sábado, 28 de abril de 2012

Una erupción muy extraña

Paulina tiene 51 años y una piel muy clara. Ya le hemos extirpado varios carcinomas basocelulares, y por este motivo la revisamos periódicamente en la consulta. Pero lo que vemos hoy es diferente, y nuestra paciente nos explica que, desde hace poco menos de un mes le han ido apareciendo de manera progresiva unas lesiones en la piel de los pechos y en la zona inter y submamaria, que no le ocasionan ninguna molestia, aunque cada vez van aumentando en número.



A la exploración se trata de unas pápulas de 2 a 8 mm, con un aspecto anacarado, algunas algo deprimidas en el centro, y a veces con un cierto grado de eritema perilesional. En algunas zonas se agrupan formando placas de las mismas características. No vemos lesiones ulceradas, ampollas, ni descamación. Y la paciente nos explica que desde el principio tienen ese mismo aspecto, aunque sí que van saliendo más progresivamente.

Detalle de las lesiones en mama izquierda
El resto de exploración es normal, y Paulina no presenta lesiones en otras localizaciones: las palmas y plantas están respetadas, no tiene nada en la mucosa oral, y por otra parte, se encuentra asintomática (sin fiebre, ni artralgias, ni otra sintomatología). Tampoco toma medicamentos de manera habitual (sólo algún paracetamol cuando le duele la cabeza). Además, en la exploración tampoco detectamos nuevas lesiones compatibles con carcinomas basocelulares.

Pues bien, ésta es la información de que disponemos por el momento. ¿Qué pensáis? ¿Biopsiamos? ¿Pedimos analítica? ¿Iniciamos ya algún tratamiento o nos esperamos al resultado, si es que le hacemos alguna prueba? ¿Es contagioso?

En espera a intentar aclarar todo esto el próximo miércoles o en este link, os dejo con un alucinante video sobre las extrañas criaturas que habitan las profundidades de nuestros océanos. Espero que os guste.


miércoles, 25 de abril de 2012

De granos, leche y chocolate

El acné es una dermatosis multifactorial que afecta a la unidad pilosebácea, y que afecta al 85% de las personas entre 12 y 24 años (aunque en ocasiones puede persistir en la edad adulta, sobre todo en mujeres).

Aunque todo el mundo asume que no se trata de un trastorno grave (salvo en formas muy severas, que son más raras), el hecho de que afecte al adolescente y que la localización predominante sea la cara, hace que constituya uno de los motivos de consulta más frecuente al dermatólogo y al médico de familia.

Resumiendo mucho, en la etiopatogenia del acné influyen diversos factores, como un aumento de función de las glándulas sebáceas (estimuladas por andrógenos), una hiperqueratinización folicular, una proliferación de la bacteria anaerobia Propionibacterium acnes y, por último, una respuesta inflamatoria. Todo ello lleva a la formación de diversas lesiones elementales, como comedones, pápulas, pústulas y, en ocasiones, nódulos, quistes y cicatrices.



Pero hoy vamos a intentar responder a las preguntas acerca de la relación entre determinados alimentos y la aparición de lesiones de acné. Porque, según diversos estudios, entre el 62 y el 72% de los pacientes están convencidos de que la dieta es uno de los principales factores etiológicos de su acné. ¿Es una leyenda urbana? ¿O hay algo de cierto en todo ello?

La verdad es que no existen estudios bien diseñados al respecto que nos permitan valorar realmente el efecto de la dieta en el acné, debido a graves limitaciones metodológicas (muestras pequeñas, falta de controles apropiados, sesgos de selección, etc.). Sin embargo, en 2004 Wolf llevó a cabo una revisión exhaustiva de la literatura, concluyendo que no existía evidencia sobre los efectos de la dieta en el acné. Un año más tarde fue publicado otro estudio sobre más de 45.000 mujeres adolescentes, que relacionaba el acné con el consumo de leche (en especial la leche desnatada).

