miércoles, 5 de febrero de 2014

Erisipela y el fuego de San Antonio

La palabra erisipela deriva del griego ἐρυσίπελας, piel roja. Un nombre que fue usado por los médicos de la antigüedad como Hipócrates, Galeno o Celso, para designar una enfermedad que evidentemente cursaba con enrojecimiento de la piel, pero que no parece corresponder al diagnóstico que realizaríamos actualmente. En una palabra, se referían a una mezcla de diversas enfermedades no bien individualizadas.

Así pues, la enfermedad que hoy conocemos como erisipela fue confundida en la Edad Media con otras afecciones, especialmente con el ergotismo, enfermedad producida por la intoxicación por el cornezuelo de centeno, un hongo parásito de este cereal (Claviceps purpurea), que se presenta con el aspecto de un pequeño cuerno negruzco en las espigas de centeno. Era frecuente que las clases populares consumieran pan de centeno (el pan blanco estaba reservado para los caballeros). La parasitación del centeno debía ser muy extendida en el medievo, y el polvo rojizo resultante de moler los hongos pasaba desapercibido al mezclarse con la harina oscura del centeno. El alcaloide responsable de esta intoxicación era la ergotamina (de la que deriva el ácido lisérgico), que producía alucinaciones, convulsiones y vasoconstricción arterial que podía conducir a la necrosis de los tejidos y a la aparición de gangrena en las extremidades.  Tenemos referencias de diversas epidemias de esta enfermedad, documentadas desde el s. IX al XVII, y que coincidían con malas cosechas y períodos de hambre, en los que los campesinos tenían una deficiente alimentación, probablemente basada solo en algunos mendrugos de pan negro contaminado.

Retablo de San Antonio (fragmento) en el que puede verse un fraile antoniano atendiendo a los enfermos del fuego de San Antonio. MNAC (Barcelona) Foto: X. Sierra.

La enfermedad empezaba con un frío intenso y repentino en todas las extremidades para convertirse después en una sensación de quemazón aguda y por eso era conocida como mal de los ardientes o Fuego de San Antonio. Se podían producir convulsiones y alucinaciones. Muchas víctimas lograban sobrevivir pero quedaban mutiladas: podían llegar a perder una o más extremidades.

El fuego de San Antonio estaba tan extendido que incluso se fundó una orden religiosa, los antonianos, los monjes de la Tau azul (el símbolo de San Antonio), que estaban dedicados a atender este tipo de enfermos. Los enfermos acudían en peregrinación a la abadía de San Antonio, en Saint-Antoine-l'Abbaye, cerca de Grenoble (Francia) donde se conservaban las reliquias de este santo, con la esperanza de ser curados. Los monjes, tras los ritos religiosos pertinentes, lavaban a los enfermos y los alimentaban adecuadamente. Al parecer, algunos de ellos conseguían curarse, al mejorar su dieta y evitar el centeno parasitado. El Hospital de la Orden de San Antonio de Viena, ya bien avanzado el siglo XVII, poseía una abundante colección de miembros, unos blanqueados y otros ennegrecidos, recuerdo de los enfermos que ahí habían recibido asistencia.

A principios del s. XIX, Robert Willan, un médico inglés que realizó la clasificación de las enfermedades de la piel aplicó el nombre de erisipela a una enfermedad bien diferenciada que se caracterizaba por una gran inflamación y un intenso color rojo. Willan distinguía ya cuatro tipos de erisipelas, un diagnóstico que fue bastante confuso en la antigüedad al ser confundido con el ergotismo y otras enfermedades eritematosas. Hubo que esperar a 1834 para que Fuchs, diferenciara plenamente la erisipela del ergotismo.

Una vez separada la erisipela del ergotismo quedaba averiguar cuál era la causa de la primera. No faltaban algunos médicos aferrados aún a la antigua teoría humoral que invocaban como causa una acumulación de malos humores. Sin embargo, algunos clínicos a finales del s. XVIII, como el médico escocés Alexander Gordon habían observado que aparecía tras las fiebres puerperales o como consecuencia de alguna herida. Tras el descubrimiento de los primeros agentes microscópicos, se realizaron investigaciones en el exudado de las lesiones de erisipela. Algunos investigadores, como Theodor Billroth, vieron cocos en las ampollas de la erisipela y también en los ganglios linfáticos, aunque no podían demostrar que eso tuviera que ver con la producción de la enfermedad (1874), pero señaló su relación con las heridas.
Poco después, en 1881, un cirujano alemán, Friederich Fehleisen (1854-1924), usando las técnicas de cultivo microbiológico que había propuesto Koch, consiguió aislar unos cocos muy característicos, dispuestos en cadenas. Probó de inocular este cultivo a la oreja del ratón, y les provocó un cuadro muy similar a la erisipela humana.

