el otro, de sebopsoriasis (bueno, es sólo una suposición, pero seguro que no me equivoco de mucho).

Aunque si vamos a los libros de texto de dermatología pediátrica nos costará encontrar esta entidad. He hecho la prueba y sólo aparece de manera muy aislada en el capítulo de “dermatitis seborreica”. A mí me lo enseñaron con el pomposo nombre de “falsa tiña amiantácea de Alibert”. Jean Louis Alibert (1768-1837), considerado como el padre de la dermatología, el primero que intentó la clasificación sistemática de las enfermedades de la piel (podéis ampliar la información en este fantástico post de Xavier Sierra).

Bibiana, al cabo de 3 meses.

Pero volvamos a Bibiana. En realidad da igual el nombre que pongamos en el informe, porque los 10 dermatólogos (ficticios) que verán a nuestra joven paciente estarán pensando en lo mismo. Y aunque se trata de algo relativamente frecuente en nuestras consultas, es difícil encontrarlo en los libros de texto. Tampoco es que haya muchos artículos en la literatura sobre el tema, así que nos limitaremos a tratarlo como si de una costra láctea se tratara (aunque en niños más mayorcitos, que igual toman leche, pero de vaca).

La falsa tiña amiantácea (o pitiriasis amiantácea) es una entidad bastante bien diferenciada de otros procesos que afecta el cuero cabelludo y se caracteriza por una descamación gruesa, plateada y adherente que envuelve mechones de cabello. El nombre de “amiantácea” se refiere a la similitud con el asbesto (amianto), que tiene ese color grisáceo. Sin embargo, la causa concreta de falsa tiña amiantácea no se conoce del todo, y algunos investigadores abogan incluso por otorgarle un papel etiopatogénico múltiple (psoriasis, dermatitis seborreica, dermatitis atópica o incluso infecciones fúngicas -en cuyo caso nos tendríamos que ahorrar lo de “falsa”-). Así que no por estar ante un cuadro típico debemos obviar la posibilidad de una tiña capitis. Además, en un estudio observacional publicado en Int J Dermatol (2003) sobre 85 pacientes (cuya edad media fue de 23 años), en el 96% de las lesiones se aisló estafilococo, y por ello los autores sugieren un posible rol de esta bacteria en la patogénesis del cuadro clínico.

También vale la pena destacar que puede asociarse a alopecia (hasta en el 23% de los casos), que suele ser transitoria y no cicatricial.

Respecto al tratamiento, suelen responder a champúes antifúngicos y puede ser necesario el uso de queratolíticos suaves (ácido salicílico), calcipotriol o corticoides tópicos de potencia media o alta. También las fórmulas magistrales a base de brea, pero hoy en día son muy poco utilizadas.

A Bibiana le recetamos un champú de ciclopirox y la aplicación de calcipotriol-betametasona en gel, al principio 5 días a la semana y luego 2 veces por semana. Tres meses más tarde, las escamas grandes habían desaparecido, persistiendo sólo una fina descamación superficial asintomática que se controlaba con dos aplicaciones semanales del champú.

Y hoy nos vamos a Yuanyang, en China, para ver las terrazas de los cultivos de arroz desde bien arriba.

Above the Clouds 4K - Yuanyang Rice Terraces in China from Henry Jun Wah Lee / Evosia on Vimeo.

Y la piel se inflamó por culpa de un antiinflamatorio

Pues sí; Ángela fue diagnosticada de una dermatitis alérgica de contacto (DAC) secundaria a la aplicación de un gel de ketoprofeno que se estaba aplicando para tratar el dolor de su rodilla derecha. Lamentablemente nadie le había advertido de esa posibilidad y además se había expuesto al sol después de ponerse el gel (“hacía un día estupendo y al fin y al cabo, la vitamina D también va bien para los huesos, ¿no?”).

Y así fue el inicio de una reacción de hipersensibilidad retardada (tipo IV) en la piel de nuestra paciente. Una vez producida la sensibilización, sólo se precisan cantidades pequeñas del alérgeno para inducir una reacción alérgica. Para generar una DAC a un alérgeno, el individuo debe ser genéticamente susceptible, haberse sensibilizado previamente y después, presentar un contacto repetido con esa sustancia. Esto se diferencia de la dermatitis de contacto irritativa (DCI) en la que no se produce ninguna reacción inmunitaria y en la que la intensidad de la reacción es proporcional a la dosis del agente químico aplicado (concentración, duración de la exposición y alteración de la integridad cutánea).