¿Leche desnatada y acné? Es bastante desconcertante, sobre todo si vamos a pensar que puede ser debido a la presencia de determinadas hormonas en la leche de vaca (la mayoría de esas hormonas son liposolubles y se eliminarían al “desnatar” la leche). ¿Quizá por añadir vitaminas lipofílicas? No parece consistente. Otros autores lo atribuyen a la alfa-lactoalbúmina que también se añade a la leche desnatada, todo ello a través de la vía del IGF-1 (insuline growth factor 1) que estimularía la proliferación de los queratinocitos basales. Pero a pesar de que determinados estudios parecen avalar la relación positiva entre el consumo de leche y el acné, los organismos oficiales, como la Academia Americana de Dermatología, son reacios a realizar recomendaciones al respecto en sus guías (al fin y al cabo no hay ningún estudio que diga que una restricción dietética de leche vaya a mejorar el acné, y también hay que tener en cuenta los beneficios de la leche).

Imagen tomada de: http://www.thefancy.com/things/260528237/Heffer-Pitcher-by-Chiasso

Por otra parte, recientemente se han publicado varios estudios que relacionan el acné con dietas de elevada carga glicémica, de modo que tenemos otro elemento más para el debate. Se cree que sería debido a que este tipo de dietas aumentarían las concentraciones séricas de insulina, estimulando la producción de sebo y contribuyendo a las lesiones de acné. Aquí sí que tenemos algún estudio que demuestra (aunque con pocos pacientes) los efectos beneficiosos de una dieta con baja carga glicémica (25% de calorías procedentes de proteínas y 45% de carbohidratos de bajo índice glicémico) respecto al acné.

En cambio, no tenemos estudios que demuestren que determinados alimentos, como el chocolate, influyan en el desarrollo de las lesiones de acné. Me imagino que, en cualquier caso, aquellas personas que comen mucho chocolate, se incluyen en las que tienen una dieta de alta carga glicémica (pero eso ya son cosas mías).

Sigamos con algunos mitos: aunque los dermatólogos recomendamos ya desde el siglo XIX el lavado de cara como parte del esquema terapéutico, algunos pacientes pueden pensar que “cuanto más, mejor”. Sin embargo, no se recomienda lavarse la cara con jabones o productos específicos más de dos veces al día, puesto que podrían incluso inducir el efecto contrario.

Y ya para terminar, ¿qué hay del sol y los granos? Lo cierto es que los pacientes con acné suelen empeorar en otoño e invierno. La mejoría del acné en los meses de verano se atribuye a las propiedades antiinflamatorias de las radiaciones ultravioletas. Pero, una vez más, los dermatólogos preferimos no transmitir el mensaje (en especial a un adolescente) de que “el sol es bueno para el acné” (será bueno para los granos, pero el cáncer de piel no es en absoluto recomendable). Sí que hay que tener en cuenta que la fotoexposición puede inducir hiperpigmentación de las lesiones y que, por otra parte, algunos fotoprotectores son comedogénicos, así que deberemos recomendar el uso de fotoprotectores no grasos en estos pacientes. Aquí podéis profundizar un poco más sobre el tema.

¿Y qué pasó con Julia? Dado que lo que tenía era un acné leve con predominio de comedones abiertos, le recomendamos tratamiento con un retinoide (adapaleno), en aplicación nocturna y un gel limpiador específico una vez al día (también podríamos haber recomendado peróxido de benzoilo al 5-10%). No había indicación en este caso de tratamiento sistémico (al menos por el momento). Otro día hablaremos aquí sobre el tratamiento tópico del acné, creo que es un tema interesante. De momento os adelanto que no hay que pautar antibióticos tópicos en monoterapia en el acné vulgar, debido a la inducción de resistencias.

Hoy, como no podía ser de otra manera, os dejo con algo dulce... hasta el sábado.

sábado, 21 de abril de 2012

Mi hija tiene granos en la cara

Julia tiene 13 años y, según su madre, "la cara llena de granos". Vale, ya adelanto que este caso no es ningún misterio respecto al diagnóstico, pero volvamos a nuestra paciente. Julia tuvo la menarquia hace poco más de un año, no es alérgica a nada y es una chica sana, que hace deporte (juega a baloncesto) y no toma ningún medicamento.


Mi impresión es que no está especialmente preocupada por su acné (aunque me puedo equivocar). En cambio, para su madre, parece que el fin del mundo vaya a llegar y los granos de su hija son una clara señal de que los mayas no estaban equivocados. Y es extraño que Julia tenga granos, porque se lava la cara a diario con un jabón de azufre (que huele fatal), usa un exfoliante, se pone aceite de rosa mosqueta (para las marcas) y además se aplica una crema de aloe vera, que ya se sabe que va bien para todo. Todo eso después (o a la vez) que una loción con eritromicina al 2% que le había recomendado su pediatra.