En aquel tiempo se creía que los pacientes con lupus vulgar o con cáncer mejoraban tras sufrir una erisipela. Tal vez eso impulsó a Fehleisen a inocular también a siete pacientes con esta patología con el caldo de cultivo que había obtenido. No mejoraron, pero contrajeron la erisipela, y uno de ellos murió. El experimento de Fehleisen comprobó la causa de la erisipela, pero deja en el aire el gusto amargo de tantos experimentos poco éticos realizados en la investigación médica. 

Otro cirujano alemán, Friedrich Julius Rosembach (1842-1923) estudió el agente causal de la erisipela, y le dio el nombre de Streptococcus pyogenes (1884). Rosembach también describió el erisipeloide, enfermedad que lleva su nombre, pero esa ya es otra historia…

A principios del s. XX, H. Schottmueller y J.H. Brown comenzaron a distinguir diversos grupos atendiendo a la capacidad hemolítica de Streptococcus pyogenes. Estos estudios fueron notablemente desarrollados por Lancefield en la década de 1930, estableciendo la importancia de la M-proteína en la patogénesis de la enfermedad.

Magdalena tenía una tinea pedis, puerta de entrada de la infección

Y hasta aquí el texto de nuestro invitado de hoy, el Dr. Xavier Sierra, dermatólogo, poeta y experto en historia de la medicina en general y de la dermatología en particular, al que agradezco profundamente que comparta con nosotros estos apuntes de historia. Efectivamente, Magdalena tenía una erisipela, que se resolvió con amoxicilina-clavulánico y un día de hospitalización (la ecografía doppler fue normal, y respecto a la discusión terminológica entre erisipela y celulitis, podríamos discutirlo aunque creo que en este caso no es demasiado importante y aceptaríamos ambos diagnósticos). En este caso, la puerta de entrada (como es muy habitual en las erisipelas de las piernas) era una tiña pedis interdigital, como podéis ver en la imagen. Como hace algún tiempo ya explicamos la erisipela, os remito al post correspondiente para refrescar la memoria.

Os dejo con un vídeo nocturno de una Ibiza poco conocida por la mayoría. Espectacular!


IBIZA NOCTURNA III from Alejandro Iborra on Vimeo.

2 comentarios:

  1. Wee! Que bien sienta atinar estas cosas (aún me siento en forma dermatologicamente hablando). El post con la historia genial! Asi da gusto culturizarse con un contexto menos árido que la historia sin mas.
    Gracias al Dr, Sierra por los apuntes (que su trabajo le habrá costado...bufff)
    Un saludo
    Carles

    P.D: Cristina, du bist schneller andere mal gewesen! ;)

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  2. Excelente y entretenida reseña histórica del Dr.Sierra. Volviendo al caso es conocido que las trombosis venosas superficiales y profundas han sido reportadas coexistiendo con, o complicando, erisipela y celulitis, y como comparten características de presentación (dolor de las extremidades inferiores, eritema, hinchazón), existe una clara posibilidad de confusión entre ellas desde el principio. Aunque la incidencia de TVP en pacientes con sospecha de erisipela o celulitis, se considera muy baja y va del orden de 0 a 15%, y con ello que su investigación rutinaria de entrada, opinan, no parece justificada ( ni la profilaxis anticoagulante, sino median otros factores de riesgo concomitante para la TVP), tranquiliza saber que fue alta con el eco Doppler normal ( ni que desconozcamos score de Wells y dimero D.).Destacar del 2011 en el Br J Derm : “Severe lower limb cellulitis is best diagnosed by dermatologists and managed with shared care between primary and secondary care”. N.J. Levell, y cols. Dermatology Department, Norfolk and Norwich University Hospital, U.K..Saludos

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