Pruebas epicutáneas (TRUE Test)

El diagnóstico diferencial de la DAC es amplio, y se incluye en el espectro de dermatosis eccematosas: dermatitis asteatósica, dermatitis atópica, dermatitis de contacto irritativa, micosis fungoides, eccema numular, psoriasis, dermatitis seborreica, dermatitis por estasis, etc. En general debemos sospecharla cuando la distribución de las lesiones sea atípica (con bordes geográficos o caprichosos), cuando exista una clara relación con un contactante o cuando una dermatosis eritemato-escamosa no responda adecuadamente al tratamiento convencional.

Para todo ello la anamnesis y la historia clínica es fundamental, y en estos casos deberá ser especialmente detectivesca, sobre todo cuando se sospecha un origen laboral.

Los hallazgos clínicos son variables en algunos aspectos, pero por lo general, la DAC aguda progresa de eritema a edema y lesiones pápulo-vesiculares, con respuestas descamativas. Cuando la exposición al alergeno es más crónica, predominan la liquenificación y la descamación.

El método estándar para diagnosticar la DAC continúa siendo la prueba del parche o pruebas epicutáneas. La batería estándar del Grupo Español de Investigación en Dermatitis de Contacto (GEIDC) incluye 32 alérgenos. Se aplican en la espalda y se retiran a las 48 horas, realizándose una primera lectura. Dos días más tarde s realiza la lectura definitiva. A lo largo de esa semana (habitualmente se aplican los parches un lunes, se retiran el miércoles y se leen el viernes) el paciente no se debe mojar la espalda ni realizar actividad física intensa (por eso no se suelen realizar durante los meses de verano, es un verdadero incordio). Además deberemos retirar cualquier medicación que pudiera interferir en los resultados (corticoides tópicos o sistémicos o antihistamínicos).

Aplicación de pruebas epicutáneas (día 0)

El tratamiento de la DAC consiste en evitar el alergeno responsable, una vez lo sospechemos o lo tengamos identificado. En la fase aguda podemos pautar tratamiento con corticoides tópicos y antihistamínicos orales (en cuadros muy intensos puede ser necesaria una pauta de corticoides sistémicos).

Ángela mejoró rápidamente después de tirar a la basura el antiinflamatorio tópico, aplicar un fomento secante con sulfato de zinc y un corticoide de potencia media, y tomarse un antihistamínico durante unos 10 días. Aunque al principio las lesiones dejaron una hiperpigmentación postinflamatoria, ésta se resolvió al cabo de unos meses. Posteriormente le realizamos pruebas epicutáneas, con la batería estándar y el gel de ketoprofeno, siendo positivas para este último.

El principal problema en este caso de dermatitis fotoalérgica (que podéis revisar en este artículo, donde explica muy bien la diferencia entre fotoalergia y fototoxicidad) es que aunque en un principio se requiera de la exposición a radiación ultravioleta para desencadenar la respuesta inmunitaria, es probable que posteriormente el cuadro se pueda reproducir con la administración sistémica, de modo que se le recomendó a la paciente que evitara los AINEs orales.


Hoy os dejo con este vídeo, espero que os guste.

Dermatitis alérgica de contacto por aceite del árbol del té

Nuestra primera impresión al ver a Lucía fue un eccema agudo de contacto. Hipótesis que se reforzó mucho cuando su madre nos explicó que le había estado aplicando aceite de árbol del té, además del tratamiento del pediatra,  para intentar acelerar el proceso de curación. Tras esto, la pequeña había empeorado rápidamente.

Melaleuca alternifolia. Foto: Flickr

El aceite del árbol del té es un aceite esencial que puede estar presente en distintos productos de uso habitual, como cosméticos, productos del hogar, aceites de masaje, velas aromáticas, enjuagues bucales o productos de higiene personal. Está compuesto por una mezcla de hidrocarburos terpénicos y alcoholes terciarios, destilada de las hojas del árbol Melaleuca alternifolia, un árbol de origen australiano que pertenece a la familia Myrtaceae e incluye alrededor de 3000 especies.
A este aceite se le atribuyen muchas bondades, entre ellas, capacidad antioxidante, antibacteriana, antifúngica, antiviral, antiprotozoaria y antitumoral. Se suele aplicar de forma tópica para el tratamiento del acné, la dermatitis seborreica, las quemaduras, las infecciones fúngicas e incluso las gingivitis crónicas. Es por todo esto que se ha popularizado mucho su uso en los últimos años y se utiliza a diestro y siniestro. Pero ojo, no todo es oro lo que reluce.