Bueno, las lesiones son las que veis, de carácter polimorfo, con comedones abiertos (los puntos negros), pápulas inflamatorias, alguna lesión pustulosa y poca cosa más, sobre todo en ambas mejillas, frente y mentón. No tenía lesiones en el escote ni en la espalda, y no le ocasionaban ninguna sintomatología.


De momento nada más que añadir, salvo que la situación que he descrito es, por supuesto, inventada (en realidad la madre de Julia es un encanto). Hoy no vamos a lucirnos con el diagnóstico (es un acné vulgar, ¿qué esperabais?). Pero en cambio, Julia (y sobre todo su madre) nos van a acribillar a preguntas, a saber:
  • "¿Verdad que no puede comer chocolate? Dígaselo, doctora, que a mí no me hace caso".
  • O, dicho de otro modo, ¿qué cosas no puede comer Julia? Porque acné y dieta están relacionados, ¿o no?
  • ¿Es cierto que cuantas más veces me lave la cara es mejor para controlar el acné?
  • ¿Y qué más hacemos con los granos de Julia? ¿seguimos con antibiótico tópico en monoterapia? ¿o pasamos a antibióticos? ¿o a anticonceptivos, porque dicen que es hormonal? ¿O le vamos pidiendo analítica para tratarla con algo más fuerte?
Cuantas cosas, ¿no? ¿Qué pensáis vosotros? ¿Sacamos la artillería pesada o no es necesario?
La respuesta, el miércoles o aquí.

¿Os gusta leer? ¿Alguna vez os habéis parado a pensar cómo se hace un libro? Uno de papel, digo (como los de antes). Pues por si tenéis curiosidad, os dejo este vídeo.

miércoles, 18 de abril de 2012

Fiebre botonosa mediterránea: el ataque de las garrapatas

Cuando fuimos a ver a Miquel a la habitación, se encontraba razonablemente bien (un poco cansado, con febrícula y mialgias generalizadas, pero el estado general era bueno). La exploración por aparatos fue normal, pero aparte del rash cutáneo destacaba la presencia de una lesión costrosa en la ingle izquierda (lamentablemente no hicimos foto, pero si clickáis aquí podréis ver una similar). Esa costra es la que se conoce como la típica “tache noire” de la fiebre botonosa mediterránea, la rickettsiosis más frecuente por estos lares. En la analítica de nuestro paciente destacaba una leucocitosis, una VSG de 34 mm, una hiperglicemia y un leve aumento de transaminasas. Ya en Urgencias le pidieron serologías, que resultaron positivas para Rickettsia conorii.

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Imagen de una garrapata (microscopio electrónico)

La fiebre botonosa mediterránea (FBM) es una zoonosis relativamente frecuente en nuestro medio, que forma parte de las denominadas rickettsiosis, bacterias gramnegativas transmitidas por artrópodos.

El agente responsable de la FBM es la Rickettsia conorii, transmitida por la garrapata del perro (Rhipicephalus sanguineus), que actúa como reservorio de la bacteria. Y de eso tenemos mucho en Mallorca. Es, por tanto, una zoonosis endémica de países de la cuenca mediterránea, pero también en África subsahariana, India y Mar Negro. Otras especies, como la Rickettsia monacensis, también se han implicado en esta entidad.

La Rickettsia invade las células endoteliales, provocando una vasculitis de capilares y vasos de pequeño calibre.

Carraça // Brown Dog Tick (Rhipicephalus sanguineus), female
La temida e indestructible garrapata

La primera manifestación (aunque muchas veces pasa inadvertida) es la escara de inoculación, asintomática, que se detecta entre el 50 y 75% de los pacientes, la llamada “mancha negra”. Mide entre 0,5-2 cm y está rodeada por un halo inflamatorio, desapareciendo espontáneamente en 10 a 20 días. Después de un periodo de incubación de una semana, aparece fiebre elevada con cefalea y mialgias. Al tercer día de la fiebre hacen su aparición las lesiones cutáneas, primero máculas más tenues, luego máculo-pápulas, en número variable, que normalmente empieza por el tronco y se extiende centrífugamente. Afecta típicamente palmas y plantas, y lo más normal es que respete cara y cuero cabelludo. Las formas más severas se asocian a lesiones purpúricas.

Las manifestaciones extracutáneas son variadas, añadiendo gravedad al cuadro, desde digestivas (hepato-esplenomegalia, pancreatitis), neurológicas, pulmonares, cardiovasculares y renales. En la analítica podemos encontrar trombopenia, leucocitosis, elevación moderada de transaminasas, hiponatremia y elevación de LDH. En casos más severos pueden asociarse trastornos de coagulación e incluso una coagulación intravascular diseminada.

Realizaremos el diagnóstico de certeza mediante serologías con 10 días de intervalo (al principio pueden ser negativas). La biopsia cutánea, en caso de realizarse, suele demostrar una vasculitis linfocitaria.

El tratamiento de elección es la doxiciclina, a dosis de 100 mg/12h, manteniéndose el tratamiento al menos hasta el tercer día de la desaparición de la fiebre (normalmente 3-14 días, aunque se han propuesto regímenes de tratamiento más cortos (según algunos autores un día de tratamiento sería suficiente). Además, tratamientos tan cortos no tendrían riesgo de teñir los dientes en niños, de manera que también podrían utilizarse en pediatría. Otra alternativa de tratamiento es la josamicina oral, un macrólido que ha probado su eficacia a dosis de 1g/8h x 5 días (50 mg/kg cada 12 horas en niños), y que constituye una alternativa en niños y embarazadas. El cloranfenicol, nuevos macrólidos y fluoroquinolonas se considerarían como tercera elección.

¿Y qué pasó con Miquel? Aunque el diagnóstico era bastante claro (teníamos la mancha negra y la clínica era compatible), le realizamos una biopsia (en ese momento aún no teníamos los resultados de la serología), que demostró la presencia de una vasculitis linfocítica. Se inició ya desde el primer día tratamiento con doxiciclina 100 mg/12h y, aunque el paciente se encontraba afebril al segundo día, se mantuvo el tratamiento durante 10 días, sin más complicaciones.

Otro motivo de debate es si dar o no doxiciclina ante una picadura de garrapata, en un primer momento, en ausencia de otra sintomatología. ¿Vosotros qué pensáis?

Nos leemos el sábado. Hoy os dejo con este vídeo, que como no podía ser de otra manera, va de bichos: hormigas, arañas, avispas, mariposas, caracoles, ... no hay ninguna garrapata.

sábado, 14 de abril de 2012

Fiebre y algo más

Miguel tiene 66 años, y habitualmente es un hombre lleno de vitalidad, que trabaja en el campo, pero hoy se siente enfermo. Hace una semana (corría el mes de junio) empezó con fiebre, dolores musculares por todo el cuerpo y dolor de cabeza. No fue al médico pensando que simplemente era una gripe, pero al tercer día de fiebre a pesar del paracetamol, consultó con su médico de familia, quien le recetó amoxicilina-clavulánico, aunque la verdad es que no tenía tos, ni otra sintomatología.



Pero al cuarto día le aparecieron unas lesiones bastante llamativas, en forma de una erupción máculo-papular eritemato-violácea, sin vesículas ni ampollas, en tronco y extremidades, que afectaba palmas y plantas. Las lesiones no le picaban en absoluto, y las mucosas estaban respetadas. A todo esto, la fiebre no bajaba de 38ºC y seguía hecho polvo.


Como antecedentes diremos que nuestro paciente no tiene ninguna alergia conocida, es diabético (tipo 2, en tratamiento con antidiabéticos orales) y también toma simvastatina. No le han introducido recientemente ningún otro fármaco a excepción del antibiótico.

De modo que Miguel terminó ingresado en Medicina Interna desde el servicio de Urgencias, y así es cómo lo conocimos, ya que los internistas nos hicieron una interconsulta para que valoráramos las lesiones cutáneas. Sobra decir que le pidieron una analítica con todas las serologías habidas y por haber, pero si os parece los resultados los comentaremos el próximo día para no dar tantas pistas.

Pues bien, ¿os atrevéis con el diagnóstico? ¿Empezamos tratamiento ya o esperamos resultados? ¿Resultados de qué? ¿Qué pruebas le pediremos? ¿Tendrá la culpa el antibiótico?