La oxidación del aceite esencial potencia hasta 3 veces su capacidad sensibilizante, es decir, su capacidad de producir reacciones alérgicas,  y puede producirse por su exposición al aire o a la luz. El aceite del árbol del té es tóxico por vía oral y puede causar vómitos, diarrea, alucinaciones o coma. Aunque la aplicación tópica de este aceite se considera segura, se han descrito distintas reacciones cutáneas asociadas a su uso: dermatitis irritativa, prurito, eritema, eritema multiforme-like, enfermedad IgA lineal, reacciones sistémicas de hipersensibilidad y anafilaxia.
El aceite del árbol del té contiene más de 100 componentes, pero en la actualidad existe una norma internacional que establece las cantidades máximas y/o mínimas para 14 componentes de este aceite esencial. Sin embargo, es muy complicado definir cuales son los componentes exactos que causan la dermatitis alérgica de contacto, ya que están presentes más de un centenar de sustancias químicas distintas, con una concentración variable en cada producto comercializado, a lo que se suma, en ocasiones, una utilidad limitada del etiquetado.

Parche + a colofonia

 

Parche + a aceite del árbol del té

Entonces, ¿Qué hicimos con Lucía?

Bueno, para distinguir si ese eccema agudo era irritativo o alérgico, le realizamos las pruebas epicutáneas, es decir, los parches de toda la vida.  Aplicamos la batería estándar del GEIDAC (Grupo español para la Investigación de la Dermatitis de Contacto y Alergia Cutánea) y las series de plantas y cosméticos (Chemotechnique Diagnostic®). Adicionalmente, se realizo un estudio con alpha-pineno y limoneno, componentes del árbol del té de los que disponíamos. Se hicieron lecturas a las 48 horas y a las 96 horas, según los criterios del ICDRG (International Contact Dermatitis Research Group), y se encontraron resultados positivos para la colofonia, en la serie estándar y para el aceite del árbol del té, en la serie de cosméticos.

Las reacciones positivas al aceite del árbol del té al 5% y a la colofonia al 20%, fueron consideradas como relevancia presente y reacción cruzada respectivamente. El diagnostico definitivo fue de dermatitis alérgica de contacto al aceite del árbol del té.

¿Cómo la tratamos?

Ese primer día que la vimos le retiramos el antifúngico tópico y el aceite del árbol del té y le recomendamos aplicar fomentos de Septomida 3 veces al día, para disminuir la exudación, un corticoide de moderada potencia 2 veces al día, antibiótico oral y antihistamínico oral.  Lucía se recuperó poco después de empezar el tratamiento y de dejar de aplicar el aceite del árbol del té.

Referencias

1- Crawford GH, Sciacca JR, James WD. Tea tree oil: cutaneous effects of the extracted oil of Melaleuca alternifolia. Dermatitis. 2004 Jun;15(2):59–66.
2- Pazyar N, Yaghoobi R, Bagherani N, Kazerouni A. A review of applications of tea tree oil in dermatology. International Journal of Dermatology. 2013 Jul;52(7):784–90.
3-Aberer W. Contact allergy and medicinal herbs. JDDG. 2007 Oct 5;0(0):071005084210002.
4- Rutherford T, Nixon R, Tam M, Tate B. Allergy to tea tree oil: Retrospective review of 41 cases with positive patch tests over 4.5 years: Allergy to tea tree oil. Australasian Journal of Dermatology. 2007 May;48(2):83–7.
5-Hammer KA, Carson CF, Riley TV, Nielsen JB. A review of the toxicity of Melaleuca alternifolia (tea tree) oil. Food and Chemical Toxicology. 2006 May;44(5):616–25.
6- Khanna M, Qasem K, Sasseville D. Allergic contact dermatitis to tea tree oil with erythema multiforme-like id reaction. Am J Contact Dermatitis. 2000 Dec;11(4):238–42.

Quiero de nuevo agradecer a Nieves Martínez Campayo, residente de 4º año del Complejo Universitario Hospitalario de A Coruña, por su amabilidad al haber accedido a explicarnos aquí este ilustrativo caso clínico.

Para terminar, un vídeo para la reflexión. Porque la COVID-19 lo ocupa todo, pero no debemos olvidar que cuando podamos controlar al virus, seguiremos necesitando un mundo donde vivir.

Life Below Water: The Arrival of a New Species from Hot Fuss Films on Vimeo.