La respuesta a todas estas preguntas, el próximo miércoles, o a un click. Mientras, os dejo con este vídeo rodado en Hawaii. Espero que os guste.

miércoles, 11 de abril de 2012

Eritema multiforme: dianas en la piel

Viendo las lesiones que presentaba Cristina, se nos pasaron por la cabeza diferentes posibles diagnósticos: eritema multiforme, erupción polimorfo-lumínica, lupus eritematoso, toxicodermia, y seguramente alguno más. Sin llegar a hacer lesiones claras “en diana”, sí que tenían un centro que había sido vesiculoso, muy de “multiforme”, y entonces la pregunta obligada era si previamente había tenido un herpes labial. Cristina nos contestó afirmativamente, una semana antes de la aparición de las lesiones había presentado un brote de herpes recurrente, aunque era la primera vez que el herpes precedía algo más y por eso no lo relacionó.

Darts

El eritema multiforme (EM) es una patología aguda, de carácter inmunológico, que se caracteriza típicamente por la aparición de lesiones cutáneas “en diana”. En ocasiones se acompañan de erosiones o ampollas en las mucosas (oral, genital y/o ocular), y entonces hablaremos de eritema multiforme major. De modo que reservaremos el término eritema multiforme minor cuando las mucosas se encuentran respetadas.

Hoy en día es importante remarcar que, aunque aún existe cierta controversia, la mayor parte de los autores hacen una clara distinción entre el síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y el EM major (hasta hace unos años se consideraban sinónimos), así que el EM es una cosa (con o sin afectación de mucosas) y el SSJ otra (más relacionado con la necrolisis epidérmica tóxica).

Aunque la incidencia anual del EM se desconoce, se cree que es de < 1%, y es más frecuente en adultos entre 20 y 40 años, aunque puede aparecer en personas de cualquier edad.

¿Y la causa? Pues bien, hay listas interminables de factores “inductores” de EM, desde infecciones, fármacos, neoplasias, enfermedades autoinmunes, o factores hormonales. En cualquier caso, se estima que más del 90% son debidos a un proceso infeccioso, siendo el virus del herpes simple (VHS) el agente más frecuentemente identificado. El Mycoplasma pneumoniae es otra causa relativamente frecuente. En < 10% los responsables son fármacos, siendo los más comunes los AINEs, sulfamidas, antiepilépticos y antibióticos.

Mucho se ha hablado de la patogénesis del EM, aunque está bastante bien establecida en el caso de lesiones secundarias a VHS, considerándose como un proceso inmune mediado por células que irían directamente contra antígenos virales depositados en la piel lesional. No queda tan claro en el caso de otros desencadenantes. También se cree que puede existir una predisposición genética.

Herpes simplex virus
Herpes simple tipo 1

Respecto al tipo de lesiones, el término “multiforme” ya hace intuir que pueden variar, y aunque se describen típicamente como “lesiones en diana” en tres componentes (zona central más oscura o vesiculosa, luego una zona eritematosa, rodeada por un anillo más pálido y finalmente otro halo eritematoso), no es infrecuente que se aparezcan lesiones “atípicas”, en forma de pápulas edematosas eritematosas con una o dos zonas. La distribución sí que suele ser típicamente simétrica, en las superficies extensoras de las extremidades, pudiendo afectarse la cara, cuello, palmas, plantas y el tronco. Los pacientes pueden experimentar grados variables de prurito. Asimismo, pueden presentar lesiones en zonas traumatizadas o en quemaduras solares (fenómeno de Köebner).

La afectación de mucosas puede aparecer en más del 70% de los casos (siendo más raro que ésa sea la única manifestación), sobre todo en la mucosa oral.
Un subgrupo de pacientes puede presentar recurrencias durante años (EM recurrente), sobre todo en relación a reactivaciones del herpes simple.

Si realizamos una analítica a estos pacientes, no hallaremos nada específico (si hacemos un análisis de sangre será más bien para descartar otros procesos), aunque los reactantes de fase aguda pueden estar elevados.

Una biopsia puede estar indicada (una vez más, para descartar otros procesos). Los hallazgos típicos incluyen degeneración vacuolar de la membrana basal, queratinocitos necróticos, exocitosis de linfocitos y un infiltrado perivascular en dermis superficial linfo-histiocítico. El edema dérmico y un cierto grado de extravasación eritrocitaria también pueden estar presentes. En ocasiones, veremos vesiculación y separación subepidérmica. Si realizáramos una inmunofluorescencia directa los resultados no serían específicos.

¿Y qué haremos con estos pacientes? Como siempre, la anamnesis es fundamental, y con una historia clínica minuciosa nos evitaremos muchas exploraciones innecesarias (me refiero a los casos leves). En el caso de Cristina, no realizamos biopsia. Sí que pedimos una analítica con determinación de ANA, que fue estrictamente normal.

Respecto al tratamiento, va a depender de la severidad del cuadro.
  • En primer lugar, evitar los factores desencadenantes cuando se conozcan. En el caso del herpes, como que el periodo medio de aparición del EM es de 8 días después del herpes simple, no tiene mucho sentido tratar con antivirales en ese momento.
  • Para pacientes con EM agudo con síntomas menores, el tratamiento es sintomático, con anti-H1 orales y corticoides tópicos.
  • En pacientes con afectación mucosa y/o lesiones cutáneas más severas, el tratamiento con prednisona oral a dosis de 0,5-1 mg/kg/d (en pauta descendente 2-3 semanas) puede estar indicado. Si hay afectación ocular deberemos remitir al paciente al oftalmólogo con carácter urgente.
  • Los pacientes con EM recurrente por VHS pueden llegar a precisar terapia continuada o intermitente con antivirales, en función del nº de recurrencias y de su intensidad. Pero de eso podemos hablar otro día.
¿Y qué pasó con Cristina? Pues que le pautamos un corticoide tópico de potencia media, le dijimos que se pusiera fotoprotección y las lesiones se resolvieron en dos semanas. Hasta el momento no ha presentado más brotes (aunque sí ha tenido más episodios de herpes).

Hoy os dejo con un vídeo flipante de un encuentro con un cachalote, al más puro estilo Moby Dick, ya me gustaría a mí...

sábado, 7 de abril de 2012

Me pican los brazos

Cristina vive en una preciosa casa en el campo, trabaja como administrativa en una oficina y le encanta cuidar sus plantas. Además tiene dos gatos y un perro. No es alérgica a ningún medicamento y a sus 44 años no padece ninguna enfermedad importante y no toma fármacos de manera habitual.


Pero si viene a nuestra consulta, y además remitida desde el servicio de urgencias, será por algo. Y es que hace 6 días (corre el mes de mayo) le empezaron a aparecer unas lesiones muy pruriginosas en el escote, dorso de antebrazos y en la cara (párpados, nariz y pabellones auriculares), por lo que 4 días antes consultó en urgencias, donde con la etiqueta de “urticaria” le administraron los correspondientes Urbason y Polaramine intramusculares. La verdad es que estaba mucho mejor, pero las lesiones no se terminaban de aclarar. No había tomado ningún fármaco previamente y, aparte del picor, no tenía ninguna otra sintomatología. Tampoco había tenido fiebre, ni lesiones dentro de la boca.



Las lesiones cutáneas consistían en pápulas y placas eritematosas persistentes en las localizaciones ya mencionadas, y algunas de ellas presentaban una pequeña costra central (nos contaba Cristina que al principio tenía algunas lesiones vesiculosas, pero que ya se habían “secado”). Las palmas y las plantas se encontraban respetadas.

De momento estos son los datos que tenemos, aunque quizá nos dejemos algo en el tintero respecto a la historia clínica.

De entrada se me ocurren algunas preguntas:
  • ¿Aventuramos un diagnóstico? ¿O necesitamos hacer pruebas? ¿Biopsia? ¿Una analítica? ¿Qué nos falta preguntar en la anamnesis?
  • ¿Creéis que es contagioso? Porque Cristina tiene dos hijas y le interesa saberlo.
  • ¿Alguna recomendación? ¿añadimos tratamiento tópico?
Como siempre, el miércoles tendremos la respuesta (o en este link), aunque en este caso, una vez más, seguramente el diagnóstico diferencial es algo más amplio. Ya que la semana pasada el tema de la “votación” tuvo bastante aceptación, vamos a repetir, a ver qué pasa. Pero más que proponer diagnósticos (el paciente no viene con 4 diagnósticos posibles en una lista), creo que es más interesante valorar las diferentes opciones de actuación, así que allá vamos (es posible que haya varias opciones válidas).



Os dejo con un vídeo en Stop Motion, basado en "El viejo y el mar" de Hemingway. Alucinante

miércoles, 4 de abril de 2012

¿Por qué los nevus acrales tienen tan mala fama?

Existe una especie de maldición de los nevus cuando éstos afectan palmas y/o plantas. De ellos se dice que son especialmente “malignos” y no es extraño encontrar profesionales que recomiendan su extirpación sistemática, pero ¿qué hay de cierto en todo esto?

Para intentar contestar nos iremos a Japón, ya que es allí donde los melanomas acrales constituyen alrededor del 50% del total de melanomas, y por tanto han estudiado bastante este tema. No en vano este subtipo de melanoma es el más prevalente entre las poblaciones no caucásicas (además es aún más frecuente en pacientes de piel negra). De modo que un diagnóstico adecuado de las lesiones pigmentadas en palmas y plantas es esencial para un diagnóstico precoz de estas lesiones y, por tanto, un mejor pronóstico, ya que por desgracia la mayoría de melanomas acrales se diagnostican en fases avanzadas.

Al fin y al cabo no es extraño que detectemos lesiones melanocíticas en la piel de palmas y/o plantas (en función del país pueden tener una prevalencia de más del 10%). Pero el principal problema en la práctica diaria (sobre todo para no dermatólogos) es que, por las características de la piel en esas localizaciones, los nevus acrales se ven “raros” o, al menos, diferentes a los de la piel de otras localizaciones. Y eso nos puede hacer desconfiar y dudar en muchos casos.

A principios de los años 90, el dermatólogo Toshiaki Saida describió una serie de características clínicas e histológicas del melanoma acral precoz, aunque esos criterios resultaron no ser demasiado sensibles ni específicos. Pero en los últimos años, la dermatoscopia nos ha ayudado y mucho a intentar diagnosticar de manera mucho más precisa todas estas lesiones, lo que ha llevado a proponer nuevos criterios.

(a) p. paralelo del surco (b) p. en celosía (c) p. fibrilar (d) combinación de a y c

Básicamente existen tres patrones dermatoscópicos mayoritarios para los nevus acrales: patrón paralelo del surco, patrón en celosía y patrón fibrilar. Más del 75% de todos los nevus exhiben alguno de esos tres patrones, siendo el más frecuente el paralelo del surco (40-50%), en el que se observa una pigmentación lineal paralela siguiendo los surcos de la superficie cutánea (de los dermatoglifos).

Por el contrario, el hallazgo dermatoscópico más importante en el melanoma acral primario es el denominado patrón paralelo de la cresta, que se caracteriza por la presencia de pigmentación en bandas paralelas ocupando la cresta de los dermatoglifos, y que se encuetra en el 98% de las áreas maculares de los melanomas acrales que afectan la piel volar. Pero hoy no toca hablar de melanoma.

Resumiendo, el dermatoscopio es imprescindible para valorar estas lesiones, así que de entrada sí se recomienda, en lesiones dudosas, derivar al dermatólogo para una evaluación basal. Los mismos autores japoneses T. Saida e Hiroshi Koga propusieron en 2007 un sencillo algoritmo en tres pasos:
  1. En primer lugar si una lesión melanocítica acral presenta un patrón paralelo de la cresta, deberemos biopsiarla independientemente de su tamaño.
  2. En un segundo paso, valoraremos la presencia de patrones típicos de benignidad (paralelo del surco, en celosía o fibrilar). Si la lesión muestra alguno de esos patrones, no hay necesidad de realizar seguimiento.
  3. En un tercer paso, cuando una lesión no presenta ninguno de esos patrones, la actitud dependerá del diámetro: si la lesión mide menos de 7 mm, recomendaremos seguimiento periódico, y si mide más de 7 mm, realizaremos biopsia para estudio anatomopatológico.
Algoritmo en 3 pasos de Koga y Saida para valoración de lesiones melanocíticas acrales

De modo que no siempre hay que extirpar estas lesiones, va a depender de la dermatoscopia y de su tamaño. En el caso de Amelia, con un patrón típico en celosía y ante una lesión de pequeño tamaño, recomendamos simplemente observación por la misma paciente. Si queréis profundizar más sobre el tema de los nevus en general os remito a este artículo de Zalaudek de Arch Dermatol del año 2009. El tema de los nevus acrales lo podéis consultar en este artículo  de T. Saida, J. Dermatol. 2011;38:25-34.

Hoy os dejo con otro Timelapse, pero en esta ocasión nos vamos al Ártico. Sí, soy una pesada de las auroras boreales, pero me encantan, qué se le va a hacer... hasta el sábado.